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INSUMED Insudiagnost

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10 <strong>Insudiagnost</strong> Laborkonzept zur Optimierung der medizinischen Ernährungs- und Adipositastherapie<br />

Wenngleich die Bedeutung hoher Triglycerid-Konzentrationen als eigenständiger kardiovaskulärer Risikofaktor weiter hin<br />

umstritten ist, so hat sich doch eine Triglycerid-Erhöhung als wesentlicher Indikator für ein metabolisches Syndrom mit<br />

späterem Übergang in eine diabetische Stoffwechsellage herausgestellt. Hypertriglyceridämien sind durch ernährungsmedi<br />

zi ni sche Maßnahmen sowie z.B. auch durch eine gezielte Substitution mit Omega-3-Fettsäuren relativ gut therapierbar.<br />

Lp (a)<br />

Lipoprotein (a) [Lp (a)] ist ein vom LDL-Cholesterin unabhängiger und genetisch determinierter Risikofaktor für<br />

kardio vaskuläre Erkrankungen. Absenkungen von Lp (a) können z. B. durch Gabe von Nikotinsäure beziehungsweise<br />

N-Acetyl-Cystein erreicht werden.<br />

CRP hs<br />

Entzündliche Prozesse spielen eine zentrale Rolle bei dem Beginn arteriosklerotischer Gefäßveränderungen sowie<br />

generell bei Schädigungen am Gefäßendothel. Diese entzündlichen Prozesse werden vermittelt durch proinflammatorische<br />

Zytokine und finden eine charakteristische Veränderung in einem Anstieg des Akut-Phase-Proteins CRP<br />

(C-reaktives Protein). Während CRP früher primär zur Labordiagnostik einer bakteriellen Infektion eingesetzt wurde,<br />

haben zahlreiche Studien der letzten Jahre gezeigt, dass bereits moderate Erhöhungen von CRP als Risikofaktor für<br />

eine beginnende Arteriosklerose eingestuft werden müssen. Moderne labordiagnostische Methoden erlauben eine hoch<br />

sensitive Messung von CRP bis zu einer unteren Konzentrationsgrenze von 0,1mg/l. Erst diese neuen Labormethoden<br />

haben den Einsatz von CRP als Marker für das kardiovaskuläre Risiko ermöglicht. Es muss jedoch immer berücksichtigt<br />

werden, dass auch akute bakterielle Entzündungsprozesse zu einer Erhöhung von CRP führen können, so dass eine<br />

entsprechende Messung bei einem akuten Infekt nicht sinnvoll ist, um kardiovaskuläre Risiken zu erkennen. Auf die<br />

Bedeutung von Verlaufskontrollen darf hier hingewiesen werden.<br />

Die Bewertung des CRP hs für die Erkennung von kardiovaskulären Risiken kann wie folgt klassifiziert werden:<br />

• CRP hs < 1 mg/l: niedriges kardiovaskuläres Risiko<br />

• CRP hs 1 bis 3 mg/l: leicht erhöhtes kardiovaskuläres Risiko<br />

• CRP hs 3 bis 10 mg/l: hohes kardiovaskuläres Risiko<br />

• CRP hs > 10 mg/l sind meist durch akute Infekte beziehungsweise chronisch inflammatorische Aktivierungen<br />

(z. B. rheumatoide Arthritis, M. Crohn etc.) verursacht.<br />

Homocystein<br />

Homocystein ist eine nicht-essentielle und nicht-proteinogene Aminosäure, die als Abbauprodukt des Methionin-Stoffwechsels<br />

entsteht. Homocystein ist ein anerkannter Risikofaktor, nicht nur für kardiovaskuläre Erkrankungen,<br />

sondern auch für degenerative Skeletterkrankungen sowie für das Risiko abnehmender kognitiver Leistungen mit<br />

zunehmendem Alter. Umfangreiche Metaanalysen haben das Homocystein als Risikofaktor für frühzeitige Arteriosklerose,<br />

schwere koronare Herzerkrankungen und Schlaganfall bestätigt. Wichtig ist dabei, dass eine zunehmende<br />

Erhöhung der Homocysteinkonzentration mit einem praktisch linearen Anstieg des Risikos für kardiovaskuläre Erkrankungen<br />

einhergeht.<br />

Praxistipp: Die Vitamine B6, B12 und insbesondere Folsäure spielen eine wichtige Rolle im Homocysteinstoffwechsel<br />

und eine Gabe dieser Vitamine führt in zirka 80 bis 85% der Fälle zu einer zuverlässigen Absenkung<br />

erhöhter Homocysteinkonzentrationen mit nachfolgend vermindertem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen<br />

einschließlich Schlaganfall.<br />

Studien wie die HOPE-2-Studie und die NORVIT-Studie haben in den letzten Jahren zu einer Verunsicherung bezüglich<br />

der klinischen Relevanz der Homocysteinsenkung geführt. Allerdings wurde in der NORVIT-Studie eine Homocysteinerhöhung<br />

überhaupt nicht als Eingangskriterium für die Aufnahme in die Studie definiert, d. h. in die Studie<br />

gingen auch solche Patienten ein, die überhaupt keine Homocysteinerhöhung aufwiesen. Eine Nachauswertung der

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