INSUMED Insudiagnost

INSUDIAGNOST 

Laborkonzept zur Optimierung der medizinischen 

Ernährungs- und Adipositastherapie 

– Fachinformation – 

• Risikofaktoren erkennen und therapieren. 

• Abnehmbremsen erkennen und beseitigen. 

• Mikronährstoffdefizite erkennen und supplementieren. 

• Stoffwechsel aktivieren. 

Eine Kooperation des Labors Dr. Bayer und der Insumed GmbH 

Labor Dr. Bayer

Inhalt 

Einleitung 3 

Mikronährstoffe 4 

– Mineralstoffe 4 

– Vitamine 5 

– Fettsäuren 6 

Nahrungsmittelunverträglichkeiten 7 

Hormone 9 

Risikofaktoren 11 

Metabolisches Syndrom 13

Insudiagnost Laborkonzept zur Optimierung der medizinischen Ernährungs- und Adipositastherapie 

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Einleitung 

Die Adipositas ist ein weltweites Problem, das keineswegs auf die Industrieländer begrenzt ist. Es sind alle Bevölkerungsschichten 

und Altersgruppen betroffen, wobei die Häufigkeit der Adipositas mit dem Alter ansteigt. Nach Erhebungen 

aus dem Jahr 2003 liegt in Deutschland der Anteil der Erwachsenen mit einem BMI > 30 kg/m 2 bei 17,1 % für 

Männer und 19 % für Frauen. Die Einteilung des Übergewichts erfolgt nach WHO-Kriterien (Tabelle 1). 

Tabelle 1 

BMI (kg/m 2 ) 

Normalgewicht 18,5 – 24,9 

Übergewicht 25,0 –29,9 

Adipositas Grad I 30,0 – 34,9 

Adipositas Grad II 35,0 – 39,9 

Adipositas Grad III (Adipositas permagna) ≥ 40 

Die Adipositas stellt einen der wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung einer Vielzahl von chronischen Erkrankungen 

dar (Tabelle 2) und Gewichtsreduktion kombiniert mit individuell optimierter körperlicher Aktivität ist daher 

ein wesentlicher Baustein der Präventivmedizin. 

Tabelle 2 

Metabolisches Syndrom 

Diabetes mellitus 

Koronare Herzerkrankungen 

Arteriosklerose 

Schlaganfall 

Adipositas 

Lebererkrankungen 

Degenerative Skeletterkrankungen 

Lungenfunktionsstörungen 

Erhöhte Tumorinzidenz 

Erhöhte Mortalität 

Die Feststellung von Adipositas-assoziierten Risikofaktoren durch gezielte Laboranalysen (z. B. Mikronährstoffoder 

Hormon-Mangel, kardiovaskuläre Risikofaktoren) ist von großer Bedeutung, um in Ergänzung zu Lebensstilmaßnahmen 

mit Gewichtsreduktion und Bewegungsoptimierung weitere zusätzliche Therapiemaßnahmen (Optimierung 

der Mikronährstoff-Versorgung, Senkung erhöhter Homocystein-Konzentrationen etc.) einzuleiten. Auch kann 

der Patient durch Nachweis solcher Risikoindikatoren häufig besser motiviert werden, Konzepte zur Gewichtsreduktion 

anzunehmen und aktiv umzusetzen. 

Besonders wichtig ist es, durch Laboranalysen ungünstige Stoffwechsel-Gegebenheiten zu erkennen, die eine Gewichtsreduktion 

erschweren oder verhindern können. Zu diesen so genannten „Abnehmbremsen“ zählen u. a. hormonelle Dys regulatio 

nen, Mikronährstoff-Defizite, Störungen der Verdauung, Nahrungsmittel-Intoleranzen oder -Unverträglichkeiten. 

Im Rahmen ernährungsmedizinischer Konzepte zur Gewichtsreduktion muss man sich auch der Tatsache bewusst 

sein, dass jede Ernährungsweise mit einer Energiezufuhr von weniger als 1.800 kcal in aller Regel nicht mit einer ausreichenden 

Deckung des Bedarfs an essentiellen Mikronährstoffen einhergeht. Der adipöse Patient hat dabei häufig 

schon vor Beginn der Gewichtsreduktion Dysbalancen der Mikronährstoffe. So konnte für Vitamin D oder Zink, um 

nur zwei Beispiele zu nennen, gezeigt werden, dass Adipöse deutlich häufiger Defizite aufweisen als Normalgewichtige. 

Die nachfolgend vorgestellten präventiv-medizinisch orientierten Laboranforderungs-Profile sollen die Gewichtsreduktionsmaßnahmen 

nach dem INSUMED-Konzept auf folgenden Ebenen unterstützen: 

• Risikofaktoren erkennen und therapieren. 

• Abnehmbremsen erkennen und beseitigen. 

• Mikronährstoffdefizite erkennen und supplementieren. Optimierung des Mikronährstoffstatus. 

• Stoffwechseloptimierung durch gezielte Zufuhr von Vitalstoffen.

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Profile I – III: Mikronährstoffe: Mineralstoffe, Vitamine, Fettsäuren 

Angesichts eines Überflusses an Nahrungsmitteln in den westlichen Industrieländern erscheinen zunächst rein nutritiv 

bedingte Mikronährstoffdefizite als wenig einleuchtend. Eine Reihe von Lebensstilfaktoren kann die Versorgungssituation 

jedoch negativ beeinträchtigen. Dazu gehören einseitige Ernährung (Fast Food), Genussgifte, Umweltbelas tungen, 

Stress, Medikamenteneinnahme etc. Besondere Risikogruppen bezüglich einer Unterversorgung sind z. B. Jugendliche 

in Phasen rascher körperlicher Entwicklung, Schwangere, Stillende und Ältere, vor allem institutionalisierte Menschen. 

Daneben können präexistierende Grunderkrankungen Aufnahme, Resorption, Verteilung, Speicherung und Ausscheidung 

von Mikronährstoffen negativ beeinflussen. Erkrankungen des Gastro-Intestinal-Trakts können zu gestörter 

Absorption und zu erhöhten enteralen Verlusten führen. Chronisch entzündliche, aber auch konsumierende Erkrankungen 

gehen praktisch durchgängig mit Veränderungen der Elemente Kupfer, Eisen, Zink und Selen einher. Endokrine 

Erkrankungen wie ein Diabetes mellitus sind mit erhöhten renalen Verlusten von Elementen wie Magnesium und 

Zink assoziiert und auch Defizite von Vitaminen, insbesondere der B-Vitamine sowie auch von Vitamin D treten bei 

dieser Erkrankung häufig auf. 

Auch Patienten mit metabolischem Syndrom als Vorstufe eines Diabetes mellitus sind meist von solchen Mangelsituationen 

betroffen. Bereits die Adipositas hat sich als großer Risikofaktor für Mikronährstoffdefizite herausgestellt. So 

können z. B. fettlösliche Vitamine wie das Vitamin D in Körperfett gespeichert werden und sind hieraus nur vermindert 

metabolisierbar. Eine erhöhte Anzahl von Fettzellen (Adipozyten) führt zu einer permanenten Ausschüttung proinflammatorischer 

Zytokine, was zu Rückwirkungen auf den Mikronährstoffstatus führt. Dies lässt sich an den häufig 

nachzuweisenden Defiziten von Zink bei Adipösen zeigen. 

Viele Menschen versuchen ihre Mikronährstoffsubstitution durch Einnahme von Kombinationspräparaten mit Mineralstoffen 

und Vitaminen zu verbessern. Dabei werden jedoch nicht nur diejenigen Mineralstoffe und Vitamine zugeführt, 

die wirklich benötigt werden, sondern auch Mikronährstoffe, die noch in normaler Menge vorliegen oder vielleicht sogar 

erhöht sein können. Die Zufuhr an den wirklich benötigten Substanzen ist jedoch über solche Kombinationspräparate 

meist zu gering. Es ist daher unerlässlich die entsprechenden Nährstoffe im Blut im Sinne eines „Ernährungs- und 

Vitaminchecks“ zu bestimmen und nachgewiesene Defizite gezielt durch ausreichend hohe Substitution auszugleichen. 

a) Mineralstoffe 

Die wesentlichen biochemischen Funktionsleistungen der Mengen- und Spurenelemente spielen sich überwiegend auf 

zellulärer Ebene ab, wobei Bestimmungen der Elementkonzentrationen im Serum nicht zwangsläufig Rückschlüsse auf 

zelluläre Kompartimente zulassen. Blutzellen, die überwiegend aus dem Stoffwechsel-aktiven Knochenmark stammen, 

können daher wichtige zusätzliche und wahrscheinlich besser geeignete Parameter sein, um die aktuelle Stoffwechsellage 

eines Mineralstoffs beziehungsweise Spurenelementes aufzuzeigen. Praktikabel ist dabei die Durchführung einer 

Vollblutanalyse, für die folgende Argumente sprechen: 

• Zahlreiche Elemente (siehe Abbildung 1) sind zellulär konzentriert. 

• Die wesentlichen biochemischen Funktionen der Mineralstoffe und Spurenelemente spielen sich 

auf zellulärer Ebene ab. 

• Normale Serumwerte schließen zelluläre Defizite nicht aus. 

Betrachtet man die Verteilung der einzelnen Spurenelemente zwischen Blutzellen und Plasma, so erkennt man, dass die 

Elemente Kalium, Magnesium, Eisen, Zink und Selen überwiegend in den Blutzellen angereichert sind. So entgehen 

bei der alleinigen Durchführung einer Serumanalyse z. B. im Falle des Zinks zirka 90 % des Gesamtzinks im Blut der 

Analyse, da nur etwa 10 % im Serum vorkommen. 

Vergleichende Untersuchungen haben hinsichtlich des Elements Magnesium gezeigt, dass z. B. bei Patienten mit 

Hypertonie im Vergleich zu Kontrollpersonen statistisch signifikant niedrigere Magnesiumkonzentrationen in den 

Blutzellen nachzuweisen sind, während beide Gruppen praktisch identische Plasmakonzentrationen aufweisen.


3 

Abbildung 1: Verteilung der Elemente zwischen Plasma und Blutzellen 

Eine gezielte Substitution von solchen Defiziten auf der Basis einer Vollblutanalyse stellt auch eine Maßnahme zur 

Stoffwechselaktivierung dar. So sind z. B. praktisch alle ATP-abhängigen Reaktionen an eine ausreichende Anwesenheit 

von Magnesium gebunden. Viele Enzyme benötigen Mikronährstoffe als Kofaktoren. 

Das Mikronährstoffprofil I umfasst die Bestimmung der Elemente Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Kupfer, 

Eisen, Zink und Selen im Vollblut sowie die Bestimmung von Ferritin im Serum. Ferritin ist ein zentraler Marker zur 

Abschätzung der Eisenspeicher. 

b) Vitamine 

Es existieren dreizehn Vitamine, die traditionell in die Gruppe der fettlöslichen und der wasserlöslichen Vitamine eingeteilt 

werden (Tabelle 3). 

Fettlösliche Vitamine 

Wasserlösliche Vitamine 

Vitamin A Vitamin B1 und B2 Folsäure 

Vitamin D Vitamin B6 Niacin 

Vitamin E Vitamin B12 Biotin 

Vitamin K Pantothensäure Vitamin C 

Tabelle 3: Wasserlösliche und fettlösliche Vitamine 

Manifeste Vitamindefizite, die zu schweren Erkrankungen führen können, sind seit langem bekannt. Beispielhaft kann 

auf die im Vitamin D-Mangel entstehende Rachitis oder die megaloblastäre Anämie unter einem Vitamin B12- und/ 

oder Folsäuremangel hingewiesen werden. Solche Vitaminmangelerkrankungen können auch in den industrialisierten 

Ländern noch nachgewiesen werden.


Vor dem Auftreten einer klinischen Manifestation eines Vitaminmangels werden jedoch zunächst biochemische Funktions 

leistungen betroffen sein, die von diesen Vitaminen abhängig sind. Dies darf an zwei Beispielen verdeutlicht werden: 

1. Vitamin B12 

Für das Vitamin B12 sind Risikogruppen eindeutig definiert. So weisen Veganer in bis zu 80 % der Fälle schon lange vor 

dem Auftreten einer klinischen Manifestation des Vitamin B12-Mangels eine Verminderung des physiologisch aktiven 

Vitamin B12 auf, was dann zu biochemischen Veränderungen wie z. B. einer Homocysteinerhöhung führen kann. 

Diese wiederum stellt ein eindeutiges kardiovaskuläres Risiko dar. Eine andere Risikogruppe sind ältere Menschen, da 

mit zunehmendem Alter die Bildung des Intrinsicfaktors durch die Parietalzellen des Magens zurückgeht. Dieser Faktor 

ist jedoch für die Vitamin B12-Resorption unerlässlich und aus diesem Grund weisen Ältere mit hoher Häufigkeit 

Vitamin B12-Defizite auf. Ebenso wird durch die häufig vorgenommene Gabe von Protonenpumpen-Inhibitoren die 

Vitamin B12-Resorption (und die Eiweißverdauung) behindert. 

2. Vitamin D 

Wir wissen heute, dass Vitamin D nicht nur für den Calcium- und Phosphat-Stoffwechsel und damit für die Knochengesundheit 

von essentieller Bedeutung ist. Ein Vitamin D-Rezeptor wird nicht nur im Knochen gefunden, sondern 

auch in zahlreichen weiteren Organen und Zellen wie Immunzellen, Brustdrüse, Herzmuskel, Haut, Darm und Niere. 

Dadurch kommt es zu vielfältigen hormonellen Wirkungen von Vitamin D in den verschiedensten Zellen und Geweben, 

indem die Transkription zahlreicher Zielgene aktiviert oder inhibiert wird. Diese betreffen damit keinesfalls nur 

Erkrankungen, die mit einer gestörten Calcium- oder Phosphathomöostase zusammenhängen, sondern auch Autoimmunprozesse, 

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Tumorerkrankungen und vieles mehr. 

Daten, die vom Robert-Koch-Institut erhoben wurden, zeigen, dass zirka 60 % der deutschen Bevölkerung einen 

Vitamin D-Mangel aufweisen. Da Vitamin D in der Haut unter dem Einfluss von UV-Licht gebildet werden kann, liegt 

die Vitamin D-Versorgung im Winter niedriger. In dieser Jahreszeit können in 80 % der untersuchten Personen Vitamin 

D-Defizite nachgewiesen werden. Auch hier sind ältere Personen eine besondere Risikogruppe, da die Konzentration der 

metabolischen Vorstufe von Vitamin D in der Haut (7-Dehydrocholesterin) mit dem Alter abnimmt. Vitamin D-Mangel 

geht einher mit einer erhöhten Gesamtmortalität, einer erhöhten Inzidenz von Herz-Kreislauf- und Tumorerkrankungen 

sowie auch mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen mit autoimmuner Komponente wie z.B. rheumatoide Arthritis 

oder entzündliche Darmerkrankungen. Ein Ausgleich des Vitamin D-Mangels unter Berücksichtigung präventivmedizinisch 

wünschenswerter Blutspiegel ist daher von herausragender präventivmedizinischer Bedeutung. 

Im Mikronährstoffprofil II sind diejenigen Vitamine zusammengefasst, die eine besondere biomedizinische Bedeutung 

haben und bei denen Defizite erfahrungsgemäß häufig nachzuweisen sind. Im Einzelnen sind dies die Vitamine 

B6, B12, D, E und Folsäure. Ergänzt wird das Profil durch das Coenzym Q10, einem wichtigen mitochrondrialen 

Schutzfaktor, der auch eine hohe kardioprotektive Wirkung aufweist. 

c) Fettsäuren 

Fette haben in der Öffentlichkeit als Nährstoffe keinen 

besonders guten Ruf, sie gelten vielmehr als risikobehaftet 

im Hinblick auf Erkrankungen wie Arteriosklerose 

mit nachfolgendem Herzinfarkt oder Schlaganfall. 

Diese Betrachtungsweise ist jedoch undifferenziert, da 

Fette in Zellen und Geweben lebenswichtige Funktionen 

erfüllen. Metabolite der Fette wie Prostaglandine 

oder Leukotriene üben im Stoffwechsel lebenswichtige 

Steuerungsfunktionen auf. Im Hinblick auf ihre physiologischen 

Funktionen ist zu differenzieren zwischen 

gesättigten und ungesättigten Fettsäuren, wobei ein 

besonderes Augenmerk auf die mehrfach ungesättigten 

Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren zu legen ist. 

gesättigte 

Fettsäuren 

einfach ungesättigte 

Fettsäuren 

ungesättigte 

Fettsäuren 

ω-6-Fettsäuren 

mehrfach ungesättigte 

Fettsäuren 

ω-3-Fettsäuren 

Abbildung 2: Systematik der Fettsäuren


5 

Die Erhebung eines Fettsäurestatus ist ein hervorragendes Hilfsmittel, um die Ernährungsweise eines Patienten im 

Hinblick auf seinen Fettkonsum zu bewerten. Hoher Verzehr fettreicher Wurst- und Fleischprodukte führt zu hohen 

Werten gesättigter Fettsäuren. Gleiches gilt jedoch auch für eine sehr kohlenhydratlastige Ernährung, da die Leberzellen 

in der Lage sind, ausgehend von Glukose gesättigte Fettsäuren (und nur diese) selbst zu synthetisieren. 

Abbildung 3: Fettsäurestatus vor und nach dreimonatiger Einnahme von 

zwei Esslöffeln Leinöl täglich 

Die Grundsubstanzen der Omega-3- und 

Omega-6-Fettsäuren, alpha-Linolensäure und 

Linolsäure müssen hingegen über die Nahrung 

aufgenommen werden. Es handelt sich 

um essentielle Fettsäuren, die vom Menschen 

selbst nicht gebildet werden können. Von 

emi nenter Bedeutung ist das Gleichgewicht 

zwischen den Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren, 

da eine Verschiebung zugunsten der 

Omega-6-Fettsäuren (was häufig nachzuweisen 

ist) zu einer verstärkten Bildung proinflamma 

torischer Prostaglandine und Leukotriene 

führt. Eine ausreichende Zufuhr von Omega- 

3-Fettsäuren hat hingegen einen antiinflammato 

rischen Effekt, da aus diesen Fettsäuren 

anti in flammatorisch-wirk same Prostaglandine 

und Leu ko triene gebildet werden. Gerade bei 

chronisch-entzündlichen Erkrankungen ist das 

Verhältnis der Omega- 6- zu den Omega-3- 

Fettsäuren und die gezielte ernährungsmedizinische 

Beeinflussung dieses Verhältnisses von 

großer Wichtigkeit. 

Langkettige Omega-3-Fettsäuren wie Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) haben eine ausgeprägt 

kardioprotektive Wirkung und eine niedrige Versorgungslage mit diesen Fettsäuren geht mit einer erhöhten Inzidenz 

kardiovaskulärer Erkrankungen bis hin zum plötzlichen Herztod einher und stellt daher einen Risikoindikator dar. 

Auch solche Risiken können durch eine Fettsäureanalyse erkannt und durch gezielte Ernährungsmaßnahmen beseitigt 

werden. 

Profil IV: Nahrungsmittelunverträglichkeiten 

Nahrungsmittelunverträglichkeiten gehören zu den am häufigsten von Patienten beklagten Beschwerden und man geht 

nach verschiedenen Untersuchungen davon aus, dass bis zu 45 % der europäischen Bevölkerung mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten 

konfrontiert sind. Dabei können vielfältigste Ursachen zugrunde liegen. Nicht immunologisch vermittelte 

Reaktionen bestehen z. B. bei einer Laktoseintoleranz infolge eines Mangels des laktoseabbauenden Enzyms 

Laktase sowie bei Reaktionen auf biogene Amine. Immunologische Mechanismen basieren in aller Regel auf Interaktionen 

zwischen Proteinen des Nahrungsmittels und dem Immunsystem. Während man sich früher dabei auf Antikörperbestimmungen 

von Immunglobulinen des Typs IgE fokussiert hatte, zeigen zahlreiche neuere Studien besonders 

auch eine Bedeutung von Antikörpern der Immunglobulinklasse IgG, insbesondere der Subklasse IgG4. Im Gegensatz 

zu Inhalationsallergien, die meist IgE-vermittelt sind, kennt man bei Nahrungsmittelunverträglichkeiten schon lange 

nicht-IgE-vermittelte Reaktionen. Bereits 2005 berichteten Zar und Mitarbeiter (Scand. J. Gastroenterol. 40, 800–807, 

2005) über die hohe Wertigkeit von IgG4-Tests zur Führung von Exklusionsdiäten bei Patienten mit Reizdarmsyndrom. 

Eine neue Arbeit von Bernardi und Mitarbeitern in der hoch angesehenen Zeitschrift Clinical Chemistry and 

Laboratory Medicine (Clin.Chem. Lab.Med. 46, 687– 690, 2008) zeigt eine Sensitivität des IgG4-Tests zur Erkennung 

von Nahrungsmittelunverträglichkeiten von 81%, d. h. 81 % der Patienten mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten wurden 

richtig erkannt, während die Spezifität des Tests 87 % betrug, d. h. 87 % der klinisch unauffälligen Kontrollpersonen 

hatten in der Tat ein negatives Testergebnis. Am Beispiel von Eiweiß und Kuhmilch zeigt Abbildung 4, dass zwischen 

Kontrollen und Probanden in dieser Studie hoch signifikante Unterschiede in den Titerhöhen gemessen wurden.


Dass eine Nahrungsmittelunverträglichkeit, die durch 

IgG-Antikörper angezeigt wird, mit einem erhöhten 

Risiko für Arteriosklerose und höheren CRP-Werten 

einhergeht und dies besonders bei Übergewichtigen eine 

Rolle spielt, sind weitere Aspekte der Nahrungsmittel-induzierten 

low-grade systemischen Entzündung 

(Wilders- Truschnig, Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 

116, 241–245, 2008). Nahrungsmittelunverträglichkei ten, 

die sich nicht selten auf dem Boden eines „Leaky-Gut“- 

Syndroms entwickeln und durch hohe Antikörpertiter 

gegen Nahrungsmittel angezeigt werden, münden daher 

in einer chronischen Immunaktivierung. Da nun bekannt 

ist, dass gerade bei Adipösen infolge des höheren 

Anteils an Fettgewebe vermehrt proinflamma torische 

Zytokine gebildet werden, ist der Ausschluss von Nahrungsmittelunverträglichkeiten 

bei adipösen Patienten 

und insbesondere in der Adipositastherapie von 

besonderer Wichtigkeit. 

Eine an der medizinischen Polyklinik der Ludwig- 

Maximilians-Universität in München durchgeführte Dissertation 

(Mario Krause: Dissertation zum Erwerb des 

Doktorgrades der Medizin an der medizini schen Fakultät 

der Ludwig-Maximilians-Universität zu München, 

2005) zeigte bei der Untersuchung von 68 Pa tien ten, dass 

die meist übergewichtigen (41,2 %) oder adipösen (29,4 %) 

Patienten unter einer Eliminationsdiät, welche IgGspezifische 

Nahrungsmittelreaktionen berücksichtigte, 

innerhalb von acht Wochen eine Gewichtsreduktion von 

durchschnittlich 4,7 % erzielen konnten (Abbildung 5). 

Abbildung 4: Titer des spezifischen IgG4 (sIgG4) gegen Eiweiß und 

Kuhmilch bei Patienten (rot) und Kontrollen (grün). 

Jede Therapie des Übergewichtigen muss daher solche 

Unverträglichkeiten berücksichtigen. Dies bedeutet in 

besonderem Maße aber auch, dass hinsichtlich der in 

der Adipositastherapie verwendeten Ernährungskonzepte, 

die häufig auf Molkeprodukten, Milcheiweiß 

oder Soja beruhen, bei Auftreten von Unverträglichkeiten 

entsprechende Teste durchgeführt werden 

müssen. 

Zur Erkennung solcher Reaktionen und zur Prüfung auf 

andere häufig vorkommende Unverträglichkeiten haben 

wir acht besonders wichtige potentielle Allergene in 

einem Untersuchungspanel zusammengefasst. Dieses 

beinhaltet: 

Abbildung 5: Gewichtsreduktion unter Eliminationsdiät 

Casein, Alpha-Laktalbumin, beta-Lactoglobulin, Soja, Weizenmehl, Roggenmehl, Ei, Rindfleisch 

Zur weitergehenden Diagnostik stehen umfangreichere Untersuchungspanels mit zwanzig, vierzig und achtzig Nahrungsmitteln 

zur Verfügung.


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Tabelle 4: Untersuchungspanels für Nahrungsmittelunverträglichkeiten 

Nahrungsmittelgruppe Panel 20 Panel 40 Panel 80 

Getreide Roggenmehl, Weizenmehl Buchweizen, Gerstenmehl, Reis, 

Roggenmehl, Weizenmehl 

Fische/Meeresfrüchte Dorsch/Kabeljau, Garnele Dorsch/Kabeljau, Lachs, 

Garnele, Makrele, Miesmuschel 

Buchweizen, Gerstenmehl, 

Hafermehl, Kolbenhirse, Maismehl, 

Reis, Roggenmehl, Weizenmehl 

Dorsch/Kabeljau, Forelle, 

Lachs, Garnele, Makrele, Sardine, 

Thunfisch, Miesmuschel 

Fleisch Rindfleisch Rindfleisch, Schweinefleisch Hühnerfleisch, Lammfleisch, 

Putenfleisch, Rindfleisch, 

Schweinefleisch 

Gemüse 

Avocado, Karotte, Kartoffel, 

Sellerie, Sojabohne, Tomate 

Avocado, Erbse, grüne Bohne, 

Karotte, Kartoffel, Paprika, 

Sellerie, Sojabohne, Tomate, 

Zwiebel 

Aubergine, Avocado, Blumenkohl, 

Broccoli, Champignon, Erbse, 

grüne Bohne, Gurke, Karotte, 

Kartoffel, Kidney-Bohne, 

Knoblauch, Kürbis, Linse, Paprika, 

Sellerie, Spargel, Sojabohne, 

Tomate, Weißkohl, weiße Bohne, 

Zwiebel 

Ei Hühnerei (ganz) Hühnerei (ganz) Hühnerei (ganz) 

Milch/Milchprodukte Kuhmilch (gekocht) Kuhmilch (gekocht), Casein Kuhmilch (gekocht), Casein, 

α-Lactalbumin, Cheddarkäse, 

Schimmelkäse, Ziegenmilch 

Nüsse Erdnuss, Haselnuss Erdnuss, Haselnuss, Mandel, 

Paranuss, Walnuss 

Cashewnuss, Erdnuss, Haselnuss, 

Kokosnuss, Mandel, Paranuss, 

Walnuss 

Obst 

Apfel, Banane, Kiwi, Orange, 

Zitrone 

Ananas, Apfel, Banane, 

Erdbeere, Grapefruit, 

Kiwi, Orange, Passionsfrucht, 

Pfirsich, Zitrone 

Ananas, Apfel, Aprikose, 

Banane, Birne, Erdbeere, 

Grapefruit, Kirsche, Kiwi, Mango, 

Orange, Passionsfrucht, 

Pfirsich, Weintraube, Zitrone 

Gewürze – – Curry, Ingwer, Petersilie, schwarzer 

Pfeffer, Senf, Thymian 

Sonstiges – – Bäckerhefe, Vanille 

Profil V und VI: Hormone 

Östradiol 

Östradiol (E2) ist neben Östron (E1) und Östriol (E3) eines der drei Hauptöstrogene des menschlichen Organismus. 

Während der fertilen Phase der Frau stellt Östradiol das mengenmäßig häufigste Östrogen dar, da die Ovarien vorwiegend 

Östradiol und nur zu einem geringen Teil Östron produzieren. Mit dem Erlöschen der Ovarialfunktion in der 

Menopause kommt es doch zu einem starken Rückgang der Östradiolbildung, so dass dann Östron, das unter dem Einfluss 

von Aromatasen in peripheren Geweben aus Androgenen gebildet werden kann, zum mengenmäßig häufigsten 

Östrogen wird. Da Östradiol im Verlauf des menstruellen Zyklus starke Schwankungen aufweist, ist es unerlässlich, für 

die Befundinterpretation zu wissen, in welcher Phase die Blutentnahme erfolgte. 

Testosteron 

Testosteron ist das Leithormon der androgenen Hormone des Mannes. Es wird in den Leydig-Zellen der Hoden unter 

dem stimulierenden Einfluss des hypophysären Hormons LH gebildet. Testosteron weist selbst hormonelle Aktivität 

auf und es kann zum biologisch aktiveren Dihydrotestosteron und unter dem Einfluss von Aromatasen auch zu Östradiol 

umgewandelt werden.


Im vierten Lebensjahrzehnt beginnt die Testosteronproduktion abzusinken und bis zum siebzigsten Lebensjahr verringern 

sich die Testosteronkonzentrationen im Blut um zirka 30 %. Als Grenzwerte können für das Testosteron 

12,0 nmol /l, entsprechend 3,5 µg/l genannt werden. Bei der Beurteilung der Testosteronkonzentrationen muss eine 

zirkadiane Rhythmik berücksichtigt werden. Morgendliche Werte sind um zirka 20 % höher als abendliche, so dass die 

Blutentnahme morgens erfolgen sollte. 

Im Fettgewebe kann Testosteron durch Aromatasen zu Östradiol umgewandelt werden, was das Verhältnis von 

Andro genen zu Östrogenen in Richtung der Östrogene verschiebt. Bereits das metabolische Syndrom ist häufig mit 

vermin derten Testosteronkonzentrationen assoziiert. Frühe Stadien suboptimaler bis niedriger Testosteronkonzentrationen 

sind durch unspezifische Symptome wie Leistungsverlust gekennzeichnet. In der weiteren Folge kommt es zu 

Libido- und Vitalitätsverlust sowie bei ausgeprägtem Testosteronmangel zu einer Abnahme der Muskelmasse, einer 

Testosteron mangel-assoziierten Zunahme des Fettgewebes (vorwiegend subkutan und viszeral), zu Osteoporose und 

erektiler Dysfunktion. Auch Depressivität und Schlafstörungen sowie nächtliches Schwitzen können auftreten. 

Praxistipp: Vor einer Testosteronsubstitution sollten alle anderen Möglichkeiten zur Stimulierung der 

endogenen Testo steronbiosynthese ausgeschöpft werden wie aerober und individuell angepasster Ausdauersport, 

Gewichtsreduktion, Ernährungsumstellung und Restriktion von Alkohol und Nikotin. Auch die Substitution 

von Kofaktoren der Testosteron biosynthese, vor allem von Zink ist wichtig. Auch Phytoandrogene wie Ginseng 

kommen in Frage. 

Schilddrüsenhormon 

Eine Schilddrüsenunterfunktion ist eine wesentliche Ursache für Übergewicht und kann zu einer diätresistenten 

Gewichtszunahme führen. Zentraler Laborparameter ist das von der Hypophyse gebildete Thyreoidea-stimulierende 

Hormon (TSH), das die Schilddrüse zur Bildung der Schilddrüsenhormone T3 und T4 stimuliert. Während eine Schilddrüsenüberfunktion 

mit verminderten TSH-Konzentrationen einhergeht, ist ein erhöhtes TSH praktisch beweisend 

für eine Schilddrüsenunterfunktion. 

Schilddrüsenhormone regulieren eine Vielzahl von Stoffwechselfunktionen und unter den Zeichen einer Hypothyreose 

kommt es nicht nur zu Gewichtszunahme, sondern auch zu Müdigkeit, vermehrtem Frieren, Obstipation, Zyklusunregelmäßigkeiten, 

Haarausfall sowie zu Depressionen. 

Serotonin 

Ausgangspunkt für die endogene Synthese von Serotonin ist die essentielle Aminosäure Tryptophan, die über das 

Zwischenprodukt 5-Hydroxy-Tryptophan zu Serotonin umgewandelt wird. Für diese Umwandlung sind als Kofaktoren 

Vitamin B6, Niacin und Magnesium notwendig. Serotonin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der im Gehirn, im 

zentralen Nervensystem und in der Darmschleimhaut gebildet wird. Serotonin wirkt antidepressiv, schlafregulierend, 

angstlösend und stimmungsaufhellend und reguliert das Sättigungsgefühl. Antagonisten des Serotonins im zentralen 

Nervensystem sind Dopamin und Noradrenalin. 

Übergewichtige Patienten weisen mit hoher Häufigkeit einen Serotoninmangel auf. Dies äußert sich in der Ernährungsberatung 

teilweise in einem scheinbar unstillbaren Verlangen nach Serotonin-haltigen bzw. -steigernden Lebensmitteln 

wie Schokolade (Craving). Für den Serotonin-Mangel ist zumindest teilweise ein vermehrter Tryptophanabbau 

ver antwortlich, wie dies bei Übergewichtigen nachgewiesen wurde. Die Adipositas geht auch einher mit einer 

vermehrten Bildung proinflammatorischer Zytokine, was wiederum zu einem verstärkten Abbau von Tryptophan mit 

erhöhtem Anfall des Abbauproduktes Kynurenin führt. Kynureninmetabolite wirken zudem als Neurotoxine. 

Die Serotoninbestimmung erfolgt im zweiten Morgenurin. 

Praxistipp: Wird Serotonin als vermindert nachgewiesen, kommen zusätzliche Gaben der Aminosäure 

L-Tryptophan beziehungsweise des Metaboliten 5-Hydroxy-Tryptophan infrage. Auch eine Gewichtsreduktion 

wirkt sich günstig auf das Serotonin aus.


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Wachstumshormon 

Die Bezeichnung Wachstumshormon (HGH – Human Growth Hormon) impliziert fälschlicherweise, dass dieses 

Hormon ausschließlich während Wachstumsphasen von Bedeutung ist. Dies ist nicht richtig. Auch nach Ende der 

Adoleszenz kommen dem Wachstumshormon wichtige physiologische Bedeutungen mit einer Wachstumswirkung auf 

Knochen, Knorpel, Haut und Bindegewebe zu. Die metabolische Wirkung beinhaltet eine Beeinflussung und Steuerung 

von Glukose-, Fett- und Proteinstoffwechsel mit Stimulierung der Proteinsynthese. Gleichzeitig, und dies ist besonders 

bei Adipösen wichtig, vermittelt Wachstumshormon eine Hemmung der Lipogenese und eine Stimulierung der 

Lipolyse. Es handelt sich um das stärkste lipolytische Hormon des Menschen und diese Wirkung ist besonders bei den 

subkutanen abdominellen Fettzellen wichtig. 

Die Wachstumshormon-Sekretion nimmt mit zunehmendem Alter ab, wobei die Konzentrationen bei 60jährigen 

nur noch etwa 25% der Konzentrationen von 20jährigen ausmachen. In der Folge kommt es zu einer Veränderung 

der Körperkomposition (lean/fat-Ratio), einer Reduktion von Muskulatur und Kraftentwicklung, einer Minderung des 

Kollagens (z. B. verminderte Hautdicke) sowie zu einem Verlust von ZNS-Funktionen. 

Eine direkte Bestimmung von Wachstumshormon ist nicht sinnvoll, da aufgrund der pulsatilen Sekretion sehr kurze 

Peaks auftreten. Die Bildung von Wachstumshormon erfolgt überwiegend in den Nachtstunden. Die physiologischen 

Wirkungen von Wachstumshormon werden vermittelt durch Insulin-Like-Growth-Factors (IGF‘s), die vor allem in 

der Leber gebildet werden. IGF-I reflektiert das im Tagesmittel verfügbare HGH und eignet sich zur Erhebung des 

Wachstumshormon-Status. 

Übergewicht ist eine wesentliche Ursache für Wachstumshormonmangel. So weisen 40jährige Adipöse nur etwa 50 % 

der Wachstumshormonproduktion auf wie 40jährige Nicht-Adipöse. 

Praxistipp: Wird niedriges Wachstumshormon nachgewiesen, so bieten sich vor der Gabe von Wachstumshormonen 

folgende Ansatzpunkte zur Verbesserung der endogenen Bildung von Wachstumshormon an: 

• Ausdauersport 

• Gewichtsnormalisierung bei Übergewicht 

• „Dinner-Cancelling“ zur Maximierung der nächtlichen HGH-Sekretion 

• Schlafoptimierung 

• Stimulierung der endogenen Reserven durch abendliche Gabe von 1 bis 3 g Arginin (+ Antioxidatien 

zum Schutz vor Nitrostress). 

Profil VII: Risikofaktoren 

Profil VII umfasst folgende Laborparameter: 

• Cholesterin mit HDL- und LDL-Cholesterin sowie Triglyceride 

• Lp (a) 

• CRP hoch sensitiv (CRP hs) 

• Homocystein 

• Nitrotyrosin 

Cholesterin mit HDL- und LDL-Cholesterin, Triglyeride 

Diese Laborparameter stellen das Basis-Screening des Lipidstatus dar und geben bereits wichtige Hinweise auf eine 

Dyslipidämie. Während das Gesamt-Cholesterin hinsichtlich seiner Aussagekraft sehr eingeschränkt ist, stellt hohes 

LDL- und insbesondere auch niedriges HDL-Cholesterin einen atherogenen Risikofaktor dar. Ein hohes Verhältnis 

von Cholesterin zu HDL-Cholesterin (> 3,5) ist auch ein wesentlicher Risikoindikator für ein metabolisches Syndrom. 

Hohes LDL- und niedriges HDL-Cholesterin sind nach verschiedenen prospektiven Studien mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko 

assoziiert.


Wenngleich die Bedeutung hoher Triglycerid-Konzentrationen als eigenständiger kardiovaskulärer Risikofaktor weiter hin 

umstritten ist, so hat sich doch eine Triglycerid-Erhöhung als wesentlicher Indikator für ein metabolisches Syndrom mit 

späterem Übergang in eine diabetische Stoffwechsellage herausgestellt. Hypertriglyceridämien sind durch ernährungsmedi 

zi ni sche Maßnahmen sowie z.B. auch durch eine gezielte Substitution mit Omega-3-Fettsäuren relativ gut therapierbar. 

Lp (a) 

Lipoprotein (a) [Lp (a)] ist ein vom LDL-Cholesterin unabhängiger und genetisch determinierter Risikofaktor für 

kardio vaskuläre Erkrankungen. Absenkungen von Lp (a) können z. B. durch Gabe von Nikotinsäure beziehungsweise 

N-Acetyl-Cystein erreicht werden. 

CRP hs 

Entzündliche Prozesse spielen eine zentrale Rolle bei dem Beginn arteriosklerotischer Gefäßveränderungen sowie 

generell bei Schädigungen am Gefäßendothel. Diese entzündlichen Prozesse werden vermittelt durch proinflammatorische 

Zytokine und finden eine charakteristische Veränderung in einem Anstieg des Akut-Phase-Proteins CRP 

(C-reaktives Protein). Während CRP früher primär zur Labordiagnostik einer bakteriellen Infektion eingesetzt wurde, 

haben zahlreiche Studien der letzten Jahre gezeigt, dass bereits moderate Erhöhungen von CRP als Risikofaktor für 

eine beginnende Arteriosklerose eingestuft werden müssen. Moderne labordiagnostische Methoden erlauben eine hoch 

sensitive Messung von CRP bis zu einer unteren Konzentrationsgrenze von 0,1mg/l. Erst diese neuen Labormethoden 

haben den Einsatz von CRP als Marker für das kardiovaskuläre Risiko ermöglicht. Es muss jedoch immer berücksichtigt 

werden, dass auch akute bakterielle Entzündungsprozesse zu einer Erhöhung von CRP führen können, so dass eine 

entsprechende Messung bei einem akuten Infekt nicht sinnvoll ist, um kardiovaskuläre Risiken zu erkennen. Auf die 

Bedeutung von Verlaufskontrollen darf hier hingewiesen werden. 

Die Bewertung des CRP hs für die Erkennung von kardiovaskulären Risiken kann wie folgt klassifiziert werden: 

• CRP hs < 1 mg/l: niedriges kardiovaskuläres Risiko 

• CRP hs 1 bis 3 mg/l: leicht erhöhtes kardiovaskuläres Risiko 

• CRP hs 3 bis 10 mg/l: hohes kardiovaskuläres Risiko 

• CRP hs > 10 mg/l sind meist durch akute Infekte beziehungsweise chronisch inflammatorische Aktivierungen 

(z. B. rheumatoide Arthritis, M. Crohn etc.) verursacht. 

Homocystein 

Homocystein ist eine nicht-essentielle und nicht-proteinogene Aminosäure, die als Abbauprodukt des Methionin-Stoffwechsels 

entsteht. Homocystein ist ein anerkannter Risikofaktor, nicht nur für kardiovaskuläre Erkrankungen, 

sondern auch für degenerative Skeletterkrankungen sowie für das Risiko abnehmender kognitiver Leistungen mit 

zunehmendem Alter. Umfangreiche Metaanalysen haben das Homocystein als Risikofaktor für frühzeitige Arteriosklerose, 

schwere koronare Herzerkrankungen und Schlaganfall bestätigt. Wichtig ist dabei, dass eine zunehmende 

Erhöhung der Homocysteinkonzentration mit einem praktisch linearen Anstieg des Risikos für kardiovaskuläre Erkrankungen 

einhergeht. 

Praxistipp: Die Vitamine B6, B12 und insbesondere Folsäure spielen eine wichtige Rolle im Homocysteinstoffwechsel 

und eine Gabe dieser Vitamine führt in zirka 80 bis 85% der Fälle zu einer zuverlässigen Absenkung 

erhöhter Homocysteinkonzentrationen mit nachfolgend vermindertem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen 

einschließlich Schlaganfall. 

Studien wie die HOPE-2-Studie und die NORVIT-Studie haben in den letzten Jahren zu einer Verunsicherung bezüglich 

der klinischen Relevanz der Homocysteinsenkung geführt. Allerdings wurde in der NORVIT-Studie eine Homocysteinerhöhung 

überhaupt nicht als Eingangskriterium für die Aufnahme in die Studie definiert, d. h. in die Studie 

gingen auch solche Patienten ein, die überhaupt keine Homocysteinerhöhung aufwiesen. Eine Nachauswertung der


11 

HOPE-2 Studie (Saposnik et al.: Stroke 40, 1366 –1372, 2009) ergab nun eine Absenkung des Schlaganfall-Risikos um 

25% in der B-Vitamin-supplementierten Gruppe. Eine neue Studie (Mager et al.: Am.J.Cardiol. 104, 745 –749, 2009) 

ergab bei Patienten mit koronarer Herzerkrankungen und Homocysteinerhöhung unter Gabe von B-Vitaminen eine 

Risikosenkung um den Faktor 4 im Vergleich zu einer Kontrollgruppe, während Patienten ohne Homocysteinerhöhung 

nicht von der Gabe der B-Vitamine profitierten. 

Nitrotyrosin 

1. NO + O 2 

. - ONOO - 

Peroxinitrit 

2. ONOO - NO 2 

L-Tyrosin Nitrotyrosin 

Abbildung 6: Bildung von Peroxinitrit und Nitrotyrosin aus NO 

Nitrotyrosin ist ein Marker für so genannten nitrosati ven 

Stress, der eine Sonderform des oxida ti ven Stresses ist. Nitrosativer 

Stress geht zurück auf eine vermehrte Bildung von 

Stickstoffmonoxid (NO) mit nachfolgender Oxida tion des 

NO-Moleküls, wobei hoch reaktive Verbindungen wie z.B. 

Peroxinitrit entstehen. Peroxinitrit wiederum kann zu vielfältigen 

Folgereaktionen führen, wobei u.a. eine Nitrosylierung 

von aromatischen Aminosäuren wie Tyrosin erfolgt, was zu 

einer vermehrten Bildung von Nitrotyrosin führt. Nitrotyrosin 

ist daher eine Indikatorsubstanz für nitro sativen Stress. 

Ursachen für nitrosativen Stress sind chronische Stresssituationen 

mit erhöhter Cortisolbildung, Umweltgifte wie Pestizide 

und Schwermetalle sowie nitratreiche Nahrungsmittel 

sowie auch iatrogene Faktoren wie Langzeitnitrate, Statine, 

verschiedene Antidiabetika sowie auch Antibiotika. 

Nitrosativer Stress hat insbesondere eine schädigende Wirkung auf die Mitochondrien und damit auf die Energiegewinnung. 

Muskuläre Schwäche und schnelle Ermüdbarkeit sowie Heißhunger auf Zucker und einfache Kohlenhydrate 

sind häufige Folgen. Unter nitrosativem Stress kommt es auch zur Blockierung verschiedener eisenhaltiger Enzyme 

mit nachfolgender Beeinträchtigung der ATP-Synthese und damit der Energiegewinnung. Auch eine Hemmung der 

7-alpha-Hydroxylase (im Übrigen ein Magnesium-abhängiges Enzym) durch nitrosativen Stress ist beschrieben worden, 

was zu einer Cholesterinerhöhung beitragen kann. 

Praxistipp: Die therapeutischen Möglichkeiten zur Absenkung erhöhter Nitrotyrosin-Konzentrationen 

beinhalten vor allem die Gabe von Antioxidantien (Vitamine C und E, N-Acetylcystein), Coenzym Q10 und 

Vitamin B12. Ursächliche Faktoren, die zur Nitrotyrosin-Erhöhung führen können, sollten vermieden werden. 

Profil VIII: Metabolisches Syndrom 

Die Adipositas ist der primäre Risikofaktor 

für die Entwicklung eines 

meta bolischen Syndroms, aus dem 

sich dann meist eine Insulinresistenz 

und in der weiteren Folge ein Typ 2- 

Diabetes entwickelt. Auch das Risiko 

für kardiovaskuläre Erkrankungen ist 

beim metabolischen Syndrom deutlich 

erhöht. 

Abbildung 7: Zusammenhänge zwischen 

Adi pogenese, Insulinresistenz, Beta-Zell-Dysfunktion 

und kardio vas kulärem Risiko (nach 

Pfützner, 2005, modifiziert)


Die Kriterien eines metabolischen Syndroms können wie folgt definiert werden: 

Bauchumfang bei Männern > 94 cm, bei Frauen > 80 cm 

sowie zwei der folgenden Kriterien 

• Nüchternglukose > 100 mg/dl 

• Blutdruckwerte systolisch > 130 mmHg und/oder diastolisch > 85mmHg 

• HDL-Cholesterin bei Männern unter 40mg/dl, bei Frauen unter 50 mg/dl 

• Triglyceride über 150 mg/dl. 

HbA1c 

Das Glykohämoglobin HbA1c spiegelt die mittleren Blutglukosekonzentrationen der vergangenen sechs bis acht 

Wochen wieder. Dieser Wert ist insbesondere beim Diabetiker zur Prüfung der Stoffwechseleinstellung unerlässlich. 

Wird erhöhtes HbA1c beim „Gesunden“ nachgewiesen, so ergibt sich immer der Verdacht auf einen bis dahin nicht 

erkannten Diabetes mellitus. 

Proinsulin intakt 

Bei der Produktion von Insulin entsteht zunächst ein Vorläufermolekül, das Proinsulin. Dieses wird in der beta-Zelle 

über mehrere Reaktionsschritte in zwei Dipeptide sowie die Hormone C-Peptid und aktives Insulin gespalten. Erhöhte 

Plasmakonzentrationen von intaktem Proinsulin sind Zeichen einer funktionell beeinträchtigten beta-Zelle. 

Seine Nüchternspiegel im Plasma steigen erst bei Vorliegen einer klinisch signifikanten Insulinresistenz an. 

Proinsulin fördert die Lipogenese und damit das Übergewicht und stellt daher einen hemmenden Faktor bei allen 

Maßnahmen zur Gewichts reduktion dar. 

Adiponektin 

Adiponektin wird praktisch ausschließlich im weißen Fettgewebe gebildet. Niedrige Konzentrationen von Adiponektin 

sind nachzuweisen bei Übergewicht, metabolischem Syndrom, Insulinresistenz und bei Patienten mit manifestem Typ-2- 

Diabetes. Erniedrigte Werte sind dabei mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse assoziiert. 

Adiponektin eignet sich sehr gut zur Therapiekontrolle. Ein Anstieg des Wertes unter Therapie zeigt eine Verbesserung 

der Risikosituation an. Ansteigendes Adiponektin geht einher mit einer Stimulierung der Fettsäureoxidation, einer 

Erhöhung der Insulinsensitivität, einer Verminderung der Triglyceride und einer Reduktion der Ausschüttung von 

athero gen wirkenden Adhäsionsmolekülen. 

Praxistipp: Bereits durch Lebensstilveränderungen im Sinne von Gewichtsabnahme und erhöhter körperlicher 

Aktivität können nicht selten beeindruckende Verbesserungen des Adiponektins erreicht werden.

INSUDIAGNOST 

Laborkonzept zur Optimierung der medizinischen 

Ernährungs- und Adipositastherapie 

– Fachinformation – 

1. Auflage 2010 

Autoren: 

Dr. Wolfgang Bayer 

Niels Schulz-Ruhtenberg, Facharzt für Allgemeinmedizin, 

Ernährungsmedizin, Sportmedizin 

Gestaltung und Satz: 

Himbeerrot GmbH, Ludwigsburg 

www.himbeerrot-design.de

Eine Kooperation zwischen 

Laboratorium für spektralanalytische 

und biologische Untersuchungen 

Dr. Bayer GmbH 

Bopserwaldstraße 26 

D-70184 Stuttgart 

Telefon +49-(0)711-16418-0 

Telefax +49-(0)711-16418-18 

info@labor-bayer.de 

www.labor-bayer.de 

und 

Insumed GmbH 

Jean-Pierre-Jungels-Straße 6 

D-55126 Mainz-Finthen 

Telefon +49-(0)6131-240 53-0 

Telefax +49-(0)6131-240 53-24 

info@insumed.de 

www.insumed.de

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