Beispiel f Ã¼ r einen abwendbar gef Ã¤ hrlichen Verlauf

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Fallbericht 21 Ferner hatte der Patient im Jahre 1989 einen schweren Verkehrsunfall mit traumatischer Amputation und erfolgreicher Replantation des linken Unterarms erlitten, der eine einj ä hrige Hospitalisierung nach sich gezogen hat, weshalb er, so w ö rtlich „ ein sehr aufmerksamer Patient “ sei. Anamnestisch hatte ein paar Jahre zuvor auch noch ein Ulkusleiden bestanden. Erhobene Befunde vom 19. September bis 26. September 2005 & K ö rperliche Untersuchung Pat 1,88 m gro ß , 99 kg im guten EZ und leicht reduziertem AZ, introvertiert wirkend, Kopf / Hals ohne richtungweisenden Befund. Pulmo: bds. bel ü ftet, VA, keine RG. Keine Klopfschalld ä mpfung. Cor: HF 76 / min, RR 145 / 85 mmHg, HT rein, kein Ger ä usch, rhythmische Herzaktion. Abdomen: umschriebener Druckschmerz hypogastrisch. Extremit ä ten bis auf Replantationsnarbe am linken Arm sowie Atrophie der Armmuskeln unauff ä llig, keine Ö deme. Labordiagnostik Normalwerte f ü r Quick, INR, Hb, HK, CK. Au ß erhalb des Normbereichs: Leukozytose, gering erh ö hte ALAT, γ GT und CRP moderat erh ö ht. EKG Indifferenztyp, Sinusrhythmus, HF 68 / min, normale Erregungsausbreitung, positiver Sokolov-Lyon-Index mit 3,5 mV im Sinne einer Linkshypertrophie, Erregungsr ü ckbildung bis auf isolierte horizontale ST-Streckenhebung in V 2 unauff ä llig. Spirometrie Gering erniedrigte Werte f ü r VC, normale FEV1, noch normales Verh ä ltnis FEV1 / VC – insgesamt kein Anhalt f ü r Obstruktion. Verdacht auf geringe restriktive Komponente. R ö -Thorax in 2 Ebenen Gering vergr ö ß erter Herzschatten, Sinus beidseits frei, keine pulmonalen Infiltrate, keine Stauung, dezente Lungenger ü stver ä nderungen. Spiroergometrie Vorzeitiger Abbruch des Rampenprotokolls nach 30 Watt bei starkem Oberbauchdruckgef ü hl. HF und RR-Anstieg sowie max. O 2 -Aufnahme somit nicht beurteilbar. Ö sophagogastroduodenoskopie Zwei kleine Erosionen im Korpusbereich, kleine axiale Hiatushernie. Verlauf & Nach initialer Spirometrie aufgrund der Dyspnoe bei Raucheranamnese wurde zun ä chst eine Lungenfibrose ausgeschlossen. Dem Patienten wurde zur Gewichtsabnahme in Verbindung mit k ö rperlicher Aktivierung geraten, eine psychische Komponente der Erkrankung (Differenzialdiagnosen [DD]: Somatoforme St ö rung, Angstst ö rung) wurde erwogen. Weitere drei Tage sp ä ter stellte sich der Patient mit progredienter Symptomatik erneut vor. Er klagte ü ber zunehmende Unruhe, verst ä rkte Oberbauchsensationen, Dyspnoe . Es erfolgte eine umgehende Ü berweisung zur Ö sophago-Gastro-Duodenoskopie ( Ö GD). Da aber wieder die Unruhe des Patienten im Vordergrund stand, erfolgte zun ä chst die Weiterbehandlung mit Lorazepam 0,5 mg / die. Die initial angestrebte Blutdruckeinstellung war bei systolischen Werten um 125 mm Hg vorerst nicht notwendig. Als der Patient sich aber am 28. September bereits wiedervorstellte und jetzt eine zunehmende Verschlimmerung aller Beschwerden, besonders zur Nacht, beklagte, erhielt er aufgrund der bisherigen wenig wegweisenden Befunde Nexium 20 mg und Zopiclon 7,5 mg zur Nacht. F ü r den 30.9.2005 wurde eine Echokardiographie vereinbart, ein abdomineller Ultraschall und eine Koloskopie sollten folgen. Aufgrund der eindringlich geschilderten Oberbauchbeschwerden erhielt der Patient bei bestehendem Verdacht auf Aerophagie eine Einmalgabe Simethicon KT. Der Echokardiographietermin wurde seitens des Patienten nicht wahrgenommen. Bei der n ä chsten Vorstellung am 5.10.2005 stand nun erstmals nicht mehr das Oberbauchproblem im Vordergrund, sondern es fiel eine erhebliche Leistungsinsuffizienz in Verbindung mit einer bElastungsdyspnoe und beginnenden Unterschenkel ö demen auf. Auskultatorisch fanden sich feuchte Rasselger ä usche beidseits. Laborchemisch zeigte sich neben einer moderaten γ GT-Erh ö hung eine deutliche D-Dimer- Erh ö hung (946 ng / ml). Aufgrund der klinisch manifesten kardialen Dekompensation erfolgte die sofortige Einweisung in die Medizinische Klinik / Kardiologie des Herzzentrums unter dem Verdacht einer akuten Herzinsuffizienz, DD: Lungenembolie, DD: Pneumonie. Die Echokardiographie zeigte bei hochgradig eingeschr ä nkter linksventrikul ä rer Funktion mit h ä modynamisch nicht relevantem Perikarderguss in Verbindung mit nur m ä ß igen Entz ü n- dungswerten, den dringenden Verdacht auf eine akute Perimyokarditis mit rechtskardialer Komponente. So richtete sich das station ä re therapeutische Vorgehen zun ä chst auf eine konsequente Therapie der akuten Herzinsuffizienz. Hierzu erfolgte die Applikation von Diuretika, im weiteren Verlauf die Gabe von Inotropika (Enoximon, Noradrenalin). Eine h ä modynamisch relevant stenosierende KHK als Ursache wurde durch eine invasive Koronarangiographie ausgeschlossen. Als Zeichen der langsamen Rekompensation waren die Stauungszeichen und die Trikuspidalinsuffizienz bald wieder r ü ckl ä ufig, jedoch betrug die linksventrikul ä re Ejektionsfraktion nie mehr als 15 – 20 % bei deutlich dilatierten linksventrikul ä ren Parametern. Au ß erdem wurde als Komplikation echokardiographisch ein Ventrikelspitzenthrombus gesichert, der unter therapeutischer Antikoagulation vollst ä ndig regredierte. Eine vorsichtige Physiotherapie wurde begonnen und der Patient wieder mobilisiert. Mit der Empfehlung der baldigen Oralisierung der Antikoagulation f ü r weitere drei Monate und einer Entlassungsmedikation (Falithrom nach INR, Carvedilol 12,5 mg [2 – 0 – 2], Spironolacton 25 mg [1 – 0 – 0], Ramipril 5 mg [1 – 0 – 1 / 2], HCT 25 mg [1 – 0 – 0], Esomeprazol 20 mg [1 – 0 – 0]) sahen wir den Patienten in einem deutlich besseren, aber dennoch eingeschr ä nkten Allgemeinzustand am 24.10.2005 in unserer Praxis wieder. Wir kl ä rten den Patienten ü ber die bevorstehende Cumarintherapie auf und verordneten Falithrom (3 – 2 – 2) zun ä chst ü berlappend mit Fraxiparin 2 × 1FS 0,9 ml s. c. Dem Patienten wurde eine Anschlussheilbehandlung in einer kardiologischen Rehabilitationseinrichtung angeraten. Zur Wiedervorstellung am 30.11.2005 erschien Herr S. im gebesserten Allgemeinzustand. Die linksventrikul ä re Ejektionsfraktion Knetschke T et al. Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden “ … Z Allg Med 2007; 83: 20 –24
22 Fallbericht Abb. 1 12-Kanal-Ruhe -EKG eines Patienten mit Perimyokarditis. Deutlich sind die ST- Streckenveränderungen erkennbar, hier über allen Ableitungen nachweisbar sind (Pfeile). Diese k ö nnen keinem einzelnen Versorgungsgebiet eines Herzkranzgefäßes mehr zugeordnet werden und weisen somit auf eine global kardiale Genese hin. betrug nun 30 % , als Zeitraum f ü r die voraussichtliche weitere Arbeitsunf ä higkeit wurde das gesamte Winterhalbjahr bis einschlie ß lich M ä rz empfohlen. Zur weiteren F ü hrung der nunmehr chronischen Herzinsuffizienz wird der Patient regelm ä ß ig in der Herzinsuffizienzsprechstunde der Medizinischen Klinik im Herzzentrum betreut. Die erste Kontrolluntersuchung im Fe bruar 2006 zeigte keine weitere nennenswerte kardiologische Befundbesserung, so dass eine dauerhafte erhebliche Erwerbsminderung nicht auszuschlie ß en war. Im Mai 2006 betrug die gemessene EF bereits wieder 45 % , dies entspricht einer Verbesserung um ca. ein Viertel. Es bleibt offen, ob die EF weiter zu stabilisieren ist oder noch ansteigt. Kommentar aus kardiologischer Sicht & Der vorliegende Fall schildert einen atypisch verlaufenden Fall einer Perimyokarditis mit schwerer Beeintr ä chtigung des Patienten. Klinisch k ö nnen betroffene Patienten dabei ein eher unspezifisches Bild – wie im vorliegenden Fall – bieten, welches die Diagnostik erschwert. Unspezifische Symptome mit Fieber, Muskelschmerzen und Dyspnoe k ö nnen unbehandelt bis zum kardiogenen Schock und pl ö tzlichen Herztod f ü hren. Hierbei wird in bis zu 12 % der pl ö tzlichen Todesf ä lle von jungen Erwachsenen eine solche Genese vermutet [1]. Die Myokarditis wird meistens durch eine virale Infektion akquiriert, wobei ein Erregernachweis nur selten gelingt und die Genese meistens ungekl ä rt bleibt. Enteroviren, vor allem Coxsackie-B-Viren werden in bis zu einem Drittel der F ä lle verantwortlich gemacht [2]. Adenoviren wurden ebenfalls urs ä chlich beschrieben. In Deutschland wurde geh ä uft Parvovirus B 19 nachgewiesen [3]. Jedoch k ö nnen auch bakterielle (Mykobakterien, Streptokokken, Treponema pallidum) fungale (Aspergillus, Candida) oder Protozoen (Trypanosoma) bzw. Parasiten (Schistosoma, Larva migrans) Ursachen eine myokardiale Mitbeteiligung verursachen. Daneben m ü ssen Hypersensitiv ä tsreaktion auf Medikamente, immunologiische Ursachen (Chrug-Strauss, Riesen-Zell-Myokarditis, Diabetes mellitus, Sarkoidose, Lupus erythematodes, Thyreotoxikose oder Morbus. Wegener) bedacht werden [4]. Das m ä nnliche Geschlecht ist insgesamt h ä ufiger betroffen. Der direkte Befall der Herzmuskelzellen kann ü ber die immunologische Aktivierung zu einer B-Zell-Aktivierung mit nachfolgender myozyt ä rer Sch ä digung und lokaler Inflammation f ü hren. Die von den Herzmuskelzellen aufgenommenen Viren k ö nnen dabei ihr Genommaterial intrazyt ä r vermehren und somit zu einer direkten Sch ä digung f ü hren. Eine negativ inotrope Wirkung ü ber direkte Zytokinwirkungen wurde ebenfalls beschrieben [5, 6] . Klinisches Korrelat k ö nnen in der Fr ü hphase unspezifische Zeichen der Entz ü ndung der oberen Atemwege sein. Dies kann mit Fieber, Husten aber auch Thoraxschmerzen verbunden sein. Der Nachweis einer viralen Infektion im Vorfeld variiert dabei zwischen 10 – 80 % [7]. Bei ca. 50 % der Patienten kann ein Perikardreiben diagnostisch hilfreich auskultiert werden. Die einfache apparative Diagnostik ist wenig richtungweisend. Im EKG k ö nnen ST-Streckenver ä nderungen wie Hebungen ( ü ber allen Ableitungen) oder unspezifische Endstreckenver ä nderungen nachgewiesen werden ( Abb. 1 ). Laborchemisch wird h ä ufig die Bestimmung von CK, CK-MB und Troponin-I oder -T im Ambulanzbereich durchgef ü hrt, wobei der CK und den Isoformen aufgrund des geringen pr ä diktiven Wertes keine Bedeutung mehr zukommt. Troponin-Testungen zeigen hierbei eine m ä ß ige Sensitivit ä t von 53 % bei jedoch hoher Spezifit ä t von 94 %, wobei besonders in den ersten Wochen der Erkrankung eine h ö here Sensitivit ä t zu beobachten ist [4, 8] . In den letzten Jahren hat sich die Bestimmung des BNP (Brain Natriuretic Peptid) als aktive Form bzw. sein inaktives Spaltprodukt NT-proBNP als neue laborchemische Messmethode f ü r die Diagnostik der Herzinsuffizienz etabliert. Die inaktive Vorstufe proBNP wird hierbei von der Herzmuskelzelle sezerniert, wobei die Menge des Peptides vom Alter, Geschlecht sowie der zugrunde liegenden Erkrankung abh ä ngig ist. Nach allgemeinem Konsens wird die Messung von BNP bzw. NT-pro-BNP als hilfreiche Erg ä nzung zur Abkl ä rung eines Patienten mit Dyspnoe betrachtet, sollte jedoch im Kontext mit den ü blichen Untersuchungsmethoden interpretiert werden. Der erhaltene Messwert hilft den Sch weregrad einer bestehenden St ö rung zu erkennen und kann so mit hilfreich bei der Entscheidung des weiteren Vorgehens beim ambulanten / Notaufnahmepatienten sein [9]. Ein Wert unter 100 pg / ml macht bei einem negativ pr ä diktiven Wert von 90 % eine manifeste Herzinsuffizienz unwahrscheinlich. Bei einem Messwert ü ber 500 pg / ml ist eine Herzinsuffizienz annehmbar, der positiv pr ä diktive Wert betr ä gt dann 90 % in diesem Setting. Messungen innerhalb dieses Intervalls lassen einen stabilen Verlauf einer bekannten kardialen Dysfunktion, ein bestehendes Rechtsherzversagen auf dem Boden eines Cor pulmonale, eine akute Lungenembolie oder eine Niereninsuffizienz vermuten. Ein negativer BNP-Wert schlie ß t die Herzinsuffizienz nicht aus: ein kurzer Symptombeginn, h ö here Mitralinsuffizienz oder ein Knetschke T et al. Beratungsanlass „ Oberbauchbeschwerden “ … Z Allg Med 2007; 83: 20 – 24
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