Beispiel f ü r einen abwendbar gef ä hrlichen Verlauf

20
Fallbericht
Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden “ –
Beispiel f ü r einen abwendbar gef ä hrlichen Verlauf
„ Upper Abdominal Pain “ as Reason for Encounter, – Example of a Preventable
Dangerous Course
Autoren
T. K n etschke 1 , M . N itschke 2 , A. Bergmann1
Institute
1
MVZ Universit ä tsklinikum Carl Gustav Carus Dresden ,
2
Medizinische Klinik /Kardiologie, Technische Universität Dresden
Schl ü sselw ö rter
unbekannter Patient
abwendbar gefährlicher
Verlauf
uncharakteristische Beschwerden
somatoforme St ö rung
Globalinsuffizienz
Echokardiographie
Pro-BNP
Perimyokarditis
Key words
unknown patient
potential severe development
uncharacteristic symptoms
somatoform disorder
global cardiac decompensation
cardiac ultrasound
Pro-BNP
perimyocarditis
Zusammenfassung
&
Bei uncharakteristischen Symptomen vergeht
nicht selten viel Zeit, bis die Diagnose eines
abwendbar gef ä hrlichen Verlaufs gesichert
ist. Der Artikel beschreibt diese Schwierigkeit
beispielhaft am Schicksal eines bis dahin
unbekannten Patienten mit kardialer Globalinsuffizienz
aufgrund einer Perimyokarditis.
Angefangen mit wenig wegweisenden Symptomen
wie Unruhe und Bauchschmerzen, ü ber
Therapieversuche mit Psychopharmaka und
Protonenpumpenhemmern im Zuge des Ausschlusses
anderer Verdachtsdiagnosen, bis
hin zur akuten Dekompensation der kardialen
Ursache mit intensivmedizinischer Therapie und
anschlie ß ender Rehabilitation zur Abwendung
der bleibenden Erwerbsunf ä higkeit stellt sich
ein bis zuletzt als gef ä hrlich einzustufender Verlauf
der Krankengeschichte ü ber den Zeitraum
eines Vierteljahres dar.
Abstract
&
A long duration between uncharacteristic first
signs of illness and diagnosis is not rare. This
article describes the severity of late diagnosed
perimyocarditis in an unknown young patient
previously suffering arterial hypertension.
Unspecific symptoms as agitation and a mild
sensation of pain or burning / purging in the abdomen
do not at all arouse the suspicion of cardiac
decompensation. Instead, the treatment first
focused onto psychological release. Diagnostic
efforts aimed the prevention from gastrointestinal
ulcers or biliar bladder pains, for an example.
When cardiac ultrasound finally confirmed
severe heart affection, the patient had to be
taken immediately into critical care. This article
focuses on the patients fate over three months
with respect to a critical development of seemingly
harmless symptoms.
Bibliografie
DOI 10.1055/s-2007-958721
Z Allg Med 2007; 83: 20 – 24
© Georg Thieme Verlag KG
Stuttgart · New York ·
ISSN 1433-6251
Korrespondenzadresse
Dr. med. A. Bergmann
MVZ Universit ä tsklinikum Carl
Gustav Carus Dresden · Lehrbeauftragte
Allgemeinmedizin
der Medizinischen Fakult ä t Carl
Gustav Carus der TU Dresden ·
Fetscherstrasse 74 ·
01307 Dresden
Antje.Bergmann@uniklinikumdresden.de
Fallbeschreibung
&
Am 19. September 2005 stellte sich in unserer
Praxis ein 36 Jahre alter Mann auf Empfehlung
der Inneren Notaufnahme der Universit ä tsklinik
Dresden vor: Dort wurde am Vortag aufgrund
einer v ö llig unspezifischen Beschwerdesymptomatik
eine psychische Entlastung (Verordnung
von 1 mg Lorazepam [Tavor ® ] oral) sowie die
Vorstellung in einer nahe gelegenen Hausarztpraxis
zur weiteren ambulanten Diagnostik und
Therapie empfohlen.
Im Vordergrund der Beschwerden standen bei
Erstvorstellung uncharakteristische Oberbauchbeschwerden
bei bekannten unspezifischen Verdauungsproblemen,
dazu Druckgef ü hl in der
Zwerchfellgegend, inspiratorische Dyspnoe,
Schw ä che in Verbindung mit einem Gef ü hl von
Unruhe und Getriebenheit. Auch f ü hlte er sich
im Ganzen nicht mehr so belastbar, seit die
geschilderten Beschwerden vor nunmehr drei
Wochen zum ersten Mal aufgetreten seien und
sich jetzt verschlimmerten.
Der Patient befindet sich derzeit in Weiterbildung
zum Verhaltenstherapeuten, ist aber seit
2003 schon arbeitslos. Er ist verheiratet und hat
ein vierj ä hriges gesundes Kind. Die Ehefrau
ar beitet im Bankwesen. Der Patient treibt keinen
Sport, beide Eltern sind an Krebs erkrankt.
Au ß erdem ist er seit 1990 starker Raucher. Des
Weiteren bestehen eine Adipositas sowie eine
vor mehreren Jahren schon intensiv internistisch
abgekl ä rte essentielle Hypertonie mit mehreren
Blutdruckkrisen, jedoch aktuell keine antihypertensive
Medikation. Seit 2 Jahren nimmt der
Patient wegen vermeintlicher, jedoch subjektiv
als unzumutbar belastend empfundener, Nebenwirkungen
keinerlei Medikamente mehr ein.
Knetschke T et al. Beratungsanlass „ Oberbauchbeschwerden “ … Z Allg Med 2007; 83: 20 – 24

Fallbericht 21
Ferner hatte der Patient im Jahre 1989 einen schweren Verkehrsunfall
mit traumatischer Amputation und erfolgreicher Replantation
des linken Unterarms erlitten, der eine einj ä hrige
Hospitalisierung nach sich gezogen hat, weshalb er, so w ö rtlich
„ ein sehr aufmerksamer Patient “ sei. Anamnestisch hatte ein
paar Jahre zuvor auch noch ein Ulkusleiden bestanden.
Erhobene Befunde vom 19. September bis 26.
September 2005
&
K ö rperliche Untersuchung
Pat 1,88 m gro ß , 99 kg im guten EZ und leicht reduziertem AZ,
introvertiert wirkend, Kopf / Hals ohne richtungweisenden
Befund. Pulmo: bds. bel ü ftet, VA, keine RG. Keine Klopfschalld
ä mpfung. Cor: HF 76 / min, RR 145 / 85 mmHg, HT rein, kein
Ger ä usch, rhythmische Herzaktion. Abdomen: umschriebener
Druckschmerz hypogastrisch. Extremit ä ten bis auf Replantationsnarbe
am linken Arm sowie Atrophie der Armmuskeln
unauff ä llig, keine Ö deme.
Labordiagnostik
Normalwerte f ü r Quick, INR, Hb, HK, CK. Au ß erhalb des Normbereichs:
Leukozytose, gering erh ö hte ALAT, γ GT und CRP moderat
erh ö ht.
EKG
Indifferenztyp, Sinusrhythmus, HF 68 / min, normale Erregungsausbreitung,
positiver Sokolov-Lyon-Index mit 3,5 mV im Sinne
einer Linkshypertrophie, Erregungsr ü ckbildung bis auf isolierte
horizontale ST-Streckenhebung in V 2 unauff ä llig.
Spirometrie
Gering erniedrigte Werte f ü r VC, normale FEV1, noch normales
Verh ä ltnis FEV1 / VC – insgesamt kein Anhalt f ü r Obstruktion.
Verdacht auf geringe restriktive Komponente.
R ö -Thorax in 2 Ebenen
Gering vergr ö ß erter Herzschatten, Sinus beidseits frei, keine
pulmonalen Infiltrate, keine Stauung, dezente Lungenger
ü stver ä nderungen.
Spiroergometrie
Vorzeitiger Abbruch des Rampenprotokolls nach 30 Watt bei
starkem Oberbauchdruckgef ü hl. HF und RR-Anstieg sowie max.
O 2 -Aufnahme somit nicht beurteilbar.
Ö sophagogastroduodenoskopie
Zwei kleine Erosionen im Korpusbereich, kleine axiale Hiatushernie.
Verlauf
&
Nach initialer Spirometrie aufgrund der Dyspnoe bei Raucheranamnese
wurde zun ä chst eine Lungenfibrose ausgeschlossen. Dem
Patienten wurde zur Gewichtsabnahme in Verbindung mit
k ö rperlicher Aktivierung geraten, eine psychische Komponente
der Erkrankung (Differenzialdiagnosen [DD]: Somatoforme
St ö rung, Angstst ö rung) wurde erwogen.
Weitere drei Tage sp ä ter stellte sich der Patient mit progredienter
Symptomatik erneut vor. Er klagte ü ber zunehmende
Unruhe, verst ä rkte Oberbauchsensationen, Dyspnoe . Es erfolgte
eine umgehende Ü berweisung zur Ö sophago-Gastro-Duodenoskopie
( Ö GD). Da aber wieder die Unruhe des Patienten im
Vordergrund stand, erfolgte zun ä chst die Weiterbehandlung mit
Lorazepam 0,5 mg / die. Die initial angestrebte Blutdruckeinstellung
war bei systolischen Werten um 125 mm Hg vorerst nicht
notwendig.
Als der Patient sich aber am 28. September bereits wiedervorstellte
und jetzt eine zunehmende Verschlimmerung aller
Beschwerden, besonders zur Nacht, beklagte, erhielt er aufgrund
der bisherigen wenig wegweisenden Befunde Nexium 20 mg und
Zopiclon 7,5 mg zur Nacht. F ü r den 30.9.2005 wurde eine Echokardiographie
vereinbart, ein abdomineller Ultraschall und eine
Koloskopie sollten folgen. Aufgrund der eindringlich geschilderten
Oberbauchbeschwerden erhielt der Patient bei bestehendem
Verdacht auf Aerophagie eine Einmalgabe Simethicon KT.
Der Echokardiographietermin wurde seitens des Patienten nicht
wahrgenommen. Bei der n ä chsten Vorstellung am 5.10.2005
stand nun erstmals nicht mehr das Oberbauchproblem im Vordergrund,
sondern es fiel eine erhebliche Leistungsinsuffizienz
in Verbindung mit einer bElastungsdyspnoe und beginnenden
Unterschenkel ö demen auf. Auskultatorisch fanden sich feuchte
Rasselger ä usche beidseits. Laborchemisch zeigte sich neben
einer moderaten γ GT-Erh ö hung eine deutliche D-Dimer-
Erh ö hung (946 ng / ml). Aufgrund der klinisch manifesten kardialen
Dekompensation erfolgte die sofortige Einweisung in die
Medizinische Klinik / Kardiologie des Herzzentrums unter dem
Verdacht einer akuten Herzinsuffizienz, DD: Lungenembolie,
DD: Pneumonie.
Die Echokardiographie zeigte bei hochgradig eingeschr ä nkter
linksventrikul ä rer Funktion mit h ä modynamisch nicht relevantem
Perikarderguss in Verbindung mit nur m ä ß igen Entz ü n-
dungswerten, den dringenden Verdacht auf eine akute
Perimyokarditis mit rechtskardialer Komponente.
So richtete sich das station ä re therapeutische Vorgehen zun ä chst
auf eine konsequente Therapie der akuten Herzinsuffizienz.
Hierzu erfolgte die Applikation von Diuretika, im weiteren Verlauf
die Gabe von Inotropika (Enoximon, Noradrenalin). Eine
h ä modynamisch relevant stenosierende KHK als Ursache wurde
durch eine invasive Koronarangiographie ausgeschlossen. Als
Zeichen der langsamen Rekompensation waren die Stauungszeichen
und die Trikuspidalinsuffizienz bald wieder r ü ckl ä ufig,
jedoch betrug die linksventrikul ä re Ejektionsfraktion nie mehr
als 15 – 20 % bei deutlich dilatierten linksventrikul ä ren Parametern.
Au ß erdem wurde als Komplikation echokardiographisch
ein Ventrikelspitzenthrombus gesichert, der unter therapeutischer
Antikoagulation vollst ä ndig regredierte. Eine vorsichtige
Physiotherapie wurde begonnen und der Patient wieder
mobilisiert. Mit der Empfehlung der baldigen Oralisierung der
Antikoagulation f ü r weitere drei Monate und einer Entlassungsmedikation
(Falithrom nach INR, Carvedilol 12,5 mg [2 – 0 – 2],
Spironolacton 25 mg [1 – 0 – 0], Ramipril 5 mg [1 – 0 – 1 / 2], HCT
25 mg [1 – 0 – 0], Esomeprazol 20 mg [1 – 0 – 0]) sahen wir den
Patienten in einem deutlich besseren, aber dennoch eingeschr
ä nkten Allgemeinzustand am 24.10.2005 in unserer Praxis
wieder. Wir kl ä rten den Patienten ü ber die bevorstehende
Cumarintherapie auf und verordneten Falithrom (3 – 2 – 2)
zun ä chst ü berlappend mit Fraxiparin 2 × 1FS 0,9 ml s. c. Dem
Patienten wurde eine Anschlussheilbehandlung in einer kardiologischen
Rehabilitationseinrichtung angeraten.
Zur Wiedervorstellung am 30.11.2005 erschien Herr S. im gebesserten
Allgemeinzustand. Die linksventrikul ä re Ejektionsfraktion
Knetschke T et al. Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden “ … Z Allg Med 2007; 83: 20 –24

22
Fallbericht
Abb. 1 12-Kanal-Ruhe -EKG eines Patienten
mit Perimyokarditis. Deutlich sind die ST-
Streckenveränderungen erkennbar, hier über
allen Ableitungen nachweisbar sind (Pfeile). Diese
k ö nnen keinem einzelnen Versorgungsgebiet eines
Herzkranzgefäßes mehr zugeordnet werden und
weisen somit auf eine global kardiale Genese hin.
betrug nun 30 % , als Zeitraum f ü r die voraussichtliche weitere
Arbeitsunf ä higkeit wurde das gesamte Winterhalbjahr bis einschlie
ß lich M ä rz empfohlen. Zur weiteren F ü hrung der nunmehr
chronischen Herzinsuffizienz wird der Patient regelm ä ß ig in der
Herzinsuffizienzsprechstunde der Medizinischen Klinik im
Herzzentrum betreut. Die erste Kontrolluntersuchung im
Fe bruar 2006 zeigte keine weitere nennenswerte kardiologische
Befundbesserung, so dass eine dauerhafte erhebliche Erwerbsminderung
nicht auszuschlie ß en war.
Im Mai 2006 betrug die gemessene EF bereits wieder 45 % , dies
entspricht einer Verbesserung um ca. ein Viertel. Es bleibt offen,
ob die EF weiter zu stabilisieren ist oder noch ansteigt.
Kommentar aus kardiologischer Sicht
&
Der vorliegende Fall schildert einen atypisch verlaufenden Fall
einer Perimyokarditis mit schwerer Beeintr ä chtigung des
Patienten. Klinisch k ö nnen betroffene Patienten dabei ein eher
unspezifisches Bild – wie im vorliegenden Fall – bieten, welches
die Diagnostik erschwert. Unspezifische Symptome mit Fieber,
Muskelschmerzen und Dyspnoe k ö nnen unbehandelt bis zum
kardiogenen Schock und pl ö tzlichen Herztod f ü hren. Hierbei
wird in bis zu 12 % der pl ö tzlichen Todesf ä lle von jungen Erwachsenen
eine solche Genese vermutet [1].
Die Myokarditis wird meistens durch eine virale Infektion
akquiriert, wobei ein Erregernachweis nur selten gelingt und die
Genese meistens ungekl ä rt bleibt. Enteroviren, vor allem Coxsackie-B-Viren
werden in bis zu einem Drittel der F ä lle verantwortlich
gemacht [2]. Adenoviren wurden ebenfalls urs ä chlich
beschrieben. In Deutschland wurde geh ä uft Parvovirus B 19
nachgewiesen [3]. Jedoch k ö nnen auch bakterielle (Mykobakterien,
Streptokokken, Treponema pallidum) fungale (Aspergillus,
Candida) oder Protozoen (Trypanosoma) bzw. Parasiten (Schistosoma,
Larva migrans) Ursachen eine myokardiale Mitbeteiligung
verursachen. Daneben m ü ssen Hypersensitiv ä tsreaktion
auf Medikamente, immunologiische Ursachen (Chrug-Strauss,
Riesen-Zell-Myokarditis, Diabetes mellitus, Sarkoidose, Lupus
erythematodes, Thyreotoxikose oder Morbus. Wegener) bedacht
werden [4]. Das m ä nnliche Geschlecht ist insgesamt h ä ufiger
betroffen.
Der direkte Befall der Herzmuskelzellen kann ü ber die immunologische
Aktivierung zu einer B-Zell-Aktivierung mit nachfolgender
myozyt ä rer Sch ä digung und lokaler Inflammation
f ü hren. Die von den Herzmuskelzellen aufgenommenen Viren
k ö nnen dabei ihr Genommaterial intrazyt ä r vermehren und
somit zu einer direkten Sch ä digung f ü hren. Eine negativ inotrope
Wirkung ü ber direkte Zytokinwirkungen wurde ebenfalls
beschrieben [5, 6] .
Klinisches Korrelat k ö nnen in der Fr ü hphase unspezifische
Zeichen der Entz ü ndung der oberen Atemwege sein. Dies kann
mit Fieber, Husten aber auch Thoraxschmerzen verbunden sein.
Der Nachweis einer viralen Infektion im Vorfeld variiert dabei
zwischen 10 – 80 % [7]. Bei ca. 50 % der Patienten kann ein Perikardreiben
diagnostisch hilfreich auskultiert werden. Die einfache
apparative Diagnostik ist wenig richtungweisend. Im EKG
k ö nnen ST-Streckenver ä nderungen wie Hebungen ( ü ber allen
Ableitungen) oder unspezifische Endstreckenver ä nderungen
nachgewiesen werden ( Abb. 1 ). Laborchemisch wird h ä ufig
die Bestimmung von CK, CK-MB und Troponin-I oder -T im
Ambulanzbereich durchgef ü hrt, wobei der CK und den Isoformen
aufgrund des geringen pr ä diktiven Wertes keine Bedeutung
mehr zukommt. Troponin-Testungen zeigen hierbei eine
m ä ß ige Sensitivit ä t von 53 % bei jedoch hoher Spezifit ä t von
94 %, wobei besonders in den ersten Wochen der Erkrankung
eine h ö here Sensitivit ä t zu beobachten ist [4, 8] . In den letzten
Jahren hat sich die Bestimmung des BNP (Brain Natriuretic Peptid)
als aktive Form bzw. sein inaktives Spaltprodukt NT-proBNP
als neue laborchemische Messmethode f ü r die Diagnostik der
Herzinsuffizienz etabliert. Die inaktive Vorstufe proBNP wird
hierbei von der Herzmuskelzelle sezerniert, wobei die Menge
des Peptides vom Alter, Geschlecht sowie der zugrunde liegenden
Erkrankung abh ä ngig ist. Nach allgemeinem Konsens wird
die Messung von BNP bzw. NT-pro-BNP als hilfreiche Erg ä nzung
zur Abkl ä rung eines Patienten mit Dyspnoe betrachtet, sollte
jedoch im Kontext mit den ü blichen Untersuchungsmethoden
interpretiert werden. Der erhaltene Messwert hilft den
Sch weregrad einer bestehenden St ö rung zu erkennen und kann
so mit hilfreich bei der Entscheidung des weiteren Vorgehens
beim ambulanten / Notaufnahmepatienten sein [9]. Ein Wert
unter 100 pg / ml macht bei einem negativ pr ä diktiven Wert von
90 % eine manifeste Herzinsuffizienz unwahrscheinlich. Bei einem
Messwert ü ber 500 pg / ml ist eine Herzinsuffizienz annehmbar,
der positiv pr ä diktive Wert betr ä gt dann 90 % in diesem Setting.
Messungen innerhalb dieses Intervalls lassen einen stabilen Verlauf
einer bekannten kardialen Dysfunktion, ein bestehendes
Rechtsherzversagen auf dem Boden eines Cor pulmonale, eine
akute Lungenembolie oder eine Niereninsuffizienz vermuten.
Ein negativer BNP-Wert schlie ß t die Herzinsuffizienz nicht aus:
ein kurzer Symptombeginn, h ö here Mitralinsuffizienz oder ein
Knetschke T et al. Beratungsanlass „ Oberbauchbeschwerden “ … Z Allg Med 2007; 83: 20 – 24

Fallbericht 23
Abb. 2 Transthorakale Echokardiographie
(parasternaler L ä ngsschnitt). Links: Normalbefund.
Linksventrikulärer enddiastolischer Diameter
(LVEDD) hier mit 43 mm (Normwert bis 56 mm).
Rechts: Dilatative Kardiomyopathie augrund einer
Perimyokarditis, die mit einer schweren Dilatation
(hier LVEDD 77 mm) einhergeht.
BMI ü ber 30 kg / m
2
k ö nnen hierbei urs ä chlich f ü r die „ BNP-negative
“ Herzinsuffizienz sein [9] . Die Interpretation des Messwertes
hinsichtlich einer Perimyokarditis beschr ä nkt sich also
nur auf die Schwere der bestehenden resultierenden Herzinsuffizienz
und l ä sst milde Erkrankungsformen unber ü cksichtigt.
Die bislang vielfach verwendete Blutsedimentationsrate (BSG)
kann aufgrund der sehr unspezifischen Reaktion zur Differenzialdiagnostik
nicht empfohlen werden. Weitere immunologische
Marker befinden sich in Entwicklung, sind aber noch
nicht f ü r die klinische Routine evaluiert.
Richtungsweisend zur Erhebung der Diagnose ist die Durchf
ü hrung einer transthorakalen Echokardiographie. In bis zu 69 %
der F ä lle findet sich eine Einschr ä nkung der globalen Herzfunktion,
wobei die initiale Vergr ö ß erung der enddiastolischen ventrikul
ä ren Parameter nur in einem geringen Anteil der Patienten
nachweisbar ist [10] .
Wandbewegungsst ö rungen oder eine konzentrische Hypertrophie
(diese im Verlauf durchaus reversibel) k ö nnen ebenfalls
vorliegen. Folgeuntersuchungen k ö nnen Besserung oder weitere
Verschlechterung der initialen Parameter einfach, sicher und
reproduzierbar dokumentieren ( Abb. 2 ).
Zur Sicherung der Ä tiologie der Erkrankung wird h ä ufig eine
transendomyokardiale Biopsie durchgef ü hrt. In der histopathologischen
Aufarbeitung kann die lymphozyt ä re Besiedelung und mit
PCR-Technik auch ggf. ein Virusnachweis gef ü hrt werden. Das
Verfahren setzt jedoch die Entnahme mehrerer Proben aus verschiedenen
Gebieten des transven ö s erreichbaren rechten
Herzens im fr ü hen Krankheitsstadium voraus. Obwohl noch
der Goldstandard zur Best ä tigung der Diagnose k ö nnen nur in
10 – 20 % der F ä lle diagnostisch verwertbare Ergebnisse erreicht
werden [11] .
Die jetzt verf ü gbare kontrastmittelverst ä rkte Magnetresonanztomographie
kann hierbei durch unterschiedlich nachweisbare
Anreicherungen in besonders betroffenen Myokardarealen Hinweise
auf die St ä rke und Lokalisation der Auspr ä gung der
Erkrankung geben. Dies ist vor allem in der Fr ü hphase der
Erkrankung nachweisbar [12] . Neueste Techniken entwickeln
bereits darauf die MRT-gest ü tzte Biopsie in beiden Ventrikeln
mit deutlich verbesserten pr ä diktiven Werten [13] .
Der Verlauf der Erkrankung bestimmt sich im Wesentlichen von
der initialen Pr ä sentation. Steht der akute Thoraxschmerz im
Vordergrund, ist meistens eine folgenlose Ausheilung im Verlauf
zu erwarten. Eine initiale geringe Einschr ä nkung der LV-EF mit
Zeichen der Herzinsuffizienz heilt ebenfalls meistens folgenlos
ü ber den Verlauf mehrerer Monate aus. Nur ein geringer Teil der
Patienten weist eine h ö hergradige Einschr ä nkung der LV-EF auf.
Davon wird in der H ä lfte der F ä lle eine dauerhafte Einschr ä nkung
zur ü ckbleiben, 25 % verschlechtern sich weiter, erfordern im
Verlauf eine Transplantation oder versterben an der Erkrankung.
In der Literatur finden sich Mortalit ä tsraten von 56 % innerhalb
von 5 Jahren f ü r eine Biopsie-gesicherte Myokarditis [14] . In ca.
9 % aller Verl ä ufe entwickelt sich aus dem akuten Krankheitsbild
eine dilatative Kardiomyopathie mit dauerhaft schwerer Be -
eintr ä chtigung der linksventrikul ä ren Funktion [15] .
Da der Verlauf nicht vorhersehbar ist, sollte ein Patient mit solcher
Beeintr ä chtigung eine Therapie in einem spezialisierten
Zentrum erfahren, da eventuell auch kreislaufunterst ü tzende
interventionelle Verfahren (z. B. intraaortale Ballonpumpe ) oder
auch operative Verfahren (Linksherz-Assist) bis hin zur kurzfristigen
orthotopen Herztransplantation nach Beherrschung der
infekti ö sen Komponente in Betracht gezogen werden m ü ssen.
Die intensivmedizinische Therapie fokussiert auf Nachlasts
enkung, eine vorsichtige inotrope sowie eine diuretische Therapie.
Die invasive Abkl ä rung zum Ausschluss einer m ö glichen
isch ä mischen Komponente ist unerl ä sslich.
Im vorliegenden Fall war eine dilatative Komponente bereits
ausgepr ä gt und der Patient schwerst beeintr ä chtigt. Die Rekompensation
gelang unter Maximierung der konservativen Therapie
und der Patient konnte eine Anschlussheilbehandlung
aufnehmen. Nach 2 Monaten erfolgte die Wiedervorstellung in
der Herzinsuffizienzsprechstunde. Die weiterhin vorhandenen
Symptome der Leistungsminderung sowie die objektivierbare
hochgradige Einschr ä nkung der linksventrikul ä ren Funktion
auch 3 Monaten nach Therapiebeginnen lassen den dilatativen
Verlauf vermuten, wobei eine Objektivierung des Krankheitsverlaufs,
auch unter Aspekten der Einschr ä nkung der Erwerbsunf
ä higkeit noch nicht m ö glich ist. Der Patient ist bis auf
Weiteres auf eine Herzinsuffizienztherapie angewiesen. Diese
sollte eine m ö glichst ausdosierte Betablockade (Carvedilol
2 × 25 mg, Metoprolol 1 × 195 mg oder Bisoprolol 2 × 5 mg), eine
effektive Nachlastsenkung mittels ACE-Hemmer (z. B. Ramipril
max. 10 mg o. Ä .), bei Unvertr ä glichkeit einen AT-II-Rezeptorantagonisten
(z. B. Candesartan max. 32 mg o. Ä .), eine diuretische
Therapie anhand des klinischen Verlaufs sowie eine Blockade
des Aldosteron-Renin-Systems (z. B. Spironolacton 25 mg oder
bei Unvertr ä glichkeit Eplerenone 50 mg) enthalten.
Die Mitbetreuung des Patienten durch einen Kardiologen sollte
im ambulanten Verlauf sichergestellt werden und ist zusammen
mit der haus ä rztliche Betreuung langfristig notwendig. Die
Dramatik des Geschehens macht neben der somatischen Bedeutung
auch die psychische Belastung f ü r den Patienten begreifbar.
Dies sollte auch in der kardiologischen Praxis ein wichtiger
Inhaltspunkt im ä rztlichen Gespr ä ch sein und muss von ä rztlicher
Seite immer wieder angesprochen werden, da diese Problematik
insbesondere vom j ü ngeren Patienten h ä ufig nicht
selbst thematisiert wird.
Knetschke T et al. Beratungsanlass „Oberbauchbeschwerden “ … Z Allg Med 2007; 83: 20 –24

24
Fallbericht
Kommentar aus allgemeinmedizinischer Sicht
&
In Hinsicht auf ihre niedrige Pr ä valenz geh ö rt die Perimyokarditis
nicht zu den regelm ä ß ig h ä ufigen Beratungsproblemen in der
haus ä rztlichen Praxis; deshalb f ü hrten anf ä ngliches Beschwerdebild,
Anamnese und klinischer Befund nicht an vorderster
Stelle zur Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz. Die Vortestwahrscheinlichkeit
f ü r kardiale Ursachen einer Herzinsuffizienz ist in
einer Herz-Spezialambulanz vergleichsweise deutlich h ö her
[16] . Ein abwartendes Offenhalten des Falls, engmaschige Kontrolltermine
schienen damit in Bezug auf das F ä lle-Verteilungs-
Gesetz [17] gerechtfertigt.
Das Ausschlie ß en des abwendbar gef ä hrlichen Verlaufs im Sinne
einer programmierten Diagnostik [17] setzt voraus, dass neben
klaren anamnestischen Hinweisen eindeutige Krankheitszeichen
vorliegen. Dyspnoe , als ein Leitsymptom der Herzinsuffizienz,
wurde anfangs wenig eindringlich geschildert, so dass im diagnostischen
Fokus lange uncharakteristische Oberbauchbeschwerden
gestanden hatten, welche prim ä r fach ä rztlich
abgekl ä rt worden waren. Die Ausschlussdiagnostik der Herzinsuffizienz
und anderer Ursachen f ü r Dyspnoe erfolgten sekundär,
jedoch im engen zeitlichen Zusammenhang.
Das weitere Leitlinien-basierte Vorgehen, wie beispielsweise
BNP als Pr ä diktor und Verlaufsparameter der Herzinsuffizienz,
wird im haus ä rztlichen Sektor kontrovers diskutiert. Lediglich
im Zusammenhang mit der Echokardiographie wird ein Nutzen
gesehen [18, 19] , die jedoch der fach ä rztlichen Dom ä ne vorbehalten
ist. Eine Diskrepanz zeigt auch die gegenw ä rtige Studienlage;
denn obwohl sensitive als auch spezifische BNP-Tests zur
Verf ü gung stehen, fehlen systematische Ü bersichtsarbeiten zum
Nutzen f ü r Diagnostik, Prognose und Therapieverlauf [20, 21] .
Aus beziehungsdynamischer Sicht muss erwogen werden, dass
der uns unbekannte Patient von der Notaufnahme, mit der Empfehlung
der psychischen Entlastung bei Verdacht auf eine
somatoforme St ö rung / Panikattacke, zugewiesen worden ist
[22] . Eine diesbez ü gliche Voreingenommenheit und Fixation auf
eine psychische / psychosomatische Erkrankung lag m ö glicherweise
vor. Dies spielte im Zusammenhang mit den Eckpunkten
der biographischen Anamnese eine wichtige Rolle im Erstgespr
ä ch. Das unklare Bild der Beschwerden hatte damit von vornherein
eine positiv verst ä rkende Wirkung auf m ö gliche
Ü bertragungsfehler in der Arzt-Patienten-Beziehung. Ferner
kommt hinzu, dass der Patient in unserer Praxis nicht durchg
ä ngig vom gleichen Arzt betreut werden konnte, weshalb auch
kommunikationsbedingte Fehler nicht auszur ä umen sind.
In der Gegen ü bertragung spielten sicherlich die Vorerfahrungen
des Patienten mit dem Gesundheitswesen eine nicht unerhebliche
Rolle.
Fazit: Der gef ä hrliche Verlauf ist nur abwendbar, wenn er zeitlich
reversibel ist.
Auch bei unspezifischen Beschwerden und „ banalen “ Beratungsanl
ä ssen muss stets gepr ü ft werden, ob es sich um einen
abwendbar gef ä hrlichen Verlauf handeln k ö nnte und dies sollte
auch bei jedem Patientenkontakt neu ü berlegt werden.
M ö gliche Ü bertragungs- und Gegen ü bertragungs „ fallen “ sind
u.U. gef ä hrlich. Eine Supervision, z. B. in einer BALINT-Gruppe,
kann helfen, dies aufzudecken.
Zuletzt sollte ein Team an Therapeuten in engem und konstruktivem
Dialog bleiben, Kommunikationsfehler werden damit
nicht ausgeschlossen, aber doch minimiert.
Interessenskonflikt: keine angegeben.
Literatur
1 Fabre A , Sheppard MN : Sudden adult death syndrome and other nonischaemic
causes of sudden cardiac death . Heart 2006 ; 92 : 316 – 320
2 Baboonian C , Davies MJ , Booth JC, et al : Coxsackie B viruses and human
heart disease . Curr Top Microbiol Immunol 1997 ; 223 : 31 – 52
3 Pankuweit S , Lamparter S , Schoppet M, et al : Parvovirus B19 genome
in endomyocardial biopsy specimen . Circulation 2004 ; 109 : e179
4 Magnani JW , Dec GW : Myocarditis: current trends in diagnosis and
treatment . Circulation 2006 ; 113 : 876 – 890
5 Liu PP , Mason JW : Advances in the understanding of myocarditis . Circulation
2001 ; 104 : 1076 – 1082
6 Feldman AM , McNamara D : Myocarditis . N Engl J Med 2000 ; 343 :
1388 – 1398
7 Baboonian C , Treasure T : Meta-analysis of the association of enteroviruses
with human heart disease . Heart 19 97 ; 78 : 539 – 543
8 Smith SC , Ladenson JH , Mason JW, et al : Elevations of cardiac troponin
I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates .
Circulation 1997 ; 95 : 163 – 168
9 Silver MA , Maisel A , Yancy CW, et al : BNP Consensus Panel 2004: A
clinical approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment
monitoring, and therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular
diseases . Congest Heart Fail 2004 ; 10 : 1 – 30
10 Pinamonti B , Alberti E , Cigalotto A , et al : Echocardiographic findings in
myocarditis . Am J Cardiol 1988 ; 62 : 285 – 291
11 Murphy J , Franz R : Endomyocardial biopsy in myocarditis, in Myocarditis:
From Bench to Bedside . In: Cooper L. (ed). Humana Press,
Totowa , 2003
12 Roditi GH , Hartnell GG , Cohen MC : MRI changes in myocarditis – evaluation
with spin echo, cine MR angiography and contrast enhanced
spin echo imaging . Clin Radiol 2000 ; 55 : 752 – 758
13 Mahrholdt H , Goedecke C , Wagner A, et al : Cardiovascular magnetic
resonance assessment of human myocarditis: a comparison to histology
and molecular pathology . Circulation 2004 ; 109 : 1250 – 1258
14 Magnani JW , Danik HJ , Dec GW J r, et al : Survival in biopsy-proven
myocarditis: a long-term retrospective analysis of the histopathologic,
clinical, and hemodynamic predictors . Am Heart J 2006 ; 151 : 463 –
470
15 Felker GM , Hu W , Hare JM, et al : The spectrum of dilated cardiomyopathy.
The Johns Hopkins experience with 1278 patients . Medicine
(Baltimore) 1999 ; 78 : 270 – 283
16 Gerlach FM : General practice in a modern health care system – consequences
for medical records, education and practice (2) . Z Arztl Fortbild
Qualitatssich 2002 ; 96 : 307 –311
17 Braun RN , Mader FH : Programmierte Diagnostik in der Allgemeinmedizin
. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag , 2003
18 Davenport C , Cheng EY , Kwok YT, et al : Assessing the diagnostic test
accuracy of natriuretic peptides and ECG in the diagnosis of left ventricular
systolic dysfunction: a systematic review and meta-analysis .
British Journal of General Practice 2006 ; 522 : 48 – 56
19 Angermann CE , Ertl G : Natriuretic peptides – new diagnostic markers
in heart disease . Herz 2004 ; 29 : 609 – 617
20 Silver MA , Maisel A , Yancy CW, et al : BNP Consensus Panel 2004: A
clinical approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment
monitoring, and therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular
diseases . Congest Heart Fail 2004 ; 10 : 1 – 30
21 McCullough PA : B-type natriuretic peptide and its clinical implications
in heart failure . Am Heart Hosp J 2004 ; 2 : 2 6 –33
22 Esler M , Kaye D : Sympathetic nervous system activation in essential
hypertension, cardiac failure and psychosomatic heart disease . J Cardiovasc
Pharmacol 2000 ; 35 : 1 – 7
Zu r Per so n
Thomas Knetschke
Jahrgang 1976
Verheiratet, Zwei Kinder
Student der Medizin an der TU Dresden
Drittes Tertial des Praktischen Jahres am MVZ
der Uniklinik Dresden (Pilotierung)
Knetschke T et al. Beratungsanlass „ Oberbauchbeschwerden “ … Z Allg Med 2007; 83: 20 – 24