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DIAGNOSTIK DER SEKUNDÄREN HYPERTONIE Andere Ursachen Eine Hyperthyreose kann durch eine Bestimmung von TSH, T3 und T4 erfasst werden. Hinweise auf das Vorliegen eines Schlafapnoe- Syndroms können sich anhand der Anamnese (Schnarchen, Müdigkeit, von Dritten beobachtete Apnoe-Phasen) ergeben. Bei einem konkreten Verdacht ist ein ambulantes Schlafapnoe-Screening indiziert. Das mögliche Vorhandensein einer Aortenisthmusstenose kann durch Blutdruck-Messungen an allen vier Extremitäten überprüft werden, bei Abweichungen von < 20 mmHg ist keine weitere Diagnostik notwendig. Therapieresistente und pseudoresistente primäre Hypertonie Eine therapieresistente Hypertonie liegt vor, wenn der Ziel-Blutdruck durch die Kombination dreier antihypertensiver Präparate (einschließlich eines Diuretikums) nicht erreicht wird. Eine Vielzahl von Faktoren kann zu einer Therapieresistenz beitragen (siehe Tabelle 3A), ohne dass eine klassische sekundäre Hypertonie vorliegt 17 . Insbesondere sollte bei jedem Patienten mit arterieller Hypertonie beachtet werden, dass Übergewicht und Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten (u. a. nichtsteroidale Antirheumatika) den Therapieerfolg beeinträchtigen können. Bei Niereninsuffizienz ist darüber hinaus eine adäquate diuretische Therapie mit Schleifendiuretika oftmals entscheidend für eine erfolgreiche Blutdruck-Einstellung 9 . Neben der echten Therapieresistenz sollte beim Vorliegen einer schwer einstellbaren Hypertonie auch die Möglichkeit einer Pseudoresistenz erwogen werden (siehe Tabelle 3B) 9;17 . Zusammenfassung Zur Abklärung der sekundären Hypertonie liegen derzeit keine Leitlinien deutscher oder internationaler Fachgesellschaften vor. Die Entscheidung, wann eine sekundäre Hypertonie abgeklärt werden sollte, muss im Einzelfall getroffen werden. Die in Tabelle 1 aufgeführten Faktoren dienen als Hinweise auf eine mögliche sekundäre Hypertonie, sie stellen aber keine absolute Indikation zur Abklärung dar, da sie häufig bei Patienten mit primärer Hypertonie vorhanden sind. Basierend auf der aktuellen Literatur empfehlen wir die in Tabelle 2 genannten Screening- Untersuchungen bei Verdacht auf eine sekundäre Hypertonie. Für manche Untersuchungen existieren hinsichtlich Sensitivität und Spezifität (nahezu) gleichwertige Alternativen, die in Abhängigkeit von der lokalen Ausstattung bevorzugt werden können. Neben einer klassischen sekundären Hypertonie sollte die Möglichkeit einer therapieresistenten oder pseudoresistenten primären Hypertonie bedacht werden. Literaturangaben 11. Rossi GP. Primary aldosteronism: a needle in a haystack or a yellow cab on Fifth Avenue? Curr Hypertens Rep. 2004;6:1-4. 12. Rossi GP, Seccia TM, Pessina AC. Clinical use of laboratory tests for the identification of secondary forms of arterial hypertension. Crit Rev Clin Lab Sci. 2007;44:1-85. 13. Leitlinien zur Diagnostik und Behandlung der arteriellen Hypertonie. Leitlinie der Deutschen Hochdruckliga DHL. 2005. 14. Essential hypertension - managing adult patients in primary care. Leitlinie der North of England Hypertension Guideline Development Group. 2004. 15. Mayet J, Coats AJ. Diagnosis and investigation of essential and secondary hypertension. Eur Heart J. 1998;19:372-377. 16. Onusko E. Diagnosing secondary hypertension. Am Fam Physician. 2003;67:67-74. 17. Rountas C, Vlychou M, Vassiou K, Liakopoulos V, Kapsalaki E, Koukoulis G, Fezoulidis IV, Stefanidis I. Imaging modalities for renal artery stenosis in suspected renovascular hypertension: prospective intraindividual comparison of color Doppler US, CT angiography, GD-enhanced MR angiography, and digital substraction angiography. Ren Fail. 2007;29:295-302. 18. Chonchol M, Linas S. Diagnosis and management of ischemic nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:172-181. 19. 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THERAPEUTISCHE HYPOTHERMIE Therapeutische Hypothermie: Effektive Prognoseverbesserung nach Reanimation – Carsten Zobel, Roman Pfister, Cathy Seck, Hannes Reuter – Der plötzliche Herztod (120.000 – 200.000 in Deutschland / Jahr) ist ein häufiges Krankheitsbild in der Medizin. Nur ca. 5 – 10% der Patienten überleben diese Situation im Sinne einer Entlassung aus dem Krankenhaus 1 . Bisher konzentrierten sich alle Maßnahmen auf die frühe Defibrillation 2 – die so Reanimierten sterben jedoch häufig später in der Klinik, oder überleben mit schweren neurologischen Folgeschäden, die eine lebenslange Pflegebedürftigkeit nach sich ziehen. Der Grund sind meist anoxische Hirnschäden, die durch zerebrale Ischämie und anschließende Reperfusionsschäden entstehen 3 . Im Jahre 2002 erschienen die Ergebnisse von zwei unabhängig voneinander durchgeführten Multicenterstudien. In der europäischen HACA Studie (Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest) 4 wurden 275 Patienten nach erfolgreicher Reanimation randomisiert entweder über 24h auf 32°-34°C gekühlt oder konventionell behandelt. Als primärer Endpunkt wurde der neurologische Status nach 6 Monaten definiert. Als gutes Ergebnis wurde eine Kategorie 1 (gute Erholung) oder eine Kategorie 2 (mäßige Behinderung) nach dem Pittsburgh Hirnleistungsindex 5 angesehen. In der gekühlten Gruppe erreichten 75 von 136 Patienten ein gutes neurologisches Ergebnis (55%), in der ungekühlten Kontrollgruppe war dies nur bei 54 von 137 Patienten der Fall (39%). Dieser Unterschied war hochsignifikant (p=0.009). Die Gesamtsterblichkeit nach 6 Monaten (sekundärer Endpunkt) betrug in der Hypothermiegruppe 41% (56 von 137), in der Kontrollgruppe starben innerhalb dieses Zeitraums mehr Patienten (55% oder 76 von 138). Auch dieser Unterschied erreichte das Signifikanzniveau (p=0.02). Die Häufigkeit von Komplikationen wie Blutungen, Pneumonien, Sepsis oder Nierenversagen waren zwischen den beiden Gruppen nicht signifikant verschieden. Die zweite große Studie zum Thema Hypothermie nach Reanimation wurde in Australien von Bernard et al. 6 durchgeführt. Eingeschlossen wurden 77 Patienten nach erfolgreicher Reanimation, die dann randomisiert entweder innerhalb von 2h nach dem Ereignis für 12h auf 33°C gekühlt oder konventionell behandelt wurden. In der Hypothermiegruppe konnten 15 Patienten direkt nach Hause entlassen werden, 6 weitere wurden in eine Rehaklinik verlegt. Dem stehen in der Kontrollgruppe nur 7 Patienten entgegen die nach Hause entlassen werden konnten und 2 weitere, die in eine Rehaklinik überwiesen wurden. Werden beide Gruppen (Entlassung nach Hause und Verlegung in eine Rehaklinik) zusammengefasst, erreichten 49% in der Hypothermiegruppe ein günstiges neurologisches Ergebnis gegenüber 26% in der Kontrollgruppe (p=0,046). Die Gesamtsterblichkeit unterschied sich nicht zwischen den beiden Gruppen (22 vs. 23 Patienten). Zusammengefasst ergibt sich also durch die Anwendung der milden therapeutischen Hypothermie nach erfolgreicher Wiederbelebung eine signifikante Verbesserung des neurologischen Status und der Sterblichkeit. Es bedarf der Behandlung von nur 6 Patienten (number needed to treat) 4 , um eine Pflegebedürftigkeit zu verhindern – dies entspricht einer außerordentlich guten Kosten-/Nutzen-Relation. Auf Basis dieser Ergebnisse empfehlen die europäischen (European Resuscitation Council 2005 7 ), die amerikanischen (American Heart Association 2005 8 ) und die internationalen (International Liaison Committee on Resuscitiation 2005 9 ) Reanimationsleitlinien die Anwendung von milder therapeutischer Hypothermie. In Zusammenarbeit mit der Berufsfeuerwehr Köln werden diese Leitlinien seit Januar 2008 im Kölner Stadtgebiet umgesetzt. Die Kühlung wird bereits durch den behandelnden Notarzt mittels Infusion gekühlter Kochsalzlösung eingeleitet, im <strong>Herzzentrum</strong> der Universität Köln und den andern Kölner Kliniken werden die Kühlmaßnahmen dann entsprechend fortgesetzt. Das schnellstmögliche Erreichen der Zieltemperatur und die Temperaturstabilität während der Hypothermie-Dauer gelten als Schlüsselfaktoren für den Erfolg der Behandlung. Um diese Ziele optimal zu erreichen werden in der Uniklinik Köln Temperatur- Management-Systeme (CoolGard 3000) verwendet, die über einen Wärmeaustauschkatheter (Icy-IC) eine schnellere und besser regulierbare Reduktion der Körperkerntemperatur erlauben als dies mit den herkömmlichen Methoden (Externe Kühlung, gekühlte Infusionen) möglich wäre. Die milde therapeutische Hypothermie stellt aus unserer Sicht eine sinnvolle Ergänzung der Therapiemaßnahmen nach erfolgreicher Wiederbelebung dar und wird dazu beitragen, die Lebensqualität der so behandelten Patienten zu verbessern. Literatur 1. Fredriksson M, Herlitz J, Nichol G. Variation in outcome in studies of out-of-hospital cardiac arrest: a review of studies conforming to the Utstein guidelines. Am J Emerg Med. 2003;21:276-281. 2. Part 1: introduction to the International Guidelines 2000 for CPR and ECC. A consensus on science. European Resuscitation Council. Resuscitation. 2000;46:3-15. 3. Negovsky VA. Postresuscitation disease. Crit Care Med. 1988;16:942-946. 4. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346:549-556. 5. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet. 1975;1:480-484. 6. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. Treatment of comatose survivors of out-ofhospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346:557-563. 7. Nolan JP, Deakin CD, Soar J, Bottiger BW, Smith G. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2005;67 Suppl 1:S39-S86. 8. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2005;112:IV1-203. 9. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 4: Advanced life support. Resuscitation. 2005;67:213-247. Priv.-Doz. Dr. med. Carsten Zobel Klinik III für Innere Medizin <strong>Herzzentrum</strong> der Universität zu Köln Kerpener Straße 62 · 50937 Köln Tel.: 0221 47832410 Email: carsten.zobel@uni-koeln.de 17
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