Energie - ROYAL CANIN Tiernahrung GmbH & Co. KG

INHALT 

VETERINARY 

#18.3 

2 0 0 8 - 1 0 $ / 1 0 € 

© Xerri Youri 

I n t e r n a t i o n a l e P u b l i k a t i o n e n f ü r d e n K l e i n t i e r p r a k t i k e r 

Diese Ausgabe des Veterinary Focus erscheint in folgenden Sprachen: Englisch, Französisch, Deutsch, 

Chinesisch, Niederländisch, Italienisch, Polnisch, Portugiesisch, Spanisch, Japanisch, Griechisch und Russisch. 

Biomarker in der Diagnose caniner Herzerkrankungen S. 02 

Caryn Reynolds und Mark Oyama 

Neue Techniken der Echokardiographie und Doppler-Sonographie S. 07 

Valérie Chetboul 

Interventionelle Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen S. 16 

Suzanne Cunningham und John Rush 

Persönliche Empfehlungen für... Herzklappenerkrankungen beim Hund S. 25 

Adrian Boswood 

Royal Canin Standpunkt... Diätetische Behandlung von Herzerkrankungen S. 32 

im Frühstadium: ACT with SPEED 

Daniel Baker und Denise Elliott 

Persönliche Empfehlungen für... Synkopen beim Hund – ein Syndrom, keine Krankheit S. 36 

Marianne Skrodzki und Eberhard Trautvetter 

Veterinary Focus- Guide... Elektrokardiographie beim Hund S. 47 

Michael Johnson 

ARGENTINIEN AUSTRALIEN BAHRAIN BELGIEN BRASILIEN CHINA DÄNEMARK DEUTSCHLAND ESTLAND FINNLAND FRANKREICH GRIECHENLAND GROSSBRITANNIEN HOLLAND HONGKONG IRLAND ISLAND ISRAEL ITALIEN JAPAN KANADA KOREA KROATIEN LETTLAND 

LITAUEN MALTA MEXICO NEUSEELAND NORWEGEN ÖSTERREICH DIE PHILIPPINEN POLEN PORTUGAL PUERTO RICO RUMÄNIEN RUSSLAND SCHWEDEN SCHWEIZ SINGAPUR SLOWAKISCHE REPUBLIK SLOWENIEN SPANIEN SÜDAFRIKANISCHE REPUBLIK TSCHECHISCHE 

REPUBLIK TÜRKEI UNGARN VEREINIGTE ARABISCHE EMIRATE VEREINIGTE STATEN VON AMERIKA ZYPERN 

Veterinary Focus, Vol 18 n° 3 - 2008 

Die aktuellsten Ausgaben des Veterinary Focus finden Sie auf der IVIS-Website: www.ivis.org 

Redaktioneller Beirat 

• Dr. Denise A. Elliott, BVSc(Hons), PhD, Dipl. 

ACVIM, Dipl. ACVN Scientific Communications, 

Royal Canin, USA 

• Dr. Philippe Marniquet, DVM, Scientific 

Communication Manager, Royal Canin, France 

• Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD,Veterinary 

Support Manager, Royal Canin, UK 

• Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific 

Communications, Royal Canin, Germany 

• Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA, 

Scientific Communications, Royal Canin, 

Argentina 

Redakteur 

• Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD, 

FIBiol, MRCVS 

Redaktionssekretariat 

• Laurent Cathalan 

lcathalan@buena-media.fr 

• Ellinor Gunnarsson 

Gestaltung 

• Youri Xerri 

Redaktionelle Kontrolle Fremdsprachen 

• Dr. Clemens Schickling (Deutsch) 

• Dr. Imke Engelke (Deutsch) 

• Dr. Maria Elena Fernandez, DVM (Spanisch) 

• Dr. Eva Ramalho, DVM (Portugiesisch) 

• Dr. Giulio Giannotti, DVM (Italienisch) 

• Dr. Margriet Bos, DVM (Niederländisch) 

• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Französisch) 

Mitherausgeber: Buena Media Plus 

CEO: Bernardo Gallitelli 

Anschrift: 85, avenue Pierre Grenier 

92100 Boulogne – Frankreich 

Telefon: +33 (0) 1 72 44 62 00 

Druck in der EU 

ISSN 0965-4593 

Auflage: 100.000 

Hinterlegung der Pflichtexemlpare 

Oktober 2008 

Verlag Aniwa S. A. S. 

Die Zulassungsbestimmungen für Medikamente zum Einsatz bei Kleintieren sind weltweit sehr unterschiedlich. Liegt keine spezifische Zulassung vor, 

sollten vor der Anwendung eines solchen Medikamentes entsprechende Warnhinweise gegeben werden.

Biomarker in der 

Diagnose caniner 

Herzerkrankungen 

Caryn Reynolds, DVM 

Matthew J. Ryan Veterinary Hospital, School of 

Veterinary Medicine, University of Pennsylvania, 

Philadelphia, USA 

Dr. Reynolds ist Resident im Bereich Kardiologie an der 

School of Veterinary Medicine der University of 

Pennsylvania, USA. Ihr Studium schloss sie 2006 an der 

Colorado State University mit dem Grad eines DVM ab. 

Anschließend absolvierte Caryn Reynolds ein Internship 

in Small Animal Medicine and Surgery und ein Internship 

im Bereich der kardiologischen Forschung am Ryan 

Veterinary Hospital der University of Pennsylvania. 

Einleitung 

Traditionell erfolgt die Beurteilung der Herzfunktion mit Hilfe 

der Elektrokardiographie, der Radiologie und der Echokardiographie. 

Diese diagnostischen Verfahren sind jedoch relativ 

zeitaufwendig und kostspielig, und stehen insbesondere im 

Falle der Echokardiographie nicht unbedingt jederzeit allen 

Patienten zur Verfügung. Innerhalb der vergangenen zehn 

Jahre haben sich kardiale Biomarker, im Wesentlichen kardiales 

Troponin und natriuretische Peptide, zu einer tragenden Säule 

für die Diagnose und das Patientenmonitoring bei humanen 

Herzerkrankungen entwickelt. Seit kurzer Zeit beschäftigt sich 

auch die veterinärmedizinische Forschung mit dem potenziellen 

klinischen und diagnostischen Nutzen dieser blutbasierten 

kardialen Biomarker bei caninen und felinen Patienten. 

Ein Biomarker wird definiert als eine Substanz, die von einem 

spezifischen Gewebe gebildet wird und im Blut nachgewiesen 

werden kann. Um einen klinischen bzw. diagnostischen 

Nutzen zu haben, sollte diese Substanz in Proportion zu 

einem spezifischen Krankheitsprozess freigesetzt werden 

und Informationen über das Vorhandensein, den Grad und die 

Prognose der Erkrankung liefern. Im Idealfall handelt es sich bei 

Mark Oyama, DVM, Dipl. ACVIM (Kardiologie) 

Matthew J. Ryan Veterinary Hospital, 

School of Veterinary Medicine, University of 

Pennsylvania, Philadelphia, USA 

Dr. Oyama schloss sein Studium 1994 an der University of 

Illinois ab. Er absolvierte ein Internship am Animal Medical 

Center in NYC und im Anschluss eine Residency im Bereich 

Kardiologie an der University of California, Davis. Zurzeit ist 

Mark Oyama Associate Professor (außerordentlicher 

Professor) am Department of Clinical Sciences der 

University of Pennsylvania. 

einem Biomarker um eine stabile Substanz, die mit Hilfe eines 

überall erhältlichen, schnellen und kostengünstigen Tests 

einfach nachzuweisen ist. In der Veterinärmedizin werden 

Biomarker häufig zur Beurteilung der Funktion anderer Organe 

und Organsysteme herangezogen. So dienen zum Beispiel BUN 

und Creatinin der Überwachung der Nierenfunktion, während 

ALT zur Beurteilung hepatozellulärer Schäden herangezogen 

wird. Die klassischen enzymatischen Assays für Herzerkrankungen, 

wie zum Beispiel der Creatinkinase-Test, ließen 

in der Vergangenheit die für eine aussagekräftige klinische Anwendung 

beim Hund erforderliche Sensitivität und Spezifität 

vermissen. Dagegen scheinen die neueren Tests zum Nachweis 

von kardialem Troponin und natriuretischen Peptiden bei 

caninen Herzerkrankungen klinisch und diagnostisch hilfreiche 

Informationen zu liefern. Dieser Übersichtsartikel diskutiert 

den aktuellen Informationsstand über die entsprechenden 

Tests und ihre potenziellen Anwendungsmöglichkeiten. 

Natriuretische Peptide 

Bei Patienten mit Herzerkrankungen kommt es zu einer 

Überstimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. 

Die Folgen sind eine Herzvergrößerung, eine Volumenüber- 

2 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008

ladung und eine (kongestive) Herzinsuffizienz. Die natriuretischen 

Peptide wirken dieser Aktivität entgegen durch die 

Stimulation der Natriurese, die Steigerung der Nierendurchblutung, 

die Förderung der Diurese und der Vasodilatation, 

sowie die Stärkung der diastolischen Herzfunktion. Die 

zirkulierenden Konzentrationen des atrialen natriuretischen 

Peptids (ANP) und des B-Typ natriuretischen Peptids (BNP) sind 

primär als Reaktion auf eine erhöhte Myokardwandbelastung 

erhöht. ANP hat seinen Ursprung hauptsächlich in den Atrien, 

während BNP sowohl aus den atrialen als auch aus den 

ventrikulären Myozyten stammt. Beide Substanzen werden 

zunächst als Vorläufermoleküle freigesetzt und danach durch 

Serumproteasen gespalten, um schließlich identische Mengen 

eines aktiven C-terminalen Fragments (auch als C-ANP und 

C-BNP bezeichnet) und eines inaktiven N-terminalen Fragments 

(NT-proANP und NT-proBNP) zu bilden (Abbildung 1). 

C-ANP und C-BNP haben ultrakurze Halbwertszeiten, und die 

Messung ihrer zirkulierenden Konzentrationen erweist sich 

als schwierig. NT-proANP und NT-proBNP haben längere 

Halbwertszeiten und verhalten sich bei der Probenentnahme 

und bei der weiteren Handhabung der Proben deutlich stabiler, 

so dass sich die Messung dieser beiden Parameter unter 

klinischen Bedingungen als die praktikablere Option erweist. 

Hundespezifische ELISA-Tests für NT-proANP und NT-proBNP 

sind seit kurzer Zeit erhältlich. 

Heute gilt die Messung der Plasma- oder Serumkonzentrationen 

natriuretischer Peptide als integraler Bestandteil der diagnostischen 

Datenbasis für humane kardiovaskuläre Patienten. 

In Notfallsituationen kann NT-proBNP in Verbindung mit der 

klinischen Untersuchung, Thoraxröntgenaufnahmen und der 

Elektrokardiographie herangezogen werden, um primäre 

respiratorische Ursachen einer Dyspnoe von einer (kongestiven) 

Herzinsuffizienz zu unterscheiden (1). Bei asymptomatischen 

Patienten dient BNP der unabhängigen Vorhersage des Todesrisikos 

oder des Herzinsuffizienzrisikos und erweist sich in 

diesem Rahmen als ein wertvolles Werkzeug für die Risikobeurteilung 

und das Patientenscreening. Darüber hinaus hilft 

die Bestimmung der BNP-Konzentrationen dem Kliniker bei 

der Beurteilung der Kurzzeitantwort auf die Behandlung einer 

(kongestiven) Herzinsuffizienz (2). Beim Menschen werden 

die Blutkonzentrationen der natriuretischen Peptide durch 

die Nierenfunktion, das Geschlecht, Adipositas und das Alter 

beeinflusst. Diese Faktoren müssen also bei der Interpretation 

der Ergebnisse berücksichtigt werden. 

In der jüngsten Zeit wurden mehrere Studien über den 

klinischen Nutzen von Tests zur Messung der Blutkonzentrationen 

natriuretischer Peptide, insbesondere NT-proBNP, beim 

Hund veröffentlicht. Die wichtigsten Indikationen für diese 

Tests werden im Folgenden diskutiert. 

NT-proBNP 

Inaktiv 

Höhere Stabilität 

Längere Halbwertszeit 

ProBNP 

Abbildung 1. 

C-BNP 

Biologisch aktiv 

Geringere Stabilität 

Kürzere Halbwertszeit 

NT-proBNP entsteht, wenn proBNP durch Serumendopeptidasen 

gespalten wird, um C-BNP zu bilden. NT-proBNP ist biologisch 

inaktiv, besitzt aber eine höhere Stabilität als das biologisch 

aktive C-BNP. Da NT-proBNP und C-BNP im Verhältnis von 1:1 

gebildet werden, spiegelt die Messung von NT-proBNP die im 

Rahmen einer Herzerkrankung gebildete Menge des aktiven 

C-BNP genau wider. 

Diagnose der Herzinsuffizienz 

Boswood et al. beschreiben einen signifikanten Unterschied 

zwischen Hunden mit Herzerkrankung, Hunden mit Herzinsuffizienz 

und Hunden mit primärer respiratorischer Erkrankung. 

Auf der Grundlage eines Cut-off-Wertes von 210 pmol/l 

hat NT-proBNP bei Hunden mit Herzerkrankung oder Herzinsuffizienz 

einen positiven prädiktiven Wert von 94% und 

einen negativen prädiktiven Wert von 77% (3). Dies bedeutet, 

dass Hunde mit einem positiven Test mit einer 94% igen 

Wahrscheinlichkeit unter einer Herzerkrankung oder Herzinsuffizienz 

leiden, während Hunde mit negativem Test mit 

einer Wahrscheinlichkeit von 77% keine Herzerkrankung oder 

Herzinsuffizienz haben. In einer anderen Studie von Oyama 

et al. (4) über 119 Hunde mit Mitralklappenerkrankungen, 

18 Hunde mit dilatativer Kardiomyopathie und 40 gesunde 

Kontrollhunde konnten anhand der NT-proBNP-Werte im 

Serum Hunde mit Herzerkrankung von gesunden Hunden 

unterschieden werden und zwar mit einem positiven prädiktiven 

Wert von 97% und einem negativen prädiktiven Wert von 

61% bei Verwendung eines Cut-off-Wertes von 445 pmol/l. 

Berichtet wird zudem, dass NT-proBNP mit der Herzfrequenz, 

mit der Atemfrequenz, mit der echokardiographischen Herzgröße 

und mit der Nierenfunktion korreliert. Darüber hinaus 

konnte der NT-proBNP-Wert bei Verwendung eines Cut-off- 

Wertes von 680 pmol/l eingesetzt werden, um zu bestimmen, 

welche Hunde eine klinisch signifikante radiographische 

Herzvergrößerung aufwiesen, und welche nicht (positiver 

prädiktiver Wert: 81%; negativer prädiktiver Wert: 86%). 

Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 3

Die Ergebnisse dieser Studien sprechen dafür, dass die 

Messung der NT-proBNP-Konzentration in Verbindung mit 

anderen diagnostischen Maßnahmen wie der klinischen 

Untersuchung, der Röntgenuntersuchung und der Echokardiographie 

für die Unterstützung der Diagnose von 

Herzerkrankungen beim Hund eingesetzt werden kann. Nach 

den Angaben des kommerziellen Labors, das die NT-proBNP- 

Assays gegenwärtig durchführt, gilt eine Herzerkrankung bei 

Patienten mit NT-proBNP-Werten von ≤566 pmol/l im Serum 

oder Plasma als unwahrscheinlich. Zurzeit werden Prospektivstudien 

durchgeführt, um zu beurteilen, ob NT-proBNP 

ein geeigneter Parameter für die Langzeitüberwachung von 

Hunden mit asymptomatischer Mitralklappenerkrankung 

ist. Das Ziel ist eine Beurteilung des individuellen Risikos 

eines Patienten für die Entwicklung einer kongestiven 

Herzinsuffizienz als Folge der Klappenerkrankung. 

Ätiologie respiratorischer Symptome 

Fine et al. (5) untersuchten 46 Hunde mit Husten oder Atemnot 

und stellten fest, dass Hunde mit kongestiver Herzinsuffizienz 

signifikant höhere mediane NT-proBNP-Konzentrationen aufweisen 

als Hunde mit Atemwegserkrankung (Herzinsuffizienz: 

Medianwert 2554 pmol/l, Quartilabstand [25%-75%] 1652- 

3476; Atemwegserkrankung: Medianwert: 357 pmol/l, Quartilabstand 

[193-566]. Diese Ergebnisse sprechen sehr stark dafür, 

dass NT-proBNP bei der Ermittlung der zugrunde liegenden 

Ursachen respiratorischer Symptome unterstützend eingesetzt 

werden kann. So hatte in der Tat ein NT-proBNP-Wert von 

> 1200 pmol/l im Serum in einer Studie über 116 Hunde, die 

aufgrund von mittel- bis hochgradigen Atemwegssymptomen 

(Husten, Röcheln, Dyspnoe etc.) in einer Überweisungsklinik 

vorgestellt worden waren, bei der Unterscheidung zwischen 

Hunden mit (kongestiver) Herzinsuffizienz und Hunden mit 

primärer Atemwegserkrankung einen positiven prädiktiven 

Wert von 85,5% und einen negativen prädiktiven Wert von 

81,6% (6). Diese Ergebnisse stimmen überein mit den Aussagen 

in Abstracts von Fine, et al. und Wess, et al., denen zufolge 

eine gute Sensitivität für die Diagnose einer kongestiven 

Herzinsuffizienz bei Hunden mit Atemwegserkrankungen 

besteht (5, 7). 

Eine zum Teil sehr schwierige diagnostische Herausforderung 

ist die Bestimmung der Ursache respiratorischer Symptome 

bei älteren Hunden kleiner Rassen, bei denen Mitralklappenerkrankungen 

und primäre chronische Atemwegserkrankungen 

nicht selten kombiniert auftreten. Eine NTproBNP-Konzentration 

von >1200pmol/l kann in diesen 

Fällen besonders hilfreich sein, wenn anamnestische, klinische 

und radiologische Befunde entweder nicht zur Verfügung 

stehen oder zweifelhaft sind (8). Ein schneller Point-ofcare-Test 

(Schnelltest am Ort der Untersuchung), wie er zum 

Beispiel in humanmedizinischen Notfalleinrichtungen 

zur Verfügung steht, wäre auch für veterinärmedizinische 

Patienten von großem Nutzen. Insbesondere gilt dies für 

Patienten, die eine Röntgenuntersuchung aufgrund der 

Schwere ihrer Atemnot nicht tolerieren, bevor sich ihr Zustand 

Dank der initialen Behandlung nicht ausreichend stabilisiert 

hat. In Fällen einer hochgradigen Lungenerkrankung und 

damit einhergehender pulmonaler Hypertonie können die 

NT-proBNP -Werte falschpositiv erhöht sein und Anlass zu 

Fehlinterpretationen geben. 

Screening auf okkulte Erkrankungen 

Gegenwärtig erfordert die Diagnose der okkulten DCM beim 

Hund eine echokardiographische Untersuchung und das 

Tragen eines Holter-Monitors (Langzeit-EKG-Recorder). Vor 

allem bei Letzterem handelt es sich um eine relativ kostspielige 

und darüber hinaus auch sehr unbequeme Maßnahme (der 

Hund muss den Holter-Monitor über 24 Stunden tragen), die 

zudem nicht allen Hundebesitzern zur Verfügung steht. Im 

Rahmen einer Untersuchung von 118 Hunden der Rassen 

Dobermann, Boxer und Dogge unterschieden sich NT-proANP, 

C-BNP und das kardiale Troponin signifikant zwischen den 21 

Hunden mit diagnostizierter okkulter Kardiomyopathie und 

den gesunden Hunden. Von den drei getesteten Biomarkern 

besaß BNP die höchste Sensitivität und Spezifität (92,5% 

bzw. 61,9%) beim Nachweis der okkulten DCM (9). 

Gegenwärtig werden umfangreichere Studien zur Beurteilung 

des klinischen und diagnostischen Nutzens von NT-proBNP 

und NT-proANP als Screeningtests für die okkulte DCM 

durchgeführt. Ein Biomarker, der eine frühe Kardiomyopathie 

bei asymptomatischen Patienten nachweist, wäre zweifellos 

von substanziellem klinischem Nutzen. Ziel dieser Studien ist 

die Ermittlung von geeigneten Cut-off-Werten, der Sensitivität 

und Spezifität, sowie positiver und negativer prädikativer 

Werte, um herauszufinden, auf welche Weise diese Tests unter 

klinischen Bedingungen bei prädisponierten Hunderassen 

wie Dobermann, Boxer und Dogge eingesetzt werden können. 

Überlegungen zur Interpretation 

der Ergebnisse 

In Anbetracht der zunehmenden Verbreitung der NT-proBNP- 

Tests müssen bei der Interpretation der Ergebnisse einige 

Faktoren berücksichtigt werden. In einer Studie, die gesunde 

Hunde mit an renaler Azotämie (und strukturell normalen 

Herzen) erkrankten Hunden verglich, hatte die Gruppe mit 

renaler Dysfunktion einen mittleren NT-proBNP-Wert von 

1069 pmol/l (Bereich: 179-2071 pmol/l) und damit einen 

signifikant höheren Wert als die gesunde Kontrollgruppe 

(Mittelwert: 282 pmol/l; Bereich 179-578 pmol/l). Eine 

Nierendysfunktion kann also beim Hund ebenso wie beim 

Menschen zu einer falsch-positiven Erhöhung der NTproBNP-Konzentrationen 

führen. 


BIOMARKER IN DER DIAGNOSE CANINER HERZERKRANKUNGEN 

Nur wenig ist bekannt über die Tag-zuTag-Schwankungen 

der NT-proBNP-Konzentrationen. Theoretisch könnten 

die Nahrung, die Trinkwasseraufnahme und körperliche 

Belastung sowohl bei gesunden als auch bei kranken Hunden 

einen Einfluss auf die NT-proBNP-Konzentrationen haben. In 

einer Studie über die wöchentlichen Schwankungen der NTproBNP-Konzentration 

bei gesunden Hunden betrug die 

Variabilität der Serum- und Plasma-Werte bei einigen Hunden 

bis zu 51%. Aufgrund dieses hohen Variationsgrades wurden 

bei einigen dieser Hunde gelegentlich Werte über dem oberen 

Grenzwert des Referenzbereiches von 566 pmol/l gemessen. 

Offensichtlich gesunde Hunde mit einer nur geringgradigen 

Erhöhung eines einzelnen NT-proBNP-Wertes sollten deshalb 

wiederholt getestet werden (11). 

Obgleich NT-proBNP und NT-proANP stabiler sind als ihr 

C-terminales Gegenstück, ist auch hierbei eine strikte Einhaltungder 

Anweisungen des Assayherstellers zum Umgang 

mit den Proben, der Lagerung und der Versendung erforderlich. 

Plasma- oder Serumproben sollten nach Entnahme schnell 

getrennt und tief gefroren werden, da es bei Temperaturen von 

über 4°C innerhalb von nur drei bis fünf Stunden zu einem 

signifikanten Abbau von NT-proBNP kommt (12). 

Zusammengefasst lässt sich auf der Grundlage der aktuell 

verfügbaren Forschungsergebnisse sagen, dass die natriuretischen 

Peptide im Blut in Verbindung mit anderen diagnostischen 

Maßnahmen wie der klinischen Untersuchung, der 

Röntgenuntersuchung und der Echokardiographie die 

Diagnose von Herzerkrankungen und die Ermittlung der 

zugrunde liegenden Ursachen respiratorischer Symptome 

beim Hund unterstützen. Darüber hinaus kann der NT-proBNP- 

Assay bei der Diagnose der okkulten Kardiomyopathie bei 

asymptomatischen Hunden hilfreich sein. Aktuellen Empfehlungen 

zufolge gilt eine Herzerkrankung beim Hund als 

unwahrscheinlich, wenn die NT-proBNP-Konzentrationen 

unter 566 pmol/l liegen. Bei Patienten mit respiratorischen 

Symptomen sprechen NT-proBNP-Werte über 1200 pmol/l für 

das Vorliegen einer kongestiven Herzinsuffizienz. Der Großteil 

der aktuellen Literatur befasst sich mit der Bestimmung des 

NT-proBNP, während der klinische Nutzen von NT-proANP- 

Tests gegenwärtig etwas weniger deutlich erscheint. In weiteren 

Studien sollte deshalb herausgefunden werden, welcher der 

beste Weg ist, diesen Test in Kombination mit dem NT-proBNP- 

Assay oder anderen kardialen Biomarkern wie dem kardialen 

Troponin einzusetzen. 

Kardiales Troponin 

Der Troponinkomplex setzt sich aus drei Untereinheiten 

(cTnI, cTnT, und cTnC) zusammen, die für die Regulation 

der Kopplung von elektrischer Erregung und mechanischer 

Kontraktion in den Herzmuskelzellen zuständig sind. cTnI ist 

die inhibitorische Komponente, die eine Interaktion zwischen 

Actin und Myosin verhindert, bis sich cTnC an Kalziumionen 

bindet. Eine Schädigung der Sarkomere verursacht eine 

Ablösung des cTnI vom Actin. Die nachfolgende Zerreißung 

der Zellmembran führt zu einem Austritt von cTnI in den 

allgemeinen Kreislauf. Eine hohe cTnI-Konzentration im 

Serum oder Plasma gilt folglich als ein hoch sensitiver und 

zugleich hoch spezifischer Indikator für eine Herzmuskelzellschädigung 

und Herzmuskelnekrose. Die enge Homologie 

des cTnI unter den Säugetierspezies gestattet eine genaue 

Messung dieses Parameters bei Hunden und Katzen mit Hilfe 

des für die Humanmedizin entwickelten Assays. 

In der Humanmedizin sind die kardialen Troponine ein 

integrales diagnostisches Kriterium bei Patienten mit akuten 

koronaren Syndromen. Erhöhte cTnI-Werte können bereits 

3-4 Stunden nach Eintritt einer Myokardschädigung nachgewiesen 

werden und bleiben nach dem initialen Myokardinfarkt 

über einen Zeitraum von 4-7 Tagen erhöht. 

Herzinsuffizienzpatienten weisen chronisch moderat erhöhte 

zirkulierende cTnI-Spiegel auf, die zur Überwachung des 

Fortschreitens der Erkrankung herangezogen werden können 

und zudem prognostische Hinweise liefern. Erhöhte cTnI- 

Werte gehen mit schlechten Langzeitprognosen einher 

und sind unabhängige Prädiktoren der Mortalität (13, 14). 

Als wahrscheinlich gilt, dass entsprechende cTnI-Messungen 

bei veterinärmedizinischen Patienten ähnliche prognostische 

Informationen liefern, trotz der Tatsache, dass Myokardinfarkte 

bei Hunden relativ selten vorkommen. 

Nachweis von Herzmuskelschäden 

Immunoassays zum Nachweis von kardialem Troponin I sind 

für die Anwendung beim Hund validiert (15, 16). Die Untereinheit 

cTnI ist ein Marker für die Herzmuskelnekrose, besitzt 

jedoch keine Spezifität für die einer Herzmuskelschädigung 

zugrunde liegenden Ursache. Dies bedeutet, dass ein Anstieg der 

cTnI-Konzentration sowohl auf eine primäre Herzerkrankung, 

als auch auf eine systemische Erkrankung mit sekundärer Herzschädigung 

zurückzuführen sein kann. In der Humanmedizin 

werden die Niereninsuffizienz im Endstadium, Sepsis, und 

Traumata als potenzielle Ursachen erhöhter Werte beschrieben. 

Beim Hund können Pyometra, Magendilatation/ Magentorsion, 

Perikarderguss, Traumata und Sepsis zu dramatischen Anstiegen 

der cTnI-Konzentration führen. Eine Myokarditis kann 

einen 100fachen Anstieg der cTnI-Werte hervorrufen, zum 

Beispiel bei Hunden mit Babesiose und Chagas-Krankheit 

(sog. Südamerikanische Trypanosomiasis). 

Bei Patienten mit Sepsis und Magendilatation/Magentorsion 

kann kardiales Troponin in Verbindung mit anderen diagnostischen 

Tests prognostische Hinweise liefern. Bei Patienten mit 

akuter Arrhythmie oder systolischer Dysfunktion spricht eine 


BIOMARKER IN DER DIAGNOSE CANINER HERZERKRANKUNGEN 

extreme Erhöhung der cTnI-Werte für eine Myokarditis und 

kann zur Überwachung des Therapieerfolges herangezogen 

werden. In einer kleinen Pilotstudie zeigen Linklater, et al. (17) 

eine verringerte Überlebenszeit bei Hunden mit Mitralklappenerkrankung, 

die aufgrund einer kongestiven Herzinsuffizienz in 

einer Notfallklinik vorgestellt worden waren, und erhöhte 

cTnI-Werte aufwiesen. Weitere Studien sind angezeigt, um 

die prognostische Aussagekraft der cTnI-Konzentration bei 

kongenitalen und erworbenen Herzerkrankungen besser 

einordnen zu können. 

Diagnose von Herzerkrankungen 

Oyama, et al. untersuchten die cTnI-Konzentrationen bei 

269 Hunden mit bzw. ohne Herzerkrankung. Festgestellt 

wurde eine im Vergleich zu gesunden Hunden (0,03 ng/ml) 

signifikante Erhöhung der cTnI-Werte bei Hunden mit Kardiomyopathie 

(Medianwert 0,14 ng/ml), Mitralklappenerkrankung 

(0,11 ng/ml) und Subaortenstenose (0,08 ng/ml). Eine 

geringere mediane Überlebenszeit wurde bei Hunden 

festgestellt, die eine Kardiomyopathie und cTnI-Werte über 

0,20 ng/ml hatten (18). Bei Boxern mit arrhythmogener, 

rechtsventrikulärer Kardiomyopathie kann das kardiale 

Troponin erhöht sein (19). In einer weiteren Studie über 

Hunde der Rassen Dobermann, Boxer und Dogge mit okkulter 

dilatativer Kardiomyopathie waren die cTnI-Werte im 

Vergleich zu gesunden Tieren signifikant erhöht (19). Trotz 

der Tatsache, dass cTnI bei vielen asymptomatischen Hunden 

erhöht ist, ist dieser Test aufgrund seiner mangelnden 

Spezifität als einziger Screening-Test mit hoher Wahrscheinlichkeit 

nicht ausreichend. Kombinierte Strategien 

unter Berücksichtigung verschiedener Biomarker, wie zum 

Beispiel die Bestimmung von cTnI und NT-proBNP dürften 

deshalb bei asymptomatischen Hunden bessere und aussagekräftigere 

diagnostische Ergebnisse liefern. Die Sensitivität, 

die Spezifität und der prädiktive Wert dieser Kombination 

müssen in weiteren Studien untersucht werden. 

Schlussfolgerung 

Kardiale Biomarker sind ein hoch interessantes neues 

Werkzeug für die Diagnose von Herzerkrankungen beim 

Hund. NT-proBNP-Tests unterstützen die Diagnose von 

Herzerkrankungen und die Differenzierung von Ursachen 

respiratorischer Symptome beim Hund. Die Ergebnisse von 

Tests zur Bestimmung der kardialen Troponinkonzentration 

spiegeln den Grad der zugrunde liegenden Myokardschädigung 

wider und korrelieren wahrscheinlich auch mit 

der Prognose. Mit der fortgesetzten Forschung auf diesem 

Gebiet und der zunehmenden Verfügbarkeit dieser Tests in 

der klinischen Routinepraxis dürften künftig noch weitere 

Anwendungsfelder in den Mittelpunkt des Interesses rücken, 

wie zum Beispiel die Risikobewertung, die Überwachung 

der Therapie und die prognostische Aussagekraft. 

LITERATUR 

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Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the 

European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 1115-1140. 

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status report. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2006; 3(1): 24-34. 

3. Boswood A, Dukes-McEwan J, Loureiro J, et al. The diagnostic accuracy of 

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J Small Anim Pract 2008: 49(1): 26-32. 

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(abstr) in Proceedings. 25 th Annu Forum Am Coll Vet Intern Med 2007. 

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disease (abstr) in Proceedings. 25 th Annu Forum Am Coll Vet Intern Med 2007. 

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Neue Techniken der 

Echokardiographie und 

Doppler-Sonographie 

Valérie Chetboul, DVM, PhD, Dipl. ECVIM-CA (Kardiologie) 

Unité de Cardiologie Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, Frankreich 

Dr. Chetboul schloss ihr Studium 1984 an der Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort in Frankreich ab. Dort absolvierte sie 

Postgraduierten-Kurse im Bereich der universitären Lehre und ist heute als Professorin für Innere Medizin und Kardiologie der 

Kleintiere tätig. Valérie Chetboul ist Mitglied einer der Université Paris XII angeschlossenen kardiologischen Forschungsgruppe 

(National Institute of Health and Medical Research). Dort ist sie verantwortlich für nicht-invasive Bild gebende Verfahren im 

Bereich des kardiovaskulären Systems der Klein- und Großtiere. Ihre Promotion (PhD) schloss Dr. Chetboul im Jahr 2000 zum 

Thema Gentherapie in der Kardiologie ebenfalls an der Université Paris XII ab. Im Jahr 1999 erhielt sie die Board Certification 

(Diplomate) des European College of Veterinary Internal Medicine (Kardiologie). Von 2002 bis 2006 war Dr. Chetboul leitende 

Herausgeberin des Journal of Veterinary Cardiology und ist gegenwärtig Mitherausgeberin der Sektion „Cardiovascular 

Imaging“ dieser Zeitschrift. 

KERNAUSSAGEN 

➧ Das Tissue Doppler Imaging (TDI) (Gewebedoppler) bietet 

die Möglichkeit einer nicht-invasiven und sensitiven 

Doppler-Analyse der regionalen Myokardbewegungen durch 

Quantifizierung der Myokardgeschwindigkeiten in Echtzeit 

➧ Hauptvorteil des zweidimensionalen Farb-TDI-Modus 

gegenüber dem Pulsed-wave-TDI-Modus und dem Farb-TDI- 

M-Modus ist die Fähigkeit zur simultanen Quantifizierung 

der Myokardgeschwindigkeiten in mehreren Segmenten in 

einer, zwei oder drei Myokardwänden 

➧ Strain und Strain Rate Imaging sind zwei auf dem TDI- 

Verfahren basierende Techniken, die eine quantitative 

Beurteilung der regionalen Myokarddeformation bzw. 

Myokarddeformationsrate ermöglichen 

➧ Die zweidimensionale Speckle Tracking Echokardiographie 

ist eine neu entwickelte Ultraschalltechnik für die Dopplerunabhängige 

Beurteilung der regionalen Myokardbewegung, 

einschließlich Geschwindigkeit, Strain und Strain rate, 

Displacement (Lageverschiebung von Myokardregionen), 

sowie der Amplitude der systolischen Rotation 

Einleitung 

Die quantitative Beurteilung der Herzmuskelfunktion spielt 

eine wichtige Rolle bei der Diagnose und Behandlung 

von Herzerkrankungen, und darüber hinaus auch für das 

Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie. Beim 

Menschen und bei Kleintieren erfolgt die nicht-invasive 

Beurteilung der Myokardfunktion üblicherweise mit Hilfe der 

routinemäßigen Standardechokardiographie. Für die Ermittlung 

der Herzmuskelleistung stehen dabei mehrere zweidimensionale 

(2D) und M-Mode-Parameter zur Verfügung, wie 

zum Beispiel der systolische Durchmesser des linken Ventrikels, 

der Volumenindex oder die fraktionelle Verkürzung (% FS). 

Das Tissue Doppler Imaging (TDI) (Gewebedoppler) und die 

davon abgeleiteten Verfahren Strain (St) und Strain Rate (SR) 

Imaging (Verfahren zur Messung der regionalen Deformierung 

bzw. Deformierungsgeschwindigkeit) sind neu entwickelte 

Ultraschalltechniken zur quantitativen Beurteilung der 

Myokardfunktion durch Messung der Myokardgeschwindigkeiten 

in Echtzeit (1, 2) und durch Messung der segmentalen 

Myokarddeformation (Kontraktion oder Streckung) und der 

Deformationsgeschwindigkeit (Deformationsrate) (3, 4). 

Die zweidimensionale Speckle Tracking Echokardiographie 


Beurteilung der regionalen Myokardbewegung durch Messung 

verschiedener Myokardparameter wie Geschwindigkeit, St und 

SR, Displacement und auch der Amplitude der systolischen 

Rotation (5-7). 

Abbildung 1. 

Die drei TDI-Verfahren: Pulsed-wave TDI (gepulster Gewebedoppler) 

(1A), Colour M-Mode TDI (Farb-Gewebedoppler) 

(1B) und der zweidimensionale (2D) Colour Mode TDI (1C). 

1A: Der Pulsed-wave TDI Modus liefert Informationen über die 

Myokardbewegungen durch ein so genanntes Single Sample 

Volume, also ein einzelnes kleines „Messfenster“, das in 

der Myokardwand platziert wird. Wenn sich das Myokard 

in Richtung des Transducers bewegt, sind die Myokardgeschwindigkeiten 

positiv (oberhalb der Grundlinie). Wenn sich 

das Myokard vom Transducer weg bewegt, sind die Myokardgeschwindigkeiten 

negativ (unterhalb der Grundlinie). 

1B: Dieses Colour-M-Mode TDI-Profil der freien Wand des linken 

Ventrikels (radiale Bewegung) zeigt im selben Bild sowohl 

die systolischen als auch die diastolischen Geschwindigkeiten 

innerhalb der gesamten Wanddicke. Myokardgeschwindigkeiten 

in Richtung Transducer sind rot kodiert, Myokardgeschwindigkeiten 

vom Transducer weg sind blau kodiert. Mit 

Hilfe einer speziellen Software wird die mittlere Myokardgeschwindigkeit 

(definiert als Durchschnitt der Geschwindigkeitswerte 

entlang jeder M-Mode Scanlinie über die gesamte 

Myokardwanddicke) über den gesamten Herzzyklus berechnet. 

1C: Beim 2D Farbmodus werden die Myokardgeschwindigkeiten 

über 2D-Modus Bilder gelagert (hier: rechte parasternale 

transventrikuläre Kurzachsensicht). Geschwindigkeiten in 

Richtung Transducer sind rot kodiert, Geschwindigkeiten weg 

vom Transducer sind blau kodiert. Mit Hilfe einer speziellen 

Software werden die Myokardgeschwindigkeiten innerhalb 

eines oder mehrerer Segmente analysiert (siehe Abbildung 2). 

LV: Linker Ventrikel. 

(2D STE) ist eine noch neuere Ultraschallmethode, basierend 

auf der Analyse von Myokardbewegungen durch Verfolgung 

(„Tracking“) so genannter Speckles in 2D echokardiographischen 

Graustufenbildern. Diese nicht-invasive Technik 

bietet völlig neue Möglichkeiten einer Doppler-unabhängigen 

Tissue Doppler Imaging 

(Gewebedoppler) 

Die physikalischen Grundlagen des TDI entsprechen im 

Wesentlichen denen der konventionellen Doppler-Sonographie 

mit Ausnahme der Tatsache, dass die TDI-Technologie in 

entscheidendem Maße auf der Fähigkeit des Ultraschallgerätes 

basiert, die Dopplersignale aus dem Blutstrom zu unterdrücken 

und nur die durch das Myokard reflektierten Schallwellen zu 

registrieren (1). Um die durch ihre geringe Geschwindigkeit 

und eine hohe Amplitude gekennzeichneten Dopplersignale 

des Myokards zu erhalten und gleichzeitig die schnellen und 

durch ihre niedrige Amplitude gekennzeichneten Doppler- 

Signale des Blutflusses zu unterdrücken, sind spezifische 

Doppler-Einstellungen erforderlich, wie zum Beispiel die 

Suppression von Highpass-Filtern und die Herabsetzung des 

Gains (Verstärkereinstellung) (1). 

TDI-Modi 

Wir unterscheiden drei verschiedene TDI-Verfahren (1). Der 

Pulsed-wave TDI Modus (gepulster Gewebedoppler) liefert 

Informationen über die Myokardbewegungen durch ein 

einzelnes kleines „Messfenster“, das innerhalb der Myokardwand 

platziert wird, um die radiale oder longitudinale 

Bewegung zu analysieren (Abbildung 1A). Beim Farb-M- 

Modus (Abbildung 1B) werden die Myokardgeschwindigkeiten 

entlang einer einzelnen ausgewählten Scanlinie 

analysiert, die auf dieselbe Weise platziert wird, wie bei der 

konventionellen transventrikulären M-Mode zur Analyse der 

radialen Bewegung des interventrikulären Septums (IVS) oder 

der freien Wand des linken Ventrikels (LVFW). Beim 2D Farb- 

TDI-Modus (Abbildung 1C) wird der Echtzeit-Farbdoppler den 

Graustufenbildern des 2D-Modus überlagert, und der Doppler 

Receive Gain (Empfangsempfindlichkeit) wird so justiert, 

dass eine optimale Färbung des Myokards entsteht. Einer 

der Hauptvorteile des 2D-Farb-TDI-Modus gegenüber den 

beiden anderen Verfahren ist die Fähigkeit der simultanen 

Quantifizierung der Myokardgeschwindigkeiten in mehreren 

Segmenten in einer, zwei oder drei Wänden, wodurch eine 

Beurteilung der intra- und interventrikulären Myokardsynchronizität 

möglich wird (Abbildung 2 und 3) (8). 

Physiologische TDI- 

Myokardgeschwindigkeitsprofile 

links und rechts: Das normale, 

nicht-uniforme Erscheinungsbild 

Die radialen und longitudinalen LVFW-Geschwindigkeiten 


NEUE TECHNIKEN DER ECHOKARDIOGRAPHIE UND DOPPLER-SONOGRAPHIE 

Abbildung 2. 

Beispiel für ein physiologisches radiales Geschwindigkeitsprofil, aufgezeichnet in zwei Segmenten der freien Wand des linken Ventrikels 

mit Hilfe des zweidimensionalen Farb-TDI Modus bei einem gesunden Hund (rechte parasternale transventrikuläre Kurzachsensicht). 

Diese simultane Aufzeichnung der Myokardgeschwindigkeiten in einem subendokardialen (gelb) und subepikardialen (grün) Segment 

zeigt, dass sich das Subendokard in der Systole wie auch in der Diastole schneller bewegt als das Subepikard. Dabei entsteht ein deutlich 

ausgeprägter myokardialer Geschwindigkeitsgradient über den gesamten Herzzyklus hinweg. Wie beim Pulsed-wave TDI-Modus sind die 

Myokardgeschwindigkeiten positiv, wenn sich das Myokard in Richtung des Transducers bewegt, während sie negative Vorzeichen haben, 

wenn es sich vom Transducer weg bewegt. Die Farbdarstellung der Geschwindigkeit ist der rechten parasternalen transventrikulären 

Kurzachsensicht überlagert (links oben). 

A: Maximale Myokardgeschwindigkeit in der Spätdiastole. AVC: Aortenklappenschluss. AVO: Aortenklappenöffnung. E: Maximale 

Myokardgeschwindigkeit in der Frühdiastole. IVC: Isovolumetrische Kontraktionsphase. IVR: Isovolumetrische Entspannungsphase. 

LV: Linker Ventrikel. S: Maximale Myokardgeschwindigkeit in der Systole. 

lassen sich bei Kleintieren in der rechten parasternalen 

Kurzachsenprojektion bzw. dem linken apikalen Vierkammerblick 

mit korrekter bis guter Wiederholbarkeit und Reproduzierbarkeit 

analysieren (9, 10). Nach einer kurzen isovolumetrischen 

Kontraktionsphase (9-14) enthalten alle radialen 

und longitudinalen Geschwindigkeitsprofile eine positive 

systolische Welle (S), und nach einer kurzen isovolumetrischen 

Entspannungsphase zwei diastolische negative Wellen (E in der 

Frühdiastole und A in der Spätdiastole, Abbildung 2 und 4). 

Eine Fusion der beiden diastolischen Wellen E und A zu 

einer einzigen negativen diastolischen Welle EA wird bei der 

Katze aufgrund einer schnellen Herzfrequenz beobachtet (9). 

Die physiologische radiale LVFW-Bewegung ist gekennzeichnet 

durch ihre Uneinheitlichkeit (13, 14), wobei sich die Myokardschichten 

im Subendokard schneller bewegen als im Subepikard 

und somit einen intramyokardialen radialen Geschwindigkeitsgradienten 

während des Herzzyklus generieren 

(MVG, Abbildung 2). Auch die physiologische longitudinale 

Myokardbewegung ist durch ihre Uneinheitlichkeit gekennzeichnet 

(9-14), wobei die Myokardgeschwindigkeiten von der 

Basis zur Apex hin abnehmen und auf diese Weise einen 

longitudinalen myokardialen Geschwindigkeitsgradienten 

(MVG) generieren (Abbildung 4). Eine physiologische Heterogenität 

der longitudinalen Myokardbewegung zwischen dem 

IVS und der LVFW wurde auch bei der gesunden Katze gezeigt, 

mit höherer frühdiastolischer Geschwindigkeit, Akzeleration 

und Dezeleration im IVS als in der LVFW (15). Auch die 

longitudinalen rechtsventrikulären Myokardgeschwindigkeiten 

(RVM) sind an der Basis höher als an der Spitze 

(16), und auch höher als die LVFW-Geschwindigkeiten der 

entsprechenden Segmente (basal oder apikal). Eine mögliche 

Erklärung für diese zusätzliche Heterogenität ist der Unterschied 

der Füllungsbedingungen zwischen beiden Ventrikeln 

und wahrscheinlich auch die unterschiedliche regionale 

Architektur der Myokardfasern. 

Variationsfaktoren 

Die Hauptvariationsfaktoren der einzelnen TDI-Variablen sind 

die Rassezugehörigkeit, die Herzfrequenz und die Anästhesie. 

In einer Studie (13) über eine umfangreiche Population 

gesunder Hunde (n = 100) wurde ein rassespezifischer 

Effekt für die longitudinale S-Welle an der Basis gemessen. 

Beim Hund (13) besteht eine positive Korrelation zwischen 

Herzfrequenz und longitudinaler S-Welle an der Basis. Ein 

ähnliches Verhältnis zwischen Herzfrequenz und systolischen 


Abbildung 3. 

Beispiel einer interventrikulären Asynchronizität, erfasst durch den zweidimensionalen Farb-TDI-Modus bei einem Hund mit dilatativer 

Kardiomyopathie. 

Die longitudinalen Geschwindigkeitsprofile aus drei basalen Segmenten der freien linken Ventrikelwand (LVFW, rot), des interventrikulären 

Septums (IVS, grün) und der rechten Myokardwand (RVMW, gelb) zeigen eine verzögerte systolische Maximalgeschwindigkeit der LVFW 

(Pfeile) im Vergleich mit den beiden anderen. Die Farbdaten der Geschwindigkeit werden in der linken apikalen Vierkammersicht 

überlagert (links oben). 

S: Myokardiale Maximalgeschwindigkeit in der Systole. LA: Linkes Atrium. LV: Linker Ventrikel. RA: Rechtes Atrium. RV: Rechter Ventrikel. 

Abbildung 4. 

Beispiel für physiologische longitudinale Geschwindigkeitsprofile, aufgezeichnet in zwei Segmenten der freien linken 

Ventrikelwand mit Hilfe des zweidimensionalen Farb-TDI-Modus bei einem gesunden Hund (linker apikaler Vierkammerblick). 

Diese simultane Aufzeichnung der Myokardgeschwindigkeiten in einem basalen (gelb) und in einem apikalen (grün) Segment 

zeigt, dass sich die Basis in der Systole wie auch in der Diastole schneller bewegt als die Spitze. So entsteht ein myokardialer 

Geschwindigkeitsgradient über den gesamten Herzzyklus. Die Farbdaten der Geschwindigkeit sind der linken apikalen 

Vierkammersicht überlagert (links oben). 


Myokardgeschwindigkeit in der Frühdiastole. IVC: Isovolumetrische Kontraktionsphase. IVR: Isovolumetrische Relaxationsphase. 

LA: Linkes Atrium. LV: Linker Ventrikel. S: Maximale Myokardgeschwindigkeit in der Systole. 



Abbildung 5. 

Beispiel für pathologische radiale Geschwindigkeitsprofile, aufgezeichnet in zwei Segmenten der freien linken Ventrikelwand mit 

Hilfe des zweidimensionalen Farb-TDI-Modus bei einem jungen Golden Retriever mit Muskeldystrophie (rechter parasternaler 

transventrikulärer Kurzachsenblick). 

Die subendokardialen (gelb) und subepikardialen (grün) Geschwindigkeitsprofile sind in der Systole fast deckungsgleich überlagert und 

weisen damit auf einen sehr niedrigen systolischen myokardialen Geschwindigkeitsgradienten hin (Doppelpfeile, zum Vergleich siehe die 

physiologischen radialen Geschwindigkeitsprofile in Abbildung 2). Diese mittels Gewebedoppler (TDI) erkennbare systolische 

Dysfunktion war mit der konventionellen Echokardiographie nicht nachweisbar (fraktionelle Verkürzung 38%, also innerhalb des 

Normalbereiches). Die Farbdaten sind im rechten parasternalen transventrikulären Kurzachsenblick überlagert (links oben). 


Myokardgeschwindigkeit in der Frühdiastole. IVC: Isovolumetrische Kontraktionsphase. IVR: Isovolumetrische Relaxationsphase. 

LV: Linker Ventrikel. RV: Rechter Ventrikel. S: Maximale Myokardgeschwindigkeit in der Systole. 

Geschwindigkeiten wird auch bei der Katze beschrieben 

(14), einschließlich der radialen subendokardialen und 

subepikardialen S-Wellen, und der longitudinalen anulären 

und basalen S-Wellen. Eine Studie an gesunden Hunden (10) 

zeigt, dass die Anästhesie sowohl die radialen als auch die 

longitudinalen Myokardgeschwindigkeiten signifikant senkt, 

und zwar in einer Größenordnung von bis zu 60% gegenüber 

den bei wachen Tieren gemessenen Werten. 

Aktuelle Anwendungsgebiete 

der TDI-Technik 

Das TDI-Verfahren bietet die Möglichkeit der nicht-invasiven, 

sensitiven und quantitativen Analyse der regionalen Myokardbewegung. 

Eines der wichtigsten Anwendungsgebiete der 

TDI-Technologie ist der Nachweis geringgradiger Myokardveränderungen, 

die bei der konventionellen Echokardiographie 

entweder als verdächtig erscheinen oder gar nicht nachweisbar 

sind. Mit Hilfe eines Hundemodells der dilatativen 

Kardiomyopathie (DCM) konnte unsere Forschungsgruppe 

zeigen (17), dass das TDI beim Nachweis präklinischer 

regionaler Myokardanomalien noch vor dem Auftreten einer 

linksventrikulären Dilatation und einer manifesten systolischen 

Dysfunktion eine höhere Sensitivität besitzt als die 

konventionelle Echokardiographie (Abbildung 5). Auch in 

einem felinen Modell der hypertrophen Kardiomyopathie 

(HCM) konnte mit Hilfe des TDI trotz des Fehlens einer 

Herzmuskelhypertrophie bei betroffenen männlichen Tieren 

und bei weiblichen Trägern regelmäßig eine LVFW-Dysfunktion 

gezeigt werden (18). 

Ein weiteres Einsatzgebiet des TDI ist die genaue Untersuchung 

und Analyse der mit Herzerkrankungen einhergehenden 

Herzmuskeldysfunktion, um auf diese Weise neue Einblicke in 

das Verständnis ihrer Pathophysiologie zu gewinnen. So ging 

man bislang stets davon aus, dass es sich bei der diastolischen 

Dysfunktion um die einzige funktionelle Anomalie bei Katzen 

mit HCM handelt. Eine Studie konnte jetzt mit Hilfe des 2D- 

Farb-TDI-Modus zeigen, dass zusätzlich auch eine systolische 


Abbildung 6. 

Beispiel für pathologische longitudinale Geschwindigkeitsprofile, 

aufgezeichnet in zwei Segmenten der freien linken Ventrikelwand 

mit Hilfe des zweidimensionalen Farb-TDI-Modus bei 

einer Katze mit hypertropher Kardiomyopathie (linker apikaler 

Vierkammerblick). 

Zu beachten ist, dass E niedriger ist als A im basalen Segment 

(gelbe Kurve) und damit die diastolische Dysfunktion bestätigt. 

Zudem zeigt die apikale Geschwindigkeitskurve (grüne Kurve) 

postsystolische Kontraktionswellen (grüne Pfeile), die beim Strain- 

Imaging bestätigt wurden. 

A: Maximale Myokardgeschwindigkeit in der Spätdiastole. 

E: Maximale Myokardgeschwindigkeit in der Frühdiastole. 

S: Maximale Myokardgeschwindigkeit in der Systole. 

Dysfunktion eine Rolle bei den Myokardveränderungen spielt 

(19). Gekennzeichnet ist eine solche systolische Dysfunktion 

durch eine Abnahme der longitudinalen systolischen Geschwindigkeiten 

und Gradienten (trotz normaler oder erhöhter 

fraktioneller Verkürzung) und die hohe Prävalenz postsystolischer 

Kontraktionswellen (Abbildung 6). Eine jüngst 

von einer anderen Forschungsgruppe durchgeführte Studie 

mit dem Pulsed-wave TDI-Modus bestätigt diese Ergebnisse 

und zeigt eine systolische Beeinträchtigung entlang der 

longitudinalen Achse der LVFW bei Katzen mit HCM (15). 

Ein weiteres wichtiges Anwendungsfeld der TDI-Technik ist die 

Beurteilung des therapeutischen Effektes auf das Myokard. So 

hat unsere Forschungsgruppe erst kürzlich die TDI-Technologie 

zum Nachweis des vorteilhaften regionalen systolischen 

Myokardeffekts nicht-kultivierter Skelettmuskelzelltransplantate 

in einem Tiermodell der nicht-ischämischen DCM 

eingesetzt (20). 

Abbildung 7. 

Beispiel für physiologische regionale radiale Strain- (7A) und 

Strain Rate- (7B) Profile, aufgezeichnet in der freien linken 

Ventrikelwand eines gesunden Hundes (rechter parasternaler 

transventrikulärer Kurzachsenblick). 

Das radiale Strain-Profil (dargestellt in %) ist positiv, erreicht sein 

Maximum in der Endsystole (Pfeile) und sinkt anschließend 

während der Diastole. Es bestätigt somit eine regionale systolische 

Erweiterung (Verdickung) und eine diastolische Kompression 

(Verkürzung) (7A). Das Strain rate-Profil (dargestellt in s -1 ) ist 

positiv während der Systole (SRS), auf eine regionale Verdickung 

hinweisend, und zeigt anschließend zwei negative diastolische 

Peaks während der frühen Füllungsphase und atrialen Kontraktion 

(SRE und SRA), einer biphasischen Verdünnungsphase 

entsprechend. Die Farbdaten des Strains und der Strain rate sind 

im rechten parasternalen transventrikulären Kurzachsenblick überlagert 

(links oben, Abbildung 7A bzw. 7B). Strainlänge = 12 mm, 

Größe der untersuchten Region = 3/3 mm. 

AVC: Aortenklappenschluss. AVO: Aortenklappenöffnung. 

LV: Linker Ventrikel 

Strain-Imaging und Strain 

rate Imaging 

Das St-Imaging und das SR-Imaging sind zwei auf der TDI- 

Technologie basierende Verfahren, die das TDI-Verfahren 

vervollständigen, indem sie die segmentale Deformation 

des Myokards bzw. die Deformationsgeschwindigkeit 



Abbildung 8. 

Beispiel für ein pathologisches regionales longitudinales Strain-Profil, aufgezeichnet in der rechtsventrikulären Myokardwand eines 

Hundes mit Pulmonalarterienstenose (linker apikaler Vierkammerblick). 

Das longitudinale Strain-Profil ist negativ, und bestätigt damit eine regionale Kompression (d.h., Myokardverkürzung) während der 

Systole. Der maximale negative Strain-Wert wird jedoch nach der T-Welle des EKGs gemessen, d. h., in der Diastole anstatt in der 

Systole. Diese postsystolischen Kontraktionswellen (PSC) bestätigen die ausgeprägte systolische rechte myokardiale Dysfunktion. Diese 

systolische Dysfunktion ist auch charakterisiert durch einen unterhalb der veröffentlichten Referenzwerte liegenden maximalen 

systolischen Strain-Wert (Pfeile) (4). Die Farbdaten der Geschwindigkeit sind im linksventrikulären Vierkammerblick überlagert (links 

oben). Strainlänge = 12 mm. Größe der untersuchten Region 6/3 mm. 

AVC: Aortenklappenschluss. AVO: Aortenklappenöffnung. RA: Rechtes Atrium. RV: Rechter Ventrikel. 

(Deformationsrate) messen. Beide Doppler-basierte Techniken 

haben sich als gut wiederholbare und reproduzierbare 

Methoden zur Beurteilung der systolischen radialen und 

longitudinalen LVFW-Funktion und darüber hinaus auch der 

systolischen longitudinalen Funktion des IVS und des RVM 

beim wachen Hund erwiesen (4). Der „Strain“ (St) des 

Myokards bezeichnet die Dehnung oder elastische Verformung 

eines Myokardsegments über einen bestimmten Zeitraum (3, 4) 

und wird als prozentuale Veränderung der ursprünglichen 

Dimension dieses Segmentes angegeben (Abbildung 7A). 

Die myokardiale SR ist die zeitliche Ableitung des St (3, 4) 

und wird in s -1 angegeben (Abbildung 7B). Die SR bezeichnet 

die Geschwindigkeit (Rate) der Myokardverformung, die 

beschreibt, wie schnell sich ein Myokardsegment verkürzt oder 

streckt. Im Vergleich zum TDI-Verfahren liefern das St- und das 

SR-Imaging genaue Werte der lokalen Myokardverformung 

und unterscheiden dadurch zwischen aktiver und passiver 

Myokardbewegung (3, 4). Dagegen können die mit dem 

Gewebedoppler bestimmten Myokardgeschwindigkeiten nicht 

zwischen aktiv kontrahierendem Myokard und passiver 

Bewegung infolge der mechanischen Herzverschiebung und 

so genannter Verziehungseffekte („tethering effects“) unterscheiden. 

Regionale systolische St- und SR-Messungen haben 

sich bereits erfolgreich als aussagekräftige und sensitive nichtinvasive 

Indikatoren der Herzmuskelkontraktilität erwiesen 

(Abbildung 8), und darüber hinaus gelten diese Indikatoren 

auch als sensitive und aussagekräftige Parameter zur Messung 

der myokardialen Synchronizität (3, 8). 

Zu beachten ist allerdings, dass das St- und das SR-Imaging 

einige erhebliche Grenzen aufweisen, die einem hohen 

Fehlinterpretationsrisiko zugrunde liegen. Dazu gehören die 

Winkelabhängigkeit (wie bei der TDI-Technik), eine geringe 

Signal/Geräusch-Rate (insbesondere beim SR-Imaging) und 

zahlreiche Formen von Artefakten aufgrund von stationären 

Reverberationen (Wiederholungsartefakte), Dropout-Zonen 

und einer geringen lateralen Auflösung. Diese Artefakte können 

den falsch-positiven Befund einer regionalen myokardialen 

Akinesie oder Dyskinesie hervorrufen. St- und SR-Kurven 

müssen deshalb stets sehr vorsichtig und nach Möglichkeit 

von einem erfahrenen Untersucher interpretiert werden, 

wobei stets die Ausrichtung zur Ultraschallebene und die 

Lokalisierung des untersuchten Areals während des Herzzyklus 

zu beachten sind. Myokardsegmente mit offensichtlichen 

Artefakten sollten stets von der post-prozessualen 

Analyse ausgenommen werden. 


Abbildung 9. 

Beispiel für physiologische linksventrikuläre (LV) Rotationsprofile, aufgezeichnet in sechs apikalen Myokardsegmenten mit Hilfe der 

zweidimensionalen Speckle Tracking Echokardiographie bei einem gesunden Hund (rechter parasternaler apikaler Kurzachsenblick). 

Die Software hat automatisch sechs äquidistante Myokardsegmente innerhalb des interventrikulären Septums und der freien LV- 

Wand definiert. Abbildung 9 zeigt rechts die sechs korrespondierenden linksventrikulären apikalen Rotationskurven gegen die 

Zeitkurven, und die orangefarbene gepunktete Linie zeigt die gemittelte linksventrikuläre Rotationskurve gegen die Zeitkurve der 

sechs Segmente. Von der Apex aus betrachtet durchlaufen die sechs Myokardsegmente eine homogene systolische Wringbewegung 

mit initialer Rotation im Uhrzeigersinn (negative Rotation), gefolgt von einer dominanten Rotation gegen den Uhrzeigersinn 

(positive Rotation). Dieses Phänomen kann auch in 2D farbkodierten Projektionen (links) gesehen werden, die eine Rotation im 

Uhrzeigersinn (rot) und anschließend im Gegenuhrzeigersinn (blau) in der Frühsystole bzw. Endsystole (ES) zeigen. 

Zweidimensionale Speckle 

Tracking Echokardiographie 

Die 2D STE ist eine der neuesten Entwicklungen im Bereich der 

kardiologischen Sonographie. Das Verfahren dient der gleichzeitigen 

Beurteilung der regionalen Myokardfunktion in mehreren 

Segmenten (5-7). Die STE basiert auf der Bildung so genannter 

„Speckles“ (Gewebereflexionsmuster) durch Reflexion, 

Streuechos und Interferenzen zwischen Gewebe und Ultraschallwellen 

bei der routinemäßigen 2D Graustufen-Echokardiographie 

(5-7). Im 2D-Modus erscheinen diese Speckles 

als kleine, helle, homogen im Myokard verteilte Elemente. Es 

handelt sich um natürliche akustische Gewebemarker, die von 

Bild zu Bild über den Herzzyklus hinweg verfolgt („tracked“) 

werden können. Die 2D STE ermöglicht somit eine Dopplerunabhängige 

Beurteilung der regionalen (segmentalen) Myokardbewegung 

(Geschwindigkeit, Rotation, St und SR) durch das 

Herausfiltern dieser zufälligen Speckles mit anschließender Autokorrelation 

zur Beurteilung der Bewegung stabiler Strukturen. 

Einer der Hauptvorteile des 2D STE-Verfahrens gegenüber 

Doppler-basierten Techniken wie dem Gewebedoppler (TDI) 

oder anderen TDI-basierten Techniken (St- und SR-Imaging) ist 

die Unabhängigkeit von der mechanischen Herzverschiebung 

und dem Schallwinkel. Bei den letztgenannten Verfahren 

kann eine inkorrekte Ausrichtung der Ultraschallebene zur 

Myokardwandbewegung zu substanziellen Fehlern führen 

(Unterschätzung von Geschwindigkeit, St und SR). Beim 2D STE 

besteht diese Gefahr dagegen nicht. Ein weiterer Vorteil des 2D 

STE ist die Möglichkeit der direkten Messung des Myokard- 

Displacements (Lageverschiebung von Myokardregionen), 

wohingegen bei den Doppler-basierten Techniken sämtliche 

Messungen in Bezug zu einem externen Punkt, zum Beispiel 

der Transducersonde, erfolgen. 

Unsere Forschungsgruppe hat gezeigt, dass die 2D STE eine 

wiederholbare und reproduzierbare Methode zur Beurteilung 

der radialen linksventrikulären St und SR beim wachen Hund 

ist. Darüber hinaus korrelieren diese Doppler-unabhängigen 

Messungen gut mit den Ergebnissen der TDI-basierten 

Techniken, zumindest in gesunden Myokardsegmenten (6). 

Ungeklärt bleibt zunächst jedoch, welche dieser Techniken 

tatsächlich am besten geeignet ist, insbesondere hinsichtlich der 

Sensitivität beim Nachweis einer myokardialen Dysfunktion. 

Eine andere Studie (7) zeigt, dass die 2D STE auch eine 

wiederholbare und reproduzierbare nicht-invasive Beurteilung 



der systolischen linksventrikulären Wringbewegung beim 

wachen Hund gestattet (Abbildung 9). Die maximalen basalen 

und apikalen systolischen LV-Rotationen und die systolische 

globale LV-Torsion, definiert als apikale Rotation relativ zur 

Basis, sind bei Hunden mit Hypokinesie nachweislich verändert 

(7). Ähnliche Veränderungen der systolischen LV-Wringbewegung 

wurden auch bei Menschen mit verschiedenen 

Herzerkrankungen (DCM und Myokardinfarkt) gefunden und 

könnten unter diesen pathologischen Bedingungen zu einem 

gewissen Maß zur Reduktion des Schlagvolumens beitragen. 

Ähnlich wie die anderen drei Ultraschallmethoden unterliegt 

auch die 2D STE einigen technischen Grenzen. Dazu gehört das 

Misslingen zuverlässiger und aussagekräftiger STE-Messwerte 

hauptsächlich aufgrund von Reverberationsartefakten (Wiederholungsartefakte) 

und Dropouts und darüber hinaus auch 

aufgrund der Verwendung von Kurzachsenbildern für die 

Analyse (6). Im letzteren Fall kann die longitudinale Myokardbewegung 

dazu führen, dass Speckles sich in die Bildebene 

hinein oder aus dieser heraus bewegen, und auf diese Weise die 

Zuverlässigkeit und die Möglichkeit der Speckleverfolgung 

(„speckle tracking“) beeinträchtigen. 

Schlussfolgerung 

Die jüngsten Entwicklungen auf dem Gebiet der Doppler 

Imaging Techniken, wie zum Beispiel der Gewebedoppler (TDI) 

oder das St- und das SR-Imaging, eröffnen neue Wege einer 

nicht-invasiven Beurteilung der regionalen (segmentalen) 

Myokardfunktion bei Kleintieren. Die Doppler-unabhängige 2D 

STE Technik bietet sich als Ergänzung oder Alternative zum 

Gewebedoppler oder anderen TDI-basierten Techniken an. Sie 

dient der Quantifizierung der myokardialen Synchronizität und 

darüber hinaus auch der Beurteilung des komplexen Musters 

der regionalen (segmentalen) Myokardbewegung, einschließlich 

der LV-Wringbewegung. Die kombinierte Anwendung 

dieser Bild gebenden Techniken mit ihrer für die routinemäßige 

klinische Anwendung ausreichend hohen Wiederholbarkeit 

und Reproduzierbarkeit liefert dem Untersucher ergänzende, 

und weit über die konventionelle Echokardiographie hinausreichende, 

Informationen. Weitere Studien an umfangreicheren 

Populationen erkrankter Tiere sind nun notwendig, 

um die komparative klinische Relevanz dieser neuen Bild 

gebenden Verfahren und darüber hinaus ihren potenziellen 

Zusatznutzen für Prognose und Therapie zu bestimmen. 

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Interventionelle Therapie 

kardiovaskulärer 

Erkrankungen 

Suzanne Cunningham, DVM, Dipl. ACVIM 

(Kardiologie) 

Department of Clinical Sciences, Tufts Cummings 

School of Veterinary Medicine, North Grafton, USA 

Dr. Cunningham ist Professorin für Kardiologie an der Tufts 

Cummings School of Veterinary Medicine in North Grafton, 

MA. Sie schloss ihr Studium 2003 an der Cornell University 

mit dem Grad eines DVM ab und absolvierte ein Internship 

im Bereich Small Animal Medicine sowie eine Residency im 

Bereich Kardiologie an der Tufts Cummings School of Veterinary 

Medicine. Vor kurzem erhielt Suzanne Cunningham die 

Board Certification (Diplomate) des American College of 

Veterinary Internal Medicine (Kardiologie). Schwerpunkte 

ihrer aktuellen wissenschaftlichen Tätigkeit sind die 

interventionelle Kardiologie und neue Therapien der 

Kardiomyopathie und der kongestiven Herzinsuffizienz. 

John Rush, DVM, MS, Dipl. ACVIM 

(Kardiologie), Dipl. ACVECC 

Department of Clinical Sciences, Tufts Cummings, 

School of Veterinary Medicine, North Grafton, USA 

Dr. Rush ist Professor an der Tufts Cummings School of 

Veterinary Medicine in North Grafton, MA. Er ist Diplomate 

des American College of Veterinary Internal Medicine 

(Kardiologie) und Diplomate des American College of 

Veterinary Emergency and Critical Care. Er erhielt den Grad 

des DVM und einen Master’s Degree an der Ohio State 

University, absolvierte ein Internship am Animal Medical 

Center in New York, sowie eine Residency an der 

University of Wisconsin-Madison. Dr. Rush ist Autor 

mehrerer Veröffentlichungen in den Bereichen Kardiologie 

und Notfall-/Intensivmedizin. 

Einleitung 

Die Einführung minimal-invasiver, katheterbasierter Interventionen 

hat die Behandlung kardiovaskulärer Erkrankungen 

beim Menschen revolutioniert, und auch in der Veterinärmedizin 

werden so genannte Transkatheterinterventionen 

immer üblicher. Mit Hilfe von Transkatheterinterventionen 

können verschiedene kongenitale und erworbene kardiale 

Defekte unter Vermeidung der mit chirurgischen Eingriffen 

einhergehenden Morbidität und Mortalität durchgeführt 

werden. Seit der ersten Ballonvalvuloplastie bei einer Bulldogge 

im Jahr 1980 hat sich der Anwendungsbereich dieser Technologie 

erheblich erweitert und umfasst heute zahlreiche neue 

Verfahren. Interventionelle Maßnahmen werden heute häufig 

und erfolgreich in der Behandlung des persistierenden Ductus 

arteriosus botalli, der Pulmonalstenose, atrioventrikulärer 

Klappenstenosen, Gefäßstenosen, atrialer und ventrikulärer 

Septumdefekte, Herzwurmerkrankungen und lebensbedrohlicher 

Bradyarrhythmien eingesetzt, für Erkrankungen also, die 

früher ausschließlich auf chirurgischem Wege mit beträchtlicher 

Morbidität und Mortalität behandelbar waren. Der Schwerpunkt 

dieses Artikels liegt auf der Präsentation der am 

häufigsten eingesetzten interventionellen Maßnahmen in der 

Behandlung kongenitaler und erworbener kardiovaskulärer 

Erkrankungen bei Hund und Katze. 

Ductus arteriosus persistens 

Der Ductus arteriosus persistens (DAP) ist einer der häufigsten 

kongenitalen Herzfehler beim Hund, und kommt bei der Katze 

nur sehr selten vor. Ein ausbleibender Verschluss des Ductus führt 

zu einem Links-Rechts-Shunt mit daraus folgender pulmonaler 

Hyperperfusion, Kardiomegalie, Lungengefäß-schädigung und 

einer kongestiven Herzinsuffizienz (KHI), die sich bei betroffenen 

Patienten im typischen Fall im Alter von etwa einem Jahr 

entwickelt. Klassische diagnostische Befunde bei DAP mit Links- 

Rechts- Shunt sind ein kontinuierliches Herzgeräusch über 

der linken Herzbasis und ein hyperdynamischer arterieller 

Puls. Thoraxröntgenaufnahmen lassen eine pulmonale Hyperperfusion 

erkennen. Echokardiographische Befunde zeigen 

eine Volumenüberladung zum linken Herzen und einen aus der 

Verbindung des Ductus arteriosus stammenden, kontinuierlichen, 

turbulenten Blutfluss in die Hauptlungenarterie. 


Abbildung 1. 

Embolisations-Coils verschiedener Größen aus rostfreiem Stahl. Die Thrombenbildung wird stimuliert durch die in die Coils eingeflochtenen 

Dacron-Fasern. 

Aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit eines Fortschreitens 

der kongestiven Herzinsuffizienz, wird bei diesen Patienten 

praktisch ausnahmslos ein Verschluss des DAP empfohlen. 

Der Transkatheterverschluss des DAP ist eine minimal-invasive 

Alternative zur offenen chirurgischen Ligatur. Dieses Verfahren 

umgeht die Notwendigkeit einer Thorakotomie und die damit 

einhergehende chirurgische Morbidität. Die in erfahrenen 

Händen durchaus erfolgreiche chirurgische DAP-Ligatur über 

eine Thorakotomie birgt stets das Risiko einer katastrophalen 

Blutung durch Zerreißen des Ductus. Beschrieben wird eine 

chirurgische Mortalität zwischen 4 und 10%. Der Transkatheterverschluss 

des DAP erfolgt über eine Embolisation mit Hilfe 

so genannter „Coils“ (Spiralfedern) oder das Einsetzen 

verschiedener selbstexpandierender Okklusionsinstrumente 

für Menschen (1) oder Hunde (2). 

Bei der so genannten Coil-Okklusion werden die embolisierenden 

Coils über einen Katheter in das Lumen des zu 

Abbildung 2. 

Laterale selektive Angiogramme einer jungen Papillon-Hündin 

mit persistierendem Ductus arteriosus (PDA). In der linken 

Abbildung wird das Kontrastmittel in die absteigende Aorta 

injiziert, und der Blutstrom durch den PDA und in die 

Hauptlungenarterie wird dokumentiert. Das rechte Angiogramm 

wurde nach Einbringung eines Coils in den PDA angefertigt und 

bestätigt dessen vollständigen Verschluss. 

verschließenden Gefäßes eingebracht (Abbildung 1). Die 

Coils bestehen aus Metall (z.B. rostfreier Stahl a ) und sind so 

konstruiert, dass sie nach der Entlassung aus dem Katheterlumen 

eine helikale Struktur annehmen. Eingeflochten in 

den Coils befinden sich synthetische Dacron-Fasern, die die 

Thrombenbildung stimulieren. Der Zugang zum DAP erfolgt 

meist über die aufsteigende Aorta (Aorta ascendens) ausgehend 

von der A. femoralis. Mit Hilfe einer selektiven Angiographie 

erfolgen zunächst eine radiographische Darstellung der 

Ductusanatomie und eine Vermessung des minimalen Ductusdurchmessers, 

um die Eignung der Situation für eine Coil- 

Okklusion zu beurteilen und im positiven Falle Coils der richtigen 

Größe auszuwählen. Nach der Entlassung und Entfaltung des 

Coils im Zielgefäß führt die anschließende Thrombenbildung zu 

einem Verschluss des Ductus und damit zur Unterbindung des 

abnormen Blutflusses (Abbildung 2). Eine erfolgreiche Coil- 

Platzierung wird in der Regel in 85-90% aller Versuche einer 

Coil-Embolisation erreicht. Ein Jahr nach dem Verschluss ist 

eine vollständige Unterbindung des duktalen Blutflusses bei 

mindestens 60% der Patienten zu beobachten (3). Hunde, 

die nach einer Coil-Okklusion weiterhin einen persistierenden 

Blutfluss durch den PDA aufweisen, haben in der Regel 

hämodynamisch unbedeutende, residuale Shunt-Volumina und 

benötigen nur in seltenen Fällen einen zweiten Eingriff, um einen 

vollständigen Verschluss zu erreichen (3). Risiken der Coil- 

Embolisation sind Blutungen, Perforationen großer Gefäße, 

Infektion, Hämolyse und am häufigsten die Embolisation 

von Coils in den pulmonalen oder systemischen Kreislauf. 

Eine pulmonale Embolisation von ein bis zwei kleineren bis 

mittelgroßen Coils wird im Allgemeinen gut toleriert, und eine 

Entfernung von Coils aus dem Lungenkreislauf ist meist nicht 

notwendig und in der Regel eher kontraindiziert. Beschrieben 

wird eine erfolgreiche Coil-Embolisation eines PDA bei der 

Katze über einen retrograden, transvenösen Zugang (4). 

Schwieriger zu erreichen ist eine erfolgreiche Coil-Embolisation 

bei Hunden mit großem PDA und bei Hunden ohne Verengung 


Abbildung 3. 

Selbstexpandierendes, mehrschichtiges Nitinol-Netz für den 

Verschluss eines persistierenden Ductus arteriosus (PDA), vollständig 

entfaltet am Einbringungskatheter. Während der eigentlichen 

Einbringung, wird der Einbringungskatheter durch die Aorta 

und den PDA vorgeführt und in der Hauptlungenarterie platziert. 

Die flache distale Scheibe wird zuerst in der Lungenarterie platziert, 

und anschließend wird der Einbringungskatheter vorsichtig in den 

PDA zurückgezogen, um die distale Scheibe im pulmonalen Ostium 

des PDA zu platzieren. Die proximale Scheibe wird dann im 

Ductuslumen platziert und das Implantat wird vom Einführungsdraht 

abgekoppelt. 

im Übergangsbereich zwischen Ductus und Pulmonalarterie. 

Einige Veterinärkardiologen sprechen sich gegen eine Coil- 

Okklusion aus, wenn der geringste Durchmesser des PDA mehr 

als 0,5 cm misst. In der Humanmedizin stehen verschiedene 

selbstexpandierende Occluder für den Transkatheterverschluss 

großer PDA zur Verfügung, und seit kurzer Zeit ist ein speziell 

für Hunde entwickelter Occluder b kommerziell erhältlich 

(Abbildung 3). Die ersten Erfahrungen mit diesem caninen 

Occluder sind sehr viel versprechend. Beschrieben werden 

ein erfolgreicher Verschluss großer PDA und unmittelbare, 

vollständige Verschlussraten von 94% (2) (Abbildung 4). Im 

Vergleich hierzu liegen die unmittelbaren Verschlussraten 

bei Verwendung der Techniken der Coil-Embolisation bei 

lediglich 34% (3). 

Pulmonalstenose 

Die Pulmonalstenose ist ein weiterer häufiger kongenitaler 

Herzdefekt beim Hund. Die Einengung des Ausflusstraktes 

von der rechten Herzkammer hin zur Lungenschlagader kann 

subvalvulär, valvulär oder supravalvulär lokalisiert sein. Die 

valvuläre Stenose ist gekennzeichnet durch dysplastische, 

verdickte, miteinander verwachsene und unbewegliche 

Pulmonalklappensegel. Es handelt sich um die häufigste 

Manifestation dieser Erkrankung und zudem um die für eine 

Ballonvalvuloplastie am besten zugängliche Form. Hunde 

mit Pulmonalstenose zeigen im typischen Fall ein lautes, 

systolisches Ejektionsgeräusch über der linken Herzbasis 

und unterschiedliche Grade einer rechtsventrikulären (RV) 

Hypertrophie. Objektiv zu beurteilen ist der Grad der Erkrankung 

durch eine Messung des Doppler-Druckgradienten an 

Abbildung 4. 

Postoperative rechtslaterale Röntgenaufnahme einer adulten 

Springer Spaniel Hündin mit Kardiomegalie und persistierendem 

Ductus arteriosus (PDA). Ein Doppelscheiben- (bzw. Doppelschirm-) 

Occluder aus einem Nitinoldrahtgeflecht für Hunde wurde 

im PDA platziert. Bei diesem Hund kam es nach der Platzierung 

des Occluders zu einer vollständigen Unterbindung des PDA- 

Blutflusses und einer Remission der kongestiven Herzinsuffizienz. 

der Pulmonalklappe in Kombination mit dem Grad der RV- 

Hypertrophie, der Vergrößerung des rechten Atriums, der 

Trikuspidalklappenregurgitation und dem Vorhandensein oder 

Fehlen von entweder Herzarrhythmien oder entsprechenden 

klinischen Symptomen. Hunde mit Druckgradienten an der 

Pulmonalklappe von < 50 mmHg haben nach allgemeiner 

Einschätzung in der Regel eine geringgradige Erkrankung 

und können auch ohne Intervention asymptomatisch bleiben. 

Dagegen zeigen Hunde mit hochgradiger Erkrankung (Doppler- 

Druckgradient >100 mmHg) mit hoher Wahrscheinlichkeit 

klinische Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz, Arrhythmien, 

Synkopen oder plötzliche Todesfälle und rechtfertigen ein 

frühzeitiges therapeutisches Eingreifen mittels Chirurgie oder 

Valvuloplastie. Die Ballonvalvuloplastie gilt gegenwärtig als 

die Behandlungsmethode der Wahl bei diesen Hunden. Ziel 

ist es, klinische Symptome zu verhindern oder zu lindern. 

Bei der pulmonalen Ballonvalvuloplastie wird ein im Pulmonalklappenring 

an der Stelle der Stenose eingeführter Ballondilatationskatheter 

aufgepumpt (Abbildung 5). Die Größe des 

Ballons wird bestimmt durch den Durchmesser des Pulmonalklappenrings 

und der Aorta. Im typischen Fall wird eine 

Ballonweite vom 1,2 bis 1,4 fachen des Durchmessers des 

Pulmonalklappenrings oder dem ungefähren Durchmesser 

des normalen Aortenklappenrings gewählt (5). Bei kleineren 

Hunden kann es schwierig sein, ein Einführbesteck bzw. einen 

Dilatationskatheter eines ausreichend großen Durchmessers 

durch die Jugular- oder Femoralvene einzuführen. Eine 

mögliche Alternative in diesen Fällen ist die Doppelballontechnik, 

bei der zwei kleinere, jeweils über die Jugularvene und 

die Femoralvene eingeführte Ballonkatheter simultan aufgepumpt 

werden, um einen insgesamt größeren Ballondurchmesser 

zu erreichen (5). 


INTERVENTIONELLE THERAPIE KARDIOVASKULÄRER ERKRANKUNGEN 

Sofortreduktion des Druckgradienten um 46% und zu einer 

anhaltenden klinischen Besserung bei 80% aller zuvor 

symptomatischen Hunde (8). 

Abbildung 5. 

Laterale fluoroskopische Aufnahmen während einer pulmonalen 

Ballonvalvuloplastie bei einer sieben Monate alten Boxerhündin 

mit Pulmonalklappenstenose. Eine transösophageale Ultraschallsonde 

ist im Ösophagus zu erkennen. Bei der runden Struktur in der 

linken unteren Bildecke handelt es sich um ein Zehncentstück zur 

Standardisierung der Herzmessungen. Ein durch das rechte Atrium 

und den rechten Ventrikel geführter und in die Hauptlungenarterie 

eintretender Führungsdraht ist zu erkennen. Der Ballondilatationskatheter 

ist in beiden Aufnahmen im Bereich der stenotischen 

Pulmonalklappe positioniert. Die in der linken Aufnahme zu 

erkennende Einziehung im partiell aufgepumpten Ballon wird 

durch die stenotischen Pulmonalklappensegel hervorgerufen. Im 

rechten Bild ist der Ballon vollständig aufgepumpt, und die 

Einziehung ist nicht mehr vorhanden. Die Klappenstenose konnte 

erfolgreich behandelt werden mit einer 65%igen Reduktion des 

transvalvulären Druckgradienten nach drei aufeinander folgenden 

Inflationen des Ballons. 

Die am besten geeigneten Kandidaten für eine Valvuloplastie 

sind Hunde mit dysplastischen Pulmonalklappensegeln und 

einem Pulmonalklappenring normaler Größe. Hunde mit einem 

fibrotischen subvalvulären Ring und Hunde mit begleitender 

Hypoplasie des Pulmonalklappenrings (gekennzeichnet durch 

ein Aorta:Pulmonalarterien-Verhältnis von > 1,2) haben eine 

unsicherere Prognose (6). Bulldoggen, Boxer und einige andere 

Rassen (z.B. Beagle, Bison Frisé) können eine durch eine 

abnorme Koronararterie (die so genannte R2A Koronaranomalie) 

komplizierte Pulmonalstenose aufweisen, bei der 

eine einzige rechte Koronararterie einen Ast entlässt, der den 

RV-Ausflusstrakt zirkumferrent umschließt. Der Versuch einer 

Valvuloplastie dieser Form der Pulmonalstenose kann infolge 

des Zerreißens dieses zirkumferrent um den pulmonalen 

Ausflusstrakt verlaufenden Koronararterienastes zu einer tödlichen 

Blutung führen (7). Bis zu 20% aller Hunde mit Pulmonalstenose 

weisen begleitend einen atrialen Septumdefekt oder 

ein persistierendes Foramen ovale auf. Mögliche Folge ist 

eine Hypoxämie infolge des erhöhten Rechts-Links-Shuntings 

während der Ballonvalvuloplastie. Um diese potenziell komplikativen 

Läsionen zu identifizieren, sollten die Herzanatomie 

und die Anatomie der Koronararterien im Vorfeld einer 

Ballonvalvuloplastie zunächst sehr sorgfältig mit Hilfe der 

Echokardiographie und/oder einer selektiven Angiographie 

untersucht werden. Berichten zufolge hat der Eingriff eine 

Gesamterfolgsrate von über 90% und führt zu einer mittleren 

Subaortenstenose 

Aortenstenosen entstehen überwiegend durch eine subvalvuläre 

Obstruktion infolge einer fibrotischen Gewebeleiste im linksventrikulären 

Ausflusstrakt. Die valvuläre Aortenstenose 

(Aortenklappenstenose) kommt beim Hund nur selten vor. 

Typische klinische Befunde sind ein lautes und über der linken 

und rechten Herzbasis besonders gut zu hörendes systolisches 

Ejektionsgeräusch, ein schwacher arterieller Puls und ein 

prominenter linksventrikulärer (LV) apikaler Impuls. Die 

stenotische Läsion führt zu einer Drucküberladung des linken 

Ventrikels und zu charakteristischen echokardiographischen 

Befunden einer konzentrischen LV-Hypertrophie, oft einhergehend 

mit echoreichen Regionen im Bereich der Papillarmuskeln 

und des Subendokards, die eine Widerspiegelung der 

Gewebehypoxie, Ischämie und der daraus folgenden Fibrose 

darstellen. Die Schädigung und die Hypoxie des Myokards 

können auch zu elektrokardiographischen Anomalien führen, 

wie zum Beispiel typischen Mustern einer LV-Vergrößerung, 

einer Senkung des ST-Segments und ventrikulären Arrhythmien. 

Der Schweregrad der Subaortenstenose (SAS) wird, zum 

Teil anhand des echokardiographisch gemessenen Doppler- 

Druckgradienten an der Aortenklappe kategorisiert. Hochgradig 

betroffene Hunde mit transvalvulären Druckgradienten 

über 80-100 mmHg an der Aortenklappe können Herzarrhythmien, 

eine bakterielle Endokarditis der Aortenklappe, 

Synkopen, Linksherzinsuffizienz oder plötzliche Todesfälle 

entwickeln. Der Vorbericht von Patienten mit Subaortenstenose 

beinhaltet plötzliche Todesfälle bei mindestens einem von fünf 

hochgradig betroffenen Hunden, und die durchschnittliche 

Überlebenszeit von Hunden mit hochgradiger SAS reicht 

von 19 bis 56 Monaten (9). 

Die Ballonvalvuloplastie zeigt in der Behandlung der Aortenstenose 

geringere Erfolge als bei der Behandlung der Pulmonalstenose. 

Auch wenn der Eingriff zunächst eine unmittelbare 

Reduzierung des aortalen Ausstromgradienten hervorrufen 

mag, so zeigt eine Retrospektivanalyse der Krankheitsverläufe 

bei hochgradig erkrankten Hunden keine Unterschiede der 

Überlebenszeit zwischen Hunden, die mittels Valvuloplastie 

behandelt wurden und Hunden, die medikamentös mit dem 

Beta-Blocker Atenolol behandelt wurden (9). Die Gründe, aus 

denen eine Valvuloplastie bei Hunden mit hochgradiger SAS 

keine Vorteile bringt, sind weitgehend unbekannt. Eine Studie 

über Hunde mit SAS, die einer offenen chirurgischen Resektion 

eines subaortalen fibrotischen Rings unterzogen wurden, zeigt 

ebenfalls keine Vorteile dieser Behandlungsoption im Hinblick 

auf die Überlebenszeiten (10). 


Abbildung 6. 

Rechte parasternale transthorakale echokardiographische Längsachsenansicht 

bei einem Hund mit atrialem Septumdefekt (ASD). 

Ein Vorhofseptum-Occluder wurde im interatrialen Septum 

positioniert und ist in der Aufnahme als helle, echoreiche Doppelscheibenstruktur 

zwischen rechtem Atrium (RA) und linkem 

Atrium (LA) zu erkennen. LV = Linker Ventrikel, RV = Rechter 

Ventrikel. Die Aufnahme stammt aus der Texas A&M University. 

Bislang liegen keine Studien vor, die erkennen lassen, ob eine 

frühzeitige Intervention im Alter von einigen Monaten oder eine 

kombinierte Valvuloplastie und Beta-Blocker-Behandlung 

die klinischen Ergebnisse verbessern kann. Während also 

viele Kardiologen betroffenen Hunden routinemäßig Atenolol 

verabreichen, verfahren wir nach der Praxis, bestimmte 

Hunde anhand einiger Kriterien selektiv für eine aortale 

Ballonvalvuloplastie auszuwählen. So wird eine Ballonvalvuloplastie 

bei Hunden durchgeführt, deren Krankheitsbild 

eine Komponente einer valvulären Aortenstenose aufweist und 

bei Hunden mit einem dünnen fibrotischen subaortalen Ring 

und begrenzter Muskelhypertrophie des interventrikulären 

Septums. Sehr deutlich befürworten wir diesen Eingriff bei 

jungen Hunden, bevor sich ein ausgeprägtes Remodelling und 

eine ausgeprägte Fibrose des linken Ventrikels entwickelt 

haben. Nach unserer Erfahrung ist es deutlich einfacher, den 

subaortalen Ring mit Hilfe zweier kleinerer Ballons zu dilatieren 

(Doppelballontechnik), anstatt zu versuchen, die Obstruktion 

mit Hilfe eines einzigen, größeren Ballons zu beseitigen. 

Die Ballondilatation der Aortenklappe ist im Vergleich zur 

pulmonalen Ballonvalvuloplastie mit höheren Risiken verbunden 

und führt häufig zu schwereren Arrhythmien. 

Atriale Septumdefekte 

(Vorhofseptumdefekte) 

Atriale Septumdefekte (ASD) gehören zu den relativ seltenen 

Herzfehlern des Hundes. Beim Boxer, Dobermann, Samoyeden 

und Standard Pudel wird indes eine genetische Prädisposition 

beobachtet. Typische klinische Befunde eines ASD sind ein 

systolisches Ejektionsgeräusch einer funktionellen Pulmonalstenose 

und eine konstante Spaltung des zweiten Herztons. 

Während kleine ASD hämodynamisch unbedeutend sein 

können, führen große Defekte mit umfangreichem Links- 

Rechts-Shunt zu einer rechtsseitigen Volumenüberladung mit 

nachfolgender rechter Vorhof- und Hauptkammervergrößerung, 

pulmonaler Hypertonie, erhöhten Füllungsdrücken im rechten 

Vorhof und möglicherweise zur Entwicklung einer kongestiven 

Rechtsherzinsuffizienz. Die chirurgische Korrektur eines ASD 

erfordert einen kardiopulmonalen Bypass und ist mit nicht 

unerheblichen Risiken und Kosten verbunden. Beschrieben 

wird ein erfolgreicher Transkatheterverschluss von ASD 

vom Ostium secundum-Typ beim Hund unter Verwendung 

eines selbstexpandierenden Occluders zum Verschluss des 

Vorhofseptums (Double-disk septal occluder device c )(11, 12) 

(Abbildung 6). Eine im Vorfeld des Eingriffes durchzuführende 

transthorakale und transösophageale echokardiographische 

Beurteilung der anatomischen Verhältnisse des ASD ist 

entscheidend für die Bestimmung von Größe und Lage des 

Defektes und die Beantwortung der Frage, ob ein ausreichend 

breiter Rand interatrialen Septumgewebes vorhanden ist, 

um den Occluder zu halten, ohne umliegende Herzstrukturen 

zu beeinträchtigen. Tiere mit Eisenmenger-Physiologie, 

gekennzeichnet durch eine hochgradige pulmonale Hypertonie 

und einen mit einem umfangreichen Rechts-Links-Shunt 

einhergehenden Atrium- oder Ventrikelseptumdefekt, scheiden 

als Kandidaten für einen chirurgischen Verschluss oder eine 

Transkatheterokklusion aus. 

Ventrikelseptumdefekte 

Ventrikelseptumdefekte (VSD) gehören zu den häufigsten 

kongenitalen Defekten bei Katzen. Beschrieben wird zudem eine 

Prädisposition für VSD bei Hunden der Rassen English Springer 

Spaniel, Keeshond und Englische Bulldogge. Begleitet werden 

Ventrikelseptumdefekte von einem lauten, systolischen Herzgeräusch, 

das oft am deutlichsten über der rechten Brustwand 

am rechten kranialen Brustbeinrand zu auskultieren ist. Der 

Grad der mit einem VSD einhergehenden Kardiomegalie und 

pulmonalen Hyperperfusion ist abhängig von der Größe des 

Septumdefektes und der relativen Compliance (diastolische 

Dehnbarkeit) des rechten und linken Ventrikels. Kleinere, 

restriktive VSDs sind hämodynamisch oft unbedeutend und 

können lebenslang gut toleriert werden. Größere Defekte führen 

dagegen nicht selten zu beträchtlichen Links-Rechts-Shunts mit 

linksseitiger Volumenüberladung und Kammervergrößerung, 

Lungengefäßschäden und Linksherzinsuffizienz. Die chirurgische 

Palliation großer VSDs umfasst eine Korrektur des 

Defektes unter einem kardiopulmonalen Bypass oder ein 

zirkumferentes Banding der Hauptpulmonalarterie zur Reduktion 

des Volumens des Links-Rechts-Shunts und zur Verhinderung 

einer pulmonalen Hyperperfusion. Die chirurgischen 

Risiken und die postoperativen Beschwerden einer Thorako- 



behandeln, da der expandierte Occluder mit der Funktion der 

Aortenklappe oder der Trikuspidalklappe interferieren kann. 

Ein membranöser Occluder für den Verschluss von VSD wurde 

kürzlich für die Anwendung bei humanen Patienten entwickelt 

und könnte zukünftig auch bei einer größeren Zahl veterinärmedizinischer 

Patienten zum Einsatz kommen. Die gegenwärtig 

verfügbaren Systeme zum Verschluss von Ventrikelseptumdefekten 

sind für Katzen nicht geeignet. 

Abbildung 7. 

Rechte laterale Thoraxröntgenaufnahme eines Hundes ein Jahr 

nach perkutaner Okklusion eines muskulären VSD. Zu erkennen 

ist der im interventrikulären Septum platzierte VSD-Occluder 

(Double-disk septal occluder). Die Aufnahme stammt von 

Dr. Marco Margiocco. 

tomie können gemindert werden, indem die Defektreparatur 

über einen perkutanen Zugang durchgeführt wird. 

Der Transkatheterverschluss geeigneter Defekte ist die Behandlung 

der Wahl bei humanen Patienten mit VSD, und wird 

auch bei Hunden beschrieben. Beschrieben wird eine katheterbasierte 

Okklusion kleiner VSDs beim Hund mit Hilfe so 

genannter abkoppelbarer Embolisations-Coils (13). Große, 

nicht restriktive VSDs, die in ausreichendem Abstand zur 

Aortenklappe im muskulären Teil der Scheidewand liegen, sind 

potenzielle Kandidaten für einen Defektverschluss mit einem 

so genannten Double-disk septal Occluder C (14) (Abbildung 7). 

Eine transösophageale echokardiographische Untersuchung im 

Vorfeld des Eingriffes ist notwendig, um zu entscheiden, ob der 

Patient für einen Defektverschluss auf perkutanem Weg in Frage 

kommt. Leider kommen die hoch im membranösen Abschnitt 

des Septums gelegenen Defekte bei Hunden und Katzen 

häufiger vor. Defekte in dieser Lokalisation sind schwieriger zu 

Trikuspidalstenose 

Bei der Trikuspidalstenose handelt es sich um einen seltenen 

kongenitalen Defekt, der gekennzeichnet ist durch einen 

diastolischen Druckgradienten zwischen rechtem Atrium und 

rechtem Ventrikel, einer rechten Vorhofvergrößerung, einer 

atrialen Arrhythmie und möglicherweise einer rechtsseitigen 

Herzinsuffizienz. Eine Trikuspidalklappenstenose geht im 

typischen Fall mit einer Trikuspidalklappendysplasie einher, 

einer erblichen Erkrankung beim Labrador. Fehlt eine begleitende 

Klappeninsuffizienz, haben die betroffenen Hunde oft 

sehr leise oder vollständig fehlende Herzgeräusche, und die 

Erkrankung kann unbemerkt bleiben, bis sich klinische 

Symptome entwickeln. Die perkutane Ballonvalvuloplastie der 

Trikuspidalklappe mit einem oder zwei Ballons (Abbildung 8) 

erfolgt über einen Jugular- oder Femoralvenenzugang und kann 

zu einer signifikanten Abnahme des Druckgradienten an der 

Klappe führen, einhergehend mit einer deutlichen Besserung 

der Hämodynamik und der klinischen Symptome (15). 

Mitralstenose 

Die Mitralklappendysplasie und –stenose (MS) ist ein seltener 

kongenitaler Defekt mit rassespezifischer Prädisposition beim 

Neufundländer und beim Bullterrier. Betroffene Hunde zeigen 

im typischen Fall klinische Symptome einer Leistungsintoleranz, 

Synkopen und Anzeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz, 

und die meisten caninen Patienten mit Mitralklappenstenose 

überleben maximal bis zu einem Alter von zwei bis drei Jahren 

(16). Die perkutane Mitralvalvuloplastie ist die Behandlung der 

Abbildung 8. 

Laterale fluoroskopische Aufnahmen eines jungen Labradors mit 

Trikuspidalklappendysplasie und Trikuspidalklappenstenose. 

Durchgeführt wurde eine Ballonvalvuloplastie der stenotischen 

Trikuspidalklappe mit Hilfe der Doppelballontechnik. Zwei 

Führungsdrähte sind erkennbar in der V. cava cranialis, im rechten 

Atrium, im rechten Ventrikel und in die Pulmonalarterie eintretend. 

Zwei Ballondilatationskatheter wurden über die Führungsdrähte 

eingeführt und sind in der Trikuspidalklappenöffnung zu erkennen. 

In der linken Aufnahme ist eine durch die stenotischen Trikuspidalklappensegel 

hervorgerufene Einziehung im mittleren 

Abschnitt der simultan aufgepumpten Ballons zu erkennen. In 

der rechten Aufnahme sind beide Ballons vollständig inflatiert, 

und die nicht mehr vorhandene Einziehung weist auf eine 

erfolgreiche Dilatation der Stenose hin. 


Wahl bei humanen Patienten mit symptomatischer Mitralstenose. 

Dieser bislang nur einmal beim Hund beschriebene 

Eingriff (17) ist schwieriger als andere Formen der Valvuloplastie, 

da der Zugang zum linken Atrium eine transseptale 

Punktion erfordert. Valvuläre und supravalvuläre Mitralstenosen 

kommen auch bei der Katze vor, eine Mitralvalvuloplastie 

wird bei dieser Spezies jedoch nicht beschrieben. 

Cor triatriatum 

Das Cor triatriatum dexter und das Cor triatriatum sinister sind 

gekennzeichnet durch eine perforierte oder nicht perforierte 

fibrotische Membran, die das rechte bzw. das linke Atrium in 

eine proximale und eine distale Kammer unterteilt. Die klinische 

Manifestation ist abhängig von der Lokalisation der Membran 

und dem Ausmaß der Kommunikation zwischen proximaler 

und distaler Kammer. Der Anstieg des Füllungsdrucks in der 

proximalen Kammer führt zu Symptomen einer kongestiven 

Herzinsuffizienz. Ein Cor triatriatum dexter kann palliativ 

behandelt werden durch eine perkutane Ballondilatation der 

abnormen Membran, mit dem Ziel, den Druckgradienten 

zwischen proximaler und distaler Kammer des rechten Atriums 

zu verringern (18). Eine Ballondilatation des Cor triatriatum 

sinister erfolgt über eine transseptale Punktion, um einen 

Zugang zum linken Vorhof zu erhalten, sie wird bei Kleintieren 

bislang jedoch nicht beschrieben. 

Kongenitale und erworbene Vena-cava- 

Stenosen 

Stenosen oder Strikturen der Vena cava können als kongenitale 

Defekte auftreten oder als erworbene, sekundäre Folge einer 

Endothelschädigung durch kardiovaskuläre Instrumente oder 

Zentralvenenkatheter. Die funktionellen Folgen einer Vena-cava 

Stenose hängen von der Lokalisation und dem Grad der Stenose 

ab. Die Behandlung symptomatischer Stenosen erfolgt auf 

perkutanem Weg durch eine Ballonangioplastie oder das 

Einsetzen intravaskulärer Stents. 

Bei der Katze werden eine kongenitale Stenose der Vena 

cava caudalis und das durch eine intraluminale fibrotische 

Membran hervorgerufene Budd-Chiari-Syndrom beschrieben 

(19). Betroffene Katzen entwickeln häufig einen hochgradigen 

Aszites infolge der Behinderung des venösen Rückflusses über 

die V. cava caudalis. In einem Bericht führte die Behandlung 

einer betroffenen Katze mittels Ballondilatation und Einsetzen 

eines endovaskulären Stents nicht zu einer Linderung des 

Aszites und endete letztlich fatal (19). Die Autoren haben 

jedoch eine erfolgreiche Ballondilatation einer obstruktiven 

intraluminalen Membran in der V. cava caudalis einer Katze 

durchgeführt, die mit hochgradigem, behandlungsresistentem 

Aszites vorgestellt worden war. Die Behandlung führte zu einer 

vollständigen Remission der zuvor über einen Zeitraum von 15 

Abbildung 9. 

Selektives Venogramm einer jungen, kastrierten, männlichen 

Kurzhaarhauskatze mit Budd-Chiari-Syndrom und hochgradigem 

Aszites infolge einer obstruktiven Membran in der Vena cava 

caudalis auf Höhe des Diaphragmas. In der linken Aufnahme 

wurde der Katheter über die Femoralvene eingeführt und 

unmittelbar kaudal des Diaphragmas in der Vena cava caudalis 

positioniert. Das Kontrastmittel füllt die dilatierte Vena cava, und 

nur ein schmaler Steifen des Kontrastmittels passiert durch die 

Membran in den kranial des Diaphragmas gelegenen Abschnitt 

der Vena cava (c). In der rechten Aufnahme erkennt man den 

durch die Membran geführten und aufgepumpten Ballon. Der 

Aszites bei dieser Katze bildete sich im Anschluss an die 

erfolgreiche Ballondilatation der Stenose zurück. 

Monaten persistierenden klinischen Symptome (Abbildung 9). 

Wir haben darüber hinaus eine erfolgreiche Venoplastie bei zwei 

Hunden mit Vena-cava-cranialis-Syndrom und Pleuraerguss 

infolge einer erworbenen Stenose und Thrombose der V. cava 

cranialis infolge einer Implantation transvenöser Schrittmacherelektroden 

durchgeführt. 

Supraventrikuläre Tachykardie im 

Zusammenhang mit akzessorischen 

Leitungsbahnen 

Akzessorische atrioventrikuläre (AV) Leitungsbahnen oder 

„Bypass tracts“ sind abnorme elektrische Kommunikationen 

über das bindegewebige Herzskelett, das neben seinen strukturellen 

Aufgaben normalerweise als elektrische Isolation zwischen 

den Atrien und den Ventrikeln dient. Die akzessorische Leitungsbahn 

kann eine schnelle, enge, komplexe, tachyarrhythmische 

kreisende Erregung ermöglichen, die auch als orthodrome 

atrioventrikuläre Re-entry Tachykardie (Orthodromic atrioventricular 

reciprocating tachycardia; OAVRT) bezeichnet 

wird. Die bei humanen Patienten mit OAVRT wirksamen 

therapeutischen Erstmaßnahmen wie vagale Manöver (z.B. 

Karotissinus-Massage) und die Gabe von Adenosin, sind beim 

Hund mit OAVRT im Allgemeinen unwirksam. Die Antwort von 

Reentry-Tachyarrhythmien auf antiarrhythmische Arzneimittel 

ist bei dieser Spezies inkonstant, wobei die betroffenen Hunde 

oft behandlungsresistent gegen zuvor wirksame antiarrhythmische 

Strategien werden. Eine behandlungsresistente Tachykardie 

führt zu einem reduzierten Herzzeitvolumen und bei 

ausbleibender Behandlung möglicherweise zur Entwicklung 

einer Tachykardiomyopathie und einer kongestiven Herzinsuffizienz. 



Abbildung 10. 

Rechte laterale Röntgenaufnahme einer älteren Cocker Spaniel 

Hündin mit hochgradigem AV-Block zweiten Grades nach 

permanenter transvenöser Schrittmacherimplantation. Zu erkennen 

ist die durch die Vena cava cranialis und das rechte Atrium in die 

rechtsventrikuläre Apex geführte Schrittmacherelektrode, die im 

Myokard des rechten Ventrikels aktiv verankert ist. 

Bei der Hochfrequenz-Katheterablation wird Wechselstrom 

verwendet, um eine thermische Schädigung der akzessorischen 

Leitungsbahnen zu induzieren. Es handelt sich um die Standardbehandlung 

für humane Patienten mit Makroreentry-Tachykardien. 

Als hoch effizient hat sich diese Maßnahme auch bei 

der Ausschaltung akzessorischer Leitungsbahnen beim Hund 

erwiesen (20), sie wird aufgrund des notwendigen hochspeziellen 

Equipments und der speziellen Fachkenntnis des 

Operateurs jedoch nur von einigen wenigen spezialisierten 

Zentren durchgeführt. Bei der Elektroablation werden mehrere 

multipolare Elektrodenkatheter im rechten Atrium platziert. 

Anschließend folgt ein elektrisches Mapping zur Bestimmung 

der exakten Lokalisation der akzessorischen Leitungsbahnen. 

Die Hochfrequenzenergie wird nun durch die Elektroden an der 

Katheterspitze in den Bereich der akzessorischen Bahn 

geleitet und führt dort zu einer thermischen Schädigung 

der unerwünschten Bahn und einer Ablation der elektrischen 

Impulsleitung. Die Elektroablation wird bei humanen Patienten 

auch in der Behandlung des Vorhofflimmerns und Vorhofflatterns 

eingesetzt und besitzt durchaus das Potenzial für 

eine umfassendere Anwendung in der Behandlung dieser 

Arrhythmien bei Hunden. 

Bradyarrhythmien und 

Herzschrittmacher (Pacing) 

Hochgradige atrioventrikuläre Blocks zweiten und dritten 

Grades gehen mit Symptomen wie Leistungsintoleranz, 

Synkope, Kardiomegalie und einer hohen Inzidenz plötzlicher 

Todesfälle einher (21). Die Schrittmachertherapie ist die einzige 

wirksame Behandlungsoption zur Linderung der klinischen 

Symptome und zur Verlängerung der Überlebenszeit betroffener 

Hunde. Die Implantation eines Schrittmachers gilt heute als 

Therapiestandard für Patienten mit hochgradigem AV-Block, 

Vorhofstillstand und Sick-Sinus-Syndrom. Seit der Einführung 

epikardialer Schrittmacher beim Hund im Jahre 1967 konnte 

sich das transvenöse Pacing zu einem immer weiter verbreiteten 

Verfahren entwickeln und hat heute die Methode der chirurgischen 

Implantierung epikardialer Elektroden beim Hund 

weitgehend ersetzt (Abbildung 10). Ein permanentes transvenöses 

Pacing kann heute mit Hilfe einer großen Bandbreite 

verschiedener Modalitäten erreicht werden, einschließlich der 

Verwendung eines oder mehrerer Schrittmacherelektroden. 

Beim Hund wird am häufigsten das permanente transvenöse 

Einzelkammer-Pacing eingesetzt. Die Schrittmacherelektrode 

wird hierbei über eine Vene, in der Regel die V. jugularis, durch 

den rechten Vorhof in den rechten Ventrikel eingeführt. Die 

meisten Schrittmachersysteme ermöglichen heute eine aktive 

Fixierung der endokardialen Elektrode im Myokard des rechten 

Ventrikels und reduzieren dadurch die Gefahr einer Dislokation 

der Elektrodenspitze. Der Impulsgenerator wird subkutan 

implantiert, und der Schrittmachermodus, die Schrittmacherfrequenz, 

die Amplitude und die Pulsbreite des Impulses, sowie 

eine ganze Reihe weiterer hoch entwickelter Parameter werden 

anschließend über eine externe Programmiereinheit eingestellt. 

Viele Schrittmacher sind mit einem Sensor ausgestattet, der 

Vibrationen erkennt und eine Modulation der Frequenz mit 

zunehmender Aktivität gestattet. Trotz der zahlreichen potenziellen 

Komplikationen eines Schrittmachers, wie zum Beispiel 

Elektrodenbrüche oder Elektrodendislokationen, Infektionen, 

Batteriestörungen oder die Entwicklung kongestiver Symptome 

(z.B. Dyspnoe, Halsvenenstauung, Ödem) bei Patienten mit 

interkurrenter struktureller Herzerkrankung, zeigt die große 

Mehrzahl der Hunde (über 90%) nach Implantation des Schrittmachers 

ein gutes Allgemeinbefinden ohne eine Rezidivierung 

der Bradyarrhythmie bedingten klinischen Symptome (22). 

Die durchschnittliche Überlebenszeit von Hunden mit Schrittmacher 

beträgt mindestens zwei Jahre, und viele Hunde 

überleben nach der Implantation sogar mehr als 3 bis 5 Jahre 

(21, 22). 

Das physiologische Zweikammer-Pacing ermöglicht den 

Erhalt der atrioventrikulären Synchronizität und ist in der 

Humanmedizin weit verbreitet, obgleich sich die Programmierung 

des Schrittmachers bei diesem Verfahren deutlich 

komplexer gestaltet. Akute vorteilhafte hämodynamische 

und neurohormonelle Veränderungen werden bei Verwendung 

physiologischer Schrittmachermodalitäten beim Hund 

beschrieben (23). Unklar sind bislang jedoch die Langzeitvorteile 

des Zweikammer-Pacing bei veterinärmedizinischen 

Patienten. Implantierbare Cardioverter Defibrillatoren (ICD) 

werden in der Humanmedizin häufig eingesetzt, um den plötzlichen 

Herztod infolge lebensbedrohlicher Tachyarrhythmien 



wie ventrikulärer Tachykardie und Kammerflimmern zu verhindern. 

Ein plötzlicher arrhythmischer Herztod wird bei einigen 

Hunderassen (z.B. Boxer, Dobermann) häufig beobachtet. Die 

ICD-Technologie besitzt ein großes Anwendungspotenzial bei 

diesen Patienten, allerdings sind die gegenwärtig verfügbaren 

humanen ICD-Implantate nicht an die Verhältnisse beim 

Hund angepasst (24). 

Ergänzende interventionelle Maßnahmen 

und zukünftige Entwicklungen 

Zahlreiche weitere minimal-invasive Behandlungsmaßnahmen 

kommen gegenwärtig in der Behandlung erworbener kardiovaskulärer 

Erkrankungen bei Kleintieren zum Einsatz. Dazu 

gehören unter anderem die transjuguläre Entfernung von 

Herzwürmern bei Patienten mit fortgeschrittener Dirofilariose, 

das Einsetzen eines Katheters für eine lokale thrombolytische 

Therapie, die Thrombektomie zur Behandlung der arteriellen 

und venösen Thrombembolie, die endomyokardiale Biopsie und 

die Katheterisierung der Pulmonalarterie zur Messung des Herzzeitvolumens, 

des Pulmonalarteriendrucks und des Pulmonary 

capillary wedge pressure (Wedge-Druck oder Verschlussdruck). 

Die Mitralregurgitation infolge einer Endokardiose ist die häufigste 

Herzerkrankung beim Hund und zugleich die wichtigste 

Ursache der kongestiven Herzinsuffizienz bei dieser Spezies. 

Trotz jüngster Fortschritte im Bereich der medikamentösen 

Therapie liegt die durchschnittliche Überlebenszeit betroffener 

Hunde nach bestätigter Diagnose immer noch unter einem 

Jahr. Verschiedene perkutane Techniken zur Behandlung der 

Mitralregurgitation beim Menschen befinden sich gegenwärtig 

im Stadium der Forschung, und in vielen Fällen werden hierbei 

Tiermodelle eingesetzt. Eine erfolgreiche perkutane Therapie 

der Mitralregurgitation hätte einen gewaltigen Einfluss auf die 

Behandlung von Endokardiosen beim Hund. 

Die interventionelle Kardiologie ist ein sich stetig weiter 

entwickelndes Gebiet, das sein Potenzial in der Veterinärmedizin 

bei weitem noch nicht ausgeschöpft hat. Bei den katheterbasierten 

Eingriffen handelt es sich um sehr erfolgreiche 

Alternativmethoden, die in hohem Maße zu einer Reduzierung 

der chirurgischen Morbidität und Mortalität bei unseren 

Kleintierpatienten beitragen. Mit der sich stetig weiter 

entwickelnden Technologie werden uns künftig ohne Zweifel 

weitere interessante neuartige Strategien für die minimalinvasive 

Behandlung kongenitaler und erworbener kardiovaskulärer 

Erkrankungen bei Kleintieren zur Verfügung stehen. 

Footnotes: 

a 

Cook Stainless Steel Embolization Coils, Cook Medical Inc, Bloomington, IN 

b 

Amplatz Canine Duct Occluder (ACDO), Infiniti Medical, Malibu, CA 

c 

Amplatzer Septal Occluder, AGA Medical Corp, Golden Valley, MN 

d 

Amplatzer Muscular VSD occluder, AGA Medical Corp, Golden Valley, MN 

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PERSÖNLICHE EMPFEHLUNGEN FÜR... 

Herzklappenerkrankungen 

beim Hund 

neben einer höheren Prävalenz dieser Erkrankung auch 

eine Neigung zu einem früheren Beginn sowohl der pathologischen 

Veränderungen, als auch der klinischen Symptome. 

Adrian Boswood, MA, VetMB, DVC, 

Dipl. ECVIM (Cardiology), MRCVS 

Department of Veterinary Clinical Sciences, 

The Royal Veterinary College, London, UK 

Dr. Boswood schloss sein Studium 1989 an der University of 

Cambridge ab. Nach einer kurzen Zeit in der Allgemeinpraxis 

ging er an das Royal Veterinary College als Intern und ist 

dort heute als Senior Lecturer (außerordentlicher Professor) 

tätig. Dr. Boswood’s klinisches Interesse gilt der Kardiologie, 

und seine wissenschaftlichen Schwerpunkte sind kardiale 

Biomarker und Herzklappenerkrankungen beim Hund. 

Erworbene Herzklappenerkrankungen sind die häufigste 

Ursache von Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz 

in der Hundepopulation (1). Bei den Herzklappenerkrankungen 

des Hundes handelt es sich in der Regel um 

chronisch degenerative Erkrankungen verschiedener Bezeichnungen, 

unter anderem Endokardiose und myxomatöse 

Mitralklappenerkrankung. Am häufigsten betroffen ist die 

Mitralklappe, deren insuffiziente Funktion zur Entstehung 

einer Mitralregurgitation führt. Die Mitralregurgitation führt 

dazu, dass der linke Ventrikel ein erhöhtes Blutvolumen 

pumpen muss, da ein bestimmter Volumenanteil jeder 

ventrikulären Ejektion durch die insuffizienten Mitralklappen 

zurück in den linken Vorhof gelangt. Bei entsprechender 

Chronizität führt diese Überlastung zu einer Vergrößerung des 

linken Ventrikels und des linken Atriums, und bei einigen 

Tieren schließlich zur Entwicklung klinischer Symptome einer 

Herzinsuffizienz. Typischerweise betroffen sind ältere Hunde 

kleiner Rassen. Bei bestimmten Rassen, insbesondere dem 

Cavalier King Charles Spaniel, beobachtet man jedoch 

Bei Patienten, die regelmäßig tierärztlich untersucht werden, ist 

das erste auffällige klinische Anzeichen in der Regel das charakteristische 

linksseitige, systolische Herzgeräusch der Mitralinsuffizienz. 

Die Entwicklung eines Herzgeräusches geht der 

Entwicklung klinischer Symptome oft mehrere Jahre voraus. In 

der SVEP-Studie (2) zeigen Cavalier King Charles Spaniels mit 

Herzgeräusch, aber ohne Herzvergrößerung eine mediane 

symptomfreie Periode von deutlich über drei Jahren, bevor sie 

schließlich klinische Anzeichen einer Herzinsuffizienz entwickeln. 

In einem jüngst erschienenen Artikel berichten 

Borgarelli et al. (3), dass in einer gemischten Population 

asymptomatischer Hunde mit Mitralregurgitation weniger als 

50% der Hunde infolge ihrer Herzerkrankung in der Nachuntersuchungsperiode 

starben. Bei einer Mitralklappenerkrankung 

kann es sich in einigen Fällen also durchaus um einen relativ 

gutartigen und so langsam fortschreitenden Prozess handeln, 

dass klinische Symptome nicht erkennbar werden. Bei anderen 

Patienten wiederum kann die Erkrankung schließlich einen 

Punkt erreichen, an dem klinische Symptome einer Herzinsuffizienz 

manifest werden. Die Herausforderung für den mit 

dieser Erkrankung konfrontierten Kliniker besteht nun darin, 

eine richtige Diagnose zu stellen, zu erkennen, in welchem 

Stadium dieser progressiven Erkrankung sich der Patient zum 

aktuellen Zeitpunkt befindet, und eine optimale Behandlungsstrategie 

für diejenigen Patienten zu entwickeln, die tatsächlich 

behandlungsbedürftig sind. 

Die Verdachtsdiagnose einer Mitralregurgitation kann bei 

jedem Patienten mit links apikalem, systolischem Herzgeräusch 

gestellt werden, insbesondere, wenn es sich um einen Hund 

einer kleinen Rasse handelt. Es gibt aber auch einige große 

Hunderassen, die eine primäre Mitralklappenerkrankung 

entwickeln, dabei handelt es sich jedoch um eine eher seltene 

Form der Erkrankung. Hunde großer Rassen mit primärer 

Klappenerkrankung können einen geringfügig anderen 

Krankheitsverlauf haben, als Hunde kleiner Rassen (4). 

Die Bestätigung der Diagnose einer primären Klappenerkrankung 

erfolgt mit Hilfe der zweidimensionalen Echokardiographie 

und der Doppler-Echokardiographie. Das 

klinische Bild ist jedoch in aller Regel so typisch, und die 



In diesem Artikel werde ich ausschließlich auf die Langzeitbehandlung 

chronisch erkrankter Patienten mit Herzinsuffizienz 

eingehen, und nicht auf die akute Behandlung von Patienten 

mit plötzlich einsetzender hochgradiger Herzinsuffizienz. Die in 

Großbritannien gültigen Handelsbezeichnungen und Dosierungen 

aller genannten Arzneimittel sind in Tabelle 1 aufgelistet. 

Ich unterteile die Patienten in vier Stadien und diskutiere die in 

jedem Stadium nach meiner Ansicht am besten geeigneten und 

am besten wissenschaftlich belegten Behandlungsoptionen. 

Folgende Stadien werden unterschieden: 

• Frühstadium der Erkrankung: Patient ohne klinische 

Symptome und ohne signifikante Kardiomegalie. 

• Moderat fortgeschrittene Erkrankung: Patient ohne manifeste 

klinische Symptome, aber mit Hinweisen auf eine Kardiomegalie, 

die therapeutische Anpassungen an das erhöhte Blutvolumen 

notwendig macht, das zu einer vermehrten Belastung 

sowohl des linken Atriums als auch des linken Ventrikels führt. 

• Herzinsuffizienz: Der Patient zeigt Symptome einer kongestiven 

Herzinsuffizienz als Folge der Mitralklappenerkrankung. 

Die ersten Symptome der Herzinsuffizienz sind im 

typischen Fall die einer Linksherzinsuffizienz mit pulmonaler 

Kongestion (Lungenstauung) und Lungenödem. 

• Refraktorische (behandlungsresistente) Herzinsuffizienz: 

Der Patient entwickelt trotz Herzinsuffizienztherapie erneut 

klinische Symptome. 

Abbildung 1. 

Laterale Thoraxröntgenaufnahme eines Hundes mit fortgeschrittener 

Mitralklappenerkrankung. Ausgeprägte Kardiomegalie 

mit kraniokaudaler Ausdehnung der Herzsilhouette und Dorsalverschiebung 

der Luftröhre. Die Lungenfelder sind diffus verschattet 

durch ein alveolares Muster, das auf ein Lungenödem hinweist 

und in diesem Fall die sekundäre Folge der kongestiven Linksherzinsuffizienz 

ist. Es handelt sich um ein gutes Beispiel für die 

typischen radiographischen Veränderungen einer fortgeschrittenen 

Mitralklappenerkrankung. 

Erkrankung kommt so häufig vor, dass echokardiographische 

Untersuchungen zur Diagnosebestätigung nicht in jedem Fall 

zwingend erforderlich sind. Thoraxröntgenaufnahmen sind 

insbesondere sehr hilfreich für die Bestimmung des Stadiums 

der Erkrankung. Diagnostische Kriterien sind eine vorhandene 

oder fehlende Kardiomegalie, und das Vorhandensein bzw. 

Fehlen einer kongestiven Linksherzinsuffizienz (Abbildung 1). 

Links apikale, systolische Herzgeräusche können auch durch 

kongenitale Herzerkrankungen und eine sekundäre Mitralregurgitation 

anderer Ursachen, einschließlich einer dilatativen 

Kardiomyopathie und bakterieller Endokarditiden, hervorgerufen 

werden. Diese Erkrankungen treten jedoch seltener auf und 

kommen tendenziell eher bei Hunden anderer Rassetypen vor. 

Behandlung von Patienten mit 

Mitralregurgitation in Abhängigkeit 

vom Stadium der Erkrankung 

Frühstadium der Erkrankung 

Es gibt nur wenige Evidenzen, die für den klinischen Nutzen 

einer wie auch immer gearteten Behandlung eines Patienten 

mit Mitralklappenerkrankung im Frühstadium sprechen. Zwei 

veröffentlichte Studien evaluieren die Wirksamkeit einer 

Therapie mit Angiotensin Converting Enzyme Hemmern (ACE- 

Hemmer) bei Hunden im Frühstadium der Erkrankung (2, 5). 

Die Ergebnisse dieser Studien sind widersprüchlich. Bei der 

Studie von Kvart et al. handelt es sich um eine Placebo-kontrollierte, 

prospektive Doppelblindstudie, in der ausschließlich 

Cavalier King Charles Spaniels untersucht werden (2). Den 

Ergebnissen dieser Studie zufolge bringt die Applikation von 

ACE-Hemmern bei Hunden vor dem Einsetzen klinischer 

Symptome keine Vorteile, und zwar unabhängig davon, ob 

bereits eine Kardiomegalie besteht oder nicht. Die neuere Studie 

von Puchelon et al. (5) ist eine Retrospektivstudie über eine 

kleine und heterogenere Hundepopulation (Anmerkung des 

Herausgebers: 141 Hunde). Die Studie kommt zu der Schlussfolgerung, 

dass Benazepril bei Hunden mit Erkrankung im 

Frühstadium bei Rassen außer dem Cavalier King Charles 

Spaniel von Vorteil ist. Die Tatsache jedoch, dass es sich bei 

dieser Untersuchung um eine retrospektive, nicht geblindete 

Studie mit niedriger Ereignisrate (eine geringe Anzahl Tiere 

in der Studie erreicht die Endpunkte Herztod oder beginnende 

Herzinsuffizienz) und mit unterschiedlichen medianen Nachuntersuchungsperioden 

in den behandelten und unbehandelten 

Gruppen handelt, bedeutet, dass die Schlussfolgerungen 

sehr vorsichtig interpretiert werden sollten. Ich 

würde die Schlussfolgerungen dieser Arbeitsgruppe allenfalls 

als nützliche Hypothese betrachten, die in weiteren, Placebokontrollierten 

Doppelblindstudien geprüft werden sollte, bin 

aber nach wie vor nicht überzeugt vom Nutzen einer frühen 

Therapie bei Patienten dieser Gruppe. 

Meine Vorgehensweise bei caninen Patienten dieser Kategorie 

beinhaltet keine pharmakologischen Maßnahmen, sondern 


HERZKLAPPENERKRANKUNGEN BEIM HUND 

Tabelle 1. 

Medikamente und Dosierungen 

Generischer 

Name 

Enalapril 

Benazepril 

Pimobendan 

Frusemid 

Furosemid 

Dosierung und Dosierungsfrequenz (Die Dosierungen können 

von den Angaben der Produktinformationen abweichen) 

0,5 mg/kg 1-2x tägl. 

0,25-0,5 mg/kg 1-2x tägl. 

0,2-0,6 mg/kg/Tag, verteilt auf zwei Dosen 

Initial 1-2 mg/kg 2x tägl., dann steigernd bis maximal 4 mg/kg 3x tägl. 

Die im Text und in der Tabelle 

angegebenen Dosierungen können 

von den Angaben der jeweiligen 

Produktinformationen abweichen. 

Wir übernehmen keine Verantwortung 

für eventuell auftretende unerwünschte 

Nebenwirkungen nach 

Applikation der Arzneimittel in den 

hier empfohlenen Dosierungen. 

Es wird empfohlen, vor jeder Applikation, 

zusätzlich andere Quellen 

(z. B. BSAVA Small Animal Formulary) 

zu Rate zu ziehen. 

Spironolacton 

Digoxin 

1-3 mg/kg 2x tägl. 

0,22 mg/m 2 2x tägl. Kontrolle der Serumdigoxinkonzentration 

(8 Std. nach Tabletteneingabe) nach 5-7 Tagen, um eine therapeutische 

Dosierung sicherzustellen und eine Überdosierung zu vermeiden. 

Amlodipin 

0,05-0,1 mg/kg 1-2x tägl. 

Hydralazin 

Sildenafil 

0,5-3,0 mg/kg 2-3x tägl. (beginnen mit niedriger Dosierung und 

erhöhen nach Wirkung unter Blutdruckkontrolle) 

0,5-3,0 mg/kg 1-3x tägl. 

Theophyllin 

Etamiphyllinecamsylat 

20 mg/kg 1x tägl. 

10-33 mg/kg 3x tägl. (nach den Angaben der Produktinformation) 

Terbutalin 

Butorphanol 

Codein 

1,25-5 mg/Hund 2-3x tägl. 

0,5 mg/kg 2-4x tägl. 

0,5-2,0 mg/kg 2x tägl. 

vielmehr die Beratung und Information der Besitzer. Bei 

übergewichtigen Tieren spielt Gewichtskontrolle eine wichtige 

Rolle. Auch die Aufrechterhaltung regelmäßiger körperlicher 

Bewegung ist bei diesen Patienten meiner Ansicht nach von 

Vorteil. Dagegen gibt es keine überzeugenden oder durch 

wissenschaftliche Daten untermauerbare Argumente für eine 

diätetische Natriumrestriktion in diesem Stadium. Wichtig ist 

eine Aufklärung der Besitzer über die Symptome, die auf 

die Entwicklung einer Herzinsuffizienz und damit auf die 

Notwendigkeit einer therapeutischen Intervention hindeuten. 

Zu nennen sind hier in erster Linie Leistungsintoleranz, erhöhte 

Atemfrequenz, Husten, Lethargie und unerklärlicher Gewichtsverlust. 

Regelmäßige Kontrolluntersuchungen dieser Patienten 

stellen sicher, dass Verschlechterungen der frühen klinischen 

Symptome rechtzeitig erkannt werden und geben gleichzeitig 

dem Patientenbesitzer das Gefühl, dass eine eventuell 

auftretende klinische Erkrankung von tierärztlicher Seite sehr 

ernst genommen wird. Ein weiterer wichtiger Punkt ist ein eher 

beruhigendes Einwirken auf die Besitzer von Patienten in den 

frühen Stadien der Erkrankung. Wird die Wahrscheinlichkeit 

der Entwicklung von Problemen in der nahen Zukunft zu 

stark betont, so löst dies lediglich eine unnötige Beunruhigung 

beim Besitzer aus. Viele Hunde im frühen Stadium einer 

Mitralklappenerkrankung halten über viele Jahre hinweg einen 

bemerkenswert stabilen klinischen Zustand, und einige dieser 

Patienten erliegen eher einer herzunabhängigen Erkrankung, 

bevor sie die Gelegenheit bekommen, klinische Symptome 

einer Herzinsuffizienz an den Tag zu legen. 

Moderat fortgeschrittene Erkrankung 

Zwei Studien, die SVEP-Studie (2) und die VETPROOF- 

Studie (6), untersuchten die Wirkungen von ACE-Hemmern bei 

Hunden mit Kardiomegalie vor dem Eintreten klinischer Herzinsuffizienzsymptome. 

Beide Studien untersuchten, welche 

Effekte eine Behandlung von Hunden mit Mitralklappenerkrankung 

vor Beginn der klinischen Symptome hat. Einige 

Hunde in der SVEP-Studie wiesen eine Kardiomegalie auf, 

und in der VETPROOF-Studie war die Vergrößerung des 

linken Vorhofs eines der Einschlusskriterien. Deshalb wiesen 

alle Hunde in dieser Studie eine mehr oder weniger stark 

ausgeprägte Herzvergrößerung auf. Auch in diesem Fall 

scheinen die beiden Studien widersprüchliche Ergebnisse 

hervorzubringen. Die SVEP-Studie beschreibt keine Vorteile der 

ACE-Hemmer-Therapie gemessen an einer Verzögerung des 



Beginns der Herzinsuffizienz beim Cavalier King Charles 

Spaniel. Die VETPROOF-Studie zeigt keinerlei signifikante 

Effekte von Enalapril auf den primären Endpunkt der Studie, 

also den Zeitpunkt des Einsetzens einer kongestiven Herzinsuffizienz. 

Betrachtet man einen sekundären, kombinierten 

Endpunkt einer ursachenunabhängigen Mortalität und einer 

beginnenden Herzinsuffizienz, scheint es jedoch nach Ausschluss 

der Hunde, die innerhalb der ersten 60 Tage der Studie 

starben, einen signifikanten Unterschied zu geben. Diese 

Analyse war im Vorfeld der Studie nicht geplant, sie liefert aber 

eine faszinierende Hypothese, der zufolge es eine herzunabhängige 

vorteilhafte Wirkung von Enalapril auf die Überlebenszeit 

geben könnte. In der Kombination können mich die 

Ergebnisse aus diesen beiden Studien dennoch nicht davon 

überzeugen, dass eine Therapie Vorteile haben soll, selbst bei 

Hunden mit einer Kardiomegalie zum Zeitpunkt der Diagnose. 

An dieser Stelle sollte darauf hingewiesen werden, dass bislang 

lediglich ACE-Hemmer als potenziell vorteilhafte Behandlungsoption 

vor Beginn klinischer Symptome im Rahmen groß 

angelegter, gut kontrollierter Studien untersucht worden sind. 

Zweifellos gibt es noch weitere pharmakologische Kandidaten 

für eine frühzeitige Behandlung, die bislang aber noch nicht so 

konsequent untersucht wurden. Alles, was wir über solche 

alternativen Therapieoptionen gegenwärtig sagen können, ist 

deshalb, dass wir „nichts Genaues wissen“. In Zukunft kann sich 

die eine oder andere Therapieoption durchaus als vorteilhafte 

Alternative bei Erkrankungen in diesen frühen Stadien 

erweisen. Nehmen wir aber die Grundsätze der „evidenzbasierten 

Medizin“ als Maßstab, so stelle ich fest, dass es heute 

an ausreichender Evidenz für die Vorteile solcher Therapien 

fehlt, so dass ihre Anwendung bei Patienten in diesem Stadium 

gegenwärtig nicht befürwortet werden kann. 

Eine neuere und bislang noch unveröffentlichte Studie 

postuliert einen vorteilhaften Effekt von Spironolacton vor 

Beginn klinischer Symptome einer Herzinsuffizienz. Da 

diese Ergebnisse jedoch aufgrund der noch nicht erfolgten 

Veröffentlichung gegenwärtig als nicht vollständig evaluiert 

zu gelten haben, scheint eine weitere Bewertung zunächst 

ausgeschlossen, und bislang hat dieses Postulat keinen Einfluss 

auf meine Behandlungspraxis für diese Patienten. 

Die zentralen Aspekte meiner Strategie für Patienten in diesem 

Stadium der Erkrankung und ihre Besitzer sind, wie bereits 

oben erwähnt, Information, Beratung und Monitoring. Wichtig 

ist, dass die Symptome einer entstehenden Herzinsuffizienz 

sofort erkannt werden, wenn sie auftreten, damit die Behandlung 

zu dem Zeitpunkt eingeleitet werden kann, an dem sie 

bekanntermaßen am wirksamsten ist. Patientenbesitzer sollten 

deshalb so geschult werden, dass sie in der Lage sind, die 

Atemfrequenz zu Hause zu messen. Ferner sollten sie angewiesen 

werden, auf subtile Anzeichen einer beginnenden 

Leistungsintoleranz zu achten. Gleichzeitig sollten die Patientenbesitzer 

im Rahmen dieser Beratung jedoch auch darauf 

hingewiesen werden, dass viele Hunde mit Mitralklappenregurgitation 

und Kardiomegalie viele Jahre lang ohne Symptome 

einer Herzinsuffizienz leben können. Die Überbetonung 

der Wahrscheinlichkeit einer Entwicklung klinischer Symptome 

kann beim Besitzer zu unnötiger Verunsicherung und zahlreichen 

„falschen Alarmen“ führen. 

Beginnende Herzinsuffizienz 

Eine beginnende kongestive Herzinsuffizienz lässt sich am 

besten mit Hilfe von Thoraxröntgenaufnahmen dokumentieren. 

Bei Patienten mit Symptomen einer kongestiven Herzinsuffizienz 

infolge einer Mitralklappenregurgitation gibt es 

im Gegensatz zu den beiden oben erläuterten Stadien überzeugende 

Evidenzen für die Vorteile einer Therapie. Dies gilt 

nicht nur im Hinblick auf eine Verbesserung der Lebensqualität, 

sondern bei einigen Behandlungsoptionen auch für eine 

Verlängerung der Lebenserwartung. Aus den Ergebnissen 

einiger kontrollierter Studien können wir stichhaltige Schlussfolgerungen 

als Grundlage für unsere Therapie ziehen. So 

belegen zahlreiche Studien die Vorteile von ACE-Hemmern bei 

der Behandlung von Hunden mit Mitralklappenerkrankung. 

Die LIVE-Studie (7) und die BENCH-Studie (8) sind zwei 

der schon etwas länger zurückliegenden Untersuchungen. Sie 

zeigen, dass ACE-Hemmer die Überlebenszeit von Hunden mit 

Herzinsuffizienz im Vergleich zu einem Placebo verlängern, 

wenn sie als Ergänzung zu der aus Diuretika, in einigen Fällen 

kombiniert mit Digoxin und anderen Arzneimitteln, bestehenden 

Standardtherapie eingesetzt werden. Beide Studien 

schließen auch Hundepopulationen mit Mitralregurgitation 

ein. Eine Subanalyse der LIVE-Studie (7) zeigt insbesondere in 

der Gruppe der Hunde mit Mitralregurgitation Vorteile der 

ACE-Hemmer-Therapie. Schlussfolgernd kann festgestellt 

werden, dass ACE-Hemmer in der Behandlung von Hunden mit 

Herzinsuffizienz infolge Mitralklappenerkrankung eine 

bessere Wirkung erzielen als Placebos. 

Etwas neueren Datums ist die Feststellung, dass Pimobendan 

in diesem Zusammenhang wirksam ist. Studien über Mitralklappenerkrankungen 

zeigen unter der Behandlung mit 

Pimobendan Verbesserungen der Lebensqualität und Verbesserungen 

von zeitlichen Aspekten bestimmter Ereignisse, wie 

zum Beispiel der Hospitalisation (9). Die VetSCOPE-Studie 

kommt zu dem Ergebnis, dass die vorteilhaften Wirkungen von 

Pimobendan die vorteilhaften Wirkungen der ACE-Hemmer 

übertreffen (10), allerdings gibt die Schlussfolgerung dieser 

Studie Anlass für eine substanzielle kontroverse Debatte. 

Die jüngst veröffentlichte QUEST-Studie (11), eine positiv 

kontrollierte, prospektive Einzelblindstudie, in der Benazepril 

und Pimobendan miteinander verglichen wurden, kommt 

zu der Schlussfolgerung, dass die Vorteile von Pimobendan 



100 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Hunde, die in der Studie blieben (%) 

Log-Rank Test, P=0,0099 

Pimobendan-Gruppe 

267 Tage, IQR 122-523 Tage 

Benazepril-Gruppe 

140 Tage, IQR 67-311 Tage 

0 

100 

200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 

Zeit (Tage) 

Abbildung 2. 

Kaplan-Meier-Analyse der Überlebenszeit aus der QUEST-Studie. Die mediane Zeit zum Erreichen des primären Endpunktes lag bei 267 Tagen in der 

Pimobendan-Gruppe, verglichen mit 140 Tagen in der Benazepril-Gruppe. Demzufolge erreicht die Pimobendan-Gruppe eine 91% ige Verlängerung 

der Zeit bis zum Erreichen des primären Endpunktes (Herztod oder Euthanasie aus kardiologischen Gründen oder Scheitern der Therapie). 

diejenigen von Benazepril (und wahrscheinlich auch die 

anderer ACE-Hemmer) übertreffen, was sich in einer 91% 

igen Verlängerung der Zeitspanne bis zum Erreichen eines 

zusammengesetzten Endpunktes (Tod, Euthanasie aufgrund 

der Herzerkrankung oder Scheitern der Behandlung) ausdrückt 

(Abbildung 2). Diese Studie legt nahe, dass Pimobendan 

vorzuziehen ist, wenn ACE-Hemmer oder Pimobendan, entweder 

allein oder in Kombination mit Diuretika oder anderen 

Behandlungsoptionen eingesetzt werden. Ungeklärt bleibt, ob 

nicht eine Kombination eines ACE-Hemmers mit Pimobendan 

eine noch bessere Wirkung erzielen kann. Jüngsten, noch 

unveröffentlichten Erkenntnissen zufolge, zeigt Spironolacton 

bei Hunden mit Mitralregurgitation und Symptomen einer 

Herzinsuffizienz vorteilhafte Wirkungen. 

Meine Behandlungsstrategie für Patienten in diesem Stadium 

ist zum Teil abhängig von den Vorlieben und Einstellungen der 

Besitzer und der Frage, ob es möglich ist, diese Patienten mit 

mehreren verschiedenen Medikamenten zu behandeln. Eine 

optimale Behandlung könnte aus bis zu vier verschiedenen 

Arzneimitteln bestehen. Außer Zweifel steht sicherlich die 

Notwendigkeit, Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz 

gewissermaßen als Basistherapie mit Furosemid zu behandeln. 

Auf dieser Grundlage kommen folgende Arzneimittelkombinationen 

in Frage: 

• Furosemid plus Pimobendan 

• Furosemid plus Pimobendan plus ACE-Hemmer 

• Furosemid plus Pimobendan plus ACE-Hemmer plus 

Spironolacton. 

In Fällen, in denen entweder aus finanziellen Gründen oder 

aufgrund des Risikos einer schlechten Compliance eine 

Minimaltherapie erforderlich wird, ist die erste Variante mit 

zwei Medikamenten ausreichend. Optimal wäre natürlich eine 

Behandlung mit der Dreier- oder Viererkombination, obgleich 

wissenschaftliche Nachweise für einen zusätzlichen Nutzen 

einer Ergänzung der Zweierkombination mit den beiden 

anderen Arzneimitteln bislang nicht vorliegen. Unter Kardiologen 

ist jedoch die Ansicht weit verbreitet, dass eine Mehrfachtherapie 

tatsächlich zusätzliche Vorteile bringt. 

Refraktäre Herzinsuffizienz 

Sobald ein Patient nach dem Einsetzen der klinischen Herzinsuffizienzsymptome 

die für ihn optimal geeignete Behandlung 

erhält, beobachtet man oft eine mehrmonatige Periode, die 

durch eine relative Stabilität des Patienten und eine erfolgreiche 

Kompensation der Herzinsuffizienz gekennzeichnet ist (vorausgesetzt, 

die Behandlung wird konsequent aufrechterhalten). 

Leider erreichen die meisten dieser Hunde einen Punkt, an dem 

die klinischen Symptome trotz fortgesetzter Behandlung 

rezidivieren. In dieser Situation ist eine Modifikation des 

Behandlungsschemas erforderlich. Diese Modifikation besteht 

zum einen darin, die Dosierung der bereits verabreichten 

Arzneimittel anzupassen und zum anderen zusätzliche Behand- 



lungsmaßnahmen einzuleiten. Für dieses Spätstadium der 

Erkrankung herrscht ein Evidenzmangel für die Wirksamkeit 

einer bestimmten Therapie, und in diesem Zusammenhang gibt 

es unzählige verschiedene Expertenmeinungen. Erhält der 

Patient nur zwei oder drei der oben aufgelisteten Arzneimittel, 

würde ich an dieser Stelle zusätzlich die anderen, noch nicht 

applizierten Komponenten aus der oben genannten Liste 

verabreichen, um zunächst sicherzustellen, dass der Patient 

alle vier Medikamente – Furosemid, Pimobendan, einen ACE- 

Hemmer und Spironolacton – erhält. Ist das Ergebnis nicht 

zufrieden stellend, besteht zusätzlich zu dieser Viererkombination 

die Möglichkeit, weitere Diuretika, weitere Vasodilatatoren 

und/oder Digoxin zu verabreichen. Digoxin ist insbesondere 

bei Patienten mit Vorhofflimmern angezeigt. Ich führe 

folgende Modifikationen des Behandlungsschemas durch: 

• Erhöhung der Dosierung und der Dosierungsfrequenz von 

Furosemid bis auf ein Maximum von 4 mg/kg dreimal täglich. 

• Erhöhung der Spironolacton-Dosierung auf maximal 2-3 mg/ 

kg zweimal täglich. 

• Verdopplung der Dosierungsfrequenz des ACE-Hemmers 

(von einmal täglich auf zweimal täglich). 

Im Anschluss an diese Maßnahmen können zusätzliche 

Diuretika, insbesondere die in anderen Zielstrukturen im 

Nephron wirkenden Thiazid-Diuretika (sequenzielle Nephronblockade), 

und weitere Vasodilatatoren, wie zum Beispiel 

Amlodipin und Hydralazin, in Betracht gezogen werden. Entwickeln 

die Patienten Anzeichen einer kongestiven Rechtsherzinsuffizienz, 

so kann es sich hierbei um die sekundäre Folge 

einer pulmonalen Hypertonie handeln. Einige Autoren befürworten 

in diesen Fällen eine Behandlung mit Sildenafil (12). 

Eine multiple medikamentöse Behandlung von Patienten mit 

fortgeschrittener Herzklappenerkrankung ist mit zahlreichen 

Risiken verbunden. Zu den häufigsten Komplikationen gehören 

eine eingeschränkte Nierenfunktion und Elektrolytstörungen 

(13). Ich empfehle deshalb bei Patienten mit Mitralregurgitation 

eine Kontrolle des biochemischen Profils vor Behandlungsbeginn, 

sowie 7 bis 10 Tage nach jeder signifikanten 

Modifikation des Behandlungsschemas. In den späteren 

Stadien der Erkrankung ist die Entwicklung einer mehr oder 

weniger stark ausgeprägten Azotämie nahezu unvermeidlich. 

Handelt es sich um eine eher geringgradige Azotämie, so kann 

die Behandlung fortgesetzt werden. Bei einigen Patienten kann 

sich die Entwicklung einer signifikanten Nierendysfunktion 

jedoch als ein limitierender Faktor für die Fortsetzung der 

Behandlung erweisen. 

Letztlich wird die Mehrzahl der Patienten mit Symptomen 

einer Herzinsuffizienz infolge einer Mitralregurgitation der 

Erkrankung trotz fortgesetzter therapeutischer Bemühungen 

erliegen (75% der Hunde in der QUEST-Studie erreichten den 

primären Endpunkt (11)). In vielen Fällen stellt sich früher 

oder später die Frage einer Euthanasie, und die Entscheidung 

hierüber sollte stets objektiv unter dem Aspekt der Lebensqualität 

des Patienten unter der Behandlung getroffen werden, 

aber auch die Wünsche des Patientenbesitzers berücksichtigen. 

Zusätzliche Probleme 

Die oben erläuterte Klassifikation kann zwei Probleme aufwerfen. 

Eines dieser Probleme ist das durch die Klassifikation 

künstlich geschaffene Gefühl der Gewissheit einer Einstufung 

eines Hundes, der sich unter Umständen eher im Grenzbereich 

zwischen zwei Kategorien bewegt. Das zweite Problem betrifft 

das klinische Symptom eines hartnäckigen Hustens, das bei 

vielen Hunden mit Herzklappenerkrankung zu beobachten ist. 

Jede Form der Kategorisierung einer Erkrankung unterteilt auf 

künstliche Weise ein kontinuierliches Spektrum von Patienten 

in eine Reihe offensichtlich unterschiedlicher Kategorien. 

Probleme entstehen oft bei Hunden, deren Zustand sich im 

Grenzbereich zwischen zwei Kategorien bewegt. Bei einigen 

Patienten gestaltet sich eine eindeutige Beurteilung oft sehr 

schwierig, beispielsweise bei Patienten mit mittel- bis hochgradiger 

Leistungsintoleranz oder Patienten mit Hinweisen auf 

ein geringgradiges interstitielles Lungenmuster im Röntgenbild: 

Haben diese Patienten eine Herzinsuffizienz oder nicht? 

Möglicherweise erhalten wir in Zukunft bei der Unterscheidung 

von Hunden, die mehr oder weniger wahrscheinlich Symptome 

einer Herzinsuffizienz zeigen werden, Unterstützung durch die 

Anwendung von Biomarkern. NTproBNP scheint in dieser 

Hinsicht am vielversprechendsten zu sein (14, 15) (siehe auch 

Artikel von Oyama und Reynolds in dieser Ausgabe). Wenn 

klinische Symptome und radiologische oder echokardiographische 

Befunde auf eine fortgeschrittene Erkrankung 

hinweisen, ist es in einigen Fällen notwendig, eine empirische 

Behandlung in Betracht zu ziehen, um zu überprüfen, ob sich 

die Symptome bessern. Nicht selten ist eine solche empirische 

Strategie jedoch von einer gewissen Unsicherheit geprägt, da 

für die vorliegenden Symptome auch begleitende Erkrankungen 

verantwortlich sein könnten, die sich entweder unter 

derselben Therapie bessern oder aber mit der Zeit spontan 

zurückgehen. Ein offensichtliches Ansprechen auf die Behandlung 

ist also eher ein sehr schwaches Argument, um einen Hund 

zu einer lebenslangen Therapie zu verurteilen. Als sehr unwahrscheinlich 

gilt, dass ein Hund mit einem relativ leisen Herzgeräusch 

und ohne Anzeichen einer Herzvergrößerung irgendwelche 

klinischen Symptome als Folge seiner Erkrankung zeigt. 

Husten ist ein sehr spezifisches klinisches Symptom bei Hunden 

mit Mitralklappenerkrankung. Es kann sich um eine Folge der 

Erkrankung handeln, aber nicht unbedingt um ein Anzeichen 

für eine Herzinsuffizienz. Weithin wird angenommen, dass der 

den Symptomen einer Herzinsuffizienz oftmals vorausgehende 

Husten bei Hunden mit Mitralklappenerkrankung eine Folge 



mechanischer Auswirkungen des vergrößerten linken Atriums 

ist, das zu einer Kompression des linken Hauptstammbronchus 

führt. Unter diesen Voraussetzungen führt eine lediglich auf die 

Kontrolle der Symptome der kongestiven Herzinsuffizienz 

ausgerichtete Behandlung unter Umständen nicht zu einer 

Remission des Hustens, da dadurch nicht notwendigerweise 

auch die Größe des linken Vorhofs abnimmt. Verschiedene 

Strategien werden für diese Patienten vorgeschlagen, mit dem 

Ziel, die Symptome zu lindern. Sämtliche dieser Optionen 

können bei einem solchen Patienten getestet werden, in vielen 

Fällen erweist sich der Husten jedoch trotz dieser therapeutischen 

Bemühungen als behandlungsresistent. Folgende 

Behandlungsstrategien bieten sich an: 

• Bronchodilatation: Theophyllin, Etamiphyllin und Terbutalin 

kommen in Frage. 

• Veränderungen des Managements (Lebensweise, Fütterung, 

Haltungsbedingungen etc.): Gewichtsreduktion, Vermeidung 

rauchiger, staubiger Umgebungen, Halsband durch Brustgeschirr 

ersetzen, um eine weitere Reizung der Atemwege zu 

vermeiden. 

• Vasodilatatoren oder Diuretika in geringer Dosierung mit 

dem Ziel, die Größe des linken Vorhofs zu reduzieren. 

• Husten unterdrückende Arzneimittel: Butorphanol oder 

Codein können intermittierend eingesetzt werden, um 

besonders problematischen Husten zu unterdrücken. 

• Antiinflammatorische Arzneimittel: Einige Autoren befürworten 

in dieser Situation die intermittierende Gabe gering 

dosierter Kortikosteroide oder Steroide über einen Inhalator. 

Zukünftige Entwicklungen 

Eine jüngste aufregende Entwicklung, die signifikante Auswirkungen 

auf die Diagnose und Behandlung von Herzerkrankungen 

bei Hunden mit Mitralklappenerkrankung (und 

anderen Herzerkrankungen) haben kann, ist die Entwicklung 

von Assays für kardiale Biomarker (siehe Artikel Seite 2). 

Besonders viel versprechend in diesem Zusammenhang scheint 

die Bestimmung des NTproBNP. Mehrere neuere Studien 

unterstreichen die diagnostischen Vorteile dieses Markers beim 

Erkennen von Patienten mit Herzerkrankung und Herzinsuffizienz 

(14, 15). In der Humanmedizin unterstützt die 

Bestimmung von Biomarkern sowohl das Erkennen von 

Patienten mit weiter fortgeschrittener Erkrankung, als auch die 

Entscheidungsfindung hinsichtlich ihrer Therapie. Beim 

Menschen lassen erhöhte NTproBNP-Konzentrationen darüber 

hinaus prognostische Schlussfolgerungen zu, und auch bei 

Hunden weisen erste vorläufige Daten darauf hin, dass es einen 

starken prädiktiven Zusammenhang zwischen der NTproBNP- 

Konzentration und der Prognose gibt. 

Denkbar ist in Anbetracht dieser Entwicklungen, dass wir in 

Zukunft in der Lage sein werden, die Behandlung von Patienten 

mit Mitralklappenerkrankung und erhöhter NTproBNP-Konzentration 

mit deutlich mehr Zuversicht in Angriff zu nehmen. In der 

Humanmedizin wird bereits die Möglichkeit einer gezielten und 

spezifischen Reduktion der Konzentration des natriuretischen 

Peptides untersucht (16, 17), und dies ist zweifellos ein Weg, 

dessen weitere Verfolgung sich auch beim Hund lohnen würde. 

LITERATUR 

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ROYAL CANIN STANDPUNKT... 

Diätetische Behandlung von 

Herzerkrankungen im 

Frühstadium: ACT with SPEED 

Daniel Baker, DVM 

Scientific Communications, Royal Canin USA 

Dr. Baker schloss sein Studium 1999 an der University of 

Massachusetts-Amherst mit dem Grad eines Bachelor of 

Science in Biologie mit Auszeichnung ab. Als Student 

(undergraduate) nahm er als eines von 18 Mitgliedern 

weltweit am East/West marine biology program der 

Northeastern University teil. Im Rahmen dieses Projektes 

hatten die Studenten die Möglichkeit, die marine Flora 

und Fauna in drei unterschiedlichen Regionen der Erde 

zu untersuchen und zu vergleichen. Nach Abschluss 

seines klinischen Jahres an der University of Minnesota 

errang Daniel Baker 2003 den Grad des DVM an der Ross 

University. Nach seiner Approbation arbeitete er über vier 

Jahre als Kleintierpraktiker. Während dieser Zeit 

beschäftigte er sich hauptsächlich mit der Notfall- und 

Intensivmedizin. Zurzeit ist Dr. Baker Mitglied des Teams 

Scientific Communications bei Royal Canin, USA. 

Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, 

Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN 

Scientific Affairs, Royal Canin USA 

Dr. Elliott schloss ihr Tiermedizinstudium im Jahr 1991 an der 

University of Melbourne mit Auszeichnung ab. Nach einem 

Internship in den Bereichen Kleintiermedizin und – chirurgie 

an der University of Pennsylvania ging Dr. Elliott an die 

University of California in Davis, wo sie eine Residency in 

Kleintiermedizin und Klinischer Diätetik der Kleintiere 

absolvierte. Im Jahr 1996 erhielt Dr. Elliott die Board 

Certification des American College of Veterinary Internal 

Medicine und im Jahr 2001 das entsprechende Zertifikat des 

American College of Veterinary Nutrition. Für ihre 

Dissertation zum Thema „Multifrequency Bioelectrical 

Impedance Analysis in Healthy Cats and Dogs“ erhielt sie im 

Jahre 2001 den Doktorgrad (PhD) im Fachbereich Ernährung 

der University of California, Davis. Gegenwärtig ist Dr. Elliott 

Leiterin der Abteilung Scientific Affairs bei Royal Canin, USA. 

Die genaue und rechtzeitige Diagnose der frühen 

Stadien (Grad 1 & 2, Tabelle 1) einer Herzerkrankung 

gilt seit jeher als eine schwierige Herausforderung. In 

dieser Phase der Erkrankung zeigen die meisten Patienten keine 

nach außen hin erkennbaren Krankheitsanzeichen. Klinische 

Symptome, die auf eine pathologische Veränderung im 

kardiologischen Bereich zurückzuführen wären, werden von 

Besitzern in der Regel erst dann beschrieben, wenn das Tier 

bereits eines der späteren Krankheitsstadien erreicht hat. In den 

meisten Fällen einer Herzerkrankung im Frühstadium wird 

keine Behandlung durchgeführt, sondern vielmehr eine regelmäßige 

Überwachung der Herzfrequenz, des Herzrhythmus 

und der Herzgröße, sowie assoziierter klinischer Symptome in 

sechs- bis zwölfmonatigen Intervallen. Die zentrale Frage, die in 

diesem Zusammenhang gestellt werden muss, ist Gegenstand 

einer intensiven Diskussion innerhalb der veterinärmedizinischen 

Gemeinde: „Wenn ein Patient keine nach außen 

sichtbaren klinischen Symptome zeigt, zum Beispiel bei einer 

Herzerkrankung im Frühstadium, welche Maßnahmen sollten 

auf klinischer Ebene ergriffen werden, um eine Verbesserung 

der Gesundheit des Tieres zu unterstützen“? 

Dank der Zusammenarbeit mit einigen der weltweit führenden 

Kardiologen und Ernährungswissenschaftlern und der innovativen 

Forschung bei Royal Canin und am WALTHAM Centre for 

Pet Nutrition sind wir heute in der Lage, die vorteilhaften Wirkungen 

einer frühzeitigen diätetisch-therapeutischen Unterstützung 

von Patienten mit kardiologischen Erkrankungen zu 

verstehen. Die Ernährung kann tief greifende vorteilhafte Wirkungen 

haben, insbesondere im Hinblick auf eine Reduzierung 

metabolischer Störungen, und gleichzeitig für eine Verbesserung 

der allgemeinen Lebensqualität des Patienten sorgen. 


Tabelle 1. 

Klassifikation von Herzerkrankungen 

Grad 

Grad I 

Grad II 

Grad III 

Grad IV 

Herzerkrankungen sind heute die zweithäufigste Todesursache 

bei Hunden. Chronische Herzklappenerkrankungen haben 

einen Anteil von 75% an diesen Fällen, während die dilatative 

Kardiomyopathie (DCM) für 10-15% aller beobachteten 

Fälle verantwortlich zeichnet. Dank der Entwicklungen der 

vergangenen Jahrzehnte verfügt der Allgemeinpraktiker heute 

in der Regel über zahlreiche fortschrittliche diagnostische 

Verfahren, wie zum Beispiel die Elektrokardiographie (EKG), 

den Holter-Monitor (Langzeit-EKG) und die Echokardiographie. 

Diese Verfahren bieten die Möglichkeit einer frühzeitigen 

Diagnose von Herzerkrankungen im Frühstadium 

und damit einer frühzeitigen therapeutischen Intervention. 

Die primäre Rolle der Ernährung bei der Prävention und Behandlung 

von Herzerkrankungen ist multimodalen Charakters. 

Durch die Zufuhr von Schlüsselnährstoffen versucht die klinische 

Diätetik, eine optimale Energieversorgung zu sichern, 

oxidativen Stress zu minimieren, entzündliche Ereignisse 

zu reduzieren, das Elektrolytgleichgewicht zu erhalten und 

schließlich die Herzleistung zu verbessern. Das Akronym 

„ACT with SPEED“ hilft uns dabei, die Rolle der wichtigsten 

Schlüsselnährstoffe bei der Verlangsamung des Fortschreitens 

einer Herzerkrankung besser zu verstehen. 

ACT 

Klinische Beschreibung 

Keine Einschränkung der körperlichen Aktivität. 

Normale körperliche Aktivität verursacht keine übermäßige 

Ermüdung, Herzfrequenzsteigerung oder Dyspnoe. 

Geringfügige Einschränkung der körperlichen Aktivität. 

Keine Einschränkung in Ruhe, aber normale körperliche 

Aktivität führt zu Ermüdung, Herzfrequenzsteigerung 

oder Dyspnoe. 

Ausgeprägte Einschränkung der körperlichen Aktivität. 

Keine Einschränkung in Ruhe, aber bereits eine geringe 

körperliche Aktivität verursacht Ermüdung, 

Herzfrequenzsteigerung oder Dyspnoe. 

Unfähigkeit zu jeglicher körperlicher Aktivität ohne 

Beschwerden. Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe. Bei 

jeglicher körperlicher Anstrengung steigern sich die 

Beschwerden. 

Arginin, eine essenzielle Aminosäure, ist eine Vorstufe des 

endogen synthetisierten Stickstoffmonoxids (NO). Gut bekannt 

ist die Funktion von Stickstoffmonoxid als endothelialer 

Relaxationsfaktor, der für den Erhalt eines physiologischen 

Gefäßtonus verantwortlich ist (1). Beim Menschen und beim 

Hund wird eine endotheliale Dysfunktion mit einer kongestiven 

Herzinsuffizienz in Verbindung gebracht (2). Eine 

Argininsupplementierung scheint das Herzzeitvolumen bei 

Patienten mit Herzerkrankung zu verbessern, indem die 

Vorlast und die Nachlast positiv beeinflusst werden (HZV 

[Herzzeitvolumen] = HF [Herzfrequenz] x Kontraktilität x 

Vorlast/Nachlast). 

Carnitin, ein quaternäres Amin, besteht aus den beiden 

essenziellen Aminosäuren Lysin und Methionin. In höheren 

Konzentrationen kommt Carnitin sowohl im Skelett-, als auch im 

Herzmuskel vor. L-Carnitin (die biologisch aktive Form) ist 

ein entscheidender Faktor für die Fettsäureoxidation in den 

Mitochondrien. Es dient als Shuttle für den Transport von 

Fettsäuren von der Außenseite der Mitochondrien zu deren 

innerer Membran, und ist eine Schlüsselkomponente bei 

der Regulation des Citratzyklus (3). Zudem ist L-Carnitin 

verantwortlich für den Transport von potenziell kardiotoxischen 

Stoffwechselabfallprodukten aus den Mitochondrien. Normalerweise 

erfolgt eine ausreichende Versorgung des Körpers mit 

L-Carnitin über die intestinale Absorption oder die hepatische 

und renale Synthese. Bei bestimmten Rassen (Boxer, Dobermann 

und American Cocker Spaniel) wird ein myokardialer Carnitinmangel 

beschrieben (4, 5). In der überwiegenden Mehrzahl 

dieser Fälle liegen die Carnitinkonzentrationen im Plasma 

jedoch innerhalb ihres physiologischen Referenzbereiches. 

Diese Befunde sprechen für einen Defekt des Membrantransports, 

der verhindert, dass L-Carnitin aus dem Plasma in 

die Herzmuskelzellen eintritt. Eine bedarfsgerechte diätetische 

Versorgung mit optimalen Carnitinmengen kann zu einer 

Verbesserung der Gesamtfunktion der Herzmuskelzellen 

beitragen. 

Taurin, eine beim Hund nicht-essenzielle Aminosäure, ist gut 

bekannt für seine starken antioxidativen Wirkungen im gesamten 

Körper. Darüber hinaus ist Taurin ein Schlüsselnährstoff in 

der Behandlung bestimmter Kardiomyopathien (6-8). Jüngste 

Untersuchungen legen nahe, dass die Fütterung bestimmter 

Futtermittel auf Lammbasis und eine hochgradig proteinarme 

Ernährung zu einem stark ausgeprägten Taurinmangel mit den 

entsprechenden klinischen Symptomen führen kann (9-10). 

Rasseassoziierter Taurinmangel (z.B. American Cocker Spaniel, 

Portugiesischer Wasserhund) manifestiert sich in Form einer 

dilatativen Kardiomyopathie. In mehreren dieser Fälle kam es zu 

einer klinischen Besserung, wenn die Nahrung einen ausreichenden 

Tauringehalt aufwies (5-11). Bei Tieren mit experimentell 

induzierter Herzinsuffizienz besitzt Taurin darüber 

hinaus einen positiv inotropen Effekt (12). Diese Ergebnisse 

sprechen dafür, dass eine Taurinsupplementierung sich auch 

bei Herzpatienten ohne echten Taurinmangel als vorteilhaft 

erweisen kann. 


ROYAL CANIN STANDPUNKT... 

With 

SPEED 

Sodium: Eine Natriumrestriktion (Sodium) gilt seit langer 

Zeit als ein diätetischer Grundpfeiler der Behandlung von 

Herzerkrankungen. Zwar hat die Natriumrestriktion ohne 

Frage ihren Platz als ergänzende Maßnahme neben anderen 

diätetischen Maßnahmen, eine entscheidende Rolle spielt 

dabei jedoch die auf dem Schweregrad der Herzerkrankung 

basierende Höhe der Natriumrestriktion. So kann eine übertriebene 

Restriktion in einem frühen Stadium des Krankheitsprozesses 

zu einer übermäßigen Reaktion des Renin- 

Angiotensin-Aldosteron-Systems führen (13-18), deren Folge 

eine Verstärkung der klinischen Symptome und letztlich das 

Fortschreiten der Erkrankung ist. Seit Einführung der ACE- 

Hemmer ist die Notwendigkeit einer hochgradigen Natriumrestriktion 

bei den meisten Patienten weiter zurückgegangen 

(19). Auf der Grundlage unseres aktuellen Verständnisses der 

Zusammenhänge zwischen Natrium und der Herzphysiologie in 

bestimmten Stadien von Herzerkrankungen, wird heute vor 

allem der maßgeschneiderten, individuellen Anpassung des 

Grades der Natriumrestriktion eine herausragende Bedeutung 

beigemessen. 

Protein: Die Proteinrestriktion hat irrtümlicherweise über viele 

Jahre ihren Weg in die Behandlung von Herzerkrankungen 

gefunden. Viele der heute verfügbaren Diäten sind auf der 

Grundlage eines obsoleten Denkmusters formuliert, nach dem 

eine Proteinrestriktion zu einer Abnahme der metabolischen 

Belastung von Niere und Leber führt (20). Begutachtete 

Veröffentlichungen, die diese Hypothese bestätigen, gibt es 

jedoch nicht. Noch gravierender als diese fehlende Evidenz ist 

die Tatsache, dass proteinarme Diäten die Entwicklung einer 

kardialen Kachexie begünstigen. Diese Kachexie wiederum 

kann auf Seiten des Besitzers zur Wahrnehmung einer 

Tabelle 2. 

Kachexie-Scoring-System 

Kachexie- 

Score 

0 

1 

2 

3 

4 

*Modifiziert nach Freeman (29). 

` 

Beschreibung 

Guter Muskeltonus ohne Anzeichen einer 

Muskelatrophie 

Frühe, geringgradige Muskelatrophie, 

insbesondere im Bereich der Hinterhandund 

Lendenmuskulatur 

Mittelgradige Muskelatrophie, in allen 

Muskelgruppen sichtbar 

Hochgradige Muskelatrophie aller 

Muskelgruppen 

Höchstgradige Muskelatrophie 

schlechten Lebensqualität seines Tieres führen, und schließlich 

die Entscheidung in Richtung einer Euthanasie beschleunigen. 

Herzdiäten sollten nach heutigem Wissensstand optimale 

Mengen hoch verdaulicher Proteine enthalten, die den Erhalt 

der fettfreien Körpermasse sicherstellen. 

Energie: Der Energiebedarf von Patienten mit Herzerkrankung 

sollte stets unter Berücksichtigung des Body Condition 

Score (BCS) und des Grades der kardialen Kachexie (Tabelle 2) 

beurteilt werden. Ziel ist es, eine Kalorienzufuhr sicherzustellen, 

die sowohl die Entstehung einer Adipositas, als auch eine 

Auszehrung verhindert und gleichzeitig den Erhalt der fettfreien 

Körpermasse gewährleistet. Besondere Aufmerksamkeit 

verlangen Herzpatienten mit bereits bestehendem niedrigen 

BCS und/oder kardialer Kachexie. Ein schlechtes Allgemeinbefinden 

ist bei Herzpatienten nicht selten auf eine Anorexie 

zurückzuführen. So zeigt eine neuere Studie, dass die tägliche 

Kalorienaufnahme bei Hunden mit dilatativer Kardiomyopathie 

bei 72-84% ihres erwarteten täglichen Energiebedarfes liegt 

(21). Herzdiäten müssen deshalb Nährstoffe enthalten, die 

eine hohe Verdaulichkeit und eine hohe Bioverfügbarkeit 

aufweisen. 

Eikosapentaensäure (EPA) 

& 

Dokosahexaensäure (DHA) sind essenzielle langkettige Fettsäuren 

aus marinen Quellen, wie zum Beispiel Seefischen. 

Diese Fettsäuren haben tief greifende antiinflammatorische 

Wirkungen im gesamten Körper, insbesondere aber im Herzen. 

Studien zeigen, dass Hunde mit kongestiver Herzinsuffizienz 

im Vergleich zu gesunden Hunden niedrigere EPA/DHA- 

Konzentrationen im Plasma haben (21). Die kombinierten 

Effekte dieser Fettsäuren zielen auf eine Reduktion der Wirkungen 

proinflammatorischer Mediatoren auf die kardiale 

Infrastruktur (21). Die Supplementierung mit Omega-3-Fettsäuren 

mariner Herkunft führt bei Hunden mit Herzerkrankung 

nachweislich zu einer Verbesserung der kardialen Kachexie. 

Eine neuere Studie zeigt zudem, dass EPA/DHA aus Fischölen, 

die über einen Zeitraum von sechs Wochen verabreicht werden, 

den Grad und die Frequenz von Arrhythmien bei Boxern mit 

arrhythmogener rechtsventrikulärer Kardiomyopathie (ARVC) 

reduzieren (22). 

Mehrere weitere Schlüsselnährstoffe mit kardiologischer 

Bedeutung sollten im Rahmen der diätetischen Behandlung 

von Patienten mit Herzerkrankungen ebenfalls in Betracht 

gezogen werden. So besitzt beispielsweise Vitamin E hemmende 

Wirkungen auf die Lipidperoxidation der Zellmembranen von 

Herzzellen. Vitamin E kann zudem als Biomarker für oxidativen 

Stress eingesetzt werden. So hat man herausgefunden, dass 


DIÄTETISCHE BEHANDLUNG VON HERZERKRANKUNGEN IM FRÜHSTADIUM: ACT WITH SPEED 

niedrige Vitamin-E-Konzentrationen bei Herzpatienten 

negativ mit dem Grad der Erkrankung korrelieren (23). 

Beschrieben wird darüber hinaus ein Vitamin-B-Mangel bei 

Katzen mit Kardiomyopathie (24). Hypomagnesämie kann 

Herzarrhythmien potenzieren, die Herzmuskelkontraktilität 

herabsetzen und zu Muskelschwäche beitragen (25, 26). 

Dieser Zusammenhang wird gehäuft beim Cavalier King 

Charles Spaniel beobachtet (27). Kalium wurde in den früher 

propagierten Herzdiäten übersupplementiert, um die infolge 

der diuretischen Therapie erhöhten renalen Kaliumverluste zu 

kompensieren. Heute wird diese hohe Supplementierung nicht 

mehr als notwendig erachtet. Seit der Einführung der ACE- 

Hemmer, die zu einer Steigerung der renalen Kaliumabsorption 

beitragen, sollten moderne Herzdiäten „normale“ Kaliumkonzentrationen 

aufweisen (28). 

Zusammenfassend betrachtet steht an erster Stelle natürlich 

die richtige Diagnose einer Herzerkrankung im Frühstadium. 

Anschließend müssen wir dem Besitzer des betroffenen Tieres 

erläutern, dass eine im Frühstadium unbehandelte Herzerkrankung 

unter Umständen drastische lebenslange Komplikationen 

nach sich ziehen kann. Viele dieser Komplikationen 

sind Folgen des subklinischen Krankheitsprozesses, der sich 

nicht notwendigerweise in Form von äußerlich erkennbaren 

klinischen Symptomen manifestieren muss. Als Kliniker haben 

wir heute die Möglichkeit, unseren Patientenbesitzern eine 

frühzeitige diätetische Therapie in Verbindung mit einer engen 

Überwachung des Gesundheitszustandes ihres Tieres anzubieten. 

Heute sind wir in der Lage, den Besitzern und ihren 

Tieren das diätetische Rüstzeug an die Hand zu geben, mit 

dessen Hilfe wir die Behandlung von Herzerkrankungen 

unterstützen und die Aussichten auf ein längeres, gesünderes 

Leben deutlich verbessern können. 

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Synkopen beim 

Hund– ein Syndrom, 

keine Krankheit 

Marianne Skrodzki, DVM 

Berlin, Deutschland 

Studium der Rechtswissenschaft und der Veterinärmedizin 

in Berlin, Habilitation sowie Privatdozentur mit der 

Lehrbefugnis für das Fach Kleintierkrankheiten; seit 2002 

eine eigene kardiologische Kleintierpraxis in Berlin. 

Gastdozentin an den Universitäten in Riga, St. Petersburg, 

Moskau und Tirana und Studienaufenthalte an den 

Universitäten in Philadelphia, Utrecht und Edinburgh. 

Ihre Hauptinteressen sind Diagnostik und Therapie 

angeborener und erworbener Herz-Kreislauferkrankungen 

beim Kleintier. Dr. Skrodzki ist international tätig, z.B. bei 

der WSAVA oder dem Canine Heart-failure International 

Expert Forum (CHIEF). 

Eberhard Trautvetter, DVM 

Berlin, Deutschland 

Prof. Dr. Trautvetter arbeitet seit 1967 auf dem Gebiet der 

Kleintierkardiologie. Nach Forschungsaufenthalten an der 

Universität Pennsylvania wurde er 1972 an der Freien 

Universität Berlin zum Universitätsprofessor berufen, 1984 

übernahm er die Leitung der Kleintierklinik, im Jahre 2000 

wurde er pensioniert, seitdem arbeitet er bei Berlin in einer 

Praxis und betreut Doktoranden aus dem In- und Ausland. 

Sein wissenschaftliches Hauptinteresse gilt Stammbaumanalysen 

zu genetisch bedingten Herz-Kreislauferkrankungen 

bei Rassehunden und –katzen; für seine Forschungserfolge 

erhielt er weltweite Auszeichnungen, z.B. den Centennial 

Award of Merit der University of Pennsylvania oder die 

Ehrenmedaille der französischen Spezialistenvereinigung. 

Einleitung 

Das Gehirn hat als Steuerorgan vieler Körperfunktionen 

Präferenz in der Blutversorgung. Im Gegensatz zu anderen 

Organsystemen, die bereits früh Funktionseinbußen erleiden, 

wird das Gehirn selbst bei mittleren arteriellen Drücken von 

60-70 mmHg noch ausreichend mit Blut versorgt. Ein Blutdruckabfall 

auf ca. 40 mmHg bedingt eine Reduktion der 

cerebralen Sauerstoffaufnahme, der CO 2 - Produktion und der 

Glucose-Utilisation. Unterhalb dieses Druckwertes kommt 

die Gehirnfunktion allmählich zum Erliegen. 

Infolge regionaler oder globaler zerebraler Minderperfusion 

kann es zu Schwindelanfällen bzw. zum spontanen reversiblen, 

kurzzeitigen Bewusstseinsverlust kommen, der 

definitionsgemäß als Synkope (Ohnmacht) bezeichnet wird. 

Eine Unterbrechung des zerebralen Blutflusses von 8-10 

Sekunden und mehr führt zur Bewusstlosigkeit und in 

schweren Fällen auch zum Tod des Patienten. 

Eine Synkope ist keine Krankheit, sondern ein Symptom, das 

bei vielen Zuständen und Erkrankungen auftreten kann 

(Tabelle 1). Kardial bedingte Synkopen werden durch 

Arrhythmien verursacht oder durch Obstruktionen der ventrikulären 

Ausflussbahnen, angeborene Vitien mit Zyanose 

sowie durch Herzerkrankungen, die zur Abnahme des Herzminutenvolumens 

führen mit globaler bzw. regionaler 

Minderperfusion. Da die Bewusstlosigkeit von Tonusverlust 

der Haltemuskulatur begleitet wird, stürzen die Patienten 

oder sacken in sich zusammen. Schließlich kann die zerebrale 

Hypoperfusion auch zu Krampfanfällen in Seitenlage führen. 

Damit einhergehend können ein Opisthotonus, spontane 

Lautäußerungen, sowie unkontrollierter Harn- und/oder 

Kotabsatz beobachtet werden. Verschiedene Anfallsformen 

können ineinander übergehen bzw. zusammen auftreten. 

Zu den extrakardialen Ursachen, die zu einer plötzlich 

auftretenden Störung der physiologischen Körperhaltung und 


Tabelle 1. 

Einteilung von Anfällen nach Ursache 

Arrhythmogen 

Asystolie 

Bradykardie 

Tachykardie 

Kardiale Genese 

Organische Herzkrankheiten 

Obstruktion des ventrikulären 

Ausflusstraktes 

- Aorten-, Pulmonalstenose 

- Hypertroph obstruktive 

Kardiomyopathie 

- Herzwurmerkrankung 

Fallot`sche Tetralogie (Zyanose) 

Vermindertes Herzminutenvolumen 

- Klappeninsuffizienz 

- Dilatative Kardiomyopathie 

Herztamponade 

Myxom 

Medikamenteninduziert 

Extrakardiale Genese 

Pulmonal 

Pulmonale Hypertension 

Hustensynkope 

Hypoxämie verursachende 

Krankheiten 

Neurologisch / Neurovaskulär 

Epilepsie 

Ischämie 

zentrale Blutung 

zerebrale Vasokonstriktion 

Enzephalitis (z.B. Staupe) 

Portosystemischer Shunt 

Metabolisch / Endokrin 

Hypoglykämie 

Hypokalzämie 

Hypoadrenokortizismus 

Medikamenteninduziert 

Andere 

Anämie 

Tumoren 

Bewegung führen, aber nicht der strengen Definition einer 

Synkope entsprechen, gehören neben der primär zentral 

bedingten Epilepsie, vor allem Hypoglykämien, Hypokalzämien, 

der portosystemische Shunt, ZNS-Erkrankungen 

und Ateminsuffizienzen mit schweren Hypoxien (Tabelle 1). 

Anamnese 

Die differentialdiagnostische Abklärung eines Anfallsgeschehens 

ist in vielen Fällen schwierig, Dennoch kann 

bereits mit einer gezielten Anamnese bei vielen Patienten die 

Ursache einer Synkope identifiziert werden. Dabei stellt sich 

zunächst die Frage, ob es sich überhaupt um eine Synkope 

handelt oder z.B. auch nur um einen Schwindelanfall bzw. um 

Epilepsie. Von erheblicher Bedeutung ist die Information, 

ob der Patient nachgewiesen herzkrank ist, oder ob nur ein 

Herzgeräusch bekannt ist, ohne dass bisher eine weitere 

Diagnostik oder Therapie erfolgte. 

Mit dem Anfallsgeschehen unvorbereitet konfrontiert, werden 

die Besitzer, insbesondere, da sie meist Laien sind, in 

Angst oder sogar in Panik versetzt, so dass eine objektive 

Beschreibung des Geschehens kaum oder gar nicht zu 

erwarten ist. Besonders ungenau sind Angaben über die 

Anfallsdauer. Auch die Frage nach einem Bewusstseinsverlust 

wird meist mit: „Mein Hund hat mich angeschaut“, verneint 

und damit häufig fehlinterpretiert. Entsprechend sollte man 

Angaben zum Anfallsgeschehen nicht einfach übernehmen, 

sondern kritisch hinterfragen. Suggestivfragen sind jedoch 

unbedingt zu vermeiden. 

Von großem Interesse ist der Zeitpunkt des Anfallsgeschehens. 

Epileptische Anfälle treten in der Regel 

spontan oder aus der Ruhe bzw. dem Schlaf heraus 

auf. Dagegen werden kardiale Synkopen oft durch 

charakteristische Auslöser, wie physische oder 

psychische Belastungen provoziert. Hustensynkopen 

werden ausschließlich während oder unmittelbar 

nach Husten bemerkt, wohingegen die meisten 

anderen Anfälle extrakardialer Genese situationsunabhängig 

sind. 

Charakteristisch für die Epilepsie sind anhaltende, 

über 20 Sekunden dauernde tonisch-klonische 

Bewegungen sowie, ein länger dauernder postiktaler 

Dämmerzustand, Letzteres im Unterschied zu einer 

mit Krämpfen einhergehenden Synkope. Das Auftreten 

von Kaukrämpfen spricht ebenfalls für eine 

Epilepsie. Nach einer Synkope sind die Patienten 

innerhalb von Sekunden reorientiert. Auch nach 

länger dauernden Anfällen von ein bis zwei Minuten 

sind die Tiere meist nur wenige Sekunden benommen 

oder verwirrt. Eine länger anhaltende Orientierungsstörung 

spricht eher für einen epileptischen Anfall. 

Erschöpfung und Müdigkeit kommen auch nach Synkopen 

vor, sind nach epileptischen Anfällen jedoch häufiger 

und ausgeprägter. Weniger entscheidend ist, ob während 

der Bewusstlosigkeit "Zuckungen" beobachtet wurden. 

Unwillkürliche Bewegungen treten nicht nur bei einem 

Krampfanfall auf, sondern kommen auch bei Synkopen 

vor. Unkontrollierter Kot- und/oder Harnabsatz sind bei 

generalisierten tonischklonischen und synkopalen Anfällen 

etwa gleich häufig. 

Die Farbe der Schleimhäute bzw. der Zunge, sowie Atemtyp 

und Atemfrequenz während eines Anfalls, sind wichtige 

Informationen zur differentialdiagnostischen Abgrenzung 

beispielsweise einer Anämie infolge einer pulmonalen 

Erkrankung. 

Zur Einschätzung des genetischen Risikos der Anfallsursache 

ist die Familienanamnese hilfreich. Wissenswert ist, ob mit 

dem Patienten verwandte Tiere am plötzlichen Herztod 

starben, oder ob eine familiäre Häufung angeborener Herzerkrankungen 

oder von Epilepsie bekannt ist. 

Im Falle einer Wiederholung des Anfalls muss man sich über 

Häufigkeit, Anfallsbild und Dauer der vorausgegangenen 

Episoden informieren. 

Ist der Patient bekanntermaßen herzkrank und wird bereits 

therapiert, so ist die Medikamentenanamnese von erheblicher 



Bedeutung. Medikamente können entweder durch einen 

unerwünschten vasodilatierenden Effekt oder durch die 

bradykardisierende bzw. tachykardisierende Wirkung einen 

synkopalen Anfall hervorrufen. Neben vasodilatierenden 

Antihypertensiva (ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten 

und Dihydralazin) können auch Herzglykoside, sowie die 

meisten Antiarrhythmika und Diuretika für eine Synkope 

verantwortlich sein. 

Diagnostisches Vorgehen 

Patienten mit Synkopen und kardialer Grunderkrankung 

weisen eine wesentlich höhere Mortalität auf als Hunde mit 

extrakardialen Synkopen und Synkopen unklarer Genese. 

Im Mittelpunkt der Diagnostik stehen nach Erhebung der 

Anamnese eine gründliche Allgemeinuntersuchung, die 

Auskultation von Herz und Lunge, das Elektrokardiogramm, 

sowie die Blutdruckmessung und eine allgemeine neurologische 

Untersuchung. Bei der körperlichen Untersuchung 

wird neben der Bestimmung der kapillären Füllungszeit und 

der Beurteilung der Schleimhautfarbe, besonderes Augenmerk 

auf die Pulsfrequenz und –qualität, sowie die Symmetrie 

der Pulswellen an beiden Hinterextremitäten gerichtet. 

Auskultatorisch ist besonders auf Herzgeräusche, aber auch 

auf pathologisch veränderte Herztöne zu achten. Beispielsweise 

kann ein betonter zweiter Herzton bei pulmonaler 

Hypertonie hörbar sein. Bei längerer Auskultation werden 

auch paroxysmal auftretende Bradykardien bzw. Arrhythmien 

erkannt. Durch gleichzeitige Erfassung von Puls- und Herzfrequenz 

kann ein Pulsdefizit Hinweis auf eine klinisch 

relevante Arrhythmie sein. 

Eine längere Registrierung des Ruhe-EKG gehört unbedingt 

zur Basisdiagnostik. Das stets wache Tier wird während der 

EKG-Aufzeichnung von einer Hilfsperson in rechter Seitenlage 

gehalten. Allerdings muss berücksichtigt werden, dass 

man zwar im EKG aufgrund charakteristischer Indizes auf 

eine Herzkrankheit schließen kann, andererseits kann das 

Ruhe-EKG, selbst bei Patienten mit schwerer Herzkrankheit, 

unauffällig sein. Da bei einigen Hunden erst während körperlicher 

Belastung Zeichen der myokardialen Minderperfusion 

bzw. Herzrhythmusstörungen sichtbar werden, sollte man in 

fraglichen Fällen bzw. bei unklaren Synkopen während oder 

kurz nach Belastung des Patienten ein weiteres EKG aufnehmen. 

Hier geht es nur darum, Herzrhythmusstörungen zu 

erkennen und die Herzschlagfrequenz zu erfassen. Entsprechend 

ist die Lagerung des Tieres unwichtig. Jedoch 

muss auf die Analyse der EKG-Amplituden verzichtet werden. 

Ein konventionelles EKG wird in der Regel maximal einige 

Minuten abgeleitet und stellt mehr oder weniger eine 

„Momentaufnahme“ dar. Seltenere Ereignisse, wie z.B. höhergradige 

Rhythmusstörungen oder nur sporadisch auftretende 

Arrhythmien, können oft erst im Langzeit-EKG festgestellt 

werden. Beim Langzeit-EKG bzw. Holter-EKG erfolgt die EKG- 

Registrierung kontinuierlich über 24 Stunden und wird 

gespeichert. Jedoch kann selbst nach 24 Stunden Registrierung 

die „Momentaufnahme“ noch zu kurz sein. 

In der Anfallsdiagnostik sind durch Laboruntersuchungen 

lediglich Zusatzinformationen zu erwarten. Dennoch sollten 

ein Blutbild (Anämie), sowie die Bestimmung des Blutzuckers 

(Hypoglykämie) und der Elektrolyte (Hyperkaliämie, Hypokalzämie) 

veranlasst werden. 

Bei allen Tieren mit synkopalen Anfällen ist zum Ausschluss 

bzw. Erkennen eines Herzfehlers auch eine echokardiographische 

Untersuchung ratsam. Bei Verdacht auf eine Herzkrankheit 

oder Erkrankung der Atemwege zählt das Thorax- 

Röntgen zur Standarduntersuchung. Spezielle neurologische 

Untersuchungen können differentialdiagnostisch notwendig 

sein und ggf. durch ein CT oder MRT ergänzt werden. 

Kardiogene Synkope 

Die zerebrale Perfusion ist vom systemischen Blutdruck, d.h. 

von der Auswurfleistung des Herzens und dem peripheren 

Gefäßwiderstand abhängig. Daher kann die Verminderung 

der kardialen Auswurfleistung aufgrund verschiedener Herzerkrankungen 

allein, oder infolge von Rhythmusstörungen 

sowie das Absinken des peripheren Gefäßwiderstandes, 

beispielsweise durch reflexvermittelte Vasodilatation, das 

Auftreten von Synkopen begünstigen. 

Adams-Stokes-Syndrom 

Jede Form der Herzrhythmusstörung, die zur zentralen 

Hypoxie führt, kann kardialbedingte Anfälle auslösen. Diese 

Anfälle wurden erstmals im vorigen Jahrhundert von zwei 

Dubliner Ärzten beschrieben (Robert Adams und William 

Stokes), weshalb sie als Adams-Stokes-Anfälle bezeichnet 

werden. Dazu zählen die Asystolie, ausgeprägte Bradykardien 

sowie supraventrikuläre und/oder ventrikuläre Tachykardien 

und das Kammerflimmern. Auch Mischformen kommen 

vor (Tabelle 2). Während beim herzgesunden Hund eine 

Rhythmusstörung über ein weites Maß durch Anpassung des 

Schlagvolumens kompensiert werden kann, ist dies bei den 

meisten herzkranken Hunden mit einer Arrhythmie nicht 

möglich. Als Folge treten Synkopen auf. Kennzeichnend 

für eine Synkope sind der abrupte Beginn und ihre Positionsunabhängigkeit. 

Mit Eintreten einer rhythmogenen Synkope 

werden die Patienten meist blass und können tonischklonische 

Krämpfe zeigen. Bestimmend für das Anfallsbild 

sind nur die Schwere und Dauer der Herzrhythmusstörung 

bzw. der Grad der Durchblutungsstörung des Gehirns. 


SYNKOPEN BEIM HUND – EIN SYNDROM, KEINE KRANKHEIT 

Tabelle 2. 

Rhythmusstörungen mit Manifestation als 

Synkope 

Asystolie 

Bradykardie 

Sinusbradykardie 

hochgradiger AV- 

Block 

Sick-Sinus-Syndrom 

Tachykardie 

Vorhofflimmern 

supraventrikuläre 

Tachykardie 

ventrikuläre Tachykardie 

Kammerflattern, 

-flimmern, 

WPW- Syndrom 

Das Anfallsbild während paroxysmaler Brady- oder Tachyarrhythmien 

kann bei Erhalt der Mindestdurchblutung 

des Gehirns variieren. Kurzzeitiges Schwanken oder 

allmähliches Zusammenbrechen des Tieres treten besonders 

bei ständigen Arrhythmien auf, wie z.B. dem Vorhofflimmern 

oder dem totalen AV-Block, meist jedoch nur bei physischer 

Anstrengung oder bei Erregung. Generell müssen rhythmogene 

Synkopen als Abortivform oder Vorläufer eines 

plötzlichen Herztodes angesehen werden. 

Asystolie 

Das vollständige Fehlen der elektrischen und mechanischen 

Herzaktion bezeichnet man als Asystolie (Dying heart). 

Aufgrund der fehlenden Systole, im EKG als Nulllinie 

erkennbar, ist die Blutzirkulation gestört. Der Blutdruck sinkt 

plötzlich ab. Eine Asystolie von wenigen Sekunden verursacht 

meist nur ein Taumeln. Plötzliches und vollständiges Sistieren 

der Gehirndurchblutung kann aber auch zum schlagartigen 

Zusammenbrechen des Patienten führen. Bei einem Herzstillstand 

von zehn Sekunden kommt es bereits zum Kollaps, 

zu Muskelklonien und zu blassen Schleimhäuten. Hunde mit 

längerdauernder Asystolie krampfen, sind zyanotisch und 

haben oft infolge einer Sphinkterschwäche unkontrollierten 

Harn- und/oder Kotabsatz. Der Puls ist nicht mehr fühlbar, 

wobei das alleinige Fehlen eines spürbaren Pulses noch kein 

sicheres Zeichen für eine Asystolie ist, da auch ein Kammerflimmern 

(pulslose Tachykardie) das gleiche Symptom zeigen 

kann. Herzgeräusche sind bei Asystolie nicht hörbar. Bei einer 

über dreiminütigen Asystolie sterben die meisten Patienten. 

Kardialbedingte Asystolien können z.B. bei Kardiomyopathien, 

Herztumoren oder Myokarditiden auftreten. Nicht 

selten geht der Asystolie ein Kammerflimmern voraus, das 

seinerseits durch jede kardiovaskuläre Erkrankung ausgelöst 

werden kann. Nicht kardiale Ursachen sind unter anderem 

metabolische Veränderungen, wie eine hochgradige Azidose 

bei D. mellitus, Elektrolytimbalanzen (Hyper- und Hypokaliämie) 

oder Medikamentenintoxikationen. 

AV-Blockierungen 

Verzögerungen, zeitweise Unterbrechungen oder dauerhafte 

Blockierungen der Erregungsüberleitung von den Atrien zu 

den Ventrikeln werden als Atrioventrikulärer- (AV-) Block 

bezeichnet. Während AV-Blockierungen Grad I bzw. Grad II 

Typ I symptomlos bleiben und lediglich Hinweise auf die 

Gefahr einer höhergradigen Blockierung sind, kann es 

beim AV-Block Grad II Typ II, infolge der Bradykardie mit 

regelmäßigem oder unregelmäßigem Ausfall von Kammerkomplexen, 

zum Präkollaps, seltener zu Anfällen kommen. 

Ein Übergehen in den AV-Block III. Grades ist möglich. 

Beim AV-Block III. Grades, auch als kompletter bzw. totaler 

AV-Block bezeichnet, kommt es durch totale Leitungsunterbrechung 

zwischen Vorhof und Kammer zu einer vollständigen 

Separation von Vorhof- und Kammererregung 

(Abbildung 1). Die Atrien und die Ventrikel schlagen völlig 

unabhängig voneinander, wobei die Vorhoffrequenz sehr 

viel höher als die Kammerfrequenz ist. Die Frequenz des 

ventrikulären Ersatzrhythmus liegt meist unter 40 Schlägen/ 

min. Entsprechend sollte man bei Pulsfrequenzen unter 

40/min sofort an einen totalen AV-Block denken. Das klinische 

Bild reicht von asymptomatischer Bradykardie bei ausreichend 

schnellem Ersatzrhythmus (sehr selten!) über Schwindelzustände 

bis zum Kollaps. Eine sehr niedrige Kammerfrequenz 

von beispielsweise 25 Schlägen/min reicht nicht mehr aus, um 

ein normales Minutenvolumen zu erzielen, was sich klinisch 

oft durch einen Adams-Stokes-Anfall bemerkbar macht. Die 

Häufigkeit der Anfälle ist sehr unterschiedlich und kann von 

vereinzelten Synkopen bis zu mehrfachen Anfällen pro Tag 

reichen. Da immer die Gefahr besteht, dass die Kammerautomatie 

ebenfalls ausfällt, sind die betroffenen Patienten 

stets in Lebensgefahr, unabhängig von der Anfallshäufigkeit. 

Als Ursache höhergradiger AV-Blockierungen kommen 

Herzmuskelerkrankungen, sowie angeborene oder erworbene 

Klappenvitien und andere Erkrankungen, die das Erregungsleitungssystem 

miterfassen (Ventrikelseptumdefekt, Myokarditis, 

degenerative Erkrankungen) in Betracht. Rassespezifische 

Veränderungen, wie beim Dobermann im Bereich 

des His`schen Bündels, kommen selten vor. Weiterhin können 

verschiedene, die Erregungsüberleitung hemmende Medikamente 

(z.B. Betarezeptorenblocker, Digitalis, Kalziumantagonisten), 

aber auch Einflüsse des autonomen Nervensystems 

und Elektrolytverschiebungen (Hyperkaliämie) ursächlich für 

einen totalen AV-Block verantwortlich sein. 



Abbildung 1. 

Totaler AV-Block bei einem Hund mit AV-Insuffizienz infolge chronisch degenerativer Mitralklappenerkrankung; regelmäßige 

Vorhofkontraktionen vorhanden, totale Überleitungsblockade, Vorhof und Kammer kontrahieren unabhängig voneinander, Ersatzrhythmus 

mit breiten, bizarren QRS-Komplexen, Vorhoffrequenz 120/min; Papiervorschub 25 mm/s, Eichung: 0,5 cm = 1mV. 

Sick-Sinus-Syndrom 

Das Sick-Sinus-Syndrom, auch als "Syndrom des kranken 

Sinusknotens" bezeichnet, ist der Oberbegriff für verschiedene 

bradykarde Herzrhythmusstörungen, aber auch für den 

pathologischen Wechsel von Bradykardie zu Tachykardie 

(Bradykardie-Tachykardie-Syndrom). Dabei handelt es sich 

ursächlich um eine Ermüdungserscheinung bzw. Fehlfunktion 

des Sinusknotens infolge Überdehnung des linken Atriums 

oder degenerativer Veränderungen im Bereich der Erregungsleitung 

auf Vorhofebene. Das isolierte oder kombinierte 

Auftreten von Sinusbradykardie, Sinusstillstand, SA-Block, 

Vorhof- oder AV-Knotenersatzrhythmus, Extrasystolen mit 

tachykarden Episoden, paroxysmalem Vorhofflimmern, 

Vorhofflattern, sowie dem Tachy-/Bradykardiesyndrom 

mit wechselnden Vorhofrhythmen führen zu Ataxien bzw. 

Synkopen infolge zerebraler Minderdurchblutung. Typisch ist 

der fehlende oder unzureichende Frequenzanstieg unter 

Belastung. 

Vorhofflimmern 

Beim Vorhofflimmern tritt der Sinusknoten als normaler 

Schrittmacher außer Kraft (Abbildung. 2). Die elektrischen 

Impulse zur Erzeugung der Herzkontraktion entstehen in 

verschiedenen Stellen der Vorhöfe. Im EKG ist keine regelmäßige 

Vorhofaktivität erkennbar. Die Flimmerwellen unterscheiden 

sich in ihrer Form, Amplitude und Richtung. Die 

Überleitung auf die Kammern erfolgt unregelmäßig. Hämodynamisch 

bedeutet Vorhofflimmern für den Vorhof einen 

Stillstand, denn die Pumpfunktion für den Vorhof fällt aus. Bei 

kurz aufeinander folgenden Schlägen ist die Diastolendauer 

zum Teil so gering, dass die Ventrikelfüllung nur unzureichend 

ist und das Schlagvolumen keine Pulswelle auslösen kann, 

klinisch am Pulsdefizit erkennbar. 

Abbildung 2. 

Hund mit dilatativer Kardiomyopathie; Vorhofflimmern mit 

unregelmäßigen Vorhofflimmerwellen (f-Wellen) und unregelmäßigen 

RR-Abständen; HF 240/min, Papiervorschub 25 mm/s, 

Eichung 1 cm = 1 mV. 

Das Vorhofflimmern an sich ist nicht lebensbedrohlich, führt 

aber auch beim primär gesunden Myokard zur Insuffizienz. 

Bei Patienten mit myokardialer Vorschädigung oder Herzinsuffizienz 

kann das tachykarde Vorhofflimmern in sehr 

kurzer Zeit den fortschreitenden Krankheitsprozess beschleunigen. 

Die hämodynamischen und somit auch die klinischen 

Auswirkungen, sind umso stärker, je schneller die Herzaktionen 

sind, da der Anteil des Blutvolumens der Vorhofkontraktion 

am Schlagvolumen des Ventrikels fehlt. Wird die, 

bereits durch die Grundkrankheit verminderte Herzleistung, 

beim tachykarden Vorhofflimmern zusätzlich reduziert, 

können Synkopen infolge peripherer bzw. zerebraler Hypoxie 

auftreten. 

Meist sekundär tritt das Vorhofflimmern bei Hunden mit einer 

dilatativen Kardiomyopathie, einem Mitralklappenvitium oder 

einem persistierenden Ductus arteriosus, infolge einer ausgeprägten 

Vorhofdilatation, auf. Relativ selten wird idiopathisches 

Vorhofflimmern gesehen. 

Ventrikuläre Tachykardien (VT) 

Ventrikuläre Tachykardien haben ihren Ursprung im rechten 

oder linken Tawara-Schenkel des Erregungsleitungssystems 

oder im Myokard und haben stets eine gravierende kardiale 

oder extrakardiale Ursache (Tabelle 3). Bei Deutschen 

Schäferhunden werden ventrikuläre Tachykardien genetisch 

bedingt als primäre Arrhythmie beobachtet. Hochfrequente 

ventrikuläre Tachykardien führen, insbesondere bei kardialer 

Grunderkrankung, sehr schnell zu einem Versagen der 

Pumpfunktion mit Adams-Stokes-Anfällen, kardiogenem 



Tabelle 3. 

Die häufigsten Arrhythmieursachen 

Kardiale 

Kardiomyopathie 

Neoplasie 

Erworbene Klappenerkrankungen 

Kongenitale Vitien 

Genetisch (DSH) 

Myokarditis 

Extrakardiale 

Magendrehung, Volvulus 

Neoplasie (z.B. Milztumor, 

Phäochromozytom) 

Septikämie 

Fieber 

Trauma, Schmerz 

Pulmonale Erkrankungen 

Hypoxie 

Anämie 

Urämie 

Azidose 

Elektrolytimbalancen 

Medikamente 

Schock und u.U. plötzlichem Herztod. Besonders gefährdete 

Rassen sind Boxer und Dobermann. Bei diesen Rassen kann 

der plötzliche Herztod infolge ventrikulärer Tachykardie 

als erstes und einziges „Symptom“ der Dilatativen Kardiomyopathie 

auftreten. 

Im EKG wird eine ventrikuläre Tachykardie als mindestens 

drei abnorme, nacheinander auftretende d.h. deformierte 

Kammerkomplexe registriert (Abbildung 3). Die ventrikuläre 

Tachykardie kommt meist durch einen Re-Entry-Mechanismus 

zustande. Bei der normalen Herzaktion wird ein Aktionspotential 

im Sinusknoten generiert, über die Atrien und 

den AV-Knoten in das Kammermyokard geleitet und verebbt 

im Bereich der Herzspitze, weil das umgebende Myokard 

noch nicht wieder erregungsfähig ist (Refraktärphase). 

Vorhoferregungen können retrograd, also unabhängig von der 

Kammeraktion, erfolgen. In Form und Richtung normal, 

sind in den Kammerrhythmus gelegentlich eingestreute 

P-Wellen sichtbar. 

Lebensbedrohliche Rhythmusstörungen sind das Kammerflattern 

und das Kammerflimmern. Während beim Kammerflattern 

in Ruhe das kardiale Auswurfvolumen für begrenzte 

Zeit ausreichend ist, kann bei Belastung des Patienten die 

Volumenabnahme zum Adams-Stokes-Anfall, als ein vorübergehendes 

Ereignis, führen. Ohne therapeutische Maßnahmen 

geht das Kammerflattern nicht selten ins Kammerflimmern 

über. 

Beim Kammerflimmern bleibt die Herzaktion hämodynamisch 

ineffektiv. Die Auswurfleistung des Herzens sinkt 

so schnell ab, dass es bereits nach wenigen Minuten zu 

irreversiblen Schäden am Gehirn und Herzen kommen kann. 

Während sich das Kammerflattern im EKG als wellenförmige 

QRS-Komplexe von annähernd gleicher Form, Größe und 

Frequenz darstellt, werden beim Kammerflimmern QRS- 

Komplexe von stark wechselnder Form, Größe und Frequenz 

registriert. 

Wolff-Parkinson-White-Syndrom 

(WPW-Syndrom) 

Beim gesunden Herzen kann sich die Erregung von den 

Vorhöfen zu den Herzkammern nur über den AV-Knoten 

ausbreiten. Beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW- 

Syndrom) handelt es sich um eine Arrhythmie, bei der es in 

der Regel einen zweiten, selten mehrere, elektrisch leitende 

Wege zwischen Vorhöfen und Kammern gibt. Bei dieser 

Rhythmusstörung wird ein Teil der Kammern durch eine 

kreisende elektrische Erregung über akzessorische Leitungsbahnen 

zwischen den Atrien und den Ventrikeln, z.B. das sog. 

Kent-Bündel, vorzeitig aktiviert. Der Sinusknotenimpuls wird 

also nicht über den AV-Knoten und das His’sche Bündel zu den 

Kammern weitergeleitet. 

Im EKG ist oft eine Hebung kurz vor der, die Q-Zacke überlagernden 

R-Zacke sichtbar. Dabei handelt es sich um die sog. 

Deltawelle. Paroxysmale Tachykardien, mit normalen oder 

verbreiterten und bizarren QRS-Komplexen, treten aufgrund 

der kreisenden Erregung auf (Re-Entry-Mechanismus). Die 

P-Wellen sind unauffällig, aber oft nicht erkennbar. Die 

PQ-Dauer ist verkürzt. ST-Veränderungen sind möglich. Das 

WPW-Syndrom tritt kongenital isoliert auf, wird aber auch 

bei AV-Klappendysplasien, bei Mitralinsuffizienzen infolge 

chronisch degenerativer Klappenerkrankung und bei der 

Hypertrophen Kardiomyopathie beobachtet. 

Behandlung von 

arrhythmiebedingten Synkopen 

Primär sollte bei der Behandlung von arrhythmiebedingten 

Synkopen immer die Ursache von Herzrhythmusstörungen 

bedacht und erkannt werden, da eine kausale Behandlung 

immer die beste Therapie darstellt. Nicht selten macht bereits 

die Therapie der ursächlichen Erkrankung die zusätzliche Gabe 

eines Antiarrhythmikums unnötig. Dies gilt für alle Patienten 

mit arrhythmiebedingten Anfällen, unabhängig, ob kardialer 

oder extrakardialer Genese. Erhält das Tier bereits ein Antiarrhythmikum 

oder ein Herzglykosid, sind mögliche Nebenwirkungen 

des Medikamentes ursächlich abzuklären (Tabelle 

4), und u.U. die bestehende Therapie sofort zu ändern, bevor 

weitere therapeutische Maßnahmen ergriffen werden. 

Aufgrund ihrer pro-arrhythmischen sowie negativen inotropen 

Eigenschaften und anderer weitreichender Nebenwirkungen, 

sind Antiarrhythmika nicht ungefährlich. Sie sollten daher 

eher zurückhaltend und bei bestehender Stauungsinsuffizienz 



grundsätzlich erst nach deren Beseitigung, verordnet werden. 

Bradykarde Herzrhythmusstörungen mit synkopalen Episoden 

lassen sich durch Medikamente höchstens vorübergehend 

ändern. Nur für die Akutbehandlung kommt die intravenöse 

Atropininjektion infrage (Tabelle 4). Ist beim symptomatischen 

Patienten mit bradykarden Arrhythmien oder z.B. beim 

Sick-Sinus-Syndrom eine ursächliche Therapie nicht möglich, 

so ist die Schrittmacherimplantation zur kontinuierlichen 

Frequenzanhebung Mittel der Wahl. 

Wenn synkopale Anfälle bei Patienten mit Vorhofstillstand 

oder einem totalen AV-Block infolge ausgeprägter Hyperkaliämie 

auftreten, muss möglichst schnell der Kaliumspiegel 

im Blut abgesenkt werden. Hierzu empfiehlt sich z.B. die 

intravenöse Gabe einer 10%igen Kalziumgluconatlösung (0,1- 

0,3 ml/kg langsam i.v.). Die Behandlung der ursächlichen 

Erkrankung, wie z.B. dem akuten Nierenversagen, einer 

chronischen Niereninsuffizienz oder eines Morbus Addison 

muss sich anschließen. 

Treten Synkopen infolge Asystolie, einer lebensbedrohlichen 

Situation auf, erfordert dies die sofortige Reanimation mit 

Beatmung und Herzdruckmassage. Die Asystolie kann 

dagegen nicht durch Defibrillation therapiert werden, da 

für deren Funktionieren noch eine irreguläre Herztätigkeit 

vorhanden sein muss. 

Eine Indikation zur sofortigen intravenösen Gabe eines 

Antiarrhythmikums ist die symptomatische Tachyarrhythmie 

bei Patienten, die akut vom plötzlichen Herztod bedroht sind. 

Bei Hunden mit ventrikulären Tachyarrhythmien kommt 

primär Lidocain intravenös als Bolus bzw. als Dauertropfinfusion 

zur Anwendung. Auch die Gabe von Mexiletin ist 

möglich, wobei die ausgeprägte negative Inotropie dieser 

Substanz unbedingt berücksichtigt werden muss. 

Als parenterale Behandlungsmöglichkeit von Patienten 

mit Synkopen infolge tachykarder Arrhythmie kann, unter 

Ausschluss bzw. nach Beseitigung einer Stauungsinsuffizienz 

(!!), der gezielte Einsatz eines Antiarrhythmikums die 

Lebensqualität und die Prognose erheblich verbessern 

und die Rezidivgefahr des Anfalls verringern (Tabelle 4). 

Herzglykoside werden hauptsächlich bei supraventrikulären 

Tachykardien bzw. beim Vorhofflimmern oder –flattern zur 

Senkung der Herzfrequenz eingesetzt und müssen, soweit 

nötig, durch eine Kalium- und Magnesiumsubstitution 

ergänzt werden. 

Bei Hunden mit einem WPW-Syndrom ist zur dauerhaften 

Beseitigung des akzessorischen Bündels eine Katheterablation 

mittels Radiotherapie notwendig. 

Abbildung 3. 

Hund mit Magendrehung: Rhythmuskontrolle, 1. Zeile: tachykarder 

Rhythmus, HF 220/min mit normalen QRS-Komplexen, 

P-Wellen vorhanden aber z.T. durch vorangehende T-Wellen 

überdeckt. 2. Zeile: supraventrikuläre Tachykardie mit 2 vorzeitig 

einfallenden ventrikulären Extrasystolen; 3. Zeile: ventrikuläre 

Tachykardie mit deformierten QRS-Komplexen, HF 300/min, 

P-Wellen nicht erkennbar; Papiervorschub 25 mm/s. Eichung: 

0,5 cm = 1mV. 

Synkopen infolge organischer 

Herzerkrankungen 

Bei Hunden mit strukturellen Veränderungen am Herzen bzw. 

den großen herznahen Gefäßen (Tabelle 1), also mit organischen 

Herzkrankheiten, treten Synkopen überwiegend unter 

physischer oder psychischer Belastung auf und sind nahezu 

immer von einem Herzgeräusch begleitet. Klinische Symptome 

einer Herzinsuffizienz bzw. Zeichen der Grunderkrankung 

können in unterschiedlicher Ausprägung bereits vor 

dem Anfall beobachtet werden. 

Die häufigsten Ursachen für Synkopen sind Aorten- und 

Pulmonalstenosen mit Obstruktion des ventrikulären Ausflusstraktes, 

sowie Dilatative Kardiomyopathien und schwere 

Mitralinsuffizienz infolge des verminderten Minutenvolumens. 

In Deutschland sind kardialbedingte Anfälle infolge einer 

Herzwurmerkrankung mit rechtsventrikulärer Ausflusstraktobstruktion 

selten. Auch die Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie 

wird bei Hunden kaum diagnostiziert. Ursache 

der seltenen Synkopen kann sowohl ein Missmatch der Baroreflexafferenzen 

bei einer belastungsinduzierten Verstärkung 

der Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes sein 

oder aber ein arrhythmogener Auslöser, der sich meist als 

ventrikuläre Tachykardie manifestiert. 



FALLBESCHREIBUNG 

Ein dreijähriger Boxer (25 kg Körpergewicht) wurde in der Praxis vorgestellt, nachdem er eine Stunde zuvor 

beim intensiven Spiel mit anderen Hunden kollabiert war. Zu Beginn des Anfalls stand das benommen 

wirkende Tier schwankend da und sank dann allmählich in der Hinterhand zusammen. Schließlich fiel er 

auf die Seite. Die Extremitäten waren schlaff und die Atmung langsam. Nach ca. einer halben bis einer 

Minute wurde die Atmung wieder frequenter. Das Tier erhob sich, war wieder ansprechbar und lief langsam 

zu seinem Besitzer. 

Bei dem ansonsten bisher symptomlosen Hund, waren Ausdauer und Belastbarkeit retrospektiv in den 

letzten drei Monaten etwas limitiert. Dies war vom Besitzer auf die hohen Außentemperaturen 

zurückgeführt worden. Während der freudigen Begrüßung seines Besitzers an der Haustür, war das Tier an 

zwei verschiedenen Tagen zuvor, kurzzeitig mit beiden Hinterextremitäten eingeknickt. Erst nach 

eingehender Befragung fielen dem Besitzer diese Ereignisse wieder ein. Bisher hatte er dem Geschehen keine 

Bedeutung zugemessen, da es sich seiner Meinung nach nur um die Folge einer ungeschickten Bewegung 

handelte. Bei dem aus Polen stammenden Hund mit unbekannter Familienanamnese, war ein Herzgeräusch 

bekannt. Weitergehende Untersuchungen wurden jedoch nicht durchgeführt. Medikamente erhielt er keine. 

Die klinische Allgemeinuntersuchung war ohne besonderen Befund. Nur der, an beiden Hinterextremitäten 

symmetrische arterielle Puls, war zeitweise nur unregelmäßig (P. irregularis) mit einer kleinen 

Druckamplitude (P. parvus) fühlbar. 

Auskultatorisch wurde ein systolisches Austreibungsgeräusch Grad IV/VI über der Aortenregion mit dem 

P.max. im 4. Interkostalraum links mit Fortleitung in die Karotiden festgestellt. Das Herzgeräusch war auch 

kranial über der rechten Thoraxhälfte hörbar. Der dominierende Sinusrhythmus wurde paroxysmal von 

kurzen Serien von Extrasystolen unterbrochen. Während dieser Paroxysmen war z.T. ein Pulsdefizit 

palpabel. Die Lunge war auskultatorisch unauffällig. Im EKG konnten bei einer Herzfrequenz von 180 

Schlägen/min kurze und längere Salven von ventrikulären Extrasystolen dokumentiert werden (Abbildung 1). 

Während dieser ersten EKG-Registrierung war das Tier aufmerksam und in seinem Verhalten ungestört. 

Anschließend wurde der Hund zum forcierten Treppensteigen veranlasst. Dabei kam er sehr schnell in 

Atemnot und fiel plötzlich auf die Seite. Laut Besitzer entsprach dieses Anfallsbild dem Anfall zuvor im 

Wald. Das noch im Anfall innerhalb weniger Sekunden abgeleitete EKG mit ventrikulärer Tachykardie 

illustriert die Abbildung 2. 

Echokardiographisch waren die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie mit normaler systolischer 

Funktion und der dilatierte linke Vorhof erkennbar. Dopplersonographisch wurde eine maximale 

Geschwindigkeit des transvalvulären Blutflusses von 4.8 m/sec gemessen, was einer schweren Aortenstenose 

Abbildung 1. 

Boxer, männlich, 3 Jahre mit subvalvulärer Aortenstenose. EKG- 

Ableitung I, II, III, links erstes Bilddrittel linksventrikuläre Extrasystolen, 

Bildmitte Sinusrhythmus mit drei normotopen Kammerkomplexen 

gefolgt von rechtsventrikulären Extrasystolen, beginnend 

mit einer supraventrikulären Extrasystole, Papiervorschub 25 mm/s, 

0,5 cm= 1 mV. 

Abbildung 2. 

EKG des Boxer wie in Abbildung 1 Ventrikuläre Tachykardie (210 

Schläge/min) nach kurzer körperlicher Belastung mit Kollaps / 

Synkope in der allmählichen Ruhephase; nach weiteren 2 Minuten 

stellte sich ein Sinusrhythmus ein. 



mit einem maximalen Gradienten von etwa 92 mmHg entspricht. Die Mitralklappe war verdickt mit 

dopplersonographisch nachweisbarer mittelgradiger Mitralinsuffizienz. Die rechte Herzhälfte sowie die 

Trikuspidal- und die Pulmonalklappe waren dagegen makroskopisch und dopplersonographisch unauffällig. 

Röntgenologisch stellte sich die vergrößerte Herzsilhouette dar. Im Vergleich zu den Arterien erschien die V. 

lobaris im Bereich der Spitzenlappen der Lunge etwas verbreitert. Ein Lungenödem war nicht erkennbar. 

Die Ergebnisse der Blutuntersuchungen (Blutbild, Elektrolyte, Blutzucker, Leberenzyme, Kreatinin und 

Harnstoff) lagen innerhalb der biologischen Varianz. 

Zur Myokardentlastung und zur Rhythmusregulation wurde dem 25 kg schweren Hund Propranolol in einer 

Dosierung von 0,8 mg/kg 3 x täglich verordnet und zusätzlich, zur Beseitigung der venösen Stauung, 2x 

täglich 40 mg Furosemid. 

Trotz der Empfehlung, körperliche Anstrengungen zu vermeiden, ließ der Besitzer den Rüden nur zwei Tage 

nach Erstvorstellung neben dem Fahrrad herlaufen und zwar bei einer Außentemperatur von ca. 26°C. 

Bereits kurz nach Beginn der Fahrradtour kollabierte der Hund und hatte wieder einen, wie zuvor 

beschriebenen Anfall. Das Tier starb innerhalb weniger Minuten auf der Straße. 

Die postmortale Untersuchung bestätigte die Diagnose einer schweren subvalvulären Aortenstenose. 

Bei Patienten mit einer Fallot`schen Tetralogie können 

hypoxische Anfälle als Hinweis auf die ausgeprägte Zyanose 

auftreten. 

Vorhofmyxome sind meist im linken Vorhof lokalisiert. 

Abhängig von Größe und Lage der Umfangsvermehrung kann 

es durch intermittierende Verlegung der Mitralöffnungsfläche 

zu einem plötzlichen Abfall des linksventrikulären Füllungsvolumens 

und damit des Herzminutenvolumens mit synkopalen 

Episoden kommen. 

Bei der Herzbeuteltamponade stehen unter anderem infolge 

rechtsventrikulärer Füllungsbehinderung Symptome des 

Rechtsherzversagens mit Leistungsschwäche und Synkopen 

im Vordergrund. Neben einer Sinustachykardie werden 

sowohl atriale als auch ventrikuläre Tachykardien registriert. 

Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz und vermindertem 

Herzminutenvolumen infolge dilatativer Kardiomyopathie 

(DCM) bzw. schwerer Mitralklappeninsuffizienz sind maligne 

Herzrhythmusstörungen die häufigste Ursache synkopaler 

Episoden. 

Aufgrund schwerer ventrikulärer Arrhythmien kommen beim 

Dobermann und beim Boxer mit DCM Synkopen oder 

Kollaps häufiger vor als bei anderen Hunderassen. Die 

Kardiomyopathie der Boxer entspricht weitgehend der 

arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie des 

Menschen. Bei dieser Form der DCM, wahrscheinlich mit 

autosomalem Erbgang, führt unter anderem der zunehmende 

Ersatz der rechtsventrikulären Muskulatur durch Fettgewebe 

bis zum Funktionsverlust zu Störungen der elektrischen 

Erregungsleitung. Während anfänglich nur vereinzelte 

ventrikuläre Extrasystolen auftreten, kommt es im Verlauf der 

Erkrankung zu schweren ventrikulären Tachykardien mit 

Synkopen und zum Linksherzversagen. Im Finalstadium kann 

das Kammerflimmern zu plötzlichen Todesfällen führen. 

Bei der Aortenstenose handelt es sich um eine fixierte 

Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes, meist 

subvalvulär, seltener valvulär oder extrem selten supravalvulär 

lokalisiert. Abhängig vom Schweregrad der 

Veränderung kommt es zur erhöhten Druckbelastung 

des linken Ventrikels. Zur Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens 

entwickelt sich eine konzentrische Linkshypertrophie, 

die oftmals mit einer diastolischen Funktionsstörung 

der Kammer verbunden ist. 

Zur kritischen Verminderung des Herzzeitvolumens kommt 

es jedoch nicht allein durch die konstante Obstruktion 

des linksventrikulären Ausflusstraktes, sondern diese wird 

hauptsächlich durch eine paradoxe Baroreflex-Vasodilatation 

verursacht. Durch invasive Untersuchungen konnte das 



Tabelle 4. 

Therapie von Herzrhythmusstörungen beim Hund 

Arzneimittel 

Indikation 

Nebenwirkungen 

Kontraindikation 

Parasympatholytikum 

Atropin im Notfall 

0,02-0,4 mg/kg i.v., s.c. 

Bradykarde 

Arrhythmie 

Einsatz nur bei 

lebensbedrohlichen 

Situationen, daher 

Kontraindikationen relativ 

Lokalanästhetikum 

Lidocain im Notfall 

2-4 (-6) mg/kg i.v. 

DTI*: 50-80 µg/kg/min in den ersten 

24 Std. i.v. 

V Tachyk. 

Kammerflimmern, 

ZNS-Störungen (Synkope, 

Koma) 

AV Block (2.° und 3.°), 

Bradykardie 

Natriumkanalblocker 

Mexiletin im Notfall 

30 µg/kg/min in 

den ersten 24 Std.i.v., 

danach DTI* 5 µg/kg/min i.v. 

Dauertherapie: 3-5 (-10) mg/kg 

2-3x tägl. oral 

V Tachyk. 

Negativ inotrope Effekte! 

Herzinsuffizienz, bradykarde 

Arrhythmien, 

Schenkelblockade, 

polymorphe V Tachyk., 

gastrointestinale oder ZNS- 

Störungen 

Kongestive Herzinsuffizienz, 

verlängerte QT-Zeit, SA-, AVoder 

intraventrikuläre 

Leistungsstörungen 

Digitalis 

Digoxin 

0,01 mg/kg/d i.v., oral 

AF, 

SV Tachyk. 

AV-Blockierung, 

Schenkelblockade, Anorexie, 

Vomitus, Apathie 

Sick-Sinus-Syndrom, 

AV-Block (1.°, 2.°, 3.°), 

WPW-Syndrom, 

HCM, HOCM, AS 

Kalziumkanalblocker 

Verapamil 

0,1 mg/kg 3x tägl. i.v. 

1,0 mg/kg 3x tägl. oral 

AF 

Bradykardie, Asystolie, AV- 

Blockierung, Verstärkung 

einer Herzinsuffizienz, 

Blutdruckabfall, Inappetenz, 

Übelkeit, Schwindel, 

Obstipation 

Kongestive Herzinsuffizienz, 

Schock, Bradykardie, 

Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block, 

AV-Block, WPW-Syndrom 

Vorhofflimmern bei Hypotonie, 

Gleichzeitige Gabe von 

ß- Blockern, 

Lebererkrankungen 

Kalziumkanalblocker 

AF 

wie Verapamil 

wie Verapamil 

Diltiazem 

0,5-1,5 (-2) mg/kg 3x tägl. oral 

ß-Rezeptorenblocker 

Propranolol 

0,2 -1,0 mg/kg 3x tägl. oral 

SV Tachyk. 

V Tachyk. 

Kardiodepressiver Effekt, 

Herzinsuffizienz, Hypotonie, 

Bronchialobstruktion. 

gastrointestinale Störungen 

Dekomp. Herzinsuffizienz, 

Sick-Sinus-Syndrom, 

höhergradiger AV-Block 

obstruktive 

Atemwegserkrankungen 

ß-Rezeptorenblocker 

Atenolol 

0,25-1,0 mg/kg 2x tägl. oral 

AF, 

V Arrhythm. 

s. Propranolol 

s. Propranolol 

ß-Rezeptorenblocker (nicht selektiv) 

Sotalol 

1-2 (-2,5) mg/kg 2 x tägl. oral 

AF, 

V Arrhythm. 

Brady- u. Tachyarrhythmien, 

ZNS-Störungen, 

bronchiale Obstruktion 

Kardiogener Schock, 

Bradykardie, 

AV-Block (2.° und 3.°), 

obstruktive Bronchitis 

DTI*: Dauertropfinfusion; AF: Vorhofflimmern; SV Tachyk.: supraventrikuläre Tachykardie; V Tachyk.: ventrikuläre Tachykardie; 

V Arrhythm.: ventrikuläre Arrhythmie. 



zumindest für den Menschen bewiesen werden. Es handelt 

sich auch um eine spezielle Form der neurokardiogenen 

Synkope, bei der es zu einer Diskrepanz der Baroreflexafferenzen 

des Ventrikels (hoher Druck) und der Gefäße 

(niedriger Druck) mit Vasodilatation der nicht arbeitenden 

Muskulatur kommt. Die Steigerung des Herzzeitvolumens 

unter Belastung ist bei schwereren Aortenstenosen meist 

nicht adäquat möglich. Die hohe Druckbelastung und die 

verminderte Koronardurchblutung führen zum myokardialen 

Sauerstoffmangel mit Verstärkung der linksventrikulären 

Insuffizienz und induzieren schwere ventrikuläre Arrhythmien. 

Die sich entwickelnde Kontraktilitätsschwäche des Myokards 

führt isoliert oder zusammen mit einer Aortenklappenund/oder 

Mitralklappeninsuffizienz zur kongestiven Linksherzinsuffizienz. 

In einigen Fällen treten erst jetzt Herzrhythmusstörungen 

auf oder bereits vorhandene Arrhythmien 

werden verstärkt. 

Eine Rassendisposition ist beim Boxer, Golden Retriever, 

Bernhardiner, Deutschen Schäferhund, Neufundländer, 

Bullterrier, Deutschen Kurzhaar Vorstehhund, bei Deutschen 

Doggen und beim Rottweiler bekannt. 

WEITERFÜHRENDE LITERATUR 

Hainsworth R. Syncope and fainting: classification and 

pathophysiological basis. In: Mathias CJ, Bannister R, Hrsg.: 

Autonomic failure. A textbook of clinical disorders of the 

autonomic nervous system, 4th edition Oxford: Oxford University Press 

1999, pp. 428-436. 

Schaller B, Lyrer Ph. Synkopen bei neurologischen 

Erkrankungen. Geriatrie Praxis 2001; 5: 36-41 

Tobias R, M Skrodzki, M. Schneider. Kleintierkardiologie 

Kompakt; 1 Auflage: Schlütersche Verlagsgesellschaft, 2008. 


VETERINARY FOCUS- GUIDE... 

Elektrokardiographie 

beim Hund 

Michael Johnson, MRCVS, MVB, DVC, 

Veterinary Cardiorespiratory Centre, Kenilworth, UK 

Michael Johnson schloss sein Studium an der UCD Dublin ab und war anschließend über zehn Jahre in der 

Gemischtpraxis (Schwerpunkt Großtiere) in Irland, Wales, Australien und Kanada tätig. Anschließend arbeitete 

er über einen Zeitraum von sechs Jahren in einer Kleintierpraxis in Manchester, England, und errang in diesem 

Zeitraum das Certificate für Small Animal Medicine und Veterinary Cardiology. In den vergangenen sieben Jahren 

hat sich Mike Johnson in einer Überweisungspraxis in England (Martin Referrals) im Bereich „Cardiorespiratory 

Medicine“ spezialisiert und errang in dieser Zeit sein Diplom in Veterinary Cardiology. 

Bei der EKG-Aufzeichnung unterscheiden wir 

in der Regel zwei Formen. Das Standard-EKG 

registriert den Herzrhythmus über einen Zeitraum 

von wenigen Minuten. Beim Holter-EKG (Langzeit- 

EKG) wird der Herzrhythmus mit Hilfe eines tragbaren 

Aufzeichnungsgerätes über einen Zeitraum von einem 

bis sieben Tagen aufgezeichnet. 

Verwendet werden Einkanal- oder Mehrkanalaufzeichnungen. 

Letztere zeichnen in der Regel drei oder sechs 

Ableitungen simultan auf. Die am besten geeigneten 

Papiergeschwindigkeiten sind 25 oder 50 mm/Sekunde. 

Die am besten geeignete Sensitivität beträgt 1 cm/mV 

(Standardeinstellung [Abbildung 1-10] mit 1 /2 cm/mV 

für große Komplexe und 2 cm/mV für sehr kleine 

Komplexe (oft bei der Katze zu sehen)). 

Kontraindikationen für ein EKG 

EKGs werden wahrscheinlich öfter aufgezeichnet als dies 

aus klinisch-diagnostischer Sicht tatsächlich notwendig 

wäre. Keine Vorteile bringt ein EKG beispielsweise bei 

der Diagnose der Ursache eines Herzgeräusches bei Kleintieren. 

Auch bei Patienten mit auskultatorisch physiologischer 

Herzfrequenz und physiologischem Herzrhythmus 

dürfte ein EKG nur wenig hilfreich sein. Das 

EKG liefert zudem in der Regel keine aussagekräftigen 

Hinweise auf die Herzgröße. Bei Verdacht auf eine 

Kardiomegalie sollten vielmehr andere Diagnoseverfahren 

an erster Stelle stehen, insbesondere Röntgenaufnahmen. 

Bei einem Patienten mit einem vermutlich 

kardial bedingten Kollaps liefert ein EKG in der Regel nur 

dann wertvolle Informationen, wenn gleichzeitig eine 

auskultatorisch deutlich vernehmbare Anomalie vorhanden 

ist. Sinnvoller wäre in diesen Fällen ein Langzeit- 

EKG, zum Beispiel ein Holter-EKG über einen oder 

mehrere Tage. 

Indikationen für ein EKG 

Bei Patienten mit ausgeprägter auskultatorischer Bradykardie 

oder Tachykardie ist das EKG eine wertvolle Hilfe 

bei der Klärung der Ätiologie. Chaotische Rhythmen sind 

in der Regel Ausdruck eines Vorhofflimmerns, sämtliche 

dieser Rhythmen sollten jedoch mittels EKG dokumentiert 

werden. Extrasystolen können ebenfalls mit Hilfe eines 

EKG charakterisiert werden. Bei relativ infrequenten 

Arrhythmien ist es dagegen eher unwahrscheinlich, dass 

die Diagnose mit Hilfe eines Standard-EKGs gestellt 

werden kann. Besser geeignet in solchen Fällen sind 

Langzeit-EKGs. 

Lagerung des Patienten für das EKG 

Die konventionelle EKG-Aufzeichnung erfolgt am Patienten 

in rechter Seitenlage. Aufzeichnungen in anderen 

Positionen sind aber durchaus akzeptabel. So kann sich 

beispielsweise bei nervösen oder großen Hunden die 

Aufzeichnung in stehender Position als besser geeignet 

erweisen. Veränderungen der Position des Patienten 

führen zu gewissen Veränderungen der Morphologie 

der aufgezeichneten Komplexe. Klinisch ist dies jedoch 

nicht von Bedeutung, da der Rhythmus, also der wichtigste 

Parameter der EKG-Aufzeichnung, unverändert 

bleibt. 

✂ 


ELEKTROKARDIOGRAPHIE BEIM HUND 

Abbildung 1. 

Dieses EKG zeigt einen normalen Sinusrhythmus bei 140 Schlägen 

pro Minute. 

Abbildung 2. 

West Highland White Terrier mit ausgeprägter Depression, Anorexie 

und auskultatorisch nachweisbarer Bradykardie. Durchschnittliche 

Herzfrequenz: 35 Schläge/Minute. Keine P-Wellen erkennbar. 

Diagnose: Vorhofstillstand infolge einer Hyperkaliämie, verursacht 

durch einen Hypoadrenokortizismus. 

Abbildung 3. 

Bernhardiner mit Vorhofflimmern infolge DCM. Hohe Herzfrequenz 

(180 Schläge/Minute), chaotischer Rhythmus und 

fehlende P-Wellen. 

Abbildung 4. 

Gelegentlich liefert die veränderte Morphologie der Komplexe 

wertvolle Informationen. Hier sind deutlich alternierende 

Amplituden der QRS-Komplexe zu erkennen. Dieser Hund 

hatte einen Perikarderguss, ein Befund, der oft zu der hier dargestellten 

elektrischen Alternanz führt. 

Abbildung 5. 

Sieben Jahre alter Shetland Sheepdog, vorgestellt aufgrund von 

Lethargie. Zu erkennen ist eine niedrige Herzfrequenz (45 

Schläge/Minute) und P-Wellen ohne Zusammenhang mit den 

QRS-Komplexen, auf einen AV-Block 3. Grades hinweisend. 

Abbildung 7. 

Persistierende Sinustachykardie mit 180 Schlägen/Minute bei einem 

Hund mit Herzinsuffizienz. 

Abbildung 6. 

Einzelne supraventrikuläre Extrasystole bei einem Hund mit 

Vorhofvergrößerung. Solche Komplexe ähneln normalen QRS- 

Komplexen, treten aber verfrüht auf. 

Abbildung 8. 

Dieser Hund mit DCM zeigt initial zwei ventrikuläre Extrasystolen 

(VES), gefolgt von einer hochfrequenten ventrikulären Tachykardie. 

Zu beachten ist, dass sich die VES von den normalen 

Sinuskomplexen unterscheiden. 

Abbildung 9. 

Gesunder Hund mit wanderndem Schrittmacher. Die Amplitude 

und die Morphologie der P-Wellen variieren von Schlag zu 

Schlag. Es handelt sich jedoch nicht um eine pathologische 

Veränderung. 

Abbildung 10. 

West Highland White Terrier mit gelegentlichen Kollapsen. Zu 

erkennen ist ein Sinusarrest (Sinusstillstand/ Sinuspause), in 

diesem Fall die Folge eines Sick Sinus Syndroms, eines bei älteren 

Westies gut bekannten Krankheitsbildes.

Energie - ROYAL CANIN Tiernahrung GmbH & Co. KG

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