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Der Mensch würde die Sauerstoffreserve im Normalfall in etwa 3 Minuten verbraucht haben. Eine Erhöhung seiner Reserven kommt einer Verlängerung auf über 10 Minuten gleich. Diese Verlängerung dient vor allem dem Intensivtherapiepatienten mit einer Einschränkung der FRC zum Schutz vor einem Sauerstoffmangelzustand. Die Oximetrie: Hb, Hk, sO2, HbO2, HbCO, MetHb und RHb Hämoglobin (Hb) ist ein in den Erythrozyten enthaltenes Protein mit 4 Eisenatomen (Fe2+), die jeweils ein Sauerstoffmolekül binden können. Der Normwert liegt bei ca. 12-15 g/dl. An jedem Gramm Hb können sich 1,39 ml O2 anlagern, wenn es sich um chemisch reines Hb handelt. Im Normalfall werden 1,34 ml O2 gebunden. Der Hämatokrit (Hk) gibt den Anteil der zellulären Bestandteile am gesamten Blutvolumen an. Fehler in der Bestimmung des Hb treten durch bereits geronnenes Material auf. Die abnahmebedingte Zumischung von Gewebsflüssigkeit oder Hyperlipidämien können ebenfalls zu Verfälschungen der Werte führen. Diese Fehlerquellen gelten auch für die Bestimmung des Hk. Die Funktion des Hb liegt in der Bindung von Sauerstoff nach dessen Aufnahme in der Lunge. Unter Oxigenierung versteht man die Anlagerung von O2 an das Hämoglobin. Es ensteht Oxyhämoglobin (HbO2). Das HbO2 gibt dabei die Relation von sauerstofftragendem Hämoglobin zum Gesamt-Hb an. Es folgt der Transport in die Kapillaren und die Abgabe an das Gewebe durch Dissoziation (=Abgabe des Sauerstoffs) und Diffusion. Pulsoxymetrisch erfasste Sättigungswerte geben im Gegensatz dazu den Gesamtanteil des mit Gasen beladenen Hämoglobins an. Es wird nicht zwischen Oxyhämoglobin und den anderen Hämoglobinen unterschieden. Zu diesen zählen Carboxyhämoglobin (HbCO), Methämoglobin (MetHb), Sulfhämoglobin (SHb) und Reduziertes Hb (RHb). Ist das Hämoglobin zu 100 % gesättigt, kann keine noch so starke Erhöhung des pO2 die Sauerstoffsättigung steigern. Ein Sättigungsgrad von 95% gibt an, dass 95% aller Hb-Moleküle als HbO2 vorliegen, wenn nicht gerade reichlich andere Hämoglobine ohne biologische Funktion vorliegen. Carboxyhämoglobin (HbCO) entsteht, wenn Hb sich mit Kohlenmonoxid (CO) verbindet. Dabei blockiert das CO die Bindungsstellen am Hb für Sauerstoff. Die Affinität des CO ist 300-mal höher als die von O2. Es verursacht nach der Anlagerung eine kirsch- bis scharlachrote Verfärbung des Blutes. Die Patienten haben eine 100 %- Sauerstoffsättigung (pulsoxymetrisch gemessen), da dieses Verfahren nicht zwischen HbCO und HbO2 unterscheiden kann. Das Hautkolorit ist normal bis gerötet. Verantwortlich für das Auftreten von HbCO sind Autoabgase, Brandgase und Tabakrauch. Die Therapie erfolgt mit hohen Sauerstoffgaben, hyperbarer Sauerstofftherapie und durch Bluttransfusion. Methämoglobin (MetHb) entsteht, wenn das Blut Oxidatoren ausgesetzt ist. Von Oxidation spricht man, wenn das zweiwertige Eisen zu dreiwertigem Eisen verändert (oxidiert) wird. Es besitzt eine geringe Affinität zu O2. Die Farbe des Blutes wird dunkelbraun. Das Hautkolorit wirkt bei einer hohen Konzentration von MetHb zyanotisch. Als Oxidatoren sind Chemikalien (Pökelsalz, Anilin, Nitrobenzol) und Arzneimittel (Nitrate, Prilocain) zu nennen. Durch die therapeutische NO-Beatmung kann ebenfalls MetHb entstehen. Die Therapie erfolgt mit Methylenblau oder Ascorbinsäure, um eine Eisenreduktion herbeizuführen.
Sulfhämoglobin (SHb) entsteht, wenn Blut mit Schwefelwasserstoff (H2S) in Verbindung kommt. H2S entsteht durch Eiweißfäulnis z. B. in der Zellstoffindustrie. Dabei entsteht ein typischer Geruch nach „faulen Eiern”. Es liegt gasförmig vor. Darüber hinaus können Sulfonamide (Antibiotika, orale Antidiabetika) zu SHb führen. Dadurch treten irreversible Veränderungen des Hämoglobins auf. Das Blut wird grünlich verfärbt. Die Therapie erfolgt durch Bluttransfusion. Reduziertes Hämoglobin ist die Desoxyhämöglobinkonzentration im Blut. Es gibt die Anteile Hämoglobin an, die nicht mit Sauerstoff abgesättigt sind (= desoxygeniertes Hämoglobin). Reduziertes Hb und sO2 ergeben addiert 100 %. Die Sauerstoffsättigung sO2 sagt aus, wie viel Prozent des Hämoglobins mit O2 gesättigt sind. Dabei gilt der sO2 als absoluter Wert, der sich jedoch in Oxyhämoglobin und Hämoglobinderivate aufteilt. Der Wert ist abhängig vom pO2. Unter normalen Bedingungen (Raumluft, FiO2 0,21 = 21 Vol%) mit einem alveolären pO2 von 100 mm Hg beträgt die Sauerstoffsättigung 95-99 %. Eine 100 %ige Sättigung ist bei Raumluft aufgrund der im Blut vorliegenden Dyshämoglobine meist nicht zu erreichen. Die Pulsoxymetrie dient als nicht invasives Verfahren der Überwachung der arteriellen Sauerstoffsättigung. Hämoglobin ändert seine Farbe in Relation zur Sauerstoffsättigung. Diese Veränderung wird mittels Infrarotlicht gemessen. Je höher der Sauerstoffanteil, desto mehr Licht wird absorbiert. Es wird allerdings nur zwischen beladenem und nicht beladenem (reduziertem) Hämoglobin unterschieden. Die Messgenauigkeit wird durch vielfache Faktoren reduziert. Die für den Intensivbereich und die Anästhesie wichtigsten Faktoren sind Hypothermie, Blutdruckabfall und Vasokonstriktion. Hier gibt es ungenaue Werte. Glukose und Laktat Hierbei handelt es sich um Zwischenprodukte des Stoffwechsels oder um vom Organismus synthetisierte Verbindungen. Glucose ist ein wichtiger Energielieferant: Glucose + O2 -> H2O + CO2 + Energie (ATP) Glukose wird zusammen mit Sauerstoff über das Blut in die Zellen transportiert. Die Regulierung des Blutzuckerspiegels erfolgt durch das im Pankreas produzierte Hormon Insulin. Es erleichtert den Transport der Glukose in die Zelle. Der Blutzuckerspiegel (BZ) wird durch Insulin und verschiedene Gegenspieler (Glukagon, Kortisol und Adrenalin) in einem Bereich von 70-110 mg/dl gehalten. Ein erhöhter Glukosebedarf, der z. B. durch Krankheiten und körperlichen oder seelischen Stress entstehen kann, wird direkt mit Glukagon oder durch glucoseliefernde Stoffwechselreaktionen ausgeglichen. Hypoglykämien (BZ < 70 mg/dl) werden durch erhöhten Glukosebedarf, Insulingabe oder vermehrte Pankreassekretion von Insulin ausgelöst. Der Körper versucht das durch Glucosemangel bewirkte Energiedefizit durch Energiegewinnung aus anderen Stoffen (Lipolyse) zu kompensieren. Zum Hirnschutz wird gleichzeitig die Hirndurchblutung hochgeregelt. Hyperglykämien können durch Insulinmangel (relativ oder absolut), eine erhöhte Glucosezufuhr oder den Postaggressionsstoffwechsel (nach Trauma, OP) durch Adrenalinausschüttung ausgelöst werden. Während bei den juvenilen Diabetikern (Jugenddiabetes, Typ I) ein absoluter Insulinmangel vorliegt (keine Produktion im
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