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DIABETES MELLITUS der Symptomatik (de Galan BE et al; 2002). Obwohl diese Ergebnisse durchaus von Interesse sind, bleibt die Frage nach der klinischen Relevanz offen, da keine Studie vorliegt, die über einen ausreichend langen Zeitraum den Effekt dieser Substanzen auf die Hypoglykämie- Wahrnehmung oder Häufigkeit von Hypoglykämien untersucht. Die Reduktion des zerebralen Blutflusses durch diese Substanzen birgt sicher ein Gefahrenpotential, dessen Auswirkungen bei schweren Ereignissen nicht absehbar sind. Modafanil: Die Hypothese, dass die Modulation von Glukose-Sensing und insbesondere von hypothalamischen Hypoglykämie-Sensing über Effekte der Gamma-Aminobuttersäure (GABA) erfolgt, eröffnet weitere Therapieoptionen. Während eines hypogkylämischem Clamping konnte unter Modafanil eine Steigerung von adrenergen Symptomen beobachtet werden. Der Wirkmechanismus erklärt sich über die Hemmung von GABAminergen Neuronen, die den sympathoadrenalen Response verstärken können. Selektive Serotonin-Wiederaufnahme- Hemmer (SSRI): Der Wirkmechanismus erfolgt über die Verstärkung der gegenregulatorischen Antwort durch Steigerung des sympathischen Outflow bei Blockade der Serotonin-Aufnahme. Orales Terbutalin zur Bettzeit: Die perorale Verabreichung von Terbutalin, einem Sympathomimetikum, kann die 18 4/2009 Hypoglykämie Häufigkeit von nächtlichen Hypoglykämien reduzieren, allerdings unter Inkaufnahme eines höheren Nüchtern- Blutzuckerwertes (Saleh TY et al; 1997; Raju B et al; 2006). Insgesamt ist der Zeitpunkt zu früh,obige Therapien breit bei Typ-2-Diabetes einzusetzen. Langzeitdaten an einer größeren Patientengruppe existieren bis dato nicht, es handelt sich lediglich um „Proofof-principle-Studien“. Jedoch soll diese Übersicht zeigen,dass bei schweren Wahrnehmungsstörungen durchaus medikamentöse Interventionen neben dem etablierten Hypoglykämie-Unawareness- Training zum Tragen kommen könnten. ACCORD und Hypoglykämien Abschließend möchte ich noch zu den Ergebnissen der Accord-Studie (Action to control cardiovascular risk in Diabetes) in Hinblick auf schwere Hypoglykämien und kardiovaskuläre Mortalität Stellung nehmen. In der Accord-Studie wurde eine aggressive Blutzucker-Kontroll-Strategie unter Einsatz von multiplen oralen Antidiabetika und frühem Einsatz von prandialem und Bettzeit- Insulin umgesetzt, um ein Ziel von HbA1c ≤ 6% zu erreichen. Diese therapeutischen Regimes führten bei vielen Patienten zum Auftreten von schweren Hypoglykämien, die zur Steigerung der kardiovaskulären Mortalität beigetragen haben dürften. Die Hypoglykämie schien mit einer Hazard-Ratio von 4,04 der stärkste Prädiktor für kardiovaskulären Tod zu sein. Abbildung 1 Zusammenfassung Obwohl der Einsatz moderner Therapiestrategien und auch moderner diagnostischer Maßnahmen, wie oben beschrieben, zur Reduktion von Hypoglykämien geführt hat, ist dennoch weiterhin eine enge Assoziation zwischen Qualität der Stoffwechselsituation und Frequenz von Hypoglykämien gegeben. Wie bereits in den 1980er Jahren beschrieben, nimmt hier die Schulung zur Prävention von schweren Hypogklykämien nach wie vor eine zentrale Stellung ein. Ein weiterer Punkt ist die Definition der „sehr guten Blutzuckerkontrolle“ als Ziel der Diabeteseinstellung bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die Frage nach „wie tief ist ausreichend und wie hoch kann toleriert werden“, wird uns in den nächsten Jahren insbesondere nach den publizierten Ergebnissen der ADVAN- CE-Studie und der VADTD-Studie und vor allem auch der UKPDS-Langzeit- Daten beschäftigen. OA Dr. Heidemarie Abrahamian 3. Med. Abteilung im Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel Wolkersbergenstraße 1, A-1130 Wien Tel.: +43/1/801 10, Fax-DW: -2109 dr.abrahamian@mednlp.com
Adipositas in der Praxis Priv. Doz. Dr. Susanne Kaser Mehr als die Hälfte der männlichen Bevölkerung Österreichs ist übergewichtig (43%) oder adipös (12%), Österreichs Frauen sind zwar etwas seltener übergewichtig (29%), der Anteil adipöser Frauen ist jedoch größer (13%) als bei Männern. Abgesehen von den individuellen gesundheitlichen und sozialen Folgen stellt die zunehmende Adipositas Prävalenz weltweit auch ein enormes gesundheitsökonomisches Problem dar – die durch Adipositas verursachten jährlichen Kosten in den USA werden laut Centers for Disease Control and Prevention (CDC) auf umgerechnet 103 Milliarden Euro geschätzt. Die Langzeitfolgeerkankungen umfassen Störungen des Kohlehydratstoffwechsels (gestörte Nüchternglukose/ Glukosetoleranz, Diabetes mellitus Typ-2) sowie des Lipidstoffwechsels (Hypertriglyzeridämie verbunden mit niedrigem HDL-Cholesterin), Hyperurikämie, arterielle Hypertonie sowie daraus resultierend ein beträchtlich erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Auch das Ursachen von Adipositas Malignomrisiko ist bei Adipositas deutlich erhöht, zusätzlich erkranken adipöse Patienten häufiger an pulmonalen Erkrankungen (z.B. Schlafapnoe Syndrom) und hepatologischen Erkrankungen (Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung, Cholezystolithiasis). Endokrinologische Folgen treten häufig in Form von polyzystischem Ovarialsyndrom und Hyperandrogenämie bei Frauen sowie verminderter Testosteronkonzentration beim Mann auf. Abgesehen von den psychosozialen Konsequenzen führen auch die häufig auftretenden degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparats zu einer beträchtlichen Einschränkung der Lebensqualität von adipösen Patienten. Die häufigsten Ursachen für Übergewicht oder Adipositas (Klassifikation siehe Tabelle 1) sind ein relativer Energieüberschuß durch Bewegungsmangel und Fehlernährung sowie Gewichtszunahme im Rahmen von Rauchentwöhnung, Schwangerschaft oder Immobilisierung. Bei Frauen kommt es häufig während des Klimakteriums zu einer • Diätfehler, Bewegungsmangel, soziale Faktoren, Prädisposition, Alter • Essstörungen (Night Eating Syndrome, Binge-Eating Disorder) • Medikamentös: Antipsychotika: z.B. Thioridazin, Olanzapin, Clozapine, Risperidon, Quetiapin Antidepressiva: z.B. Amitryptilin, Mirtazapin, Paroxetin Antikonvulsiva: z.B. Valproat, Carbamazepin, Gabapentin Antidiabetika: z.B. Sulfonylharnstoff, Insulin, Glitazone Antihistaminika: z.B. Cyproheptidin Antihypertensiva: z.B. Propranolol, Terazosin Steroidhormone: z.B. Kontrazeptiva, Glukokortikoide, Progesteron • neuroendokrine Formen: hypothalamische Adipositas, Hyperkortisolismus, Hypothyreoidismus, GH Defizienz, PCOS • genetische/kongenitale Formen (z.B. Leptindefizienz, Prader-Willi-Syndrom) Abbildung 1 ADIPOSITAS Gewichtszunahme, die auch mit einer metabolisch besonders ungünstigen Umverteilung des gluteofemoralen Fettgewebes („subkutane Adipositas“) hin zur abdominellen Akkumulation („viszerale Adipositas“) verbunden ist. Auch der Einsatz zahlreicher Medikamente ist mit teils signifikanten Gewichtszunahmen verbunden, an vorderster Stelle sind hier Antipsychotika und Antidepressiva zu nennen. Seltenere Ursachen stellen psychiatrische, endokrinologische Erkrankungen wie Hypothyreose oder Hyperkortisolismus oder genetische Formen dar (Abbildung 1). Im Anschluß an die Abklärung der Genese und Evaluierung von potentiell bereits vorliegender Begleiterkrankungen ist eine Risikostratifizierung zur Festlegung einer risikoadaptierten Therapie hilfreich: Anders als die subkutane Form ist die viszerale Adipositas aufgrund der ektopen Fettgewebsakkumulation vor allem in Leber, Muskulatur und Myokard eng mit dem Auftreten von Folgeerkrankungen verbunden. Abgesehen von der Berechnung des Body Mass Index (kg/m 2 ) ist daher die Bestimmung des Taillenumfangs bzw. der waist to hip ratio (WHR) sinnvoll. Bei Frauen ist ein Taillenumfang > 88 cm und eine WHR > 0,85, bei Männern ein Taillenumfang > 102 cm und eine WHR > 1,0 mit einem deutlich erhöhten Risiko für metabolische Komplikationen verbunden. Eine weiterführende Diagnostik durch bildgebende Verfahren (Sonographie, Computertomographie, MRI) zur Bestimmung des Adipositas-Typs bzw. dessen Ausmaß ist meist nicht erforderlich. Die Body-Impedanz-Analyse ermöglicht abhängig vom Hydratationszustand eine annähernde Quantifizie- 4/2009 19
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