รายงานประจำปี 2555 - National Center for Genetic Engineering and ...

การพัฒนาวิธีการตรวจนับเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อมาลาเรียในหนูโดยการย้อม
เซลล์เม็ดเลือดแดงด้วยสารเรืองแสง SYBR Green I ซึ่งมีความจาเพาะกับดีเอ็นเอสายคู่ทาให้
สามารถจาแนกเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติที่ไม่มีนิวเคลียสออกจากเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีการติดเชื้อ
มาลาเรียได้ แล้วทาการตรวจนับเม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อมาลาเรียด้วยเทคนิคโฟลไซโทเมทรีแบบ
สองมิติ ซึ่งให้ผลการทดสอบเทียบเท่ากับการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ มีความรวดเร็ว ถูกต้อง
และเชื่อถือได้แม้มีปริมาณเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อมาลาเรียเพียง 0.02
รคไข้เลือดออก
ศึกษาบทบาทของโปรตีน nonstructural protein 5 (NS5) ของเชื้อไวรัสเด็งกี่ในการ
กระตุ้นการสร้างไซโตไคน์และเคโมไคน์ซึ่งเป็นสารน้าในระบบภูมิคุ้มกันที่ถูกสร้างขึ้นในปริมาณ
มากของผู้ปวยที่ติดเชื้อไวรัสเด็งกี่ โดยพบว่า NS5 มีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีน death-domainassociate
protein (Daxx) ของเซลล์เจ้าบ้าน และมีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการสร้างเคโมไคน์
ที่เรียกว่า RANTES (CCL5) ทั้งนี้การสร้าง RANTES อาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดพยาธิสภาพ
ของโรคไข้เลือดออกเด็งกี่
การศึกษาคุณสมบัติของแอนติบอดี2H12 ที่จดจาไวรัสเด็งกี่ได้ทั้ง4 สายพันธุ์ ผลการ
ศึกษาโครงสร้างของแอนติบอดีขณะจับกับโปรตีนของไวรัสเด็งกี่ด้วยวิธีx-ray crystallography พบ
ว่าแอนติบอดี 2H12 จับกับโปรตีนไวรัสเด็งกี่ส่วนเปลือกหุ้มบริเวณโดเมนที่ 3 (ED3) ในตาแหน่ง
ที่เข้าถึงได้ยาก บ่งชี้ว่าการที่แอนติบอดีจะจับได้ต้องมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากทางโครงสร้าง
บนผิวของไวรัส แอนติบอดี 2H12 มีความสามารถในการทาลายไวรัสไม่เท่ากันคือไม่สามารถ
ทาลายไวรัสเด็งกี่สายพันธุ์ที่ 2 และไม่เหนี่ยวนาให้เกิดการเพิ่มจานวนเซลล์ติดเชื้อในหลอด
ทดลอง องค์ความรู้ที่ได้ทาให้เกิดความเข้าใจระบบภูมิคุ้มกันต่อไวรัสเด็งกี่และเป็นประโยชน์ใน
การพัฒนาวัคซีนไข้เลือดออก
ไข้หวัดให่ ไข้หวัดนก
ศึกษาความเป็นไปได้ในการใช้ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดบีในการควบคุมการติดเชื้อ
ไข้หวัดใหญ่ชนิดเอในสัตว์ปีก โดยพบว่านิวคลีโอโปรตีนของไวรัสชนิดบี (BNP) มีบทบาทสาคัญ
ต่อการยับยั้งการทางานของโพลิเมอเรสของไวรัสชนิดเออย่างมีนัยสาคัญ และพบว่าคุณสมบัติ
การยับยั้งดังกล่าวจะลดลงเมื่อมีนิวคลีโอโปรตีนของไวรัสชนิดเอสูงขึ้น บ่งชี้ได้ว่านิวคลีโอโปรตีน
ของไวรัสทั้งสองชนิดอาจจะมีปฏิสัมพันธ์กันหลังจากไวรัสทั้งสองชนิดติดเชื้อเข้าสู่เซลล์เจ้าบ้าน
และน่าจะเกิดขึ้นภายหลังที่โปรตีนกลุ่มโพลิเมอเรสเดินทางเข้าสู่นิวเคลียสของโฮสต์และเริ่ม
กระบวนการทรานสคริปชั่นของ viral gene
ศึกษากลไกการก่อโรคจากเชื้อไวรัสไข้หวัดนกที่ทาให้เกิดพยาธิสภาพรุนแรง ซึ่งพบ
ว่าโปรตีนฮีมแอกกลูตินินเป็นตัวยับยั้งการต้านทานระบบภูมิคุ้มกันที่มีมาแต่กาเนิดของร่างกาย
โดยได้ทาการวิเคราะห์ตาแหน่งการเติมน้าตาลบนโครงสร้างของโปรตีนฮีมแอกกลูตินินบนไวรัส
รายงานประจำาปี 2555
17