Nutrición vitamínica en Equinos - Feednet - Universidad de Costa Rica

Universidad de Costa Rica
Facultad de Agronomía
Escuela de Zootecnia
Curso:
Nutrición Animal AZ-3201
“Nutrición vitamínica en Equinos”
Profesor:
M.Sc. Jorge Sánchez
Estudiante:
Lisa Ortuño Ibarra
992957
II ciclo-2002

Historia:
Nutrición vitamínica
En Equinos
El caballo es un ejemplo particularmente curioso de la teoría de la
evolución. Posee uno de los árboles genealógicos más completos, con más de
50 millones de años de antigüedad, hasta llegar al famoso Eohippus del período
eocénico, un animal no más grande que un zorro y que presentaba varios dedos.
Este primitivo animal vivía en los bosques, escapando y escondiéndose de sus
predadores, siendo su alimentación a base de hojas, hierbas tiernas, frutas, y
probablemente de algunos animales pequeños, ya que estaba perfectamente
preparado para una alimentación mixta.
La evolución de los pastizales en zonas demasiado secas donde no se
desarrollaron bosques, fue paralela a la de los mamíferos ungulados capaces de
utilizar los materiales de las membranas vegetales, constituidos principalmente
por celulosa, hemicelulosa y lignina. Los equinos por su parte, dispuestos a
competir por estas extensas fuentes de comida, modificaron su estrategia de
alimentación, desarrollando importantes cambios, donde la teoría de comer y
correr parece ser bien representativa de lo sucedido.
La transformación del caballo en un corredor de gran tamaño y fuerza,
usando como defensas sus poderosas patas y dientes, le permitieron subsistir
en las espaciosas praderas sin necesidad de ocultarse.
El paso de una dieta fácilmente digerible a una alimentación fibrosa de
hierbas más o menos leñosas requirió varias modificaciones adaptativas que
hicieron del equino un herbívoro eficiente.
Por un lado, la evolución de la cabeza y de sus dientes, desarrollaron un
potente aparato masticador, destacándose el aumento de tamaño de los molares
y de su superficie oclusal, provista además de aristas y depresiones que
permiten al caballo desmenuzar y moler finamente el material vegetal fibroso y/o
leñoso.
Por el otro lado, desarrollaron una cámara de fermentación en la parte
posterior del tracto gastrointestinal con microorganismos capaces de segregar
enzimas degradativas de los componentes de las membranas de las células
vegetales.
Estas características afectaron los hábitos y comportamientos
alimentarios, y permitieron a los equinos evolucionar como herbívoros norumiantes
donde su sistema digestivo se caracteriza por un estómago pequeño y
un voluminoso intestino.

En condiciones naturales se alimentan por breves períodos de tiempo
durante la mayor parte del día, pudiendo llegar hasta 16 horas diarias cuando el
pasto escasea.
Los caballos han cambiado sus hábitos a lo largo de la historia de su
convivencia con el hombre. Hoy día apenas quedan caballos que se alimenten
de forma completamente natural, es decir, como lo harían en estado puramente
salvaje. Las consecuencias de estos cambios pueden acarrear efectos a
menudo desagradables, como son los problemas de la laminitas y el cólico que
son causantes de las muchas muertes en los caballos.
Los caballos buscan variedad aunque su alimento principal sea la hierba,
también comen flores, frutos, bayas, nueces, raíces como la zanahoria que por
cierto les encanta. Una de sus frutas favoritas es la manzana. Si quieres hacerte
amigo de tu caballo llévale zanahorias, manzanas y azucarillos; se pondrá
contentísimo cada vez que vayas a verlo. Los caballos en libertad, en las orillas
de ríos o pantanos devoran plantas acuáticas, y en los paramos desentierran
raíces, escarbando con los cascos. Si la hierba no ha crecido bastante, pueden
comer hojas. Habiendo donde escoger optan siempre por la variedad; No en
vano dicen que en la variedad esta el gusto. Si los comparamos con otros
herbívoros, nos encontramos con que los caballos comen mucho mas despacio
que los rumiantes, porque tienen él estomago mucho más pequeño que ellos y
además solo tienen uno en vez de cuatro. Los rumiantes tienen un sistema
digestivo completamente diferente y comen unas ocho horas al día, engullendo y
tragando rápidamente para regurgitar después lo ingerido con el fin de
masticarlo bien.
La ración más utilizada en el equino es la ración tradicional, compuesta
principalmente por un alimento concentrado y heno de la fuente de forraje, esta
ración se obtuvo básicamente según las condiciones y disponibilidades locales.
En el caso de equinos deportivos con altas exigencias, estos demandan
raciones con una relación concentrado/forraje superiores, que requirieren una
mayor distribución de la comida a fin de evitar posibles trastornos digestivos.
Pese a esta condición, todavía no es común observar caballos que coman tres ó
cuatros veces al día.
Y por el momento, sólo quienes llevan una sintonía muy fina de las
necesidades de sus animales, utilizan complementos o suplementos
nutricionales específicos para cada uno, que en su mayoría contienen vitaminas,
macro y micro minerales, aminoácidos y otros nutrientes que ayudan a
balancear y a corregir la dieta.
Durante los últimos años, se ha incrementado notoriamente la cantidad de
estudios conducentes a comprender las necesidades nutritivas y los problemas

asociados a la nutrición en los equinos cualquiera sea su finalidad
(crecimiento, rendimiento deportivo, reproducción, etc.).
Si bien la alimentación de los caballos sigue siendo un arte, los principios
científicos documentados hasta el momento, deberían ser siempre considerados
por los profesionales responsables.
Uno de los problemas más comunes que se encuentran en la
alimentación de caballos es un desbalance en la cantidad de minerales y
vitaminas que se le suministran al caballo en su alimentación diaria. Existe una
tendencia entre los criadores de caballos a suministrar una serie de compuestos
vitamínicos y de minerales, no solo sin conocer la necesidad exacta de esos
nutrimentos, sino también sin tener presente si el alimento balanceado y los
forrajes que se consume el caballos satisface los diferentes requerimientos de
esos nutrimentos. Existe una tendencia no documentada que hay ciertos
nutrimentos esenciales los cuales faltan o son deficientes en la dieta que
estamos dando a un caballo y que en la mayoría de los casos, dar este
suplemento adicional no produce ningún efecto positivo o negativo, aunque en
algunas ocasiones el uso indiscriminado de estos suplementos pueden causar
problemas, aunque el más serio es el económico.
Las Importancia Vitaminas:
Los caballos tienen requerimientos diarios de vitaminas para cumplir las
diferentes funciones vitales diarias que necesita ese animal. Un exceso o una
deficiencia de algunos de estos nutrimentos, pueden alterar el metabolismo
normal del animal, así como causar daño en el funcionamiento de un órgano
vital, una degeneración e inclusive la muerte.
Las Vitaminas:
Las vitaminas son compuestos orgánicos que se necesitan en pequeñas
cantidades y que cumplen múltiples funciones participando en reacciones
químicas en el cuerpo del caballo. A nutrición de vitaminas en la alimentación de
caballos es un poco más complicada que para otras especies monogástricas,
por la capacidad de síntesis de las vitaminas del complejo B a nivel del intestino
grueso. Los requerimientos de vitaminas van a estar afectados por el estado de
producción, edad y diferentes grados de estrés como son las infecciones
gastrointestinales y la intensidad del ejercicio. De acuerdo al N.R.C (1989) la
necesidad de suplementar vitaminas depende del tipo y calidad de la dieta, de la
cantidad sintetizada por los microorganismos en el tracto digestivo y de la
calidad que se observe en el lugar de síntesis. Ellos establecen que un caballo
pastoreando un forraje de alta calidad, necesita muy poco a nada de
suplementación adicional de vitaminas, pues la mayoría de forrajes son una rica
fuente de vitaminas liposolubles y del complejo B.

Las vitaminas se clasifican de acuerdo a su solubilidad, la cual está
determinada por el sitio en el cuerpo donde cumple su función. Las podemos
clasificar en dos grandes categorías, las solubles en grasa y las solubles en
agua. Estas últimas están formadas por las vitaminas de complejo B y la
vitamina C. Las vitaminas liposolubles son la vitamina A y los carotenos, la
vitamina D, E y K. Cualquier enfermedad o anormalidad metabólica que interfiera
en la absorción de la grasa, afectará también la absorción de estas vitaminas.
La solubilidad de las vitaminas influencia su modo de acción,
almacenamiento y grado de toxicidad. Las vitaminas del complejo B, excepto la
B12, no son almacenadas en el cuerpo. Ellas son absorbidas entran a los fluidos
intra y extra celular, cumplen su función y son excretadas en la orina sin muchas
modificaciones. Las vitaminas liposolubles A y D son almacenada en el hígado,
su absorción es menor que el da las vitaminas del complejo B y pueden ser
tóxicas si se sobre consumen. La vitamina E y los precursores de vitamina A
(beta carotenos), se almacenan en los tejidos adiposos y no se consideran
tóxicas. La vitamina K es sintetizada por los microorganismos del intestino
grueso, actúan como una coenzima y tienen una parte soluble en agua y otra en
grasa.
El tipo de alimentación y condiciones de manejo hacen necesario la
suplementación de las vitaminas liposolubles en los alimentos para caballos,
excepto en el caso de la vitamina K que los microorganismos del intestino
grueso la sintetizan. En el caso de la vitamina A y los carotenos, el caballos
puede satisfacer su requerimientos de forrajes verdes, pero si estos son
alimentados con henos, normalmente de baja calidad, esta vitamina sufre una
destrucción y es necesario suplementarla en la dieta. Caballos que están al aire
libre y reciben una buena dosis de sol, puede obtener la vitamina D al exponerse
a la luz ultravioleta; mientras que para caballos que se encuentran en cuadras
bajo techo, es necesario su suplementación. En el caso de la vitamina E, los
granos son una buena fuente. Sin embargo, esta vitamina por su acción
antioxidante es muy susceptible a ser destruida por problemas de calor y
humedad. Por lo que en la mayoría de productos que se utilizan en la
alimentación de caballos como estos sufren algún proceso de manufactura, es
mejor siempre suministrarla en la dieta. Casi todos los alimentos para caballos
contienen las vitaminas A, D, E en forma de una premezcla que se agrega al
alimento.

1. VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Las vitaminas hidrosolubles (vitaminas del complejo B, y vitamina C) son
un grupo funcionalmente diverso de micronutrientes necesarios para todos los
animales; su principal característica es que pueden solubilizarse o vehiculizarse
en agua. En la mayoría de los casos las vitaminas hidrosolubles se ingieren
como constituyentes naturales de la dieta ó pueden ser sintetizadas por los
microorganismos gastrointestinales.
La mayoría de alimentos concentrados para animales, se suplementan
con las vitaminas en la que se sospecha que puedan estar deficientes, ya que el
almacenamiento y el procesamiento pueden destruir algunas de ellas, sin
embargo cuando el animal es alimentado con concentrados basados en un solo
componente ó se les administra únicamente forraje, pueden presentarse
deficiencias vitamínicas por desbalance nutricional.
Las deficiencias vitamínicas también se presentan en casos de
enfermedad, en alteraciones de la absorción y el metabolismo, o cuando el
animal se torna inapetente por periodos prolongados; en estos casos la
administración de vitaminas es terapéutica, sin embargo es recomendable
suplementarlas en forma profiláctica ó para mantener los niveles normales
(sostenimiento). Algunas razones para aplicar esta conducta son:
• Las vitaminas del complejo B no se almacenan en el organismo en
cantidad considerable ó durante periodos prolongados.
• El descenso en el consumo o en la absorción, disminuye la velocidad de
paso de estas vitaminas al sistema nutricional de los animales.
• En caso de enfermedad y alteración de las vías metabólicas, las reservas
de vitaminas se agotan más rápidamente.
• Es casi imposible reconocer las deficiencias vitamínicas individuales
específicas, incluso, diferenciar sus efectos de los síntomas de algunas
enfermedades.
• La suplementación con vitaminas hidrosolubles no es costosa, además
presenta bajo riesgo de toxicidad.
La finalidad de la profilaxis es prevenir la aparición de la enfermedad ó
inhibir (atenuar) la exacerbación del proceso patológico. En medicina veterinaria
resulta más costoso evaluar el estatus vitamínico de un animal, que administrar
las vitaminas en forma preventiva (generalmente por vía parenteral).
El complejo B comprende muchos compuestos que muestran grandes
diferencias en cuanto a estructura química y efecto biológico; se agrupan en una
clase única porque originalmente se aislaron a partir de las mismas fuentes
(hígado y levadura). El complejo B consta tradicionalmente de 11 miembros, de
los cuales los marcados en negrita son los más importantes para los equinos:

• Tiamina (vitamina B1).
• Riboflavina (vitamina B2).
• Ácido nicotínico.
• Piridoxina (vitamina B6).
• Ácido pantoténico.
• Biotina.
• Ácido fólico.
• Cianocobalamina (vitamina B12).
• Colina.
• Inositol.
• Ácido paraaminobenzoico.
2. VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Como su nombre lo indica, este grupo de vitaminas son moléculas
solubles en lípidos debido a su característica química apolar, esto es sin carga
positiva ó negativa, lo que hace que no reaccionen químicamente con el agua, la
cual es típicamente polar (dipolo positivo y negativo: H2(+) y O(-). Estas
vitaminas son procesadas por el aparato gastrointestinal en la misma forma que
los alimentos grasos, por tanto una alteración en la absorción lipídica, como la
esteatorrea y trastornos del sistema biliar pueden producir su mala absorción y
por ende su deficiencia.
Una vez absorbidas estas vitaminas son transportadas al hígado en
quilomicrones y almacenadas allí (A, D y K) o en el tejido adiposo (E) por
períodos variables. Las vitaminas liposolubles son transportadas en la sangre
por medio de las lipoproteínas o de proteínas fijadoras específicas, ya que no
son directamente solubles en el agua del plasma, como lo son las vitaminas
hidrosolubles, por esta misma razón, las vitaminas liposolubles no aparecen en
la orina pero sí en la bilis y de esta manera excretadas en la materia fecal.
Debido a la capacidad orgánica para almacenar vitaminas liposolubles en
exceso se presentan casos de intoxicación por sobredosis con vitamina A y D.
Dentro de la nutrición equina existen niveles recomendados de vitaminas
según las fases y requerimientos nutricionales de cada animal. El siguiente
cuadro expresa las necesidades de las vitaminas más importantes para la
nutrición equina por 100 Kg. de peso vivo.

Cuadro 1: Requerimiento diario de vitaminas para caballos (por 100kg de peso
vivo)
Vitamina Crecimiento Trabajo Caballo
carrera y
reproductores
Vitamina A (IU) 10,000-12,000 6,000-8,000 12,000-15,000
Vitamina D (IU) 1,000-1,200 600-800 1200-1,500
Vitamina E (IU) 100-120 50-70 200-400
Vitamina K3 (mg) 3-5 1-2 2-4
Tiamina (mg) 8-10 5-7 8-12
Riboflavina (mg) 8-12 5-7 12-15
Niacina (mg) 10-20 10-15 20-35
Ácido pantoténico 7-11 6-8 9-14
(mg)
Piridoxina (mg) 6-8 4-6 7-10
Vitamina B12 (mg) 0,06-0,12 0,06-0,12 0,06-0,12
Ácido Fólico (mg) 6-8 4-6 5-10
Biotina (mg) 0,10 -- --
Colina (mg) 120-170 120-170 200-250
Vitamina C (mg) 250 -- 250
Vitamin Compendium, Roche
Vitamina A:
Vitamina A es el término genérico que se aplica a los compuestos que
poseen la actividad biológica del retinol (término que se usa para designar las
formas naturales de la vitamina A y de los análogos sintéticos), este es un
alcohol orgánico formado en los tejidos animales a partir de diversos
carotenoides vegetales, algunos de los cuales tienen actividad de provitamina
A. La vitamina A2 (dehidrorretinol) se encuentra en los peces. Todas las partes
verdes de los vegetales tienen actividad de provitamina A y las hojas contienen
concentraciones superiores que a la de los tallos. Durante la recolección y
almacenamiento de forrajes, se produce una pérdida considerable de actividad
vitamínica y se anula después de los seis meses de la recolección.
La alfalfa, maíz y productos grasos de origen animal: aceites de pescado,
hígado, yema de huevo, leche entera, queso y mantequilla, contienen grandes
cantidades de la vitamina en forma de ésteres de retinol de ácidos grasos de
cadena larga. El Beta-Caroteno (lípido antioxidante) se encuentra en diversas
frutas y vegetales amarillos o verdes. Actualmente la vitamina A se sintetiza en
forma pura para emplearla como suplemento y en terapéutica médica. La
vitamina A no se encuentra presente como tal en los vegetales, sino como sus
precursores (B-Carotenos).

Más del 90% del retinol de la dieta está en forma de ésteres, por lo
general en retinil palmitato, estos se hidrolizan en la luz intestinal mediante las
enzimas pancreáticas en el borde en cepillo de las células epiteliales
intestinales, allí es captado por un proceso mediado por un acarreador y
facilitado por la Proteína Celular de Unión al Retinol (CRPB) en forma de
Quilomicrones; la vitamina no absorbida se elimina por las heces.
Función:
La vitamina A mantiene la estructura y función normal de las células
epiteliales, actúa disminuyendo la queratinización y estimulando la producción y
diferenciación de las células secretoras de mucus en el tracto gastrointestinal, el
cual es muy sensible a la presencia o ausencia de vitamina A.
Es esencial en la función de la retina, necesaria para el crecimiento del
hueso, la reproducción y el desarrollo embrionario. Junto con algunos
carotenoides, la vitamina A aumenta la función inmunitaria, reduce las
consecuencias de algunas enfermedades infecciosas y puede proteger contra la
aparición de ciertas enfermedades malignas, por tales funciones se emplea en
profilaxia y tratamiento cancerígeno, así como también en afecciones cutáneas
por envejecimiento y exposición prolongada a la luz solar.
Deficiencias:
La deficiencia de vitamina A se manifiesta en todas las especies por
alteraciones de las superficies epiteliales, con aumento de la queratinización y
lesiones superficiales por ejemplo el epitelio secretor de mucus también se
queratiniza. Estos cambios se observan en el sistema respiratorio,
gastrointestinal y urogenital, así como en el sistema visual (córnea). A medida
que avanza el proceso de queratinización y las superficies epiteliales pierden su
función normal y desciende la resistencia a las infecciones.
En los equinos se presenta ceguera nocturna con intenso lagrimeo. La
queratinización de la córnea y la ceguera son frecuentes en la carencia de
vitamina A. La ceguera de los recién nacidos es debida a una necrosis por
presión del nervio óptico a consecuencia del crecimiento anormal del hueso, lo
que a su vez genera un aumento en la presión intracraneal, por tanto la
determinación de esta constituye un sistema fiel de evaluar el status de vitamina
A.
Las deficiencias marginales resultan en descenso del crecimiento,
tendencia a la diarrea, flujo nasal, piel seca escamosa y disminución en la
resistencia a las infecciones si se desea determinar el status de vitamina A en el
ganado bovino, la biopsia hepática es el medio ideal.

En el aspecto reproductivo, la eficiencia disminuye debido a la alteración
en la función testicular del macho y a la presentación de reabsorciones fetales
en la hembra, además las crías nacen débiles con retención de placenta en la
madre (efecto epitelio trópico).
Profilaxis y terapéutica:
Puesto que la vitamina A es uno de los factores dietéticos esenciales
más limitantes en los animales domésticos, con frecuencia es necesaria la
correspondiente suplementación profiláctica especialmente durante la preñez,
embarazo, lactación y la etapa de crecimiento, más aún si los animales
productores de carne se alimentan con concentrados deficientes en vitamina A.
La vitamina A se añade a los concentrados animales en forma de Acetato ó
Palmitato, la esterificación hasta ácido tiene por resultado un aumento en la
estabilidad; también se emplean los suplementos naturales como aceite de
pescado (dehidrorretinol).
El empleo terapéutico se usa para corregir deficiencias y como terapia de apoyo
para varias enfermedades, se realiza por vía oral o parenteral con productos
naturales y sintéticos. Se administran grandes dosis vía intramuscular para
obtener efecto inmediato y aumentar la reserva hepática. La aplicación única,
suministra cantidad suficiente de actividad de vitamina A para varios meses a
pesar de un consumo limitado.
Condiciones de stress tales como el tiempo caluroso, las infecciones virales, los
elevados niveles de nitratos y nitritos en los forrajes, los bajos niveles proteicos,
la deficiencia de zinc y los bajos niveles de fósforo, aumentan los requerimientos
de vitamina A.
Preparado:
La vitamina A, existe en los aceites de pescado naturales y como
vitamina sintética. El acetato y el palmitato de vitamina A son los principales
ésteres. Las preparaciones inyectables deben ir en soluciones acuosas, las
oleosas tienen menor efecto debido a que son menos biodisponibles, también se
encuentran preparados orales.
Toxicidad:
La vitamina A es una de las pocas vitaminas que manifiesta toxicidad,
esta puede ser aguda ó crónica. La vitamina A es fácilmente disponible en
concentraciones elevadas y a veces se suministra en exceso de las necesidades
profilácticas y terapéuticas. La dosis tóxica es 4 veces la capacidad de
almacenamiento hepático.

Los signos tóxicos de la vitamina A semejan en muchos aspectos a los de la
deficiencia de esta, comprenden letargía, cólico, dolor de huesos y
articulaciones, inquietud, pezuñas y uñas quebradizas, piel seca y escamosa.
Vitamina D:
Este grupo de esteroides se forma como provitaminas tanto en las plantas
como en los animales, y experimentan conversión inicial por acción de la luz
ultravioleta, que sobre varios esteroles de origen animal y vegetal da por
resultado su conversión a compuestos con actividad de vitamina D, el efecto
reside en el desdoblamiento del enlace entre los carbonos C9 y C10.
La provitamina vegetal es el ergocalciferol (vitamina D2). Las plantas verdes en
crecimiento contienen solamente cantidades mínimas de esta vitamina, porque
la mayoría se forma en hierbas y henos durante el proceso de curado. El
colecalciferol (vitamina D3) se forma en los tejidos animales por acción de los
rayos ultravioleta sobre el 7-dehidro colesterol, que se forma a partir del
colesterol. La eficiencia de la conversión depende de: La piel clara,
recubrimiento piloso, o proximidad al ecuador.
Función:
La vitamina D3 es formada en la piel del animal por irradiación de la 7
dihidrocolesterol por la luz solar y la D2 en la planta también por irradiación solar.
Hay dos metabolitos de la vitamina D3 que actúan en el intestino, huesos y
riñones regulando la homeostasis del calcio y promoviendo la síntesis de las
proteínas ligadas al calcio que transporta este mineral, o sea que interviene en la
absorción, movimiento y excreción del calcio. Se establece como una de las
principales funciones de la vitamina D la absorción del calcio y el fósforo.
Deficiencia:
Los niveles bajos de vitamina D, conducen al raquitismo en animales en
crecimiento, se caracteriza por concentraciones bajas de Ca y P en la sangre y
por una falta de osificación normal del cartílago. Se manifiesta con espesamiento
de las uniones endocondrales, arqueamiento de los huesos largos, rigidez y
tumefacción de las articulaciones, con frecuente presentación de fracturas. En
animales adultos la deficiencia de vitamina D, se denomina osteomalacia. Sin
embargo, bajo condiciones normales una deficiencia de vitamina D es difícil que
ocurra en un equino por la capacidad de síntesis en la piel, únicamente si se
estuviera hablando de un caballo que no se expone a la luz solar a ninguna hora
del día.

Profilaxis y tratamiento:
Para que sean eficaces las medidas profilácticas y terapéuticas es
necesaria la suplementación con calcio y fósforo. Como suplemento de vitamina
D, se pueden usar harinas de pescado y levaduras irradiadas, estas suministran
ergocalciferol.
Toxicidad:
La sobredosis de vitamina D reducen la mineralización ósea y provocan
calcificación de algunos tejidos blandos (tejidos suaves, vasos sanguíneos,
corazón y riñones) como resultado de niveles excesivos de Ca y PO4 en la
sangre. La toxicidad tiende a ser de naturaleza crónica porque la vitamina D es
metabolizada lentamente. La toxicidad suele ser más problema que la
deficiencia de vitamina D en animales de compañía que reciben suplementos
excesivos. Haschek informó que la intoxicación por vitamina D determina una
necrosis inicial en las células óseas activas.
Vitamina E:
Se encuentra ampliamente distribuida en los productos vegetales, granos
de cereales y en plantas foliáceas, alfalfa y heno. Los productos animales en
general, no son ricos en vitamina E, a excepción de huevos de gallinas
alimentadas con dietas ricas en esta vitamina; también los aceites vegetales es
donde se encuentran cantidades elevadas.
Evans en 1936 aisló la vitamina a partir del aceite de germen de trigo; en
la actualidad se conocen ocho tocoferoles con actividad de vitamina E, que
ocurren de modo natural. Se considera que el alfa tocoferol (5,7,8-trimetil tocol)
es el tocoferol de mayor importancia, pues constituye alrededor del 90% de los
tocoferoles en tejidos animales y muestra la mayor actividad biológica en casi
todos los sistemas de biovaloración. El isomerismo óptico influye sobre la
actividad; las formas D son más activas que las L.
Una de las características químicas de importancia de los tocoferoles es
que son agentes de oxidorreducción, que bajo algunas circunstancias actúan
como antioxidantes y esto al parecer es la base de casi todos los efectos de la
vitamina E. Los tocoferoles se deterioran con lentitud cuando quedan expuestos
al aire o luz ultravioleta.
Función:
El papel predominante de la vitamina E parece ser antioxidante, funciona
previniendo la oxidación de los lípidos y prolongando la vida de los ácidos

grasos poliinsaturados. Esta acción se ha equiparado con la estabilización de las
membranas celulares, puesto que los ácidos grasos poliinsaturados son
constituyentes de las membranas celulares. Más exactamente la vitamina E
previene o lentifica la formación de radicales libres e hiperóxidos a partir de los
ácidos grasos poliinsaturados. El descenso en la formación de peróxidos puede
considerarse que tiene efecto estabilizante sobre las membranas celulares que
contienen ácidos grasos poliinsaturados.
La composición de la dieta modifica también las necesidades de vitamina
E, es decir un aumento en ácidos grasos poliinsaturados en la dieta aumenta las
necesidades. De otra parte la vitamina E potencia los mecanismos inmunitarios
corporales y aumenta la resistencia a ataques bacterianos o virales.
A vitamina E tiene un poder de interacción con otros nutrimentos. La
vitamina C ayuda a restablecer la actividad de la vitamina E cuando esta ha
capturado radicales libres y que es necesario mantener una relación de por cada
1 gramo de vitamina C agregar 1000mg de vitamina E. También el zinc por su
efecto antioxidante incrementa la actividad de la vitamina E. En el caso del
selenio, ambos nutrimentos cumplen funciones similares y se debe mantener
una relación en la dieta de un miligramo de selenio por cada 1000UI de vitamina
E. También existen productos que disminuyen la potencia de la vitamina E como
es el caso del hierro y niveles altos de ácidos grasa polinsaturados no
estabilizados.
Deficiencia:
La deficiencia natural es rara en los animales adultos, la mayoría de los
síndromes de deficiencia se presentan en animales jóvenes nacidos de madres
que recibieron dietas deficientes en vitamina E.
La distrofia muscular (enfermedad del músculo blanco) ocurre, la
deficiencia se manifiesta en las primeras semanas de vida. Los síntomas
incluyen rigidez y resistencia al movimiento, a la necropsia se observan áreas
pálidas de degeneración en los músculos esqueléticos y lesiones cardíacas.
En los carnívoros u omnívoros que reciben una proporción significativa de
su dieta a partir de subproductos de pescado, se desarrolla esteatitis
(enfermedad de la grasa amarilla), debido a que los niveles elevados de grasas
no saturadas destruyen la vitamina E. Las lesiones observadas son depósitos de
pigmento amarillo en la grasa y cambios inflamatorios del tejido adiposo. Sobre
el sistema reproductor, parece que la deficiencia participa en la presentación de
abortos, toxemia del embarazo, vaginitis, trastornos de la menstruación y de la
menopausia en mujeres.
Es importante considerar que es difícil diferenciar entre deficiencias de
selenio y vitamina E por sus funciones como agentes antioxidantes.

Profilaxis y terapéutica:
La mayoría de las alteraciones que responden a la vitamina E, también lo
hacen con el Selenio, de tal manera que es útil combinar los dos principios para
obtener respuestas benéficas contra las enfermedades clínicas por carencia de
estos.
Es recomendable suplementar las dietas para las hembras de cualquier
especie durante la gestación, de esta manera se asegurará que la descendencia
tenga un suministro adecuado de vitamina E.
En las áreas deficientes en selenio se deberá suministrar una
combinación de Selenio y vitamina E por vía oral o también tratar a la
descendencia, inmediatamente después del nacimiento con esta combinación.
Cuando se presentan brotes de deficiencia es aconsejable suplementar
rutinariamente ó añadir antioxidantes a las dietas como medida profiláctica para
todos los animales de la explotación.
La actividad de la vitamina E está influenciada por las condiciones de
almacenamiento de los alimentos. La humedad y el calor afectan la actividad de
la vitamina, así como, la molienda, el desarrollo de hongos y la fermentación.
Por esta razón es una vitamina que normalmente debe ser suplementadas en la
dieta de los caballos.
Vitamina K:
La vitamina K (una quinona), es sintetizada y absorbida en cantidades
suficientes en el tracto digestivo de todas las especies. Se puede conseguir por
coprofagia o absorción a partir del intestino grueso. Las plantas verdes foliáceas
y los forrajes son fuentes excelentes de vitamina K. La harina de pescado y el
hígado también contienen cantidades significativas.
La vitamina K se relaciona con dos sustancias naturales y una sintética:
· Vitamina K1 o fitonadiona (filoquinona) 2-metil-3-fitil-1,4-naftoquinona, se
encuentra en plantas y es la forma disponible para uso terapéutica.
· Vitamina K2, representa las menaquinonas, estas son sintetizadas por
bacterias Gram-positivas, en especial en el intestino de seres humanos y
animales. Los animales pueden sintetizar menaquinona 4 a partir del precursor
menadiona (2-metil- 1,4-naftoquinona) o vitamina K3.
· Menadiona, es un compuesto sintético con más actividad biológica que los
compuestos naturales.

Estos tres compuestos son liposolubles, pero es posible elaborar
derivados hidrosolubles activos al formar la sal de bisulfito de sodio o la sal
tetrasodio del éster del ácido difosfórico; estos compuestos se convierten en
menadiona en el organismo.
El mecanismo de absorción intestinal de compuestos de vitamina K, varía
con su solubilidad; la fitonadiona y las menaquinonas se absorben en el tracto
digestivo con la ayuda de sales biliares hacia la linfa, no así con la menadiona y
sus derivados hidrosolubles que entran directamente al torrente sanguíneo. La
fitonadiona se absorbe en la primera parte del intestino delgado mediante un
proceso dependiente de energía, y la menaquinona y menadiona se absorben
mediante difusión en la última parte del intestino delgado y en el colon.
Cuando se administran preparaciones de vitamina K por vía
intramuscular, subcutánea u oral, se absorben fácilmente y luego se concentran
en el hígado, pero declinan los niveles con rapidez y aparentemente hay poco
almacenamiento en el organismo; finalmente los metabolitos se excretan en la
orina y en la bilis. Bajo circunstancias en las cuales la falta de bilis interfiere en la
absorción de vitamina K, aparece hipoprotrombinemia en un período de varias
semanas.
Función:
En animales y seres humanos normales, la fitonadiona y las
menaquinonas están desprovistas de actividad farmacodinámica, pero cuando
existen deficiencias, la vitamina K tiene un efecto farmacológico idéntico a su
función fisiológica normal: Favorece la biosíntesis de los factores II
(protrombina), VII, IX y X en el hígado para la coagulación de la sangre.
Tras su absorción, la vitamina K se fija al retículo endoplásmico del
hepatocito y es convertida de forma irreversible en una forma epóxido, que
ayuda en la carboxilación de residuos de ácido glutámico (Glu) cerca de el
amino terminal de cada precursor en residuos gamma carboxiglutámico,
permitiendo que la protrombina se convierta en trombina y se una al Calcio, y
que a su vez quede unida a fosfolípidos, desencadenando la cascada de la
coagulación.
Deficiencia:
La principal manifestación es el incremento en la tendencia a la
hemorragia, manifestada en hemoptisis, equimosis, epistaxis, hematuria,
sangrado intestinal y postoperatorio.

La vitamina K también puede ser deficiente en las enfermedades crónicas
del hígado en la ingestión de la antivitamina K, tal como la dicumarina del trébol
dulce y los raticidas dicumarol y brodifacouma y cumatetralil; estos compuestos
interfieren con la síntesis de protrombina en la fase de carboxilación y finalmente
con la coagulación.
Profilaxis y terapéutica:
Para el tratamiento de la deficiencia existen preparados de vitamina K
natural ó sintética, para uso oral e inyectable. La administración de filoquinonas
que son precursores de la vitamina K no producen ningún efecto negativo en el
caballo, pero la inyección tanto intravenosa como intramuscular de menadiona,
aún a la dosis recomendada por la casa comercial produce un daño en los
riñones. En resumen se concluye que la suplementación de vitamina K no es
necesaria.
Vitamina B1 (Tiamina):
La tiamina existe en la mayoría de los vegetales, y en forma más
abundante en el germen de trigo y la levadura de cerveza. La tiamina es
termolábil e hidrosoluble, por tanto el proceso de cocción la destruye en gran
parte.
Las bacterias la sintetizan a partir de precursores orgánicos en el aparato
digestivo, en las especies monogástricas, la combinación de tiamina exógena
con la obtenida por síntesis bacteriana es suficiente para cubrir las necesidades
del animal.
Función:
La tiamina ingerida, después de absorberse, es convertida por la tiamina
difosfoquinasa a coenzima tiaminpirofosfato TPP ó cocarboxilasa, con la adición
del grupo PP del ATP; esta coenzima es necesaria para la descarboxilación
oxidativa de los alfa-cetoácidos (ácido pirúvico y alfa-cetoglutarato), siendo
esencial en la oxidación completa de la glucosa a través del ciclo de Krebs.
Deficiencia:
Los tejidos cuya energía dependen de la glucosa o del lactato-piruvato se
hallan especialmente comprometidos en la carencia de tiamina, tal como ocurre
en el cerebro y el corazón, en ellos se encuentran elevados los niveles de ácido
pirúvico y láctico en la sangre, con disminución de descarboxilasas. Los
síntomas más comunes incluyen incoordinación neuromuscular y temblores,
seguida de convulsiones.

Los equinos pueden ser afectados por antitiaminas presentes en helechos
consumidos por estos.
Vitamina B2 (Riboflavina):
Se desempeña en forma de dos coenzimas: Riboflavina fosfato, llamada
Flavina Mononucleótido (FMN) y Flavina Adenina Dinucleótido (FAD), ambas
son indispensables en el metabolismo de flavoproteínas respiratorias.
Deficiencias:
En el caballo ocasionalmente se observa la deficiencia y el primer signo
en fase aguda es el desarrollo de conjuntivitis catarla en uno o ambos ojos,
acompañada de fotofobia y lagrimeo. Puede haber deterioro gradual de la
retina, cristalino y líquidos oculares, que afectan la visión o causan ceguera.
Fuentes:
La riboflavina abunda en la leche, queso, huevos, vegetales, cereales y panes.
Absorción:
Se realiza en el intestino delgado mediante un mecanismo de transporte
específico que comprende la fosforilación de la vitamina hacia FMN.
Niacina:
El ácido nicotínico funciona en el organismo después de la conversión en
dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) o fosfato de dinucleótido de
nicotinamida fosfato NADP.
Función:
El NAD y el NADP, las formas del ácido nicotínico con actividad
fisiológica, funcionan en el metabolismo como coenzimas para una amplia
variedad de enzimas que catabolizan reacciones de oxidación-reducción
esenciales para la respiración de los tejidos. Las coenzimas unidas a
deshidrogenasas, funcionan como oxidantes al aceptar electrones e hidrógeno,
provenientes de sustratos que se reducen. Los nucleótidos piridina reducidos se
reoxidan mediante las flavoproteínas. Interviene en la producción de ATP´s en el
metabolismo de carbohidratos y grasas.
Deficiencias:
Cuando los seres humanos o los animales domésticos no herbívoros
reciben la mayor parte de alimento basado en maíz, desarrollan síntomas de

deficiencia (pelagra en el hombre, y lengua negra en el perro) lesiones orales
con aspecto oscuro, saliva espesa, olfato maloliente y lesiones ulcerativas,
inapetencia, pobre crecimiento, diarrea y anemia.
Ácido Pantoténico:
El ácido pantoténico es omnipresente y abunda en vísceras, carne de res
y yema de huevo; pero es termolábil y se degrada con los álcalis. La síntesis
intestinal del ácido pantoténico se ha demostrado en todas las especies.
Absorción:
Se absorbe con facilidad a partir del tubo digestivo y luego se distribuye a
todos los tejidos en concentraciones de 2 a 45 ug/g; al parecer no se desintegra
en el organismo.
Funciones:
Forma parte de la acetil CoA. La CoA sirve como cofactor para diversas
enzimas, que transfieren grupos acetil; los fragmentos precursores de longitudes
variables, que están unidos al grupo sulfidrilo de la CoA. Estas reacciones tienen
importancia en el metabolismo oxidativo de carbohidratos, en la
gluconeogénesis, la desintegración de ácidos grasos y en la síntesis de
esteroles, hormonas esteroides y porfirinas.
Como componente de la proteína portadora acil, el pantotenato participa
en la síntesis de ácidos grasos. La CoA también interviene en la modificación
posterior a la traducción de proteínas, incluso acetilación N-terminal y de
aminoácidos internos y acilación de ácidos grasos, estas modificaciones pueden
influir sobre la localización, estabilidad y actividad intracelular de las proteínas.
Deficiencias:
En virtud de las diversas funciones de esta vitamina, son previsibles una
gran variedad de síntomas por su deficiencia. Estos incluyen fallas en la
reproducción y el crecimiento, lesiones de la piel y el pelo, síntomas
gastrointestinales y lesiones del sistema nervioso.
Vitamina B6 (Piridoxina):
Se ha demostrado que varios compuestos naturales relacionados
(piridoxina, piridoxal y piridoxamina), poseen las mismas propiedades biológicas,
por ende todos deben denominarse vitamina B6 y se les denomina piridoxina.
Los compuestos difieren en cuanto a la naturaleza del sustitutivo en el
átomo de carbono en la posición cuatro del núcleo piridina: un alcohol primario

(piridoxina), el aldehído correspondiente (piridoxal) y un grupo aminoetil
(piridoxamina). Los mamíferos pueden utilizar con facilidad cada uno de esos
compuestos después de convertirlos en el hígado en piridoxal 5-fosfato, la forma
activa de la vitamina.
Fuentes y absorción:
La piridoxina se encuentra en granos de cereales y subproductos, hígado,
carnes, panes, soya y vegetales, ocurren pérdidas sustanciales durante la
cocción y cuando se expone a la luz ultravioleta y a la oxidación. La piridoxina se
absorbe fácilmente, luego de la hidrólisis de sus derivados fosforilados. Se cree
que el piridoxal es la forma primaria que cruza las membranas celulares.
Funciones:
Como coenzima, el fosfato de piridoxal participa en varias
transformaciones metabólicas de aminoácidos, entre ellas descarboxilación,
transaminación y racemización, así como pasos enzimáticos que contienen
sulfuro e hidroxi. En el caso de la transaminación, el fosfato de piridoxal unido a
enzima es objeto de aminación hacia fosfato de piridoxamina (mediante el
aminoácido donador), y este es desaminado de nuevo a fosfato de piridoxal
(mediante el alfa-cetoácido aceptor).
La vitamina B6 también participa en el metabolismo del triptófano,
convirtiéndolo a 5-hidroxitriptamina. De otro lado la conversión de metionina en
cisteína también depende de la vitamina B6.
Deficiencias:
Una dieta baja en piridoxina conlleva a la presentación de lesiones
cutáneas como seborrea, glositis y estomatitis; también alteraciones del sistema
nervioso con presentación de crisis convulsivas.
Vitamina B12 (Cianocobalamina):
La cianocobalamina o vitamina B12, contiene cobalto, necesario para que
las células de todo el cuerpo realicen la conversión de los ribosa nucleótidos en
desoxirribosa nucleótidos, un paso importante en la formación del ácido
desoxirribonucleico (ADN). También se encarga de la producción de glóbulos
rojos.
Absorción:
La mucosa gástrica produce el factor intrínseco, que es una glicoproteína
que se combina con la vitamina B12 (factor extrínseco). Cuando se unen, la
vitamina queda protegida de las enzimas digestivas y es transportada por

pinocitosis al interior de las células epiteliales intestinales; la vitamina absorbida
es liberada en la sangre y se almacena en grandes cantidades en el hígado,
perdurando por cerca de un año. Las necesidades diarias son de 1ug al día y el
hígado puede almacenar 1-10 mg, por tanto no es frecuente que se produzca
una deficiencia.
Deficiencia:
La vitamina B12 es un nutriente esencial en la maduración nuclear y la
división celular, por tanto su carencia deprime el desarrollo celular y el
crecimiento tisular. Puesto que los centros eritropoyéticos de la médula ósea
están entre los tejidos de desarrollo más rápido y proliferante, las deficiencias de
vitamina B12 se manifiestan en la disminución de la producción de eritrocitos.
Bajo estas condiciones, los precursores eritrocíticos no maduran
adecuadamente y se inhibe la proliferación celular, originando células eritroides
grandes, con núcleo inmaduro y membranas celulares malformadas, las cuales
no poseen el período de vida normal (120) días, sino unas pocas semanas.
Las anemias por insuficiencia de B12, se presentan muy poco,
especialmente en rumiantes, puesto que las bacterias del rumen la sintetizan,
sin embargo una dieta pobre en Cobalto, puede causar una deficiencia indirecta.
Las bacterias entéricas de no rumiantes también pueden sintetizar la B12, sin
embargo puede haber una deficiencia por una dieta inadecuada ó por
insuficiente absorción a nivel digestivo.
La deficiencia de vitamina B12 puede ocasionar daño irreparable del
sistema nervioso. Se observa tumefacción progresiva de neuronas mielinizadas,
desmielinización y muerte de células neuronales en la médula espinal y en la
corteza cerebral.
Tratamiento:
La vitamina B12 esta disponible en forma pura para inyección o
administración oral, o en combinación con otras vitaminas y minerales para
darse por vía oral ó parenteral.
Aún cuando los preparados en presentación oral pueden usarse para
complementar dietas deficientes, tienen relativamente poca utilidad en el
tratamiento de enfermos con deficiencia de factor intrínseco o enfermedad ileal.
Si bien cantidades pequeñas de vitamina B12 pueden absorberse mediante
difusión simple, no es posible confiar en la vía oral para el tratamiento eficaz en
pacientes con deficiencia notoria de B12, hematopoyesis anormal o déficit
neurológico. Por tanto el preparado más conveniente para tratar un estado de
deficiencia de B12, es la cianocobalamina por vía intramuscular o subcutánea.

Ácido Fólico:
El término fólico deriva del latín folium “hoja”. Por su constitución química
el ácido fólico o folato es un complejo formado por la pteridina heterobicíclica, el
ácido paraaminobenzoico (PABA) y el ácido glutámico.
Fuentes:
Las células animales son incapaces de sintetizar PABA o de fijar
glutamato al ácido pteroico; por eso, al contrario de las bacterias y las plantas,
los animales requieren ácido fólico en su alimentación. La principal fuente de
ácido fólico es por supuesto las hojas de los vegetales.
Funciones:
1. Conversión de homocisteína en metionina. Esta reacción requiere
metiltetrahidrofolato como donador de un grupo metil y utiliza a la vitamina B12
como cofactor.
2. Conversión de serina en glicina. Esta reacción requiere tetrahidrofolato como
aceptor de un grupo metileno proveniente de la serina y utiliza piridoxal fosfato
como cofactor, esto da por resultado la formación de metilentetrahidrofolato para
la síntesis de timidilato.
3. Síntesis de timidilato, la cual limita la tasa de síntesis de ADN.
4. Metabolismo de histidina. El ácido fólico actúa como aceptor de un grupo
formimino para la conversión de ácido glutámico.
5. Síntesis de purinas. Dos pasos en la síntesis de nucleótidos purínicos
requieren la participación de ácido glutámico.
6. Utilización ó generación de formato.
Biotina:
Se han encontrado tres formas de biotina en materiales naturales:
biocitina (epsilon-biotinil-L-lisina) y los sulfóxidos D y L de la biotina.
Fuentes:
Una gran parte de la biotina es suministrada por las bacterias intestinales,
aparte la biodisponibilidad difiere en los diferentes alimentos, por ejemplo la
biotina del maíz y del fríjol de soya es completamente aprovechable, mientras
que la del trigo no se puede utilizar; la yema de huevo, los tejidos animales, los
tomates y la levadura son fuentes excelentes de biotina.

Función:
La Biotina es vital para el crecimiento y la salud de todos los animales.
Funciona como una co-enzima en el cuerpo, facilitando la carboxilación en las
reacciones metabólicas de los carbohidratos, proteínas y ácidos grasos.
Como todos los animales, los caballos requieren Biotina para el
mantenimiento de los procesos metabólicos. El tracto digestivo del caballo
incluye una gran flora microbiana donde algunas vitaminas son producidas. Sin
embargo, se piensa que la biotina originaria de la actividad microbiana es de
poca absorción ya que estos procesos de producción ocurren en el tracto
digestivo inferior donde ocurre poca absorción.
Deficiencias:
En casi todas las especies, es muy difícil que se presente una deficiencia,
puesto que debido a la síntesis bacterial de biotina tendrían que eliminarse las
bacterias intestinales, ó proporcionar una dieta a base de clara de huevo cruda,
la cual contiene la antivitamina avidina, para llegar a la deficiencia.
En caballos se han observado problemas a nivel de casco, donde se
vuelven más suaves, quebradizos y pueden ocurrir deformaciones. Los caballos
afectados pueden demostrar mucho dolor y no pueden realizar bien su trabajo.
También presencian una abstinencia hacia caminar, ya que los cascos suaves
les duele al pisar una piedra o cualquier otro cuerpo extraño.
En las siguientes figuras se pueden observar tres casos distintos de
problemas en los cascos donde los tres presentaban cascos suaves,
quebradizos en las bases y las herraduras muy frecuentemente se perdían. Las
figuras en la columna izquierda presentan los cascos de los animales antes del
tratamiento y la columna de la derecha presenta los resultados de los cascos de
los animales después del tratamiento, donde éste constituyó de 15mg de biotina
por día. Después de 6 meses se observaron los resultados, una mejora en la
condición del casco del animal donde mejoró la dureza del casco, de igual
manera las herraduras se retenieron por mayor cantidad de tiempo y la
incidencia de renquera se disminuyó notablemente.

Colina:
Función:
Produce en el cerebro una sustancia que fortalece la memoria. Participa
también en la transmisión de los impulsos nerviosos y contribuye a eliminar
toxinas del organismo. En EE.UU. es prescrita para el tratamiento de los
trastornos de la memoria. Sin embargo, en Francia, es usada más por su acción
beneficiosa sobre el metabolismo hepático. Transporta gases en la sangre y
actúa en procesos de producción del ADN. Su función principal en caballos es
como donadora de grupos metilos y en la estructura de los fosfolípidos.
Deficiencia:
Provoca la degeneración grasa del hígado y cirrosis, además del
endurecimiento de las arterias y la enfermedad de Alzheimer. Es aconsejable,
como es el caso de muchas otras vitaminas del grupo B, para aquellos que
beben alcohol.
Quién tome gran cantidad de esta vitamina debe tomar también calcio para
compensar el exceso de fósforo que se produce en el organismo.
Fuentes alimentarias:
Lecitina, levadura, germen de trigo, fríjol de soya y vegetales verdes.
Vitamina C (ácido ascórbico):
El ácido ascórbico es una cetolactona de seis carbonos que tiene relación
estructural con la glucosa y otras hexosas, se oxida en el organismo hacia ácido
deshidroascórbico, el cual tiene actividad completa de vitamina C. El ácido
ascórbico tiene un átomo de carbono con actividad óptica y la acción contra el
escorbuto reside casi por completo en el isómero L.
Funciones:
El ácido ascórbico funciona como cofactor en diversas reacciones de
hidrolización y amidación al transferir electrones a enzimas que proporcionan
equivalentes reductores, facilitando la conversión de algunos residuos de prolina
y lisina que se encuentran en el procolágeno,en hidroxiprolina e hidroxilisina en
el transcurso de la síntesis de colágeno, la oxidación de cadenas laterales de
lisina en proteínas para proporcionar hidroximetil-lisina para la síntesis de
carnitina, la conversión de ácido fólico en ácido folínico, el metabolismo

microsómico de fármacos y la hidroxilación de dopamina para formar
noradrenalina.
El ácido ascórbico favorece la actividad de una enzima amidante que se
cree participa en el procesamiento de oxitocina, hormona antidiurética y
colecistiquinina; también reduce el hierro férrico no heme al estado ferroso en el
estómago, favoreciendo la absorción intestinal de hierro. A nivel tisular se
relaciona con la síntesis de colágeno, proteoglucanos y otros constituyentes de
la matriz intercelular, en dientes, huesos y endotelio capilar. El escorbuto se
relaciona con un defecto en la síntesis de colágeno, manifestándose en la falta
de cicatrización de heridas, defectos en la formación de dientes y rotura de
capilares, con aparición de petequias y equimosis, por adherencia inadecuada
de células endoteliales y defectos del tejido fibroso pericapilar. Además de sus
funciones nutricionales, la vitamina C también se emplea como antioxidante para
proteger el sabor y color natural de muchos alimentos.
Fuentes:
El ácido ascórbico se obtiene a partir de frutas cítricas, tomates, fresas,
vegetales verdes, repollo y papas, jugos de naranja y de limón. El ácido
ascórbico se destruye con facilidad por calor, oxidación y álcalis.
Absorción:
El ácido ascórbico se absorbe con facilidad desde el intestino por medio
de un proceso dependiente de energía, que es saturable y dependiente de la
dosis cuando se administra por vía oral la absorción disminuye desde 75% a
20%, posteriormente se encuentra en el plasma y se distribuye a todas las
células del organismo.
Deficiencias:
Los seres humanos y los demás primates, los cobayos y los murciélagos
fructíferos y algunas aves son incapaces de sintetizar ácido ascórbico, en
consecuencia requieren consumir vitamina C, en el escorbuto por deficiencia se
manifiesta con gingivitis, aflojamiento de los dientes, hemorragias petequiales y
equimóticas y anemia por alteraciones en la síntesis de hemoglobina. En
lactantes humanos, se originan hemorragias bajo el periostio de los huesos
largos y los hematomas resultantes, a menudo son visibles como inflamaciones
en las diáfisis de los huesos.
Bajo condiciones normales, el caballo no necesita vitamina C pues
suficiente cantidad es sintetizada en el hígado.

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