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loreto bengoechea pere epidemiologia descriptiva - Biblioteca de la ...

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Introducción 19<br />

Durante el primer período <strong>la</strong> existencia <strong>de</strong> una intensa multiplicación vírica se<br />

traduce por <strong>la</strong> presencia en el suero <strong>de</strong> HBeAg ADN polimerasa y ADN viral. En<br />

esta fase <strong>la</strong>s transaminasas están elevadas prácticamente en todos los casos expresando<br />

<strong>la</strong> existencia <strong>de</strong> necrosis celu<strong>la</strong>r. La duración <strong>de</strong> esta fase <strong>de</strong>pen<strong>de</strong> <strong>de</strong> los individuos,<br />

y va seguida en muchos casos <strong>de</strong> una segunda etapa caracterizada por <strong>la</strong> ausencia <strong>de</strong><br />

replicación vírica en <strong>la</strong> que <strong>la</strong> <strong>de</strong>saparece el HBeAg y el ADN viral, permaneciendo<br />

el HBsAg y apareciendo el antiflBe (89-91).<br />

1.1.2.2. 1.Inmunotolerancia<br />

El virus <strong>de</strong> <strong>la</strong> hepatitis B basa su estrategia <strong>de</strong> persistencia en <strong>la</strong> inducción <strong>de</strong><br />

un mayor o menor grado <strong>de</strong> tolerancia inmunológica a <strong>la</strong> infección en el individuo<br />

infectado (ver n<br />

0 <strong>de</strong> cita 92 para revisión). Dado que el virus B no es directamente<br />

citopático para los hepatocitos, <strong>la</strong> hepatitis crónica reve<strong>la</strong> el fracaso parcial <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

estrategia, así como el fracaso <strong>de</strong> <strong>la</strong> respuesta inmune en <strong>la</strong> eliminación <strong>de</strong> <strong>la</strong><br />

infección. Dentro <strong>de</strong> este esquema, parece que <strong>la</strong> salida <strong>de</strong> gran<strong>de</strong>s cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong><br />

HBsAg y HBeAg al exterior <strong>de</strong> <strong>la</strong> célu<strong>la</strong> infectada juega un papel importante en <strong>la</strong><br />

inducción <strong>de</strong> esta inmunotolerancia (93).<br />

La infección intra-útero proporciona ejemplos <strong>de</strong> inmunotolerancia extrema a<br />

<strong>la</strong> infección y constituye un mecanismo muy importante para <strong>la</strong> persistencia <strong>de</strong>l virus<br />

en pob<strong>la</strong>ciones en <strong>la</strong>s qiíe esta infección es endémica. Así, se han <strong>de</strong>scrito casos <strong>de</strong><br />

niños nacidos <strong>de</strong> madres cronicamente infectadas que replican gran<strong>de</strong>s cantida<strong>de</strong>s <strong>de</strong><br />

virus en sus hepatocitos (presencia <strong>de</strong> altas concentraciones <strong>de</strong> HBsAg, HBeAg y<br />

ADN viral en suero), no respon<strong>de</strong>n con anticuerpos frente a ninguno <strong>de</strong> los antígenos<br />

virales (ausencia <strong>de</strong> antiHBc) y no presentan signos ni síntomas <strong>de</strong> citolisis<br />

hepatocitaria a lo <strong>la</strong>rgo <strong>de</strong> varios años <strong>de</strong> seguimiento (94).<br />

En otro es<strong>la</strong>bón se situarían aquellos portadores crónicos que, tras una<br />

infección adquirida por vía vertical u horizontal, respon<strong>de</strong>n parcialmente con

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