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Introducción 29 El mecanismo de integración no se conoce, recientemente algunos trabajos coinciden en que la integración viral puede tener lugar de forma específica a través de las secuencias DR, a ambos lados de los finales cohesivos. Esto implica que solo se exprese el gen 5 el cual presenta un promotor activo en estado integrado (126-129). Se han dado varias hipótesis para explicar este proceso. Una de ellas es que la integración del ADN-VHB puede proveer promotores víricos que pueden activar la expresión de oncogenes celulares. Otra forma de integración del VHB es su asociación con una delecion del ADN celular en el cromosoma 11. También se ha demostrado la integración del ADN-VHB en una región de gran homología con el oncogen v-ERB (130). Sin embargo en la mayoría de los casos, la integración no se asocia con oncogenes conocidos. Con mucha frecuencia se observan delecciones, duplicaciones invertidas o transiocaciones del ADN celular en los sitios de integración en asociación con reordenamientos del VHB. Es probable que estos reordenamientos ocurran después de la integración durante la infección crónica como consecuencia de la continua regeneración celular. Una consecuencia es que estos reordenamientos cuando implican escisiones, transposiciones o translocaciones del ADN, dan lugar a una acumulación gradual de mutaciones en el genoma celular que indudablemente predisponen a la transformación celular (131-133). Finalmente se ha sugerido que el producto del gen X pueda estar implicado en la transformación celular. La frecuente detección de antiHBx en pacientes con carcinoma celular, ha sugerido que la expresión de este gen podría estar relacionada con la integración del ADN viral en el genoma celular (131,7,134). La conclusión a la que se ha llegado es que la existencia del ADN viral integrado no demuestra el poder oncógeno del virus. Probablemente la infección y la integración sean los hechos iniciales y, otros factores responsables de la necrosis
Introducción 30 hepática y de la regeneración sean los promotores del desarrollo del carcinoma hepatocelular. 1.1.4. DIAGNOSTICO DE LA INFECCION POR VHB 1.1.4.1. DIAGNOSTICO SEROLOGICO La detección en el suero de los distintos sistemas antígeno-anticuerpo asociados a.l VHB, ha permitido una aproximación al diagnóstico y pronóstico de la infección aguda y crónica. Figura 9. La aplicación de técnicas muy sensibles y específicas para la detección de la DNA polimerasa y el DNA del VHB, fieles marcadores de la replicación viral, han sido de gran utilidad para el diagnóstico de pacientes que se apartan de los patrones serológicos normales en función de sus alteraciones patológicas. Sistema HBsA2-AntiHBs En los casos típicos frente al HBsAg se desarrolla el antiHBs, este anticuerpo generalmente alcanza sus mayores niveles en la fase de convalecencia tras la infección aguda por el virus B cuando el HBsAg ha desaparecido del suero. Luego permanece a títulos bajos durante mucho tiempo confiriendo inmunidad al individuo, de tal forma que la presencia conjunta de anticuerpos frente al antígeno del core (antiHBc) y anticuerpos antillEs se considera como indicativa de antigua infección curada con eliminación del VHB.
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