Sección 4. Córnea - sepeap

S ECCIÓN 4
C Ó R N E A
Álvaro Bengoa González
Alberto Gálvez Ruiz
Isabel Gómez Ledesma
Teresa Gracia García-Miguel
Cristina Merino de Palacios
Francisco Javier Monescillo López
Beatriz Sarmiento Torres
Rosa Seoane Prieto
Antonio Gutiérrez Díaz

Q UERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL
Alteración corneal, a veces bilateral, caracterizada por
pequeños defectos epiteliales puntiformes.
Cuando existe inflamación epitelial, pequeños infiltrados
epiteliales, subepiteliales o incluso en la estroma
superficial, se habla de queratitis superficial (habitualmente
de etiología vírica, aunque también puede
ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia).
MOTIVO DE CONSULTA
Sensación de cuerpo extraño, dolor (generalmente de
carácter leve), fotofobia, lagrimeo y ojo rojo.
EXPLORACIÓN
El examen del aspecto morfológico y la distribución de
las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnóstico
clínico. Hay alteraciones similares que se presentan
en gran variedad de enfermedades, por lo que
es necesario realizar un diagnóstico diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Según la localización de las lesiones:
– Queratopatía epitelial difusa:
• En infecciones de tipo vírico o bacteriano.
• Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su
uso crónico, por ejemplo en el tratamiento del glaucoma.
• Queratopatía por exposición secundaria a parálisis
facial, ectropión, etc. (fig. 1.1 a y b).
– Queratopatía central:
• Queratopatía fotoeléctrica, queratopatía punteada
1
A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González
Figura 1.1. a) Queratopatía punteada difusa en paciente
con parálisis facial periférica. b) Queratopatía punteada
provocada por colirio anestésico. Se aprecia también
erosión corneal.
superficial de Thygeson, queratoconjuntivitis seca,
infección por adenovirus. Los portadores de lentes de
contacto presentan a menudo queratopatía punteada
superficial sin que existan signos infecciosos acompañantes
(véanse capítulos correspondientes).
– Queratopatía superior:
• Queratoconjuntivitis límbica superior, tracoma, con-
135

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
136
juntivitis alérgica, infección por Molluscum, cuerpo
extraño subtarsal superior que provoca múltiples
erosiones corneales lineales difusas.
Figura 1.2. Punteado superficial corneal inferior en el
síndrome de sequedad ocular.
– Queratopatía inferior:
• Lagoftalmía nocturna, queratitis seca, conjuntivitis
de inclusión, blefaroconjuntivitis, meibomitis, distriquiasis,
entropión, rosácea (fig. 1.2).
TRATAMIENTO
– Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véanse
capítulos correspondientes).
– Lágrimas artificiales carentes de conservantes.
– Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería
recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta
viscosidad.
– Los casos más graves deben tratarse con colirio o
pomada de antibióticos.
– En los portadores de lentillas se recomienda la suspensión
temporal de su uso, además de un tratamiento
antibiótico que proporcione cobertura frente
a Pseudomonas y la no oclusión del ojo.

Es una patología poco frecuente, que suele ser bilateral
y recurrente.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales,
punteadas, blanco-grisáceas, que pueden teñirse
o no con fluoresceína. Elevan el epitelio y no se
acompañan de otros signos corneales o conjuntivales
(fig. 2.1 a y b).
2
Q UERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL
DE T HYGESON
C. Merino de Palacios
ACTUACIÓN
– Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día,
con pomada lubricante por las noches.
– En caso de no ser suficiente, se administran corticoides
suaves en dosis bajas.
– En último caso, puede ponerse una lente de contacto
terapéutica.
– Seguimiento: durante los brotes, cada semana, y después
cada 3-12 meses.
Figura 2.1. Queratitis punteada de Thygeson. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. b) En períodos de exacerbación
de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. En los períodos de remisión son infiltrados
gruesos y no se tiñen con fluoresceína.
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MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por sensación de cuerpo extraño, a
veces asociado a lagrimeo, que se acentúa en ambientes
hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco
lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto
convexo), con tiempo de rotura lagrimal disminuido
(bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha película
en menos de 10 segundos), hasta tinción punteada
en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa
de Bengala en la fisura interpalpebral, a veces con
exceso de moco y filamentos corneales (fig. 3.1 a, b
y c).
– Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro
para Schirmer en la unión del centro y del tercio
lateral del párpado inferior en ambos ojos durante
138
3
S ÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR
F. J. Monescillo López
5 minutos, con anestesia o sin ésta. El ojo seco presenta
menos de 5 mm de humedad en la tira una vez
retirada del ojo.
CAUSAS
– Idiopático.
– Fármacos: anticonceptivos orales, antihistamínicos,
betabloqueantes, fenotiacinas, atropina.
Figura 3.1. a, b y c. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz, mediante tinción de fluoresceína.

– Infiltración de glándulas lagrimales por tumores, sarcoidosis,
fibrosis por radiación, etc.
– Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren,
artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, lupus
eritematoso.
– Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción.
– Cicatrices conjuntivales.
TRATAMIENTO
– El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas artificiales,
en diferentes preparados y con posología variable
dependiendo de la gravedad del cuadro. Así, en
casos más acentuados se aumenta la administración
(si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea
sin conservantes) y si es aún más grave se emplean
pomadas, aunque éstas producen una visión borro-
CÓRNEA
sa inicial. En un escalón más avanzado puede utilizarse
depósitos de lágrimas artificiales asociadas a
lágrimas en colirio.
– Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetilcisteína,
2-4 veces al día, sobre todo en casos de queratitis
filamentosa, junto a la retirada de los filamentos.
– En casos más avanzados puede llevarse a cabo la
oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal,
mediante tapones de colágeno o silicona, pegamentos
de cianoacrilato, o sutura del orificio, o de forma
definitiva mediante electrocauterización y, si se produce
recanalización, puede extirparse el punto o una
porción del canalículo.
– Las cámaras de humedad constituyen otra posibilidad,
principalmente en pacientes comatosos, que
incluyen desde gafas de natación, hasta cobertura de
plástico transparente o gafas de cámara húmeda.
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EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la
zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior, que
se tiñe con fluoresceína (fig. 4.1). Puede llegar a producirse
ulceración (fig. 4.2 a, b y c).
CAUSAS
– Parálisis del nervio facial, deformidades palpebrales
(cicatrices, ectropión, fibrosis cicatrizal por traumatismos
o causticaciones), cirugía palpebral previa
(ptosis, blefaroplastia), proptosis grave (oftalmopatía
tiroidea, masa orbitaria), lagoftalmía nocturna y enfermedades
como el Parkinson son causas frecuentes de
exposición corneal (fig. 4.3).
140
Q UERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN
Figura 4.1. Queratitis punteada por exposición, que afecta
prácticamente toda la superficie corneal. Mediante
tinción con fluoresceína puede observarse el punteado
fino difuso superficial.
4
C. Merino de Palacios
Figura 4.2. a) Úlcera corneal por exposición. Se observa
neovascularización corneal superior. b) Úlcera corneal
por exposición. c) Erosión corneal superficial y queratopatía
punteada difusa en un ojo expuesto. Tinción
con fluoresceína.

Figura 4.3. Lagoftalmos después de reconstrucción orbitocraneofacial
postraumática.
– Cualquier situación que impida la oclusión completa
de los párpados conlleva la exposición continua de la
córnea al ambiente produciendo sequedad y, como
consecuencia, queratopatía.
ACTUACIÓN
CÓRNEA
– Lo más importante es corregir el trastorno subyacente.
– Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y
pomada lubricante.
– En algunos casos conviene ocluir los párpados por las
noches con tiras adhesivas.
141

ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epitelio
corneal y el exceso de moco en la película lagrimal.
– Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por
defecto acuoso de la lágrima.
– Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidismo,
inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior,
pannus corneal superior).
– Erosión corneal recurrente, abrasión corneal.
– Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, queratoplastia
penetrante).
– Queratopatía ampollar.
– Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el
herpes zoster oftálmico o el herpes simple).
– Oclusión ocular prolongada.
– Blefarospasmo esencial, ptosis.
MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o
de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con
el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Es importante considerar la forma, el tamaño y la localización
de los filamentos, así como la patología ocular
asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco
adheridos a la superficie corneal por un extremo
(fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y
sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142
5
Q UERATOPATÍA FILAMENTOSA
A. Bengoa González
Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos
a la superficie corneal.
Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada superficial
por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los
filamentos captan fluoresceína.
Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la
disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).
DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con
fluoresceína.
– Antecedentes (descartar los padecimientos oculares
anteriormente señalados).

Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial
periférica.
TRATAMIENTO
– Tratar la patología ocular subyacente.
– Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pinzas
finas o hisopo.
CÓRNEA
– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcisteína).
• Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con
frecuencia.
• En gel (carbómero como principio activo). Su pauta
es menos frecuente que las gotas.
• En pomada por la noche.
• Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %):
gotas durante el día y pomada por la noche.
– Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente
de contacto terapéutica (si no existen contraindicaciones
puede utilizarse durante meses), incluso la
obstrucción temporal o permanente de los canalículos
lagrimales.
Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricación
ocular de forma crónica.
143

ETIOLOGÍA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda
(oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por
el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultravioletas
o a las lámparas solares sin la protección ocular
adecuada.
MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensación
de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo,
visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acompañado
de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer
casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas
(náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas
aparecen después del período de latencia, que es de 6-
12 horas desde la exposición.
144
6
Q UERATOPATÍA POR LA LUZ ULTRAVIOLETA
A. Bengoa González
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontáneamente,
por lo que ha de instilarse una gota de anestésico
tópico para disminuir el blefarospasmo.
Se observa una queratitis punteada superficial (zona
interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompañada
a veces de edema corneal leve, miosis bilateral
que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival
(fig. 6.1 a y b).
También puede haber eritema en párpados y en áreas
faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).
DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluoresceína.
Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.
Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una
queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la
hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y
otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjuntival
bilateral después de instilación tópica de anestésico
para disminuir el intenso blefarospasmo.
– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de
cuarzo sin gafas adecuadas.
TRATAMIENTO
CÓRNEA
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ciclopléjico
al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas
y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48
horas.
Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico
tópico 3 veces al día durante 4-5 días.
145

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la
curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibilidad
de la córnea.
ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes
zoster y herpes simple (las más comunes), lepra
(fig. 7.1).
– Procesos neurológicos
• Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que
actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trigeminal
o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva
corneal (fig. 7.2).
• Ictus, compresión tumoral o aneurisma.
• Afectación del VII par craneal.
– Terapia tópica
• Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto
(fig. 7.3).
– Procesos posquirúrgicos
• Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extracción
de catarata (fig. 7.4).
– Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndrome
de Möbius.
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta
dolor, éste es leve o moderado.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la
producción lagrimal, queratopatía punteada superficial
acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida
146
7
Q UERATOPATÍA NEUROTRÓFICA
A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González
Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con
queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento
corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas
presentaba dolor.
Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente
sometido a radioterapia.
de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la
pérdida de sensibilidad corneal con una torunda estéril
antes de realizar instilación con anestésico.

Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente
tratado durante un período prolongado con AINE tópicos.
Presentaba dolor moderado.
Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente
sometido a trasplante de córnea 11 años antes.
– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera
central, redondeada, sobreelevada y de coloración
blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso perforación
corneal.
DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa subyacente.
– Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpebral.
– Si no se encuentran otras causas debe descartarse
una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso
central (TC y RM).
TRATAMIENTO
CÓRNEA
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada
lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular.
– Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibiótico
tópico como profilaxis de la sobreinfección. En
algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia.
– Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrimales
y lentes de contacto terapéuticas (buena opción
en la parálisis facial siempre que se haga un estricto
seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por
su elevado riesgo de infección).
– Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoacrilato
y lente terapéutica (fig. 7.5).
Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una queratopatía
neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.
– Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia.
– El trasplante de membrana amniótica consigue buenos
resultados en la reepitelización.
147

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al
abrir los ojos.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde
rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A
veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida
epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a
la pérdida completa del epitelio, como puntos epiteliales
o microquistes o incluso un patrón en huella dactilar
en ciertas distrofias corneales.
CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhesión
del epitelio a sus capas más profundas, a veces con
ligera predisposición personal, distrofias y a veces el
antecedente de abrasión corneal previa.
TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los
más suaves hasta los más enérgicos:
– En los episodios agudos y principalmente en el primero
se debe tratar como cualquier abrasión corneal,
con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y
antibiótico.
– Tras la curación del cuadro se debería mantener lubricación
ocular al menos 3 meses con la aplicación de
lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas
(cloruro sódico al 5 %).
148
8
E ROSIÓN CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López
Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión
a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhesión
epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.
– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe
retirar para una epitelización de novo.
– Si el curso continúa con recurrencias frecuentes,
debería plantearse la aplicación de alguna de las
siguientes terapias:

1. Uso de lente terapéutica.
2. Punción de la estroma anterior para facilitar la
adhesión epitelial, aunque este procedimiento
debería aplicarse en los casos en que se localizan
por fuera del eje visual.
CÓRNEA
3. Otras terapias consisten en la instilación de suero
autólogo, la colocación de membrana amniótica, la
fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractectomía
fototerapéutica con láser excímer.
149

Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depósitos
cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en
su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1).
Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos
gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones,
enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, queratitis
intersticial, edema corneal o queratitis de larga
evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glaucoma,
o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). También
se presenta por causas menos frecuentes, como la
exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes
(fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan
con hipercalcemia.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño,
Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomática.
150
Q UERATOPATÍA EN B ANDA.
D EPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES
Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hipercalcemia.
9
A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxiapatita
o de carbonato cálcico en el epitelio, la membrana
de Bowman o la estroma superficial.
En estadios incipientes se localiza en los meridianos
nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a
través de toda la córnea, dando una banda blanco-grisácea
en la fisura interpalpebral separada del limbo por
córnea clara.
Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares
crónicas.
ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores,
enfermedades oculares, exposición a irritantes
o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas.
– Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico.
– Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en
banda, posteriormente debe realizarse una analítica
bioquímica completa.
TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible.
– Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas
lubricantes.
– Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de
la visión está indicada la quelación del calcio en consulta
o quirófano:

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo.
b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álcali.
c) Queratopatía en banda tras un proceso inflamatorio
crónico ocular.
• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido
etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en
proporción de 1:4 con una solución salina normal.
• Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí
y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósitos
de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).
CÓRNEA
Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neurotrófica
provocada tras la instilación crónica con colirio
anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta
realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cálcicos
en el limbo en un paciente con insuficiencia renal
que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes presentan
algunas veces sensación de cuerpo extraño.
Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después
de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.
• Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje compresivo
durante 24 horas y analgésicos orales.
151

Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso.
Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta
que el paciente acude al servicio de urgencias pueden
transcurrir días o semanas.
MOTIVO DE CONSULTA
Irritación ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofobia
y lagrimeo, síntomas que aumentan progresivamente
hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión.
ETIOLOGÍA
– Pueden estar causadas por: levaduras (Candida, la más
típica), hongos filamentosos (tabicados, como Fusarium,
Aspergillus, Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma,
raramente afecta la córnea).
– Factores de riesgo:
a) Traumatismo con material vegetal (generalmente
por hongos filamentosos). Sospechar ante pequeños
traumatismos en jardineros, jornaleros o cualquier
persona en contacto continuo con materia
vegetal (fig. 10.1 a y b).
b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos
corticoideos tópicos durante largos períodos
de tiempo. Con frecuencia se asocian etiológicamente
a Candida (fig. 10.2 a y b).
c) Se pueden presentar como sobreinfección en la
queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa
sequedad ocular.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la
estoma, con bordes difusos o formados por filamentos.
152
10
Q UERATITIS MICÓTICA
A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González
Figura 10.1. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria
boydii. Obsérvese el infiltrado
central con anillo inmune alrededor y otro
infiltrado satélite. b) Queratomicosis por
Fusarium resistente a tratamiento. Gran
infiltrado blanquecino de bordes filamentosos
y abundante hipopión.
– En estadios iniciales, el epitelio corneal se encuentra
íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la
superficie corneal. Gran hiperemia conjuntival e
intensa inflamación desproporcionada al tamaño del
infiltrado.

Figura 10.2. a) Queratomicosis por Candida en un
paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados
intensivos. b) El mismo paciente meses después
del tratamiento.
– Ante el aumento de la inflamación, aumentan el tamaño
y la profundidad del infiltrado. Puede haber ulceración
(defecto epitelial con adelgazamiento estromal)
e infiltrados satélite alrededor.
– Puede observarse un anillo inmune alrededor de la
úlcera, gran reacción en la cámara anterior y placa de
fibrina endotelial con pliegues en la membrana de
Descemet. Es frecuente el hipopión, incluso en úlceras
pequeñas.
– Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento
y el adelgazamiento progresivo de la estroma.
DIAGNÓSTICO
– Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. En
infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia.
– Tinciones de Gram, Giemsa, plata de metenamina,
Gomori o modificada de Grocott.
– Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate
a temperatura ambiente, agar-sangre y Sabouraud.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente),
Acanthamoeba, queratitis por herpes y por micobacterias
atípicas.
TRATAMIENTO
CÓRNEA
– Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida
deben tratarse como bacterianas hasta que
se disponga de los resultados de los cultivos. Ante
casos de alta sospecha se recomienda hospitalización
del paciente e instauración de tratamiento para hongos.
– Natamicina al 5 % (1 gota cada hora), de elección en
hongos filamentosos, o anfotericina B al 0,075-0,3 %
(1 gota cada hora), de elección en Candida. Ciclopentolato
tópico y no oclusión del ojo.
– No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban.
– Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al
menos los primeros días.
– El género Candida responde bien a la combinación de
anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día).
– La anfotericina B (1-1,5 mg/kg i.v.) y el fluconazol (200-
400 mg/día i.v.) sistémicos pueden usarse ante la progresión
incontrolada de la infección.
– En caso de perforación corneal inminente o progresión
de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la
queratoplastia.
La disminución del dolor, del hipopión, del tamaño de
los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite
es un signo favorable de evolución.
La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución
puede tardar semanas o meses.
153

MOTIVO DE CONSULTA
Paciente portador de lentes de contacto, generalmente
blandas, con mala higiene de ellas o productos de limpieza
en malas condiciones, que acude con ojo rojo de
larga evolución y dolor muy intenso.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado,
velamiento, granularidad, microquistes, líneas
epiteliales elevadas o seudodendritas, con queratoneuritis
radial (queratitis radial) y edema de estroma.
Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a
veces central pero de menor intensidad, con infiltrados
satélite, sobre los que pueden desarrollarse erosiones
epiteliales recurrentes (figs. 11.1 y 11.2).
154
Q UERATITIS POR A CANTHAMOEBA
Figura 11.1. Irregularidad epitelial y múltiples infiltrados
estromales con patrón dendritiforme en paciente
con queratitis por Acanthamoeba. Nótese la queratoneuritis
radial en el sector nasal.
11
F. J. Monescillo López
Figura 11.2. Mismo paciente tras unos días de tratamiento
con clorhexidina y biguanida. Defecto epitelial
paracentral inferior y nasal de menor extensión en imagen
con luz azul cobalto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos
de otros episodios de herpes y generalmente las
dendritas son más tfpicas y con menos dolor.
– Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen
en agar de Sabouraud.
– Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más
aguda, crece en cultivos bacterianos y responde a
antibióticos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Raspado corneal para tinciones de Giemsa, Schiff y
Gram. Si es posible, realizar tinciones con calcoflúor.
– Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Cultivo
y frotis de lentes de contacto y estuche.

– Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el
tratamiento, realizar biopsia corneal.
TRATAMIENTO
Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se
utilizan, de forma aislada o en combinación, los
siguientes fármacos:
– Propamidina en combinación con colirios de polimixina
B-neomicina-gramicidina, alternándolas cada 30-
60 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el
día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana.
– Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al
1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2
veces al día.
– Polihexametileno-biguanida, generalmente en combinación
con propamidina, alternándose cada 30-60
minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la
semana.
Asociados a:
– Suspensión de lentes de contacto.
– Ciclopléjico.
– Analgésicos orales según necesidad.
En caso de fracaso médico está indicado la queratoplastia
penetrante, aunque presenta un importante
índice de recurrencias.
Seguimiento diario hasta la mejoría franca.
CÓRNEA
155

La infección primaria por herpesvirus puede afectar
cualquier parte del organismo, como los ojos, el área
nasolabial, la piel o los órganos genitales, además de
ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen
desconocido. El hombre es el único huésped natural de
los herpesvirus. Generalmente un niño desarrolla la
infección primaria y un adulto la infección recurrente,
pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. El período
de incubación es de 3-9 días para los que manifiestan
la enfermedad. La mayoría de las infecciones oculares
causadas por herpes simple son recidivas que, a
su vez, son causadas por múltiples factores, como estrés
físico y emocional, traumatismos oculares, fiebre, menstruación
y exposición a la radiación ultravioleta.
La infección por herpesvirus ha de considerarse una
enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una
reacción inmune.
MOTIVO DE CONSULTA
Hiperemia conjuntival, generalmente unilateral, sensación
de cuerpo extraño, dolor o picor, fotofobia, lagrimeo,
visión borrosa, exantema cutáneo vesicular periocular.
En la enfermedad estromal, la iritis y la uveítis vírica
pueden presentarse con dolor intenso.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Afectación ocular primaria
Se caracteriza por afectación conjuntival, reacción folicular
aguda con adenopatía preauricular y dendritas en
156
12
H ERPES SIMPLE
A. Bengoa González, R. Seoane Prieto
la conjuntiva bulbar, pudiendo también acompañarse
de lesiones vesiculares palpebrales (fig. 12.1 a y b).
La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. Es una
queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples
Figura 12.1. a) Aspecto de una erupción cutánea vesiculosa
causada por herpes simple. b) Herpes en párpado
inferior. Obsérvense las vesículas en borde palpebral.

lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir
para formar una lesión dendrítica grande o una
úlcera serpiginosa (fig. 12.2 a, b y c).
Figura 12.2. a) Queratopatía punteada superficial.
Pequeñas dendritas que confluyen para formar una dendrita
grande. b) Confluencia de varias dendritas que
determinan un aspecto serpiginoso. c) Gran lesión dendrítica
corneal ramificada clásica.
Afectación ocular recurrente
Puede afectar los párpados, la conjuntiva, la córnea y el
tracto uveal.
La localización más frecuente de la afectación ocular
recurrente por herpes simple es la córnea y generalmente
es unilateral.
Infección epitelial corneal
CÓRNEA
a) Punteada. Se pueden ver lesiones punteadas múltiples
al igual que en la afectación primaria.
b) Dendrítica. En cualquier parte de la córnea, pueden
presentarse lesiones de forma estrellada o dendrítica.
La sensibilidad corneal se encuentra disminuida
y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival
(fig. 12.3).
c) Geográfica. Ulceración geográfica o ameboide. Suele
respetar la estroma (fig. 12.4).
Enfermedad estromal. Inflamación de la estroma causada
por mecanismo inmunológico tipo II (por anticuerpos)
o IV (hipersensibilidad).
a) Queratitis disciforme. Enfermedad estromal no necrosante
que se caracteriza por edema de la estroma en
forma de disco, conservando la integridad epitelial.
Discreta reacción en cámara anterior y precipitados
Figura 12.3. Lesiones corneales en afectación recurrente
por herpes simple, algunas con forma estrellada y otra
dendrítica. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes
de la lesión enrollados, la base deprimida y los bulbos
terminales.
157

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
158
Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado hasta
formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial central
es mayor que en las lesiones dendríticas.
queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO)
puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularización
(fig. 12.5. a y b).
Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización central.
b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal
central sin afectación epitelial.
b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal,
generalmente localizado, que presenta neovascularización
profunda. En estadios inactivos los vasos
no están perfundidos, denominándose vasos fantasma,
que pueden volver a reperfundirse en períodos
inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado.
Puede evolucionar a formas necróticas (véase capítulo
16).
c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estromal
e infiltración blanca y densa con zonas de adelgazamiento,
rodeada de tejido cicatrizal y neovascularización,
que afecta toda la córnea o parte de ella.
Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda
en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO
(fig. 12.6).
Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada
por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con
zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento,
además de neovascularización. Presentaba además reacción
moderada en cámara anterior.
Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal
que implica una disminución de la agudeza visual,
fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamación
y la elevación de la PIO. Puede aparecer después
de un episodio de queratitis epitelial o estromal.
Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reacción
de la cámara anterior entre moderada o intensa,
iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente
la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian inflamación
estromal, turbidez corneal, reacción en cámara
anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta
una midriasis farmacológica.
Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotrófica.
Es el resultado de infecciones herpéticas recurrentes
que producen hipoestesia corneal y que contribuyen
a la formación de úlceras que no cicatrizan.
Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que
se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de
localización central o paracentral, acompañadas en ocasiones
de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).
DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de
hendidura, medición de PIO, comprobación de la
sensibilidad corneal.
– Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de
inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópicos
o sistémicos.
Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación
ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica
puede plantearse más adelante raspado corneal para
tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.
TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre,
con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o
pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si
afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-
CÓRNEA
Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral inferior.
Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b)
Defecto evidente con fluoresceína.
mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profiláctica.
Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes,
se trata igualmente con aciclovir tópico.
– Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al
día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces
al día durante 7-10 días.
– La infección epitelial por herpes simple se trata con
pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando
la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador
de punta de algodón para disminuir la carga viral de
la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de
dendritas fantasma.
– Si hay afectación estromal, siempre que no exista
enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides
tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de
tratamiento antivírico tópico profiláctico y ciclopléjico.
No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis-
159

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión
grave de la estroma corneal pueden añadirse corticoides
sistémicos al tratamiento, que se reducirán
rápidamente.
– La queratitis estromal inmune y la queratouveítis responden
bien a corticoides tópicos. Debe emplearse
terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis similares
para prevenir la infección vírica recurrente. El
empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis
epitelial infecciosa ya que puede potenciar la
infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso
de corticoides, será una vez se haya administrado el
tratamiento antivírico durante varios días y la infección
esté respondiendo favorablemente.
– La lesión epitelial que no se resuelve después de varias
semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse
toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas,
retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas
artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con
oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante
puede plantearse lente de contacto terapéutica, tarsorrafia
o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi-
160
Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración
herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoacrilato.
nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular
de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9).
– El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos
con gran fibrosis estromal y disminución de la agudeza
visual.

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses,
años o décadas más tarde, de la infección primaria causada
por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo
afectado corresponde al nervio trigémino produce el síndrome
clínico denominado herpes zoster oftálmico.
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia
sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par
craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea
media, son unilaterales.
– Fiebre, náuseas.
– Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del
trigémino (fig. 13.1).
– La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis
punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis
disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis,
dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, parálisis
musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La
afectación ocular puede ocurrir meses o años después
de la erupción.
– También se producen cefaleas y es relativamente frecuente
la neuralgia postherpética.
DIAGNÓSTICO
– El diagnóstico suele ser clínico.
– Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes
zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intravenosas,
preferencias sexuales.
13
H ERPES ZOSTER OFTÁLMICO
C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto
Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase
de costra, típicas del herpes zoster oftálmico.
Las lesiones afectan un solo dermátomo
y nunca cruzan la línea media.
– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medición
de PIO.
– Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutáneas
u oculares.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor duración
(menos de 3 semanas), más recidivante, no respeta
línea media, no se limita a un dermátomo, dendritas
verdaderas más finas con bulbos terminales que
se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los
corticoides.
161

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
162
Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones
pueden adoptar formas seudodendritiformes que
no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas
por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopatía
punteada superficial con aspecto dendrítico en
el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftálmico.
TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10
días. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros
días, sobre todo en las primeras 72 horas.
Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas
durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la aparición
de las lesiones.
– Lesiones cutáneas:
• Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día.
• Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces
al día.
– Lesiones oculares:
• Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritromicina,
2 veces al día.
• Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrítica:
no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento
antivírico ni corticoideo tópico. El aciclovir
sistémico suele ser suficiente. Es conveniente
aplicar lubricantes.
• Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de
eritromicina, 4 veces al día.
• La infiltración de la estroma anterior, la queratitis
disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis
responden a los corticoides tópicos.
• Uveítis: corticoides más ciclopléjico.
• Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par
craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg,
3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender).
• Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa,
cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e
incluso bloqueo del ganglio estrellado.
– Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de
los corticoides es discutible.
– Seguimiento: en la primera semana, si existe afectación
ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cuadro
agudo se debe revisar cada 3-6 meses.

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdida
de visión, secreción, ojo rojo.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia:
• Los infiltrados consisten en opacidades focales
blanquecinas en la estroma corneal, que pueden
abscedarse (fig. 14.1 a y b).
• Otros signos posibles son inyección ciliar, adelgazamiento
corneal, edema e inflamación estromal
alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en
cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta
14
I NFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ ÚLCERA
CORNEAL
C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López
(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet
e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b).
• Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y
se llama úlcera (fig. 14.2).
Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluoresceína-negativa
porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c)
Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.
163

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19.
– Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere
los mecanismos de defensa: postherpética, traumatismo,
queratopatía ampollar, exposición, ojo seco,
sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirúrgico,
trasplante de córnea, etc.
ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas
las infecciones corneales son bacterianas hasta que
se demuestre lo contrario.
• Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la
estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad,
rodeada por córnea relativamente clara
(fig. 14.3 a y b).
• Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exudado
mucopurulento espeso difícil de separar de la
córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de
vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente
(fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápidamente,
incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se
da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto.
• Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera
infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibilidad
(úlcera marginal catarral), que es autoinmune
y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164
Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal
profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la
estroma adyacente.
Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumococo.
Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La
secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión
acompañante. La córnea adyacente se conserva relativamente
clara. b) Absceso corneal por neumococo. El
adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.
• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias:
Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium,
etc.
– Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo,
sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en
encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite.
Sobre todo están causados por Candida albicans y Aspergillus.
Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10.
– Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma
de anillo. Se produce en pacientes portadores de
lentes de contacto blandas con poca higiene o con
antecedente de haber nadado con las lentes puestas.
Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítulo
11.
– Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebrales
o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeruginosa.
Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y
adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El
mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la
secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un
aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por
Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.
hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o
herpes ocular. Véase capítulo 12.
– Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por
heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos
tardan 8 semanas.
DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes,
tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos
anteriores, uso de lentes de contacto, etc.
– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si
hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundidad,
ubicación y reacción inflamatoria en cámara anterior.
– Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con
sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CÓRNEA
Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se
diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad
a estafilococo, porque suelen ser únicos, más
centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con
edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hipersensibilidad
a estafilococos (úlcera marginal catarral).
Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden
confluir originando una infiltración en forma de semiluna.
Es típico el limbo claro.
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco,
traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales
de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar
sin hiperemia.
– Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales
periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
165

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se
produce defecto epitelial.
– Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones:
son semejantes a las anteriores.
– Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden
cursar con inflamación de estroma, edema e infiltrado
estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño.
ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un
antibiótico de amplio espectro.
• Tópico:
Combinación estándar: aminoglucósido reforzado
+ cefalosporina reforzada.
Fluorquinolonas:
Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después
1 gota/4 horas).
Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4
horas).
• Inyección subconjuntival.
– Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopléjico,
1 gota/8 horas para evitar sinequias poste-
166
Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium.
b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína.
riores y reducir el dolor por relajación del músculo
ciliar.
– No usar lentes de contacto.
– Medicación analgésica oral si es necesario: paracetamol.
– Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado
el tratamiento antibiótico.
– Hospitalización si se requieren antibióticos sistémicos
o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento
terapéutico.
– Hipersensibilidad a estafilococos:
• Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada
de eritromicina.
• Moderada: añadir corticoides tópicos (dexametasona,
4 veces al día).
• Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetraciclina
o doxiciclina o eritromicina).
– Seguimiento:
• A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación
de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de
la reacción en cámara anterior.
• Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos.
• Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros
si no se habían recogido muestras). Incluso
se debe realizar biopsia corneal, si la situación se
agrava y persisten los cultivos negativos.
• Trasplante corneal en caso de perforación corneal
presente o inminente.
• Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias
en caso de empeoramiento del dolor y de la visión.
• Pueden quedar leucomas corneales como secuela
(fig. 14.7).
Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovascularización.

MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático, hallazgo casual.
– Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o
blefarospasmo.
Degeneración marginal
de Terrien (fig. 15.1)
Superior
Varones
Unilateral o bilateral
Ausencia de inflamación
Ausencia de dolor
Epitelio intacto
Progresión lenta
Circunferencial
Depósitos lipídicos
Astigmatismo contra la regla, ectasia
Perforación 15 %, por traumatismo
Tratamiento
Corregir astigmatismo
Protectores oculares tipo escudo
15
A DELGAZAMIENTO CORNEAL
PERIFÉRICO/ ÚLCERA MARGINAL
C. Merino de Palacios
Úlcera de Mooren
Nasal o temporal
Unilateral o bilateral
Inflamación
Dolor
Ulceración
Progresión lenta o rápida
Central y circunferencial
Ausencia de depósitos
Borde socavado
Perforación en casos graves
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal,
con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.
CAUSAS
Antibiótico tópico, gotas
Ciclopléjico
Esteroides tópicos (dexametasona)
Esteroides sistémicos
(prednisona 60-100 mg / día, p.o.)
Inmunosupresores
Protectores oculares
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento
corneal periférico son:
Enfermedad del colágeno
(fig. 15.2)
Variable
Unilateral o bilateral
Inflamación presente o ausente
A veces dolor
Ulceración presente o ausente
Circunferencial
Ausencia de depósitos
Patología sistémica
Puede perforarse
Pomada de eritromicina
Lubricantes
Ciclopléjico
Esteroides sistémicos
(prednisona 60-100 mg/día, p.o.)
Inmunosupresores
Protectores oculares
167

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados
marginales o sin ellos son (véanse capítulos
correspondientes):
• Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por
fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática
y cursa sin inflamación ni vascularización. No se
ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no
requiere tratamiento.
• Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento
inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo
en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico
diferencial con el queratocono.
• Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal.
• Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal
catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan-
168
Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este
caso la zona afectada comienza en la periferia inferior,
aunque lo más típico es el inicio por la zona superior.
El epitelio está intacto y no existe inflamación.
Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis
reumatoide.
quecinos, separados del limbo por una zona de córnea
transparente, que pueden estar levemente adelgazados.
Típicamente se acompaña de blefaritis.
• Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar
con úlceras periféricas en la córnea.
• Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera
oval estéril en el sector inferior de la córnea.
• Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva
dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla
debido a la escleritis.
• Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración corneal
estéril superior, acompañada de papilas gigantes
en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas.
• Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden
dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior
de la córnea.
• Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3
a y b).
Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiología
no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posiblemente
por hipersensibilidad a estafilococos.

DIAGNÓSTICO
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de
ojo seco, utilización de lentes de contacto.
– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda
de signos que orienten a una patología u otra (infiltración,
uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular),
medición de la PIO.
– Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan
con alteraciones en esta localización (colagenopatías,
escleritis posterior).
– Cultivos: cuando se sospecha infección.
– Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades
del colágeno.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CÓRNEA
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea
de la estroma, ulceración, secreción, inyección
conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase
capítulo 14.
169

La queratitis intersticial es una inflamación de la estroma
corneal sin afectación primaria del epitelio o del
endotelio, que puede conducir a vascularización, fibrosis
y adelgazamiento corneal.
ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también
en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vasculitis
sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes
zoster, enfermedad de Lyme y lepra.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa
y ojo rojo.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal
y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b).
– Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de
densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos),
adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento
corneal (fig. 16.2 a, b y c).
– Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyección
conjuntival, precipitados queráticos endoteliales
(tabla 1).
ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170
16
Q UERATITIS INTERSTICIAL
A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre durante
el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acufenos,
vértigo, sordera, antecedentes de queratitis herpética
o herpes zoster.
– Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica,
tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipopigmentadas
o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-
Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se aprecian
infiltración estromal, edema corneal, vascularización
superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgazamiento
estromal que provoca el aplanamiento corneal
en esa zona.

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas
como en la lepra.
– Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos
de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica,
neuritis óptica, pars planitis, etc.
Se continuará el estudio posteriormente con pruebas
serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG,
anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.
TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda:
• Ciclopléjicos tópicos.
• Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tratarse
si está elevada).
CÓRNEA
Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente
acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comenzaban
a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis
congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.
TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Sífilis congénita
Bilateral, primera o
segunda décadas
de la vida
Sector de conjuntiva
bulbar inflamado
Turbidez corneal con
vascularización
profunda
Signos agudos
o signos antiguos
(véase el texto)
Sífilis adquirida
Unilateral y sectorial
(también en TBC)
Es signo tardío, puede
acompañarse de atrofia
óptica, cicatrices
coriorretinianas, fondo
en “sal y pimienta”
Síndrome de Cogan
Bilateral
Infiltrados en estroma
anterior similares
a los de Chlamydia
y adenovirus
Zumbido de oídos,
vértigo y sordera
Herpes simple
Queratitis estromática
no necrosante (edema
corneal + precipitados
granulomatosos)
Queratitis estromática
necrosante (edema
corneal + infiltrados
blancos estromales con
neovascularización
o sin ella)
Herpes zoster
Varias semanas
después de infección
aguda
Edema corneal
localizado,
neovascularización
corneal profunda,
infiltrados lipídicos
• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej.,
luética: penicilina sistémica).
Este tratamiento debe detener la lesión, quedando
la córnea casi clara, siempre dependiendo de la
extensión de la vascularización en el momento del
diagnóstico.
– Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente
el trasplante corneal.
La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica
se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis
congénita y adquirida (volumen II).
Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir
al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y
tratamiento.
171

Adelgazamiento corneal focal periférico, adyacente a
una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva, causado
por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre
humidificación de la superficie corneal.
ETIOLOGÍA
Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glaucoma,
hiposfagma, pterigión, pinguécula, quemosis postoperatorias,
calcificaciones corneales periféricas, episcleritis,
masas límbicas (fig. 17.1).
MOTIVO DE CONSULTA
Asintomática o sensación de cuerpo extraño.
EXPLORACIÓN
Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal),
con preservación de todas las capas corneales.
172
Figura 17.1. Gran adelgazamiento corneal periférico
provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glaucoma.
17
D ELLEN
A. Gálvez Ruiz
Puede acumularse fluoresceína en la depresión, pero el
área se tiñe muy poco (fig. 17.2 a y b).
TRATAMIENTO
– Lágrimas artificiales, antibiótico tópico y pomada lubricante
por la noche (si es necesario, parche compresivo
24 horas). La lubricación se mantiene hasta que la
lesión desaparezca.
– En la medida de lo posible también se actuará sobre
la patología causante.
Figura 17.2. a) Adelgazamiento corneal por deshidratación
de la estroma. No se produce pérdida de capas corneales
por lo que a veces no se capta la fluoresceína.
b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis.

Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento
progresivo de la estroma central o paracentral, que provoca
protrusión apical, astigmatismo miópico irregular
y disminución de la agudeza visual (fig. 18.1). Se manifiesta
en la pubertad o en la tercera década y, después
de una progresión rápida, puede estacionarse, aunque
a menudo con recaídas.
Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan, atopia
y portadores de lentes de contacto.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de visión y distorsión de imágenes.
– En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto,
que producen fotofobia, lagrimeo y dolor si existe
defecto epitelial.
Figura 18.1. Queratocono de rápida progresión en un
paciente de 32 años que acudió a urgencias con agudeza
visual de movimientos de manos.
18
Q UERATOCONO
A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres
– Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo,
de hasta una tercera parte del grosor, puede romperse
la membrana de Descemet y provocar el paso de
humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio,
dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda
(fig. 18.2 a y b). El hydrops agudo puede ocasionar una
disminución brusca de la visión, lagrimeo profuso,
fotofobia y dolor.
Figura 18.2. a) Hidropesía aguda. Gran edema corneal
por rotura aguda de la membrana de Descemet.
b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea.
173

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Astigmatismo miópico progresivo, generalmente bilateral,
de presentación y evolución asimétricas.
– Mala agudeza visual corregida con gafas. Mejoría de
la agudeza visual con estenopeico o con lentes de
contacto.
– Mediante biomicroscopia
• Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de
la protrusión) y abombamiento corneal.
• Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal
en estroma, presentes en el 60 % cuando la curvatura
corneal es superior a 52 dioptrías.
• Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial
basal debajo del cono.
– Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia; «sombras
en tijeras» en la retinoscopia; miras distorsionadas
en la queratometría.
– Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior
al mirar hacia abajo) (fig. 18.3).
– Erosiones corneales superficiales, cicatrización corneal
en portadores de lentes de contacto y en casos
graves.
– Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la
membrana de Descemet).
DIAGNÓSTICO
– Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia,
refracción, retinoscopia, queratometría.
174
Figura 18.3. Signo de Munson. Obsérvese la figura en
V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar
hacia abajo.
– Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión,
cambio frecuente de corrección de gafas, menor tolerancia
a las lentes de contacto, problemas médicos
subyacentes, alergias, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda
la córnea, mayor en la periferia. Puede complicarse
con un hydrops agudo (fig. 18.4).
– Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento corneal
inferior, bilateral, en forma de media luna. Puede
complicarse con un hydrops agudo.
Figura 18.4. Queratoglobo.
TRATAMIENTO
– Corrección con gafas en casos muy precoces y con
astigmatismo irregular muy bajo.
– Lentes de contacto, generalmente rígidas permeables
(tratamiento de elección en el 80 % de los queratoconos).
– Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de
contacto, en fase avanzada o en caso de gran cicatriz
corneal.
– Hydrops agudo (generalmente no produce perforación
corneal):
• Ciclopléjico al 1 %.
• Parche compresivo (24-48 horas), en ocasiones.
• Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas
hasta la resolución del cuadro.
• Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución
completa (3-6 meses).

MOTIVO DE CONSULTA
C OMPLICACIONES DE LAS LENTES
DE CONTACTO
Dolor, fotofobia, visión borrosa y enrojecimiento ocular
tras el uso de lentes de contacto.
EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA
Pueden producirse diversas lesiones:
– Úlcera infecciosa. Lesión blanquecina, con defecto
epitelial y márgenes mal definidos, intensa reacción
inflamatoria y secreción purulenta. A veces se acompaña
de edema de la estroma corneal, células en cámara
anterior e hipopión. Por orden de frecuencia, se ha
de pensar primero en un germen grampositivo, seguido
muy de cerca por gramnegativos, especialmente
Pseudomonas aeruginosa, y por último en los hongos y
Acanthamoeba (fig. 19.1).
Figura 19.1. Úlcera corneal infecciosa con defecto epitelial
en portador de lente de contacto.
19
I. Gómez Ledesma, A. Gálvez Ruiz
– Queratitis por Acanthamoeba. Es más frecuente en usuarios
de lentes de contacto, aunque la incidencia es
muy baja también en estos casos. El cuadro comienza
con una queratopatía punteada e infiltrados epiteliales
o subepiteliales, que evolucionan a una ulceración
franca con infiltrados anulares, uveítis anterior y,
en ocasiones, hipopión.
– Infiltrado corneal. Opacidades blanquecino-grisáceas
en estroma anterior o epitelio, más frecuentes en periferia
corneal, con tamaño y número variables, sin
defecto epitelial. Suelen ser de menor tamaño que las
úlceras corneales y en general los infiltrados no se
acompañan de dolor. Se producen como una respuesta
a la hipoxia, toxicidad o hipersensibilidad de los
conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo
(fig. 19.2).
– Queratopatía punteada superficial. A menudo queratitis
infrapupilar. Se produce por hipersensibilidad a
los conservantes de las soluciones, tras el uso excesivo
de las lentes de contacto o por alteración de la
lágrima por ojo seco. La localización central, en las
posiciones horarias de las 3.00 y las 9.00, indica un
problema mecánico asociado (figs. 19.3 a y b y 19.4 a
y b).
– Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. Queratitis
puntiforme superficial superior, infiltrados subepiteliales
y conjuntiva bulbar superior inflamada sin
filamentos en la córnea. En ocasiones, pannus corneal
extenso (fig. 19.5).
– Conjuntivitis alérgica. Hiperemia conjuntival, tenue
reacción papilar conjuntival, a veces, acompañada de
queratitis punteada superficial e infiltrados corneales.
Tanto ésta como la anterior se producen por hiper-
175

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
176
Figura 19.2. Infiltrado corneal con epitelio intacto.
Figura 19.3. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto.
sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal)
(fig. 19.6).
– Conjuntivitis papilar gigante. Papilas gigantes en la
conjuntiva tarsal superior. Se produce por una reacción
de hipersensibilidad a los depósitos de las lentes
de contacto, al cabo de meses o años del uso (fig.
19.7).
Existen otras complicaciones, como erosiones corneales,
neovascularización corneal secundaria a hipoxia que
suele ser asintomática, o el síndrome de la lente apretada,
que se caracteriza por dolor agudo, de instaura-
Figura 19.4. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. b) La misma imagen con fluoresceína.

Figura 19.5. Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior
con infiltrados y pannus corneal.
Figura 19.6. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alérgica
tras el uso de lentes de contacto.
ción brusca, con hiperemia conjuntival intensa, edema
corneal y, a veces, reacción en cámara anterior.
DIAGNÓSTICO
La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro
clínico orientan al tipo de lesión. Es posible dudar a
veces ante un infiltrado y una úlcera. Ante cualquier
duda diagnóstica en un infiltrado corneal, se tratará
como una infección.
Cuando se sospeche una infección corneal se debe realizar
una toma de una muestra corneal con espátula
estéril para cultivo y para tinción. Dado que el material
disponible es mínimo, en las úlceras corneales hay que
priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir
medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta.
También se enviarán al laboratorio las lentes de contacto,
el estuche y los líquidos de mantenimiento.
TRATAMIENTO
CÓRNEA
Figura 19.7. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de
contacto.
– Infiltrado corneal. Retirar la lente e indicar lágrimas
artificiales, en algún caso corticoides tópicos. Se produce
una mejoría espectacular tras la retirada de la
lente y el tratamiento. Si no es así, debe dudarse del
diagnóstico.
– Úlcera infecciosa. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas
o antibióticos fortificados (de cefazolina y
tobramicina) tópicos, una gota cada 5 minutos la primera
hora y después cada hora durante 2 días. A las
48 horas replantear el tratamiento según la evolución
clínica y los resultados de laboratorio.
– Queratitis por Acanthamoeba. Retirar la lente y aplicar
biguanidas y diamidinas cada hora de día y de
noche, los primeros 2 días; los 3 días siguientes, cada
hora sólo durante el día y después disminución gradual.
177

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
– Queratopatía punteada superficial. Lágrimas artificiales.
Ante una lesión mecánica producida por lentes de
contacto rígidas, con queratitis en las posiciones horarias
de las 3.00 y las 9.00, se utiliza colirios con ácido
hialurónico y se sustituye la lente, seleccionando adecuadamente
su forma y curvatura. A veces hay que suspender
por completo el uso de lentes de contacto.
– Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis
alérgica. Suspender el uso de lentes de contacto
temporalmente, lágrimas artificiales, utilizar
soluciones sin conservantes.
– Conjuntivitis papilar gigante. Retirada temporal de las
lentes de contacto, corticoides tópicos en principio
178
y estabilizadores de los mastocitos secundariamente.
Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de
lente de contacto, realizando una higiene adecuada y,
en algunos casos, la retirada definitiva de éstas.
– La neovascularización corneal se trata en pacientes
fáquicos con trasplante de córnea, suspendiendo el
uso de las lentes temporalmente, y, si es extensa, con
corticoides tópicos, valorando el cambio de lente.
– Síndrome de la lente apretada. Retirar la lente, aplicar
antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el
cambio de lente.
– Erosión epitelial. Aminoglucósidos tópicos, no oclusión.

Las distrofias corneales son trastornos hereditarios,
progresivos y bilaterales, que ocurren en las cuatro primeras
décadas de la vida y conllevan opacificación de
la córnea.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión, episodios recurrentes de
dolor, fotofobia y lagrimeo.
DISTROFIAS ANTERIORES
Frecuencia
Herencia
Edad
Lesiones
Progresión
Tratamiento
Recurrencia
en injerto
20
D ISTROFIAS CORNEALES
Distrofia de Cogan
Más frecuente
No
>30 años
Mapa, punto, huella
dactilar
No
De erosiones
HAD: herencia autosómica dominante.
C. Merino de Palacios
Distrofia
de Reis-Bücklers
HAD
Primera infancia
Opacidades centrales
Sí
Queratoplastia
Frecuente
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Distrofias anteriores. Se caracterizan por las erosiones
corneales recurrentes, ya que afectan el epitelio y
la estroma anterior (fig. 20.1 a y b).
– Distrofias estromales. Se caracterizan por alteraciones
visuales (fig. 20.2 a y b).
– Distrofias endoteliales. Se producen alteraciones
endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales,
con edema, ampollas y erosiones corneales
(fig. 20.3 a y b). La distrofia endotelial de Fuchs se
describe más detalladamente en el capítulo 21.
Distrofia de Meesmann
Muy rara
HAD
Primera década
Vesículas epiteliales
difusas
No
No suele precisar
Distrofia de Schnyder
HAD
Segunda década
Opacidad con cristales
de lípidos
Sí
Queratectomía
Tardía
179

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
Herencia
Edad
Lesiones
Tratamiento
180
Figura 20.1. a) Distrofia corneal anterior. b) Distrofia cristalina de Schnyder.
DISTROFIAS ESTROMALES
Reticulares
HAD
Variable
Líneas ramificadas
Queratoplastia
HAD: herencia autosómica dominante; HAR: herencia autosómica recesiva.
Figura 20.2. a) Distrofia reticular. b) Distrofia granular.
Granulares
HAD
Primera década
Opacidades del centro a la periferia
No llegan al limbo
Queratoplastia
Maculares
HAR
Variable
Opacidades mal delimitadas
Llegan al limbo
Queratoplastia

DISTROFIAS ENDOTELIALES
Herencia
Edad
Lesiones
Tratamiento
Distrofia polimorfa posterior
HAD
Muy temprana
Formaciones en la membrana de Descemet
No suele precisar
Figura 20.3. a) Distrofia posterior. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.
Distrofia endotelial de Fuchs
HAD
> 50 años
CÓRNEA
Pliegues en la membrana de Descemet, edema, ampollas
Del episodio agudo
181

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual, sensación de cuerpo
extraño y, en ocasiones, dolor que puede ser intenso.
EXPLORACIÓN
Es una enfermedad lentamente progresiva. Comienza
con un edema corneal de la estroma posterior, que después
se localiza en la estroma anterior y en el epitelio
(fig. 21.1). Tras un edema epitelial persistente, es posible
observar ampollas epiteliales, que en ocasiones
están rotas y producen un intenso dolor.
Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior
por evolución crónica (fig. 21.2).
182
D ISTROFIA ENDOTELIAL DE F UCHS
Figura 21.1. Edema estromal y epitelial en una distrofia
de Fuchs.
21
A. Gálvez Ruiz, I. Gómez Ledesma
Figura 21.2. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs
puede producir pannus y cicatrización leucomatosa corneal.
ETIOLOGÍA
Es una distrofia endotelial, que comienza con una acumulación
de colágeno en la superficie posterior de la
membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales
centrales, que puede estabilizarse (córnea guttata)
o evolucionar con pérdida progresiva de células endoteliales
y alteraciones corneales (distrofia endotelial de
Fuchs; fig.21.3).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig.
21.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22).
TRATAMIENTO
– Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y pomada
por la noche.

Figura 21.3. Edema corneal estromal en la distrofia de
Fuchs.
– Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse
como desepitelizaciones corneales.
– Queratoplastia penetrante en casos avanzados.
CÓRNEA
Figura 21.4. Tras una cirugía de catarata, la distrofia de
Fuchs puede evolucionar más rápidamente.
183

Se produce por una descompensación endotelial de la
córnea.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión, dolor, fotofobia, lagrimeo y
ojo rojo, en paciente intervenido de catarata.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: edema corneal con ampollas, con
neovascularización corneal o sin ella y, a veces, córnea
guttata preexistente (fig. 22.1 a y b).
– Medir la presión intraocular (PIO).
– Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quístico
o inflamación vítrea.
ETIOLOGÍA
– Lesión del endotelio corneal.
– Inflamación intraocular.
– Contacto corneal por vítreo o cristalino.
– Distrofia corneal preexistente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Distrofia corneal endotelial.
DIAGNÓSTICO
– Se sospecha mediante biomicroscopia, oftalmoscopia.
– Antecedentes de cirugía de catarata.
184
22
Q UERATOPATÍA AMPOLLAR
DE LA AFAQUIA/ SEUDOFAQUIA
C. Merino de Palacios
Figura 22.1. a) Queratopatía ampollar en un paciente
operado de catarata. Se aprecia el edema corneal con
una gran ampolla central. b) Córnea guttata.
TRATAMIENTO
– Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante
el día y en ungüento por las noches.
– Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de
adrenalina, que podrían producir edema macular quístico).

– Si existen defectos epiteliales: pomada de antibiótico.
Por ejemplo: pomada de eritromicina, colirio ciclopléjico
(si hay dolor) y parche compresivo 24 horas.
– Trasplante corneal, si hay dolor intenso o alteración
importante de la visión.
CÓRNEA
– Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha utilizado
parche compresivo. Si no, cada 2 a 6 meses,
según los síntomas.
185

1. COMPLICACIONES DEL LASIK
DEFINICIÓN
LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). Técnica
utilizada en cirugía refractiva.
a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
PRECOCES
Desplazamiento del colgajo
– Estrías (fig. 23.1): pueden causar astigmatismo irregular
y disminución de la AV. El tratamiento debe ser
inmediato y consiste en levantar el colgajo, lavar el
lecho estromal con suero salino balanceado (BSS), y
reposicionar el colgajo.
– Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente.
Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una
186
C OMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL
Figura 23.1. Estrías corneales por desplazamiento del
colgajo en paciente operado con LASIK.
23
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres
hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelización
precoz. Posteriormente se recoloca el colgajo
con una espátula de ciclodiálisis. El ojo se debe ocluir
durante 24 horas. Si al retirar la oclusión el colgajo
continúa suelto, se debe suturar con nylon 10/0.
Crecimiento epitelial en la interfase
El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante,
islas, etc.) (fig. 23.2 a y b). Puede pasarse por alto,
Figura 23.2. a) Crecimiento epitelial en la interfase.
b) Nidos epiteliales en la interfase.

a menos que se demuestre un crecimiento constante,
produzca melting estromal, interfiera en el eje visual o
cause astigmatismo. En estos casos hay que levantar el
colgajo, raspar el lecho corneal y la superficie posterior
del colgajo, y reponer éste.
Infección intralamelar
El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. Si la infección
es inmediata a la cirugía, se debe levantar el colgajo,
realizar un cultivo para bacterias y hongos, irrigar
y limpiar con una solución bactericida, reponer el colgajo
y tratar con antibióticos fortificados.
Queratitis lamelar difusa
También denominado “síndrome de arenas del Sahara”
(fig. 23.3), es una inflamación difusa no infecciosa de
la interfase del corte corneal, probablemente de etiología
autoinmune. Se han establecido 4 estadios evolutivos:
Figura 23.3. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de
arenas del Sahara”, con afectación corneal central.
1. Primer día del postoperatorio: inflamación fina granular
en la periferia del colgajo.
2. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación
del centro del colgajo y, por lo tanto, del eje visual.
3. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación
en cúmulos del centro del colgajo. Paciente sintomático:
visión borrosa y disminución de la AV.
4. Queratitis lamelar grave, cicatrización, melting estromal.
El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópicos
(fluorometalona al 1 % cada hora). Si el cuadro no
mejora o el paciente presenta un estadio 3, se debe
levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS.
Ectasia corneal
Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por
el LASIK. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados
de queratocono o degeneración marginal
pelúcida en el estudio prequirúrgico, o a pacientes
sometidos a múltiples reintervenciones. Tratamiento:
queratoplastia penetrante.
Inestabilidad de la película lagrimal
Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño, sequedad,
etc. El tratamiento se debe realizar con lágrimas
artificiales.
Conjuntivitis aguda
Figura 23.4 a y b.
CÓRNEA
Figura 23.4. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.
187

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
Absceso corneal
Figura 23.5.
Hemorragias prerretinianas
Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succión
del microqueratomo.
Desprendimiento vítreo posterior
Posiblemente también debido a la succión del microqueratomo.
Desprendimiento de retina
Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento
de retina tras el empleo de LASIK respecto
a la incidencia en pacientes no operados.
b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
A LARGO PLAZO
– Visión de halos en ambientes poco iluminados (midriasis).
– Disminución de la sensibilidad al contraste.
188
Figura 23.5. Absceso corneal en paciente operado con
LASlK.
2. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE
DE CÓRNEA
Hemorragia supracoroidea expulsiva
Suele ser una complicación intraoperatoria, pero también
puede aparecer en el postoperatorio inmediato,
hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %)
(véase capítulo de Glaucoma). En el tratamiento es especialmente
importante evitar la salida del contenido intraocular
mediante compresión hasta que se tomen las
medidas definitivas oportunas. También conviene controlar
la presión arterial y la frecuencia cardíaca, evitar
maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada
sobre el nivel del tórax.
Problemas relacionados con la sutura: Seidel
Se debe sospechar siempre que el paciente presente
una cámara anterior estrecha tras la cirugía.
– Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está
suelto (fig. 23.6):
• Si la cámara anterior es amplia, puede tratarse inicialmente
con una lente de contacto, vigilando muy
de cerca la evolución.
Figura 23.6. Sutura corneal rota en paciente con trasplante
corneal.

• Si la cámara anterior es estrecha, se debe resuturar.
– Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón
corneal y la córnea receptora, se debe plantear la
posibilidad de reintervenir.
– Si existe una incarceración del iris en la herida quirúrgica,
es importante liberarlo porque puede originar
una inflamación crónica, un rechazo o un cierre
angular.
• Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve,
solucionando éste suele liberarse el iris.
• Si es secundaria a un punto que lo atrapa, se debe
repetir el punto.
Atalamia (fig. 23.7)
Por lo general es secundaria a un problema en la sutura.
En caso de que la sutura esté íntegra y no haya
Seidel, la atalamia puede ser debida a:
– Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resolverse
espontáneamente. En caso de persistencia de
la atalamia, se debe plantear la realización de un drenaje
coroideo para evitar la lesión endotelial del trasplante.
– Iridociclitis postoperatoria con disminución de la producción
de humor acuoso.
– Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar.
Figura 23.7. Atalamia posquirúrgica en paciente con
trasplante corneal.
Defecto epitelial (fig. 23.8)
Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática
el injerto corneal, por lo que no debe extrañar la exis-
tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del
postoperatorio.
Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la
existencia de un Dellen o la reactivación de una queratitis
herpética. Si se sospecha esta última, es necesario
realizar un cultivo. En los casos restantes se debe instaurar
tratamiento tópico con antibióticos. Si el defecto
persiste, se añade una lente terapéutica.
Absceso corneal
Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia, pero
también pueden ser precoces. A veces se asocian a hipopión
y/o secreción purulenta. Se deben tratar como
cualquier infección corneal grave, siendo importante la
obtención de cultivos.
Endoftalmitis
Los síntomas referidos por el paciente, la semiología y
el tratamiento son los mismos que en cualquier otra
endoftalmitis. Sólo conviene recordar que, como el injerto
se ha preservado en gentamicina, es posible que
el germen sea resistente a este antibiótico.
Queratitis/queratouveítis herpética
CÓRNEA
Figura 23.8. Defecto epitelial en paciente operado de
queratoplastia penetrante.
Uno de los dilemas que se plantean con frecuencia es
si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante
un rechazo del injerto. Es más, la primera situación
puede llevar a la segunda.
189

ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
– Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la
unión injerto-receptor, el diagnóstico es claramente
de recidiva herpética.
– Si aparece una queratitis estromal con inflamación,
edema, precipitados queráticos y efecto Tyndall, el
diagnóstico es más difícil. Resulta, por lo tanto, imprescindible
realizar cultivos. El tratamiento empírico
consiste en la asociación de corticoides y antivirales
tópicos 8 veces al día. La inyección subtenoniana de
corticoides está contraindicada. Una vez recibido el
resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva
(ambas sustancias son epiteliotóxicas).
Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a trasplante
de córnea por queratitis herpética suelen estar
bajo tratamiento antiviral oral profiláctico.
Hifema
La presencia de hifema en el primer día del postoperatorio
no es rara en pacientes con córneas fuertemente
vascularizadas o cuando ha habido manipulación del
iris durante la cirugía. El tratamiento debe ser el mismo
que en los hifemas traumáticos, salvo en caso de hifema
completo, en el que el lavado debe ser precoz por
el mayor riesgo de lesión endotelial.
Rechazo del injerto
El paciente consulta por disminución de visión, dolor,
enrojecimiento y fotofobia.
Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido
desde la cirugía. Para que un injerto sea inmunológicamente
rechazado deben haber transcurrido al menos
10 días. Si ha pasado menos tiempo, puede tratarse de
un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del
injerto por defecto en su manipulación.
El edema corneal (fig. 23.9) persistente tras queratoplastia
penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo,
aumento de la presión intraocular, hipotonía,
inflamación grave, defecto epitelial amplio, etc.)
debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del
injerto establecido (fig. 23.10 a y b). El tratamiento es
el mismo que el del rechazo endotelial (véase más adelante).
190
Figura 23.9. Edema corneal (queratopatía bullosa) en
paciente con trasplante de córnea.
Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig.
23.11) pueden ser:
– Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con
fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial).
Figura 23.10. a y b) Rechazo establecido del botón corneal.

Figura 23.11. Rechazo agudo de trasplante corneal. Los
neovasos han invadido el botón corneal.
Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía. Es autolimitado,
pero debe tratarse con corticoides ya que
puede inducir un rechazo endotelial.
– Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en
la queratoconjuntivitis epidémica, pero limitados al
injerto. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía.
Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo
grado por lo que deben tratarse con corticoides tópicos.
CÓRNEA
– Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o
línea de Khodadoust) (fig. 23.12), precipitados queráticos
pigmentados dispersos o lineales. Es el patrón más
frecuente de rechazo, y su evolución puede ser rápida.
El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios,
metilprednisolona subtenoniana, siempre que no
existan antecedentes de queratitis herpética, y prednisolona
oral (1 mg/kg/día).
Figura 23.12. Línea de rechazo endotelial del injerto
(línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas, asociada
a invasión del botón corneal por neovasos.
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