Estudi en mostres humanes i en cultius neuronals d'indicadors del ...

INTRODUCCIÓ
ELS CONTAMINANTS ORGÀNICS TÒXICS PERSISTENTS
doncs apart de la magnitud del problema, per primera vegada es relaciona metilmercuri,
consum de peix i alteracions en el sistema nerviós, sobretot al neurodesenvolupament.
Figura 6. Fotografies del cas de la Badia de Minamata realitzades pel fotògraf W.Eugene Smith com a
denúncia dels fets ocorreguts. D’esquerra a dreta: mà característica d’una persona amb la malaltia de
Minamata/manifestants contra la indústria de Nippon Chisso portant fotografies dels seus familiars morts/
una mare sana banyant la seva filla de 16 anys mal-formada per intoxicació fetal (W.Eugene Smith 1971-7)
Mercury Poisoning report).
Al 1965, a una altre badia de Japó, a Niigata es va produir exactament el mateix fenomen
d’enverinament d’aigües per mercuri usat com a catalitzador en la producció d’acetaldehid
(Grandjean et al. 2010). Arrel de tots aquests episodis, i d’evidenciar els efectes d’aquest
organometall com a neurotòxic, es van començar a establir regulacions 6 . Aquests casos, també
van evidenciar un altre fenomen, que era l’aparició de símptomes en generacions posteriors a
l’exposada, indicant el seus efectes en el neurodesenvolupament (Harada 1978 cit. Grandjean
et al. 2010).
1950, l’empresa va augmentar la producció d’acetaldehid i també els corresponents residus de mercuri marins. Els
gats de l’illa van començar a “embogir” i morir. Al 1953 es van detectar els primers danys cerebrals a infants, i
símptomes del que s’anomenaria “la malaltia de Minamata”. Al 1 de Maig del 1956 els metges locals descrivien 4
casos estranys de malaltia neurològica no coneguda, on a les 2 setmanes ja eren 30 casos. Al 1956 es va fer el
primer informe descrivint la malaltia, on es va sospitar que les aigües estaven contaminades amb metalls. Després
de l’informe les autoritats van anunciar sobre la perillositat de consumir peix, però el ministeri de salut i benestar
de Tokio no va prohibir el consum de peix. No va ser fins el 1968 que Chisso va parar la producció d’acetaldehid i el
govern va concloure sobre les causes de la malaltia. Des del 1959 que les víctimes de la malaltia i els pescadors es
van començar a organitzar, i van demandar la companyia i van reclamar indemnitzacions. De les 17000 persones
que van reclamar ser reconegudes com a víctimes, 2264 ho van ser pel govern (al 2001)(de les quals 1408 van
morir) i 10353 van ser declarades com elegibles per a rebre compensació per l’empresa de Chisso. Apart, s’estima
que unes 200.000 persones van ser exposades al MeHg en diferents graus, patint altres símptomes als reconeguts
com a malaltia de Minamata (Timothy 2001, Minamata Disease Municipal Museum 2001, Ekino et al. 2007,
Grandjean et al. 2010).
6 Al 1966 a Suècia és va prohibir l’ús del MeHg com a fungicida i més endavant a EEUU. Cap als 70, diferents
organismes, com la US. EPA varen fixar diferents dosis de referència del consum de Hg màxim (Grandjean et al.
2010). Actualment, les emissions de mercuri intenten ser registrades per organismes tipus l’AMAP (Artic Monitoring
and Assessment Program) i la UNEP (United Nations Enviroment Programe)(AMAP/UNEP 2008). Tot i això,
segueixen havent manques de coordinació en la presa de decisions entre institucions reguladores (Grandjean et al.
2010).
17