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La estenosis pilórica (EP) se caracteriza por la hipertrofia de las fibras musculares, sobre todo circulares, del píloro, que produce una estrechez del canal pilórico e impide o limita el paso del alimento. Por ello, se denomina también estenosis hipertrófica del píloro. No se conoce la causa de la EP, pero parecen implicados factores hereditarios y ambientales. Afecta al 3-6 por mil de recién nacidos vivos. Es más común en personas de raza caucásica y en las que pertenecen a los grupos sanguíneos B y 0. Existe una predisposición del sexo masculino, con una relación niño/niña de 4/1. Es mucho más frecuente en hijos y hermanos de los pacientes que en la población general. Cuando la enfermedad afecta a una niña, los hijos y hermanos de la misma tendrán EP con más frecuencia que si el afectado fuera varón. Se ha descrito su asociación con otras enfermedades congénitas, como malrotación intestinal, enfermedad de Hirschprung, malformaciones renales y deleción en el brazo largo del cromosoma <strong>11</strong>. En cuanto a los factores ambientales, el estrés prenatal y el postnatal podrían producir una hipersecreción de gastrina, que ocasionaría una obstrucción pilórica progresiva. Se ha relacionado el uso de eritromicina o prostaglandinas en el neonato con el desarrollo de la enfermedad. Otros posibles mecanismos patogénicos son la alteración en la innervación y la reducción de fibras nerviosas que contienen encefalina y péptido intestinal vasoactivo en la musculatura lisa del píloro. Como consecuencia de la hipertrofia del músculo liso, todo el píloro está engrosado, adoptando la forma de una oliva de unos 2 cm de diámetro y unos 3 cm de longitud; el canal pilórico se alarga, se estrecha y obstruye la luz. Con frecuencia hay un edema de la mucosa que aumenta la estenosis. Cuadro clínico El síntoma cardinal de la estenosis pilórica es el vómito. Los demás síntomas son secundarios al mismo y forman parte del síndrome emetizante. En la presentación clínica típica, los vómitos se inician a la edad de 3-4 semanas de vida. Son proyectivos, “a cho- rro”, eliminando todo el contenido gástrico. Son de contenido alimentario y nunca bilioso. A veces tienen moco y, cuando los vómitos son muy intensos, pueden tener restos hemáticos a causa de pequeñas hemorragias gástricas o esofagitis. Como consecuencia de los vómitos persistentes, el niño está continuamente hambriento y se puede producir deshidratación, malnutrición, oliguria y estreñimiento. Las pérdidas de cloro y ácido condicionan la aparición de una alcalosis metabólica hipoclorémica. Un 5% de los pacientes tienen ictericia por bilirrubina no conjugada, que se atribuye a un déficit de glucuronil transferasa, y que desaparece después del tratamiento. En la inspección, pueden observarse ondas peristálticas en el tercio superior del abdomen, que se desplazan de izquierda a derecha y que corresponden a contracciones gástricas vigorosas, que intentan vencer la obstrucción. En la palpación, se puede detectar la oliva pilórica, que se encuentra por encima y a la derecha del ombligo, por fuera del recto anterior y a unos dos cm por debajo del reborde hepático. Comprobar la existencia de la oliva pilórica con frecuencia no es posible porque la palpación abdominal no es fácil en un niño irritable, con hambre, que está continuamente llorando. Diagnóstico La técnica de imagen de elección para el diagnóstico de la estenosis pilórica es la ecografía. La tríada formada por vómitos, ondas peristálticas visibles y oliva palpable es patognomónica de EP. Cuando la clínica es sospechosa y no se palpa la oliva pilórica, la prueba diagnóstica de elección es la ecografía. Tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%. Se observan unas imágenes ecográficas típicas en donuts. Los criterios ecográficos de EP son: grosor de la pared del píloro mayor de 4 mm, diámetro de la oliva mayor de 13 mm y una longitud de ésta mayor de 16 mm. Habitualmente, con la ecografía finaliza el proceso diagnóstico; pero si se quiere descartar la asociación de una hernia hiatal (síndrome frenopilórico de Roviral- ta) o persisten dudas diagnósticas, está indicado un tránsito baritado esófago-gastro-duodenal. Los signos radiológicos de EP son el estrechamiento pilórico (signo de la cuerda) y la impronta distal del píloro hipertrofiado en el bulbo duodenal (signo del hongo o del paraguas). Tratamiento Ningún niño con estenosis pilórica debe ser intervenido quirúrgicamente hasta que se hayan corregido las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base. El tratamiento es quirúrgico, pero la cirugía de la EP nunca es una emergencia. Antes de que el niño entre en el quirófano, es necesario corregir la deshidratación, la alcalosis metabólica, la hipocloremia y la hipopotasemia, para prevenir complicaciones postoperatorias. Se colocará una sonda nasogástrica abierta y se administrarán líquidos y electrólitos por vía intravenosa. La técnica quirúrgica de elección es la piloromiotomía extramucosa de Fredet- Weber-Ramsted. Puede ser realizada por laparotomía o por laparoscopia. Consiste en seccionar longitudinalmente la capa serosa de la oliva pilórica y después se va profundizando y separando el músculo con una pinza hasta que la mucosa se hernie entre los labios de la incisión, solucionándose así la obstrucción. Es necesario que el cirujano investigue exhaustivamente la posibilidad de perforación de la mucosa pues, en el caso de pasar inadvertida, las consecuencias serían graves. Generalmente, puede iniciarse la alimentación oral a las 12-24 horas de la cirugía. Un porcentaje elevado de niños tienen vómitos postoperatorios, como consecuencia de la gran atonía y dilatación gástricas secundarias a la obstrucción previa o como consecuencia del edema de píloro por la manipulación quirúrgica. Si los vómitos persisten durante más de 7 días, se debe descartar una piloromiotomía incompleta, que puede precisar una reintervención quirúrgica. La mortalidad operatoria es del 0,3%, casi siempre debida a una inadecuada corrección preoperatoria de los desequilibrios hidroelectrolíticos. El diámetro y 45
TABLA II. Trastornos gastrointestinales funcionales en el lactante y preescolar (Grupo G de trastornos funcionales, según los criterios de Roma III) 46 G1. Regurgitación del lactante G2. Síndrome de rumiación del lactante G3. Síndrome de vómitos cíclicos G4. Cólico infantil G5. Diarrea funcional G6. Disquecia del lactante G7. Estreñimiento funcional la longitud del píloro recuperan la normalidad entre la 6ª y la 12ª semanas postcirugía. REGURGITACIÓN DEL LACTANTE La regurgitación del lactante es un trastorno digestivo funcional del lactante sano, que se diagnostica con la anamnesis y la exploración física y no necesita tratamiento. La regurgitación del lactante es un trastorno funcional, antes denominado RGE funcional o no complicado del lactante. Está clasificado en el grupo G de trastornos gastrointestinales funcionales según los criterios de Roma III (Tabla II). En el diagnóstico de regurgitación del lactante se incluyen todos los lactantes sanos de 3 semanas a 12 meses de edad que: • Regurgitan 2 o más veces al día durante 3 o más semanas. • No tienen hematemesis, aspiración, apnea, fallo del crecimiento, posturas anómalas ni dificultades para la alimentación o la deglución. Tienen al menos una regurgitación al día el 51% de los lactantes menores de 3 meses, el 67% a los 4 meses y el 5% a los 10-12 meses. Aunque es un trastorno funcional, muchos padres perciben el síntoma como un problema y, como consecuencia de ello, acuden con frecuencia a la consulta del pediatra. El diagnóstico es clínico y no es necesario hacer pruebas complementarias. La actitud del pediatra de Atención Primaria debe centrarse en tranquilizar a los padres, explicándoles que se trata de un síntoma benigno, que no tiene consecuencias para el niño, que no precisa de pruebas complementarias ni de tratamiento. Se les puede hacer una guía anticipatoria de signos y síntomas sugerentes de ER- GE, para que consulten de nuevo, en el caso de que aparezcan. No hay evidencias de que el tratamiento farmacológico modifique la historia natural de la regurgitación del lactante. Debe seguir durmiendo en decúbito supino. En casos seleccionados, se pueden utilizar fórmulas lácteas anti-regurgitación, que contienen diversos espesantes. Con ellas, se disminuyen las regurgitaciones y podemos contribuir a disminuir la ansiedad de los padres y a mejorar la calidad de vida de los niños y de sus padres. Pero esta indicación es cuestionable. En el caso de que el pediatra tenga dificultades para convencer a los padres de que su hijo es sano, probablemente debe mejorar sus habilidades de comunicación, antes que prescribir un tratamiento para un trastorno funcional en un lactante sano. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) La enfermedad por reflujo gastroesofágico está definida por la aparición en el paciente de esofagitis, patología respiratoria y/o retraso del crecimiento, como consecuencia del paso del contenido gástrico al esófago. En la patogenia de la ERGE intervienen múltiples factores. Ya se ha comentado anteriormente que el RGE es un proceso fisiológico. Para que se produzcan síntomas, debe existir un desequilibrio entre los factores favorecedores del RGE y los mecanismos antirreflujo. Este desequilibrio permite el contacto prolongado de los factores agresivos del material refluido con la mucosa esofágica y, si se supera la capacidad defensiva de la mucosa, se desarrolla una esofagitis y/o se estimulan determinados receptores nerviosos que, por vía refleja, pueden originar síntomas respiratorios (Fig. 1). Las relajaciones transitorias del EEI son el mecanismo principal que provoca reflujo, tanto en niños, como en adultos. Son relajaciones del EEI independientes de la deglución, que duran más de 10 segundos. Se producen por un mecanismo reflejo, que se activa con el estímulo de mecanorreceptores de la pared gástrica como consecuencia de la distensión del estómago por aire o alimentos. La vía eferente del reflejo parte del núcleo dorsal del vago y ocasiona la relajación del EEI. Una vez que el esfínter se ha abierto, el contenido gástrico pasa fácilmente del estómago al esófago. En las personas con ERGE, hay un aumento de la frecuencia y duración de las relajaciones transitorias del EEI. Las hipótesis patogénicas que tratan de explicar la patología respiratoria en la ERGE son dos: • Aspiración del material gástrico regurgitado, que provoca inflamación e hiperreactividad bronquial. • Reflejo vagal, desencadenado por el contacto del ácido con la mucosa esofágica, que provoca broncoconstricción y laringoespasmo. Sintomatología Las manifestaciones clínicas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico son variadas y se clasifican en dos grandes grupos: síntomas digestivos y síntomas respiratorios. Las regurgitaciones y los vómitos, si son intensos, ocasionan pérdida de peso y retraso de crecimiento. La esofagitis péptica se manifiesta en los lactantes con irritabilidad y rechazo del alimento y en los niños mayores con pirosis, dolor retroesternal o disfagia. Si la lesión esofágica es severa, puede dar lugar a una hemorragia digestiva (hematemesis, melenas, sangre oculta en heces) y a una anemia ferropénica secundaria. Algunos niños con ERGE tienen un tortícolis o posturas distónicas del cuello, como consecuencia de las molestias del reflujo. Este trastorno se conoce con el nombre de síndrome de Sandifer. Los síntomas respiratorios descritos en esta enfermedad son: pausas de apnea obstructivas, episodios aparentemente letales, estridor laríngeo recurrente, ronquera, neumonías de repetición y asma. En los pacientes asmáticos, se debe sospechar un asma secundaria a RGE cuando tienen paroxismos de tos nocturna, los síntomas de reflujo (vómitos, regurgitaciones, esofagitis) preceden a los síntomas pulmonares, la respuesta al tratamiento antiasmático es pobre o tienen una historia familiar negativa de asma y positiva de enfermedades pépticas.
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