Diagnosi, profilaxi i tractament del ... - Hospital Universitari de Bellvitge

Diagnosi, profilaxi i 

tractament del 

tromboembolisme

2 

Elaboració 

Índex 

Comitè de Tromboembolisme 

Coordinador 

Domènech Santasusana, Pere 

Unitat de Trombosi i Hemostàsia 

Hospital Universitari de Bellvitge 2010 

Protocol - Diagnosi, profilaxi i tractament del tromboembolisme 

Diagnosi, profilaxi i tractament 

del tromboembolisme 

Composició del Comitè 

Domènech Santasusana, Pere 


Coordinador del Comitè 

Coscujuela Mana, Antoni 

Servei de Traumatologia 

Rodríguez Mateos, Placido 

Servei de Medicina Intensiva 

Pastó Cardona, Lourdes 

Servei de Farmàcia 

Mora Salvado, Jaume 

Servei de Medicina Nuclear 

Galarza Arrazola, Itziar 

Servei de Pneumologia 

Aparicio Caballero, Marco Alberto 

Servei de Neurocirurgia 

Romera Villegas, Antonio 

Servei d’Angiologia i Cirurgia 

Vascular 

Cardona Portela, Pere 

Servei de Neurologia 

Ariza Solé, Albert 

Servei de Cardiologia 

Riera Mestre, Antonio 

Servei de Medicina Interna 

Iglesias Saenz, Laura 

Servei d’Urgències 

Pina Pascual, Elena 


Peris Vidal, Joan 


Barranco Pons, Roger 

Servei de Radiologia 

Garcia Ruiz de Gordejuela, Amador 

Servei de Cirurgia General 

i Digestiva 

Sabaté Pes, Antoni 

Servei d’Anestesiologia i Reanimació 

Sbraga, Fabrizio 

Servei de Cirurgia Cardíaca 

Vallano Ferraz, Antoni 

Servei de Farmacologia Clínica 

González Carricondo, Joan 

SAP de l’Hospitalet de Llobregat 

Coordina 

Àrea de Qualitat Assistencial 

Edita 

Àrea de Comunicació i Audiovisuals

3 


Introducció 


Profilaxi primària de la trombosi venosa (TVP) i 

de l’embolisme pulmonar (EP) 

Pacients quirúrgics i traumàtics 

• Cirurgia general incloent la urològica i la ginecològica. 

Novembre de 2009 

• Cirurgia ambulatòria i de curta estada (

4 


Terapèutica antitrombòtica en la malaltia coronària 

Síndrome coronària aguda 

a) Síndrome coronària aguda amb elevació persistent del segment 

ST (SCACEST) 

• Intervencionisme coronari primari (ICP primari) en 

l’SCACEST 

• Terapèutica trombolítica en l’IAM 

• Tractament coadjuvant del tractament trombolític 

b) Síndrome coronària aguda sense elevació persistent del 

segment ST (SCASEST) 

Intervencionisme coronari percutani 

• Stent intracoronari 

• Recomanacions sobre la necessitat de tractament anticoagulant 

i antiagregant en pacients crònicament anticoagulats 

als quals s’ha d’implantar un stent coronari. 


Prevenció secundària després de la síndrome coronària 

aguda 

• Tractament amb cumarínics postinfart de miocardi 

• Tractament antiagregant després de la síndrome coronària 

aguda. 

Empelt aortocoronari venós: prevencio de l’oclusió 

Terapèutica antitrombòtica en el tromboembolisme 

dels vasos cranials 

Accidents isquèmics cerebrals secundaris a la malaltia 

cerebrovascular 

• Accidents isquèmics transitoris 

• Tractament antitrombòtic en l’stent carotidi. 




• Prevenció d’accidents vasculars cerebrals després 

d’endarterectomia carotídia 

• Accidents isquèmics transitoris repetitius 

• ICTUS isquèmic progressiu 

• ICTUS isquèmic establert 

Trombosis venoses cerebrals 

Embolisme cerebral d’origen cardíac 

Hemorràgia cerebral durant el tractament antivitamines-K 

(AVK). 

Pauta d’heparinització dels malalts provinents de terapèutica 

neuroradiològica 

Terapèutica antitrombòtica en altres malalties 

arterials 

Terapèutica antitrombòtica en la malaltia arterial perifèrica 

• Prevenció de l’evolució en l’arteriosclerosi dels membres 

inferiors 

• Prevenció de l’oclusió després de cirurgia reconstructora 

arterial perifèrica 

• Prevenció de l’oclusió després del procediment endoluminal 

arterial 

Terapèutica trombolítica de l’oclusió arterial aguda 

Embolectomia (embolisme d’origen cardíac) 

Terapèutica antitrombòtica en els procediments intraarterials 

en radiologia vascular intervencionista 

Apèndixs 

Maneig dels tractaments anticoagulants 

• Maneig de les hbpm en la insuficiència renal. 


Maneig de la trombocitopènia induïda per heparina (HIT). 


Maneig de la terapèutica trombolítica 

Complicacions hemorràgiques de la terapèutica antitrombòtica 

Procediments cruents en pacients que reben terapèutica 

antitrombòtica 

• Pacients que reben tractament AVK i requereixen cirurgia major 

d’urgència. Novembre de 2009 

• Maneig de les heparines al voltant de la cirurgia; precaucions 

amb l’anestèsia espinal. Novembre de 2009 

• Maneig de l’anticoagulació crònica en pacients que s’han 

de sotmetre a procediments electius d’hemodinàmia. 


• Pacients sota tractament ambulatori amb els nous AVK i que 

requereixen atenció hospitalària 

• Teràpia antiagregant en cirurgia. Novembre de 2009 

• Pauta d’antiagregants per a cirurgia programada 


• Maneig del pacient antiagregat en la cirurgia urgent. 


Interaccions farmacològiques de clopidorel 


Glossari de sigles

5 


Introducció 

El nostre Hospital ha estat, pràcticament des de l’inici de la seva activitat, 

un model de coherència i d’uniformitat en l’aplicació de la terapèutica 

antitrombòtica, fugint d’actituds individuals i de pautes terapèutiques 

no basades en l’evidència clínica. Si bé els protocols de tromboembolisme, 

des de la seva primera edició, han estat un element integrador de 

l’activitat assistencial hospitalària en la patologia tromboembòlica, d’ara 

endavant pretendran fer una aproximació global assistencial del pacient 

amb la incorporació d’aspectes propis de l’assistència primària. La 

cinquena edició dels protocols és, com les anteriors, fruit de la tasca de 

consens dels membres de la Comissió de Tromboembolisme de l’HUB. És 

aquest consens raonat dels representants de les diverses especialitats, 

la millor garantia de l’objectivitat de les recomanacions contingudes al 

text. 

En el maneig de la malaltia tromboembòlica es produeixen canvis freqüents 

que, amb facilitat, deixen obsolets protocols previs. És per aquest 

motiu que la Comissió de Tromboembolisme vol aprofitar les eines informàtiques 

de què disposa l’HUB, i utilitzar la intranet de l’Hospital per facilitar 

la revisió i actualització continuada dels futurs protocols de tromboembolisme. 

P. Domènech Santasusana 



Introducció

6 




Profilaxi primària de la trombosi venosa (TVP) i 

l’embolisme pulmonar (EP) 

Per a la prevenció primària del tromboembolisme venós (TEV) s’han utilitzat clàssicament mètodes físics i farmacològics. 

Mètodes físics 

El més simple és la utilització de mitges elàstiques de compressió decreixent, 

que s’ha mostrat útil en la prevenció de la trombosi venosa, 

però no hi ha literatura que demostri el seu benefici en la prevenció 

de l’embòlia pulmonar. Pot considerar-se, actualment, com un mètode 

complementari de la profilaxi farmacològica per a pacients de risc molt 

elevat. 

La compressió pneumàtica intermitent de les extremitats inferiors és 

un mètode d’eficàcia demostrada, però que necessita un equip relativament 

complex i car, per la qual cosa es reserva per a pacients d’alt risc 

trombòtic (politraumatismes, neurocirurgia, etc.) en els quals existeix 

contraindicació temporal per a la profilaxi farmacològica. 

Mètodes farmacològics 

Per a aquesta finalitat, les heparines de baix pes molecular (HBPM) es 

poden administrar, en funció del risc, a dosis baixes que corresponen a 

2.000 - 3.400 UI anti-Xa (depenent del producte) cada 24 h, i dosis altes 

que equivalen a 3.400 - 5.000 UI anti-Xa (depenent del producte) cada 

24 h. 

Fondaparinux s’administrarà a dosi fixa de 2,5 mg i s’ha d’iniciar a partir 

de les 6 h del postoperatori. 

Profilaxi primària de la trombosi venosa (TVP) i l’embolisme pulmonar (EP)

7 


Pacients quirúrgics 

i traumàtics 

Les mesures de profilaxi d’aquest apartat estan 

basades en l’estratificació del risc d’acord 

amb les recomanacions internacionals (taula I). 

El risc en cada cas ve determinat, d’una banda, 

pel tipus de cirurgia i de l’altra, per les característiques 

individuals del pacient i del seu tractament. 

Els principals factors de risc individuals que cal 

considerar en el pacient quirúrgic estan recollits 

a la taula II. 



T Taula I 

T Taula II 

Factors de risc relacionats amb 

la cirurgia 

1. 

2. 

3. 

Cirurgia de més de 4 hores. 

Cirurgia abdominal major. 

Cirurgia pèlvica. 

Factors de risc relacionats amb 

el pacient 

T 

T 

Criteris majors: 

1. 

2. 

3. 

4. 

Trombofília 

TEV anterior. 

Neoplàsia 

Obesitat (IMC>35kg/m 

Criteris menors: 

1. 

2. 

3. 

4. 

MPOC. 

Insuficiència cardíaca congestiva. 

Infart agut de miocardi. 

2 ) 

Insuficiència renal crònica. 

5. Ictus isquèmic. 

6. 

7. 

8. 

9. 

10. 

11. 

Infecció, sèpsia. 

Gestació, puerperi. 

Tractament hormonal. 

Malaltia inflamatòria intestinal 

Immobilització 

Venes varicoses. 


8 


Cirurgia general 

incloent la urològica 

i ginecològica 

Profilaxi amb dosi alta 

T Pacients tributaris: 

• Malalts amb criteris de major de risc. 

• Malalts amb 2 o més factors de menor de 

risc. 

• Quan la cirurgia indicada compleixi algun 

dels factors de risc. 

• Si el pacient ingressa el mateix dia de la IQ, la 

primera dosi d’HBPM s’administrarà entre les 

6 h - 8 h posteriors a la IQ, i després es continuarà 

amb una dosi cada 24 hores. 

• Si el pacient ingressa el dia previ a la IQ, 

s’administrarà una dosi prequirúrgica 12 

hores abans de la cirurgia. La següent dosi 

s’administrarà entre les 6 h - 8 h posteriors a 

la IQ, i, després, es continuarà amb una dosi 

cada 24 h. 

• La durada del tractament serà de 7 dies com 

a mínim. 



Profilaxi amb dosi baixa 

T Pacients tributaris: 

• Cirurgies sense els factors de risc esmentats. 

• Malalts sense factors de risc. 

• Si el pacient ingressa el mateix dia de la IQ, la 

primera dosi d’HBPM s’administrarà entre les 

6 h - 8 h posteriors a la IQ, i després es continuarà 

amb una dosi cada 24 h. 

• Si el pacient ingressa el dia previ a la IQ, 

s’administrarà una dosi prequirúrgica 12 

h abans de la cirurgia. La dosi següent 

s’administrarà entre les 6 h - 8 h posteriors a 

la IQ, i després es continuarà amb una dosi 

cada 24 h. 


a mínim. 

Prolongació extrahospitalària de 

profilaxi en el pacient quirúrgic 

amb càncer actiu 

Els pacients sotmesos a cirurgia oncològica poden 

beneficiar-se d’una profilaxi prolongada a 

3 setmanes de l’alta hospitalària amb HBPM a 

dosis profilàctiques altes (reducció del 60 % de 

TVP flebogràfica tardana). 

Anestèsia raquídia i catèters 

neuroaxials 

• En els pacients en els quals s’utilitza 

l’anestèsia espinal i que la punció hagi estat 

traumàtica s’haurà de demorar la primera 

dosi d’HBPM un mínim de 12 hores. 

• En pacients sotmesos a cirurgia amb anestèsia 

combinada amb catèters neuroaxials: 

• Si s’administra la dosi prequirúrgica, 

aquesta s’haurà de donar com a mínim 12 

hores abans de la cirurgia. 

• La primera dosi postquirúrgica es donarà 

entre 6 h - 12 h postIQ, si la punció no ha 

estat traumàtica. 

• En els casos en què es deixi un catèter espinal, 

quan s’hagi de mobilitzar, s’haurà de realitzar 

a les 12 hores de l’última dosi d’HBPM 

profilàctica. La següent dosi es pot administrar 

després d’un mínim de 6 h de la retirada 

del catèter. 


9 


Bibliografia 

Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen 

MR, Colwell CW; American College of Chest Physicians. Prevention 

of venous thromboembolism: American College of Chest 

Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). 

Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):381S-453S. 

Douketis JD, Berger PB, Dunn AS, Jaffer AK, Spyropoulos AC, 

Becker RC, Ansell J; American College of Chest Physicians. The 

perioperative management of antithrombotic therapy: American 

College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical. 

Juan Ignacio Arcelus, Francisco S. Lozano, José L. Ramos, Rafael 

Alós, Eloy Espín, Pedro Rico, Eduardo Ros. Practice Guidelines 

(8th Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):299S-339S. Prevención 

de la enfermedad tromboembólica venosa en cirugía general. 

Cir Esp.2009; 85 :51-61. 

Raich Brufau M (Coordinador), Bustos Molina F, Castellet Feliu 

E, Castillo Monsegur J, Gómez Luque JA, Jiménez Bernado A, 

Lozano Sánchez F, Llau Pitarch JV, Martinez Brotons F, Navarro 

Quilis A, Rabadan Ruiz M, Rocha Hernando E, Roldan Rodríguez-Marin 

A. Recomendaciones de tromboprofilaxis en cirugía 

mayor ambulatoria *Grupo corporativo de ASECMA sobre trombo- 

profilaxis en CMA (coordinador Raich Brufau M). Cir. May. 

Amb. 2006, Vol. 11 (1): 11-17. 



Cirurgia 

ambulatòria i de 

curta estada 

( 40 anys 

Antecedents de TVP o TEP 

Neoplàsia activa 

Síndrome mieloproliferativa crònica 

Síndrome nefròtica 

Trombofília 

Paràlisi d’extremitat inferior 

Classificació dels procediments 

quirúrgics 

T 

Risc baix: 

• Herniorràfia engonal i crural unilateral 

(oberta/laparoscòpica) 

• 

• 

• 

• 

• 

Hernioplàstia umbilical 

Procediments proctològics 

Cirurgies de parts toves 

Colecistectomia laparoscòpica simple 

Cura radical d’eventracions simples 


10 

T 


Risc moderat 

• Herniorràfia engonal bilateral (oberta/laparoscòpica) 

• 

Cura radical d‘eventracions complexes 

• Funduplicatura tipus Nissen-Rosetti laparoscòpica 

• Colecistectomia laparoscòpica en casos complexos 

Recomanacions de tromboprofilaxi 

T 

T 

Cirurgia de baix risc: 

1. Pacient de baix risc: mesures físiques 

(deambulació precoç + mitges de compressió 

elàstiques). 

2. Pacient de risc moderat: mesures físiques 

+ HBPM a dosis baixes. 

Cirurgia de risc moderat: 

Pacient de baix risc: mesures físiques + 

HBPM a dosis baixes. 

Pacient de risc moderat: mesures físiques + 

HBPM a dosis altes. 



Pauta d’administració: 

• Entre les 6 h - 12 h després de la cirurgia 

s’administrarà la primera dosi d’HBPM i, posteriorment, 

una dosi cada 24 h. 


a mínim. 

• En els pacients en els quals s’utilitza anestèsia 

espinal i que la punció hagi estat traumàtica, 

s’haurà de demorar la primera dosi d’HBPM 

un mínim de 12 hores. 

Bibliografia: 

Raich Brufau M (coordinador), Bustos Molina F, Castellet Feliu 

E, Castillo Monsegur J, Gómez Luque JA, Jiménez Bernado A, 

Lozano Sánchez F, Llau Pitarch JV, Martínez Brotons F, Navarro 

Quilis A, Rabadan Ruiz M, Rocha Hernando E, Roldan Rodríguez-Marín 

A. Recomendaciones de tromboprofilaxis en cirugía 

mayor ambulatoria *Grupo corporativo de ASECMA sobre trombo- 

profilaxis en CMA (coordinador Raich Brufau M). Cir. May. 

Amb. 2006, Vol. 11 (1): 11-17. 


MR, Colwell CW; American College of Chest Physicians. 

Prevention of venous thromboembolism: American College of 

Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th 

Edition). Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):381S-453S. 




College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical . 





Cir Esp.2009; 85 :51-61. 


11 


Cirurgia bariàtrica 

En els últims anys s’ha produït un augment exponencial 

de pacients obesos que són sotmesos 

a cirurgia bariàtrica. 

Tot i que existeixen diferents tècniques quirúrgiques, 

en el nostre Hospital, actualment en la 

majoria dels pacients es realitza un bypass gàstric 

per laparoscòpia. 

La incidència de TEV simptomàtica en cirurgia bariàtrica 

es calcula que és, aproximadament, d’un 

1% en pacients que reben tromboprofilaxi. 

Actualment, no existeix un protocol comú per 

a les diferents societats nacionals i internacionals, 

ni existeixen estudis prospectius ni controlats 

que avaluïn la profilaxi tromboembòlica 

en cirurgia bariàtrica. 

Factors de risc majors 

• 

• 

• 

• 

• 

Cirurgia de més de 4 hores de duració 

IMC>50 kg/ m 


2 

SAOS molt greu (índex d’apnea hipopnea >50) 

Antecedents personals de trombosi venosa 

Trombofília 


Factors de risc menors 

• 

• 

• 

Antecedent d’infart agut de miocardi 

Insuficiència renal crònica 

Malaltia inflamatòria intestinal 

Pacients sense 

factors de risc 

Pacients amb algun 

factor de risc 

major, o amb >2 

factors de risc menors 

Recomanacions de tromboprofilaxi 

Mesures generals DOSI PRE-IQ DOSI POST-IQ 

Mobilització precoç 

durant les primeres 24 

hores de la IQ. 

Mitges de compressió 

intermitent durant les 

primeres 24 hores de la 

IQ. 

Enoxaparina 20 mg 

2 h abans de la IQ. 

Enoxaparina 20 mg 

sc 2 h abans de la 

IQ. 

Enoxaparina 20 mg, a les 6 h 

postIQ 

i posteriorment: enoxaparina 

30 mg /12 h a partir de 

les 12 h de l’última dosi. 

Enoxaparina 20 mg a les 6 

h postIQ, 

i, posteriorment: enoxaparina 

40 mg/12 h a partir de 

les 12 h de l’última dosi. 


12 


En tots els pacients, es farà la profilaxi durant 

tot l’ingrés hospitalari i durant 28 dies més des 

de l’alta hospitalària. 

Els pacients en tractament anticoagulant prèviament 

a la cirurgia i els pacients amb trombofília 

diagnosticada s’hauran de remetre a la 

Consulta d’Hemostàsia en el perioperatori per 

realitzar la pauta de profilaxi individualitzada. 

En els pacients de molt alt risc trombòtic es pot 

considerar la possibilitat d’implantar un filtre 

de vena cava temporal profilàctic, d’acord amb 

el Servei d’Angioradiologia: 

• Pacient amb IMC>60 i SAHOS greu (índex 

d’apnea hipopnea >50). 

• Antecedents de malaltia tromboembòlica 

venosa. 

• Pacients amb trombofília familiar coneguda 

(dèficit d’antitrombina, proteïna C, proteïna S, 

portadors homozigots de la mutació del factor 

V Leiden, portadors homozigots de la mutació 

de la protrombina o doble heterozigots). 



Bibliografia 


MR, Colwell CW; American College of Chest Physicians. Prevention 

of venous thromboembolism: American College of Chest 

Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). 

Chest. 2008 Jun;133(6 Suppl):381S-453S. 




College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical. 





Cir Esp.2009; 85 :51-61 

Cirurgia 

laparoscòpica 

Malgrat que existeix una controvèrsia considerable 

en relació amb les compliacions tromboembòliques 

en els procediments laparoscòpics, 

i que els estudis prospectius realitzats 

reuneixen un nombre de pacients limitat, sembla 

que la incidència de TVP asimptomàtiques 

fins i tot sense realitzar profilaxi és petita (al 

voltant d’un 1 %). 

Recomanacions: 

• No es recomana la tromboprofilaxi generalitzada 

més enllà de la mobilització precoç. 

• En pacients que presenten factors de risc TEV 

addicionals podran utilitzar-se tant els mètodes 

mecànics com els farmacològics referits 

per a les cirurgies obertes. 


13 


Cirurgia ortopèdica 

i traumatologia 

És molt difícil trobar en aquesta especialitat índexs 

predictius fiables i, encara menys, fórmules 

matemàtiques que ens ajudin a detectar 

prèviament aquells pacients amb un risc més 

alt de TEV. L’àmplia diversitat de patologies i de 

tècniques quirúrgiques, juntament amb la varietat 

de regions anatòmiques i pautes postoperatòries, 

fa inevitable que la prevenció de la 

TEV sigui complexa i gairebé individualitzada 

davant de cada pacient i cada patologia. De 

tota manera, vista l’experiència, podríem dir 

que ni en cirurgia ortopèdica ni en traumatologia 

no existeixen pacients de baix risc (taula I). 

Per a aquesta nova edició de protocols de 

tromboembolisme ens hem basat en les dar- 

reres recomanacions de l’American College of 

Chest Physicians (ACCP), publicades a la revista 

Chest, en el suplement de setembre de 2004, 

fruit de les conclusions de la 7a Conferència de 

Consens. Les recomanacions de l’ACCP s’han 

convertit en les més influents en el món occidental, 

ja que segueixen una metodologia 

molt estricta basada en l’evidència científica 

disponible. En aquesta edició destaca com a 



novetat més important per a la prevenció de 

la TEV en cirurgia ortopèdica i traumatologia la 

recomanació de l’inhibidor selectiu del factor 

Xa (Fondaparinux) en cirurgia protèsica electiva 

de maluc i genoll, i, especialment, en la cirurgia 

de fractures de maluc. 

Risc molt alt 

En cirurgia ortopèdica i traumatologia, tots 

aquells pacients que tinguin fractures o siguin 

intervinguts de cintura pelviana, raquis o 

membres inferiors. 

• HBPM a dosi profilàctica alta (3.500 a 5.000 UI 

a-Xa) / 24 h. 

• Fondaparinux, 2,5 mg / 24 h. 

En cirurgia protèsica electiva de 

maluc i genoll i en fractures del 

terç proximal del fèmur, excepte 

en pacients amb insuficiència renal greu amb 

aclariment de creatinina < 30 ml/min. 

En pacients amb insuficiència renal moderada 

(CICr 30-50 mL/min) es recomana disminuir 

la dosi un 50 % en profilaxi de TEV. 

En cirurgia programada d’alt risc hemorràgic, 

com la pròtesi total de maluc, si s’utilitza 

l’HBPM, es pot administrar la primera dosis 

12 h abans del procediment i la segona, 12 h 

després. Si s’utilitza Fondaparinux, la primera 

dosi s’administrarà a les 6 h - 8 h del tancament 

de la ferida quirúrgica, i les dosis successives 

s’administraran cada 24 h. 

En les fractures de maluc, la cirurgia pot ser diferida 

per diverses raons cojunturals, per la qual 

cosa és una bona opció utilitzar com a profilaxi 

des de l’ingrés fins a la intervenció HBPM, continuant 

en el postoperatori amb Fondaparinux 

d’acord amb la pauta estàndard. 

A l’apèndix D es troben les recomanacions de 

mesures profilàctiques d’utilització d’ambdós 

fàrmacs, sobretot en cas d’anestèsia espinal. 

Artroscòpia de genoll 

L’artroscòpia de genoll és un dels procediments 

quirúrgics més freqüents de la nostra especialitat. 

Tot i que existeixen pocs estudis concloents 

sobre la necessitat de profilaxi, s’han descrit 

complicacions tromboembòliques fins i tot en 

pacients joves sense factors de risc aparent. 

• Es recomana realitzar profilaxi de la TEV mitjançant 

HBPM a dosi profilàctica alta (3.500 

a 5.000 UI a-Xa) cada 24 h, que es mantindrà 

com a mínim fins al vuitè dia de postoperatori 

i prosseguir en cas de factors de risc importants. 


14 


Traumatismes dels membres inferiors 

que no requereixen ingrés 

La profilaxi antitrombòtica s’ha de practicar 

també en aquests pacients quan no realitzin 

una deambulació bipodal completa, incloent 

els portadors d’un embenatge compressiu o 

una botina de guix, fins i tot sense lesió òssia, 

especialment si presenten factors de risc addicional. 

• La profilaxi es realitzarà amb HBPM a dosi profilàctica 

alta (3.500 a 5.00 UI anti-Xa/24 h) fins 

que el pacient alliberat de la contenció externa 

realitzi una deambulació en càrrega real i efectiva. 

Prolongació extrahospitalària de la 

profilaxi en ortopèdia i traumatologia 

Hi ha consens sobre la necessitat de mantenir 

la profilaxi antitrombòtica després de l’alta 

hospitalària especialment en cirurgia protèsica 

de maluc o genoll, per l’alt risc de TVP o EP. Depenent 

del tipus d’intervenció quirúrgica o de 

fractura i de la localització topogràfica, s’haurà 

de mantenir la profilaxi un mínim de dies, encara 

que el pacient faci una deambulació correcta 

(Taula III). 

Taula III 



Durada mínima de la profilaxi encara que 

hi hagi deambulació correcta. 

Pelvis 

Qualsevol lesió 15 dies 

Maluc 

Luxacions i fractures 30 dies 

Osteotomies 30 dies 

Pròtesis 30 dies 

Fèmur 

Fractures 15 dies 

Genoll 

Fractures i luxacions 30 dies 

Osteotomies 30 dies 

Pròtesis 30 dies 

Plàsties lligamentoses 15 dies 

Artroscòpies 8 dies 

Cama i peu 

Fractura de tíbia 15 dies 

Fractures mal·leolars 15 dies 

Fractures metatarsià 15 dies 

Cirurgia de l’avantpeu 15 dies 

Torsió de turmell 15 dies 

Extracció material de síntesi 

Extremitats inferiors 15 dies 

Profilaxi en el pacient 

politraumatitzat 

La incidència de TVP en el pacient politraumatitzat 

varia d’un 6 % - 90 % depenent de la naturalesa 

de les lesions. L’EP es presenta en aquesta 

població en un 2 % -22 % dels pacients i es 

considera la tercera causa de mort passades 24 

h del traumatisme. 

En relació amb els factors de risc, els més importants 

són la presència de traumatisme cranial, 

lesió de medul·la espinal o fractura de pelvis 

i ossos llargs, i augmenta el risc si s’associen 

diverses d’aquestes lesions. 

Mètodes de profilaxi 

T Mètodes farmacològics 

HBPM: profilaxi d’elecció en aquests pacients 

tant per la seva eficàcia com per la 

seva menor incidència de complicacions 

hemorràgiques (2,5 % - 5 % dels pacients). 

T Mètodes físics 

Compressió pneumàtica intermitent: malgrat 

que pot tenir una menor eficàcia en relació 

amb mètodes farmacològics i pot ser 


15 


impossible la seva col·locació en pacients 

amb fractures d’extremitats inferiors, està 

indicada en pacients amb traumatisme cranioencefàlic, 

existència d’alteracions de la 

coagulació, hemorràgia activa i lesió visceral 

abdominal amb tractament conservador. 

Mitges de compressió decreixent: menys 

eficaces que la compressió pneumàtica intermitent 

en pacients d’alt risc. Pot utilitzarse 

en combinació amb altres mesures de 

profilaxi farmacològiques. 

Selecció de pacients 

En plantejar-nos la profilaxi més eficaç en el 

pacient politraumatitzat, el principal problema 

es presenta en el subgrup de pacients amb risc 

d’hemorràgia: traumatisme cranioencefàlic, alteracions 

de la coagulació i plaquetopènia, afectació 

visceral (hepàtica i/o esplènica) amb tractament 

conservador i evidència d’hemorràgia 

activa en les primeres 36 h d’ingrés. 

En la decisió del moment d’iniciar la profilaxi i de 

la seva dosi haurà de predominar la valoració del 

risc hemorràgic sobre la del risc trombòtic. 

En general, la profilaxi s’iniciarà tempranament, 

en les primeres 24 h de l’ingrés, sempre que estigui 

controlada la situació de risc hemorràgic. 



S’haurà de mantenir la profilaxi fins a la desaparició 

dels factors de risc de trombosi; fins i tot 

es prolongarà després de l’alta hospitalària en 

casos seleccionats de molt alt risc. 

Pautes recomanades 

T 

1. Polifracturats 

HBPM a dosi profilàctica alta: 3.500 - 5.000 

UI anti-Xa (segons producte) cada 24 h. 

T 2. Traumatisme cranioencefàlic greu: segons 

el tipus de lesió i si es necessita 

cirurgia 

• Si hi ha cirurgia: mètodes físics durant 

les primeres 24 h. Posteriorment, iniciar 

HBPM a dosi profilàctica alta. 

• En aquells pacients en què no es fa profilaxi 

farmacològica a causa del traumatisme 

cranial d’elevat risc hemorràgic (hematomes, 

o edema amb PIC altes) caldria 

realitzar una TC cranial cada 24 a fi de començar 

la profilaxi un cop estabilitzades 

les condicions de risc hemorràgic. 

• Si no hi ha cirurgia i predomina la lesió 

hemorràgica: mètodes físics durant 4 dies. 

Posteriorment, segons evolució de les lesions, 

iniciar HBPM a dosi profilàctica alta. 

• Si no hi ha cirurgia i predomina l’edema 

cerebral i/o lesió axonal difusa: mètodes 

físics durant les primeres 24 h. Posteriorment, 

si no hi ha complicació hemorràgica, 

iniciar HBPM a dosi profilàctica alta. 

T 3. Politraumatisme amb traumatisme abdominal 

• Afectació visceral amb tractament conservador 

i/o alteracions de la coagulació 

i plaquetopènia i/o hemorràgia no 

controlada: mètodes físics durant 4 dies 

o fins que estigui resolta l’alteració de 

l’hemostàsia o evolucioni correctament la 

lesió visceral. Posteriorment, iniciar HBPM 

a dosi profilàctica alta, depenent del resultat 

de la coagulació o plaquetopènia. 

• Perforació de víscera buida: aquestes lesions 

tenen un factor de risc addicional per 

la sèpsia secundària a peritonitis per sortida 

de contingut intestinal a cavitat peritoneal. 

S’administrarà HBPM a dosi profilàctica alta. 

T 4. Traumatisme toràcic que requereixi 

col·locació de drenatge toràcic 

S’administrarà HBPM a dosi profilàctica alta 

sempre que es descarti lesió hemorràgica 

activa important. 


16 

T 

T 


5. Fractura vertebral amb afectació medul·lar 

Aquest grup de pacients amb risc molt elevat 

de TVP es podria beneficiar de la combinació 

de mesures físiques i HBPM a dosi 

profilàctica alta. 

Totes aquestes recomanacions es modificaran 

segons l’evolució de cada pacient i la 

patologia associada. 

6. Hematoma espinal traumàtic 

• Es recomana no fer profilaxi antitrombòtica 

farmacològica durant els primers 

dies en els casos amb hematoma espinal 

traumàtic amb lesió ocupadora d’espai en 

el canal medul·lar segons observació de la 

TC o de l’RNM. En molts casos aquesta lesió 

no produeix clínica, però sí que es pot 

produir un empitjorament si augmentés l 

‘hematoma. 

• En aquells pacients en què, tot i una indicació 

clara de profilaxi farmacològica, 

aquesta no s’ha fet durant bastants dies 

per temor a problemes hemorràgics, seria 

aconsellable realitzar una valoració de rutina 

mitjançant un mètode objectiu per descartar 

trombosi venosa. El primer estudi es 

podria fer a la setmana; si el període de cobertura 

profilàctica insuficient es prolonga 

caldrà plantejar noves exploracions. 



Bibliografia 

Norwood S,. Berne JD, Rowe SA,et all.. Early Venous Throm- 

boembolism Prophylaxis With Enoxaparin in Patients With 

Blunt Traumatic Brain Injury. J Trauma 2008;65:1021–1027 

Nathens AB, McMurray MK, Cuschieri J et all. The Practice of 

Venous Thromboembolism Prophylaxis in the Major Trauma 

Patient. J Trauma 2007;62: 557–563. 

Adams RC, Hamrick M, Berengue Cr et all. Four Years of an Ag- 

gressive Prophylaxis and Screening Protocol for Venous Throm- 

boembolism in a Large Trauma Population. J Trauma 2008; 65: 

300 –308. 

Bendinelli C, Balogh Z. Postinjury thromboprophylaxis Current 

Opinion in Critical Care 2008, 14:673– 678 

Vergouwena MDI,. Roosa Y.B.W.E.M, Kamphuisen PW. Venous 

thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with 

acute stroke and traumatic brain injury Current Opinion in Criti- 

cal Care 2008, 14:149–155 

Reiff DA, MD, Haricharan RN, Bullington NM et all. Traumatic 

Brain Injury Is Associated With the Development of Deep Vein 

Thrombosis Independent of Pharmacological Prophylaxis Trau- 

ma 2009; 66:1436 –1440. 

Van PY, Cho SD, Underwood SJ et all. Thrombelastography 

Versus AntiFactor Xa Levels in the Assessment of Prophylactic- 

Dose Enoxaparin in Critically Ill Patients J Trauma 2009; 66: 

1509–1517. 

Profilaxi en 

neurocirurgia 

electiva 

Mètodes de profilaxi adequats en la 

patologia neuroquirúrgica 

- HBPM: l’efectivitat en pacients neuroquirúrgics 

està ben demostrada en la literatura, ofereix 

una elevada protecció davant d’un reduït 

nombre de complicacions hemorràgiques, entre 

les quals l’hemorràgia intracranial o intraespinal 

no sembla superior al 3 %. L’experiència 

acumulada en el nostre centre en els últims 

anys sembla confirmar aquestes dades. 

- Mètodes físics. Els sistemes de compressió 

són efectius en la profilaxi de la malaltia trombo- 

embòlica venosa i són especialment útils quan 

hi ha un risc hemorràgic elevat. Aquesta efectivitat 

sembla que pot ser superior si es combinen 

les HBPM juntament amb sistemes de 

compressió pneumàtica. 


17 


Pautes de profilaxi recomanades 

T 

Profilaxi intraoperatòria 

S’aconsella l’ús de sistemes de compressió 

pneumàtica en aquells pacients amb risc 

moderat i alt per al desenvolupament de 

TEV i, especialment, en aquells casos de cirurgia 

de llarga durada sempre que la posició 

quirúrgica ho permeti, i en pacients 

amb dèficits motors preoperatoris severs. 

Profilaxi postoperatòria i en pacients 

no quirúrgics 

• Pacients amb patologia neuroquirúrgica 

electiva: el tractament d’elecció és l’HBPM 

a dosis profilàctiques altes, s’ha d’iniciar el 

tractament a partir de les primeres 24 h després 

de la cirurgia i s’ha de mantenir fins a la 

desaparició dels factors de risc de trombosi. 

S’insisteix en la necessitat de la mobilització i 

deambulació al més aviat possible. 

• Per a pacients no sotmesos a cirurgia, caldrà 

valorar l’existència de factors de risc individual 

(deambulació, obesitat, edat avançada, 

etc.) per a la utilització de la mateixa pauta 

de profilaxi i haurà de mantenir-se sota els 

mateixos criteris. 



• Les excepcions a aquesta pauta, en les quals 

és preferible la utilització de sistemes de 

compressió pneumàtica en lloc d’HBPM, són: 

• Pacients amb patologia hemorràgica aguda, 

la font de sagnat de la qual (aneurisma, 

malformació arteriovenosa, etc.) no 

està controlada mitjançant cirurgia o un 

procediment endovascular. 

• En els pacients portadors d’un catèterisme 

cranioencefàlic, que, per les especials 

característiques fisiopatològiques i per la 

coexistència freqüent de lesions a altres 

nivells de l’organisme, es consideren en 

l’apartat de traumatismes. 

Prolongació de la profilaxi després 

de l’alta 

En el nostre medi, un 21 % de les TVP i un 

62,5% de les EP en pacients neuroquirúrgics 

apareixen després de l’alta hospitalària i requereixen 

un segon ingrés. 

• És aconsellable seguir amb HBPM a dosis profilàctiques 

altes després l’alta hospitalària en 

aquells pacients amb un o més dels següents 

factors de risc: 

- Politraumatisme 

- Enllitament previ > de 15 dies 

- Intubació orotraqueal > de 4 dies 

- Sèpsia en el curs de l’ingrés 

- Dèficit motor sever 

- Edat superior a 41 anys 

• Encara no està establerta la durada d’aquesta 

profilaxi extrahospitalària, seria preferible 

mantenir-la durant les primeres setmanes i 

valorar la retirada segons l’evolució del pacient 

i l’existència d’altres factors de risc per 

al desenvolupament de TEV. 


18 


Profilaxi en 

l’hemorràgia 

subaracnoïdal 

La causa més freqüent d’hemorràgia subaracnoïdal 

espontània (HSA) és el trencament d’un 

aneurisma cerebral; d’altres causes inclouen 

les malformacions arteriovenoses, vasculitis, 

tumors, etc. Fins a un 20 % de les HSA no 

s’identifica una causa del sagnat, i el fet que 

aparegui s’ha de relacionar amb l’HTA, petites 

malformacions vasculars que es destrueixen 

completament en el moment del sagnat, etc. 

Aquestes es denominen HSA angiogràficament 

negatives i comporten un pronòstic vital 

i funcional sensiblement millor al de l’HSA 

aneurismàtica. 

Fins que no es demostri el contrari, hem de 

considerar que tota HSA espontània és deguda 

al trencament d’un aneurisma cerebral. Els 

aneurismes cerebrals presenten un risc de nou 

trencament en els primers dies que segueixen 

al sagnat, essent màxim en les primeres 24 h 

(4%) per caure després a l’1,5 % /dia en els dies 

següents, de manera que en les dues primeres 

setmanes el risc de repetició del sagnat és d’un 

15-20 %. 



Per això, i com a norma general, seria preferible 

iniciar la profilaxi amb sistemes de compressió 

pneumàtica i passar després a HBPM a dosi 

profilàctica elevada. 

En la majoria de pacients, i en funció de la seva 

situació neurològica, se sol procedir precoçment 

(1-3 dies) a una arteriografia diagnòstica, 

seguida, en el cas de trobar patologia (aneurisma), 

del seu tractament específic, bé per un 

procediment endovascular o quirúrgic que cal 

realitzar també de forma precoç (1-3 dies). 

En el cas d’aconseguir l’oclusió de l’aneurisma 

mitjançant un procediment endovascular, 

en les primeres 24 h - 48 h que segueixen a 

aquest, es mantindrà heparinització sistèmica 

amb heparina no fraccionada (HNF), (vegeu 

apartat corresponent del protocol) per passar, 

després, a HBPM a dosis profilàctica alta fins a 

desaparèixer els factors de risc de TEV. 

Si el procediment per a l’oclusió de l’aneurisma 

és quirúrgic (craneotomia), és preferible l’ús de 

sistemes de compressió pneumàtica les primeres 

24 h i després prosseguir amb HBPM alta 

fins que desapareguin els factors de risc de 

TEV. 

Alguns pacients amb HSA d’origen aneurismàtic 

es troben en el moment del debut de la 

malaltia en una situació neurològica summament 

precària, de manera que el tractament 

inicial és conservador i es difereix l’arteriografia 

diagnòstica i les possibles teràpies –endovasculars 

o quirúrgiques- fins que s’evidencia una 

millora neurològica significativa. En aquests 

casos, estaria indicat l’ús de sistemes de compressió 

pneumàtica en els primers dies per 

passar després a HBPM a dosi profilàctica alta. 

Atès que, en algunes ocasions, la teràpia no 

aconsegueix l’oclusió de l’aneurisma de forma 

completa i que es diagnostiquen pacients amb 

aneurismes múltiples (fins a un 20 % de casos) 

en els quals no s’oclouen tots en un mateix procediment, 

s’haurà d’individualitzar en cada cas 

el tipus de profilaxi que s’ha de practicar. 


19 


Pacients no 

quirúrgics 

Pel que fa als pacients no quirúrgics, disposem 

d’una literatura més escassa i, de vegades, 

s’extrapolen a aquests els resultats dels estudis 

realitzats en cirurgia. 



Infart agut de 

miocardi (IAM) 

La indicació de tractament antitrombòtic 

en l’IAM és múltiple; prevenir el progrés de 

l’afectació isquèmica coronària, prevenir 

l’embolisme cardiogènic i prevenir el TEV. En 

el capítol d’accident coronari agut serà tractat 

íntegrament. 

Ictus isquèmic agut 

Quan dóna lloc a paràlisi d’una extremitat inferior, 

la incidència de TVP és molt elevada, així 

com la d’EP i la mortalitat secundària a aquesta. 

• L’HBPM a dosis baixes han mostrat la seva eficàcia 

en la prevenció d’aquestes complicacions. 

• En cas d’ ictus hemorràgic s’aconsella 

l’aplicació de mètodes físics de profilaxi. 

Pacients amb 

malaltia no 

quirúrgica aguda 

El 50 % - 70 % dels TEV simptomàtics i el 70% 

- 80 % dels EP fatals es donen en pacients no 

quirúrgics. L’hospitalització per un procés mèdic 

agut està associada a un increment 8x del 

risc de TEV i afecta, aproximadament, ¼ dels 

TEV globals. La tassa de TVP flebogràfica en 

pacients no quirúrgics ingressats és del 15 %. 

La profilaxi amb HBPM a dosis altes i no amb 

les baixes redueix al 50 % o al 65 % tant els episodis 

simptomàtics com els asimptomàtics. 

En pacients no quirúrgics aguts ingressats que 

presenten insuficiència cardíaca congestiva, insuficiència 

respiratòria severa, o que romanen 

enllitats i presenten factors de risc addicional 

com ara càncer actiu, TEV previ, sèpsia, malaltia 

neurològica aguda, malaltia inflamatòria 

intestinal o trombofília s’administrarà HBPM a 

dosi profilàctica alta fins a la desaparició de la 

situació de risc. 


20 


Risc trombòtic i 

mesures de profilaxi 

en les canalitzacions 

venoses 

(Amb la col·laboració del Departament 

de Docència i Investigació de la Direcció 

d’Infermeria). 

Es tracta d’impedir la formació de trombosi venosa 

i que es propagui per continuïtat o embolització 

a partir de les extremitats portadores 

de catèters venosos centrals (CVC) o perifèrics 

(CVP) o altres dispositius vasculars en extremitats 

inferiors (EI) o superiors (ES). 

L’oclusió és, després de la infecció, la principal 

complicació dels CVC. Actualment està 

augmentant la freqüència de TVP d’ES a causa, 

principalment, de l’increment de la utilització 

de CVC. Aquest increment està relacionat 

amb causes primàries (neoplàsia, estats 

d’hipercoagulabilitat ) o bé és secundari a causes 

locals, com la col·locació de catèters. 



De totes les EP causades per TVP en ES, només 

un 15 % s’associen a una causa primària i un 

75% són secundàries; d’aquestes, el 60 % es 

troba relacionat amb la implantació de catèter, 

que d’aquesta manera se situen en el 53 % de 

totes les TVP de les ES. 

El percentatge d’EP com a complicació de TVP 

de les ES considerades de causa primària, és 

del 0,2 % al 30 %. D’un 6 % - 24 % en les secundàries 

i d’aquestes, en les relacionades amb catèter, 

del 7 % - 32 %. 

De tot això, es pot concloure que l’EP no és la 

complicació més comuna en les TVP de les ES, 

però sí que és la més habitual en les TVP secundàries 

a la implantació de catèters. La seva 

importància clínica dependrà de les possibles 

complicacions: EP i seqüeles posttrombòtiques. 

Classificació de les catèteritzacions 

venoses 

T 

T 

T 

Pel tipus de catèterització 

• CVC, fins vena cava superior (aurícula dreta) 

o inferior, amb entrada perifèrica. 

• CVC amb entrada per gran vas, tipus vena 

subclàvia, jugular o femoral. 

• CVP d’instal·lació perifèrica en vena distal 

i sense abast central (curt trajecte intravenós). 

• 

Reserva subcutània. 

Per la seva utilització 

• Venòclisi amb fluïdoteràpia costant incloent 

la nutrició parenteral. 

• 

Venòclisi amb fluïdoteràpia intermitent. 

Per la seva durada 

• 

• 

• 

CVP de curta durada 

CVC de curta durada 

CVC de llarga durada 


21 


Factors de risc 

• Neoplàsies (32,7 % de les TVP en pacients catèteritzats). 

• 

• 

• 

• 

Processos infecciosos. 

Insuficiència renal (hemodiàlisi). 

Hipoproteïnèmia. 

Previ TEV. 

• Trombofília congènita (dèficits d’antitrombina, 

proteïnes C i S, factor V Leiden, mutació de la 

protrombina 20210A) o adquirida (síndrome 

antifosfolípida). 

• 

• 

Dificultats en la tècnica d’implantació. 

Temps de permanència del catèter en el vas. 

Atenent a la finalitat que ha motivat la col·locació 

de catèters i venòclisi s’han efectuat els següents 

grups de major a menor risc de TVP: 

1. 

2. 

Per a tractament oncològic (citostàtics). 

Per a hemodiàlisi per punció subclàvia. 



3. Per a tractament de processos sèptics en 

pacient neoplàstic. 


pacient no neoplàstic. 


pacient no neoplàstic, HIV+. 


pacient no neoplàstic, HIV- 

7. Per a tractament de TVP de les EI mitjançant 

anticoagulació. 

Lloc de col·locació del catèter 

Hi ha una incidència de TVP molt similar en la 

canulació de les venes mitjanes cefàlica i basílica 

seguint cap a la via axil·lar (11,6 %), respecte 

de la canulació directa de la subclàvia (10,6 %) 

o la jugular (11,5 %). 

D’altra banda, la catèterització venosa central 

per via femoral incrementa la freqüència de 

TVP femoral, que arribaria fins al 25 % dels casos. 

Mesures de profilaxi 

T 

Mesures generals 

Les recomanacions per a la implantació i el 

manteniment de vies venoses es troben recollides 

en el manual Procediments i protocols 

d’infermeria i poden resumir-se en: 

• Procurar que la punció per a la implantació 

sigui al menys traumàtica possible. 

• Adoptar bones mesures d’asèpsia en la 

col·locació de la via. 

• Comprovar que no hi hagi dissecció de 

l’íntima venosa mitjançant valoració de reflux 

efectiu. 

• En el cas de resistència en la introducció, 

no forçar. 

• Disminuir el risc d’infecció mitjançant 

l’aplicació de mesures higièniques i antisèptiques, 

i el risc de trombosi mitjançant la 

realització de rentats intracatèter periòdics i 

segellat del catèter segons les necessitats. 


22 

T 


Profilaxi del tromboembolisme 

Mesures locals (vegeu Procediments i protocols 

d’infermeria): 

• En els CVP en els quals no es manté perfusió 

contínua, quan l’administració de tractaments 

endovenosos estigui espaiada 

més de 12 h - 24 h, es practicarà heparinització 

local de la via injectant 1 ml de solució 

salina d’HNF al 1/1.000 (1 ml d’heparina 

a l’1 % en 9 ml de solució salina). 

• En els CVC, els llums que no s’estiguin utilitzant 

se segellaran injectant 2 ml de solució 

salina d’HNF sòdica a l’1/1.000 (1ml 

d’heparina a l’1 % en 9 ml de solució salina) 

o 3 ml en el cas de catèters de tipus semirígid, 

repetint l’operació 1 cop per setmana. 

• Els llums que s’utilitzin per a l’administració 

intermitent de fàrmacs poden mantenir-se 

permeables mitjançant l’administració de 

sèrum fisiològic en perfusió de manteniment 

(≤500 ml / 24 h) o segellar-se amb solució 

heparinitzada després de la seva utilització, 

dependent de la freqüència d’ús. 

• En dipòsits subcutanis venosos, el segellat, 

amb 5 ml de solució d’HNF l’1/ 1.000, 

es realitzarà després de cada ús. En cas 

que no s’utilitzi se segellarà (heparinitzarà) 

un cop al mes. 



T 

• En cas d’obstrucció trombòtica en CVC 

destinats a nutrició parenteral, que no 

es permeabilitzin amb la instil·lació-aspiració 

de solució salina heparinitzada, 

s’injectaran lentament de 2 ml a 5 ml de 

solució d’urocinasa a 1.000 UI/ml, que 

es deixaran actuar durant 15-60 minuts, 

i es procedirà després a la retirada i a 

l’heparinització de la via. 

• En el cas d’obstrucció de CVC no portador 

de nutrició parenteral, es procedirà 

a la instil·lació de 2.000 UI d’urocinasa, 

es deixarà actuar durant 15-20 minuts, 

s’aspirarà per comprovar la permeabilitat, 

i es retirarà la solució esmentada. Aquest 

procediment pot repetir-se fins a 3 cops 

en cada llum del CVC. 

• En l’obstrucció de dipòsits subcutanis venosos 

s’aplicarà el mateix procediment. 

Mesures sistèmiques 

• No hi ha evidència que doni suport a la 

teoria que la realització de profilaxi primària 

farmacològica sistemàtica durant el 

temps que el pacient és portador del catèter 

redueixi la incidència de trombosi del 

catèter. 

Simptomatologia i diagnòstic 

La principal manifestació clínica de TVP és 

l’edema, inflor o simple augment de volum en 

l’extremitat afectada (80 % - 90 % dels casos), que 

pot estendre’s al coll i la cara. Amb menor freqüència, 

els símptomes que indueixen a sospita són el 

dolor i la circulació venosa col·lateral; i es constata 

manca de reflux sanguini en el catèter. 

La confirmació diagnòstica es realitzarà per ecodòppler 

i, en cas de dubte, es practicarà flebografia. 

T 

Tractament 

• En el cas de diagnòstic de TVP s’aplicaran 

les mesures terapèutiques especificades 

en l’apartat de Tractament de la trombosi 

venosa profunda, i es mantindrà 

l’anticoagulació al voltant de 3 mesos. 

• Només cal contemplar la retirada del catèter 

si aquest no és permeable, el pacient 

no necessita seguir tractament a 

través d’aquest o hi ha sospita d’infecció. 

El pronòstic de la trombosi si el pacient ha 

estat degudament anticoagulat no es veu 

modificat per la retirada o no del catèter. 

• Si el catèter es retira, el procediment 

d’extracció únicament es pot realitzar un 

cop el pacient ja està adequadament anticoagulat. 


23 


• En pacients amb trombosi de la vena cava 

superior, secundària a CVC, s’han descrit 

resultats satisfactoris amb l’administració 

d’urocinasa a través del catèter, a dosi al 

voltant de 100.000 U/h, associada a HNF 

(10.000 a 25.000 UI/dia) que pot prolongarse 

de 24 h a 96 h; el resultat és una recanalització 

venosa parcial en la meitat dels casos 

i una millora clínica total o parcial en la majoria. 

En qualsevol cas, es farà una valoració 

individualitzada del risc hemorràgic i de la 

importància del quadre clínic. 

• 

Bibliografia 

Baskin JL, Pui CH, Reiss U, Wiliams JA, Metzger ML, Ribeiro RC, 

Howard S. Management of occlusion and thrombosis associated 

with long-term indwelling central venous catheters. Lancet 2009; 

374: 159-69. 



Prevenció de la 

trombosi a nivell 

d’stent venós 

No hi ha pautes clarament establertes sobre la 

necessitat, el tipus i la durada terapèutica antitrombòtica 

destinada a mantenir la permeabilitat 

en l’stent implantat en territori venós. 

S’ha recomanat l’administració d’AVK durant 3 a 

6 mesos per cobrir el període d’endotelització, 

després de la implantació d’stents endovasculars 

destinats al tractament d’estenosi a nivell 

de cava superior o inferior o en altres localitzacions. 

La indicació de l’administració d’AVK 

s’ha de valorar en cada pacient. La presència 

de trombus, el càncer actiu o l’obtenció d’un 

mal flux són motius d’anticoagulació a mitjà 

termini. En el càncer pot ser aconsellable 

l’anticoagulació a termini indefinit. 

Es desaconsella l’anticoagulació postimplantació 

de l’stent en pacients amb dèficits hemostàtics 

(insuficiència renal o hepàtica crònica). 

El paper dels antiagregants en territori venós no 

està clar, però en el cas que l’anticoagulació no 

es consideri indicada, es podria administrar durant 

un període d’endotelització (primer mes), 

valorant també el risc hemorràgic del pacient. 

• En qualsevol cas, la pauta recomanada consisteix 

a administrar 5.000 UI d’HNF endovenosa 

immediatament abans de començar el 

procediment d’implantació. A les 4 h - 6 h es 

retirarà l’introductor venós. 

• Mantenir tractament amb HBPM (enoxaparina) 

1 mg / Kg / 12 h durant 24 h – 48 h començant 

després de la retirada dels introductors. 

• Les HBPM a dosis terapèutiques durant 

3-6 mesos poden ser una alternativa a 

l’anticoagulació oral. 

Bibliografia 

WH Geerts, GF Pineo, JA. Heit, D Bergqvist, MR Lassen, CW Colwell, 

and JG Ray Prevention of Venous Thromboembolism: The 

Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic 

Therapy Chest 126: 338S-400S. 


24 



Dades que s’han de considerar 

Si es fa una flebografia d’EI de manera sistemàtica a 

pacients amb EP simptomàtica, a un 80 % se’ls detecta 

T VP, en la meitat dels casos asimptomàtica. Quan en 

un pacient amb EP no es detecta una TVP per flebogra- 

fia bilateral s’ha de considerar que el trombus prové 

d’un altre territori venós o que la totalitat del trombus 

ha embolitzat. 

La meitat dels pacients amb TVP simptomàtica 

desenvolupen EP, molts d’ells no simptomàtics. 


Diagnòstic de la trombosi venosa i l’embòlia pulmonar 

Elements per al diagnòstic 

Diagnòstic clínic 

Té un gran valor, tant per al diagnòstic de TVP com d’EP, si es realitza 

de forma reglada i quantificable, d’acord amb les recomanacions de la 

literatura. 

TVP 

Alta probabilitat clínica: TVP demostrable en el 75 %. 

Baixa probabilitat clínica: TVP demostrable en < 5 %. 

EP 

Alta probabilitat clínica: EP demostrable en el 78 %. 

Baixa probabilitat clínica: EP demostrable en el 3 %. 

Diagnòstic de la trombosi venosa i l’embòlia pulmonar

25 


T Taula IV 

Model per quantificar la probabilitat clínica 

de TVP (Wells i col. 1997) 

Neoplàsia activa (en tractament actual o 

en els 6 mesos previs o pal·liatiu) 

Paràlisi, parèsia o recent immobilització 

amb fèrula de les extremitats inferiors 

Recent immobilització al llit >3 dies o cirurgia 

major, en les 4 últimes setmanes 

Sensibilitat a la palpació localitzada en el 

trajecte del sistema venós profund 

Edema global de la cama 1 

Augment del diàmetre del panxell afectat 

>3 cm respecte del no simptomàtic 

(mesurat 10 cm per sota de la protuberància 

tibial) 

Edema amb fòvea limitat a la cama 

simptomàtica 

Venes (no-varicoses) col·laterals superficials 

El diagnòstic alternatiu és tant o més 

probable que el de TVP 

Probabilitat clínica: 

ALTA (> 3); 

MODERADA (1 - 2); 

BAIXA (100 batecs/min 1,5 

Cirurgia o immobilització en les 4 setmanes 

prèvies 

Càncer tractat en els 6 mesos previs o 

tractament pal·liatiu 

Hemoptisi 1 


BAIXA (O-1); 

MITJANA (2-6); 

ALTA (> 7) 


IMPROBABLE (< 4); 

PROBABLE (> 4) 

1,5 

1 

T Taula VI 

Model per quantificar la probabilitat clínica 

d’EP (Ginebra 2001) 

Cirurgia recent 3 

EP o TVP prèvies 2 

100 

batecs/min 

1 

Atelèctasi 1 

Elevació de 

l’hemidiafragma 

1 


BAIXA (O-4); 

MITJANA (5-8); 

ALTA (> 9) 

L’escala de Wells per a l’EP és més fàcil i més usada, 

però és més subjectiva. L’escala de Ginebra 

és més objectiva, però valora molt la gasometria 

que amb freqüència es veu artefactada. 


26 


Dímer-D (DD) 

Utilitzant el mètode immunoenzimàtic sobre 

suport sòlid (ELlSA) té un valor predictiu negatiu 

al voltant de 100 %, peró no és aplicable a la 

pràctica diària per la seva durada i complexitat. 

En els mètodes ràpids més sensibles i amb un 

punt de tall adequat es pot esperar que aquest 

valor superi el 90 %. 

Especialment útil en I’Àrea d’Urgències en pacients 

vistos de novo per sospita de TVP o EP, 

més que en I’àmbit hospitalari, ja que s’obtenen 

valors elevats després de la cirurgia, traumatismes, 

processos infecciosos o neoplàstics, la 

qual cosa li fa perdre utilitat. Aquesta baixa especificitat 

fa que el seu valor predictiu positiu 

sigui escàs. 

En pacients d’elevada probabilitat clínica, el 

DD no ens permet excloure el diagnòstic, per 

la qual cosa no és d’utilitat sol·licitar-ho. 



Ultrasonografia dòppler 

Especialment útil en TVP proximals i 

simptomàtiques. 

Membre 

simptomàtic 

Membre 

asimptomàtic 

Sensibilitat Especificitat 

97 % 94 % 

62 % 94 % 

Quan la trombosi venosa es limita al panxell, 

es poden obtenir resultats falsos negatius, per 

la qual cosa es recomana repetir I’estudi entre 

2 i 7 dies després, en cas de sospita clínica moderada 

o alta de TVP, per detectar la progressió 

proximal. 

La sospita d’EP acompanyada d’una ecodòppler 

diagnòstica de TVP confirma el diagnòstic 

d’EP. 

* Si en I’estadística només s’inclouen els pacients 

explorats per sospita clínica d’EP, l’especificitat 

assoleix el 79 % i la * precisió, el 91 %. 

Flebografia 

Es considera I’exploració de referència per al 

diagnòstic de TVP. És la prova diagnòstica que 

millor permet la identificació del trombus des 

de les venes del panxell fins a la cava inferior. 

Malgrat això, no serveix per a I’estudi de les venes 

hipogàstriques, femorals profundes i algunes 

musculars. 

Gammagrafia pulmonar 

La gammagrafia de ventilació-perfusió és una 

prova d’alta sensibilitat i especificitat. Quan es 

realitza només de perfusió, I’especificitat i la 

precisió es redueixen. Sempre que les condicions 

del pacient ho permetin, es practicarà la 

gammagrafia de ventilació-perfusió per reduir 

el nombre d’exploracions no concloents. Per a 

la seva valoració, es requereix una radiografia 

simple de tòrax recent (menys de 24 h i, en tot 

cas, posterior a I’accident sospitós d’EP). 

Gammagrafia 

de perfusió 

Sensibilitat 97 % 94 % 

Especificitat 32 % (*) 93 % 

Precisió 63 % (*) 94 % 

Gammagrafia 

de ventilacióperfusió 


27 


D’acord amb el nombre i I’extensió dels defectes 

de perfusió i la seva relació amb les imatges 

radiològiques i amb els trastorns de la ventilació, 

el resultat de I’exploració gammagràfica es 

pot classificar de: 

EP molt probable (probabilitat propera o superior 

al 80 %): defectes de perfusió lobars, 

segmentaris o subsegmentaris, múltiples i més 

extensos que les alteracions vistes en la radiografia 

de tòrax (condensacions, infiltrats, vessaments 

pleurals, etc.) i sense trastorns concordants 

de la ventilació de tipus obstructiu. 

EP de probabilitat intermèdia (probabilitat 

entre el 30 % - 50 %): defectes de perfusió segmentaris 

o subsegmentaris concordants en volum, 

localització i nombre amb les alteracions 

radiogràfiques, i/o discordants amb els trastorns 

de la ventilació. 

EP poc probable (probabilitat inferior al 20 %): 

petits defectes de perfusió independentment 

del que mostri la radiografia de tòrax i la gammagrafia 

de ventilació; defectes de perfusió 

menors en nombre i/o extensió que les alteracions 

radiològiques; defectes de perfusió concordants 

amb els trastorns de la ventilació en 

pacients amb malaltia obstructiva pulmonar, 

cardiomegàlia, impressió hiliar augmentada, 

eixamplament de les cissures, elevació de la 

base pulmonar, etc.; defectes de perfusió que 

no “trenquin” el contorn del pulmó. 



Exploració indeterminada: els trastorns de perfusió 

es corresponen en nombre, localització i 

extensió amb les alteracions radiològiques (condensacions, 

infiltrats, vessaments pleurals, etc.). 

Exploració normal. 

T 

• 

Resumint 

Una gammagrafia normal permet descartar l’EP. 

• Un patró d’elevada probabilitat combinat amb 

elevada probabilitat clínica confirma l’EP. 

• La resta de patrons no permeten prendre decisions 

definitives. 

• Actualment, la TC helicoïdal pot substituir la 

gammagrafia pulmonar. 

TC helicoïdal (angioTC) 

Presenta gran sensibilitat (94 %) i especificitat 

(94 %) en la detecció d’èmbols en artèries pulmonars 

principals i segmentàries, en canvi, la seva 

sensibilitat és escassa en branques de menor calibre. 

Per al conjunt de I’embolisme pulmonar, la 

sensibilitat és del 72 % i l’especificitat del 95 %. 

No obstant això, supera clarament la gammagrafia 

pulmonar, aporta altres possibilitats 

diagnòstiques i està disponible a l’Hospital. 

Angiografia pulmonar 

És la prova de referència per al diagnòstic de 

I’EP. La seva sensibilitat i especificitat són superiors 

al 95 %. El seu principal inconvenient és 

que és un procediment invasiu que pot donar 

lloc a complicacions greus (arítmies, hipotensió, 

aturada cardíaca...). 

En I’angiografia pulmonar es poden trobar signes 

directes i indirectes d’EP. 

Signes directes són defectes de repleció intraluminals 

i obstruccions brusques d’artèries 

pulmonars lobars. Aquests signes permeten 

sospitar un EP amb una gran certesa. 

Signes indirectes són defectes de perfusió, 

alentiment circulatori i manca de visualització 

del drenatge venós de la zona hipoperfosa. 

Quan només s’observen aquests signes, i 

falten els signes directes, no es pot assegurar 

I’existència d’un EP. 

La concordança interobservador en la interpretació 

de trombus a les artèries subsegmentàries 

és a voltes baixa tot i l’arteriografia selectiva. 

L’arteriografia amb sostracció digital permet 

estudis més còmodes i ràpids. 


28 


Diagnosi de la 

trombosi venosa 

profunda 

Per sospita clínica de TVP (Figura1) 

El primer pas és la quantificació de la seva probabilitat 

clínica (Taula IV). Quan aquesta sigui 

baixa (≤ 0) i a això s’associï un valor de dímer-D 

negatiu (per sota del valor de tall acceptat) es 

podria descartar la TVP. Quan la probabilitat 

clínica sigui moderada o alta (≥ 1) es practicarà 

una ecodòppler. 

Si l’ecodòppler és positiva, s’acceptarà el diagnòstic 

de TVP. Si és negativa, es tindrà en compte 

la probabilitat clínica de TVP. Si és alta (≥3) se 

seguirà amb les exploracions instrumentals. Si 

és baixa (≤0) es descartarà la TVP. Si és moderada 

(1-2), el dímer-D pot tenir un valor discriminant: 

si és negatiu, es descarta també la TVP; 

si és positiu, se seguirà amb les exploracions 

instrumentals. 



L’exploració següent dependrà de la urgència 

del diagnòstic, pot ser la flebografia o la repetició 

de l’ecodòppler a les 48 h (mentrestant, 

s’iniciarà el tractament anticoagulant). Fins 

a descartar-se o confirmar-se el diagnòstic, 

s’haurà d’administrar HBPM a dosis terapèutiques. 

Si l’ecodòppler és positiva es confima el 

diagnòstic. Si l’ecodòppler és, una altra vegada, 

negativa i la probabilitat clínica és moderada 

(1-2), s’exclourà la TVP, però si aquella és alta (≥ 

3), es practicarà flebografia. 

Per sospita clínica d’EP 

S’analitzarà en l’apartat següent. 

Fig. 1. Sospita clínica de trombosi venosa 


29 


Diagnosi de 

l’embolisme 

pulmonar 

Iniciat amb la valoració clínica (taules V i VI) dependrà 

de la disponibilitat de l’estudi gammagràfic 

i/o angioTC. 

T Utilitzant com a primera prova l’angio-TC 

(Figura 2) 

Seguirem l’algoritme modificat de la SEPAR 

(Figura 2). 

• Si la probabilitat clínica és baixa i el DD 

negatiu, es pot descartar l’EP. 

• Si la probabilitat és moderada i el DD negatiu, 

l’EP és improbable. Si el DD és positiu, 

es practicarà l’angioTC, que confirmarà el 

diagnòstic. Si no és així, es practicarà una 

ecodòppler, que, si és positiva, el diagnòstic 

serà afirmatiu; i, si és negativa i la 

probabilitat clínica és baixa o moderada, 

l’EP queda exclòs, i, si és alta, es practicarà 

l’angiografia. 



EP 

EP 

Figura 2. Sospita TEP 

• Si la probabilitat clínica és alta, es passarà 

directament a l’angioTC. A partir d’aquí, 

seguirem els passos de l’apartat anterior. 

EP 


30 


T Utilitzant com a primera prova la gammagrafia 

pulmonar (Figura 3) 

Si la probabilitat clínica és baixa i el DD negatiu, 

l’EP quedarà exclosa. Si és positiu, es 

practicarà la gammagrafia pulmonar. Si el 

diagnòstic és d’alta probabilitat, confirmarà 

l’EP. Si és normal, es descartarà. I si la probabilitat 

clínica és moderada, es practicarà 

una ecodòppler venosa i seguirem els passos 

de l’algoritme anterior. 

Si la probabilitat clínica és moderada i el 

DD és negatiu, pràcticament es pot descartar 

l’EP. Si és positiu, practicarem la gammagrafia 

pulmonar i seguirem els passos 

anteriors. 

I si la probabilitat és alta, passarem directament 

a la gammagrafia pulmonar i passos 

successius 



Normal 

Poc probable 

Figura 3. Sospita TEP 

EP 

EP 

Bibliografia 

-Wells PS ,Ginsberg J, Anderson D, et al. Use of a clinical model 

for safe management of patients with suspected pulmonary em- 

bolism. Ann Intern Med 1998;129:997-1005 

- Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple 

clinical model to categorize patients’ probability of pulmonary 

embolism: increasing the model utility with the SimpiRED D- 

dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-420 

- Wicki J, Perneger TV, Junod AF, et al. Assesing clinical proba- 

bility of pulmonary embolism in the emergency ward: a simple 

score. Arch Intern Med 2001;161:92-96 

- Uresandi F, Blanquer J, Conget F et al. Guidelines for the diag- 

nosis, treatment, and follow up of pulmonary embolism. Arch 

Bronconeumol 2004; 40(12):580-594 

- The PIOPED investigators. Results of the prospective inves- 

tigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 

1990;263:2753-2759. 

- Paul D stein and The PIOPED II investigators. Multidetec- 

tor computed tomography for acute pulmonary embolism. 

NEJM,volume 354:2317-2327,June 1,2006. 

EP 


31 


Tractament de la 

trombosi venosa 

profunda 

• Els objectius terapèutics en la TVP són evitar 

l’extensió i la recidiva del procés trombòtic 

local, amb la finalitat de prevenir o reduir la 

magnitud de la síndrome posttrombòtica, i 

evitar l’EP, la seva complicació major, que pot 

ser mortal. 

• L’experiència obtinguda en els anys que van 

seguir a la introducció de l’HNF no deixa lloc 

a dubtes sobre la seva eficàcia, s’ha reduït la 

incidència d’EP en pacients amb TVP a menys 

del 5 %, i la mortalitat relacionada amb l’EP 

d’un 25 a menys d’un 10 % dels casos. 

• Les HBPM han demostrat el mateix nivell 

d’eficàcia i seguretat que l‘HNF en el tractament 



Tractament de la trombosi venosa i de l’embòlia 

pulmonar 

de la TVP, essent l’anticoagulant d’elecció en la 

fase aguda per la seva major comoditat i la possibilitat 

de tractament domiciliari. 

• El tractament trombolític de la TVP té, actualment, 

poques indicacions, excepte les 

situacions de greu compromís del membre 

(flegmasia). Això és pel fet que no existeix 

evidència clara que la seva aplicació previngui 

la síndrome posttrombòtica i al fet que 

representa exposar el pacient a un risc no 

negligible de morbimortalitat, quan la patologia 

tractada no dóna lloc a risc de mort, 

excepte complicació amb EP. 

• La prevenció de l’EP no seria tampoc una indicació 

del tractament trombolític de la TVP, ja 

que no donaria lloc a una protecció superior a 

la del tractament anticoagulant (s’admet que 

durant la trombòlisi es produeix l’EP en un 

4% de casos, com a complicació) i, pel contrari, 

la lisi de trombos flotants molt proximals 

(especialment en vena cava) pot donar lloc a 

EP greu o mortal, per fragmentació. 

• Estudis randomitzats han demostrat que 

la mobilització precoç en pacients tractats 

amb una bona compressió no tan sols fa que 

aquests no presentin major incidència d’EP, 

sinó que presentin una millor evolució dels 

símptomes (dolor i edema). Això comporta 

un clar benefici en la qualitat de vida i un impacte 

positiu en el desenvolupament de la 

síndrome posttrombòtica. 

Tractament de la trombosi venosa i l’embòlia pulmonar

32 


Tractament 

anticoagulant de la 

TVP 

Indicacions 

Tota TVP, proximal o distal, que hagi estat diagnosticada 

serà anticoagulada. 

Actualment, el tractament anticoagulant 

d’elecció en la fase aguda és l’HBPM, que com 

que no requereix control analític permet evitar 

l’ingrés o avançar l’alta del pacient, en funció 

de la seva situació clínica. 

Quan les característiques del pacient (pes >100 Kg 

o insuficiència renal greu) facin necessari el control 

analític o quan hi hagi possibilitat d’intervenció 

quirúrgica urgent es preferirà l’HNF. 

En el cas que s’indiqui tractament trombolític 

o quirúrgic, l’anticoagulació s’iniciarà, de forma 

obligada, després d’aquests procediments, excepte 

contraindicació major. 

La tromboflebitis superficial, una vegada 

s’hagi descartat la seva associació a TVP o 

l’existència d’una trombofília o malaltia sistèmica 

com a causa, és tributària de tractament 

simptomàtic. 



HBPM 

• S’administra a dosis al voltant de 100 UI anti- 

Xa / Kg de pes / 12 h o al voltant de 200 UI 

anti-Xa / Kg de pes / 24 h, ajustant-se a les 

dosis recomanades per a cada fàrmac. 

• No es considera necessari l’ús de bolus inicial, 

atès que, a diferència de l’HNF presenta escassa 

afinitat per endotelis i proteïnes plasmàtiques. 

• No requereix control analític per a ajustament 

de la dosi amb les excepcions següents: 

• Pacients amb insuficiència renal greu amb 

aclarament de creatinina 30 kg/m . En aquest 

pacients es pot considerar realitzar un control 

als 7 dies, donada la manca de linealitat 

que pot existir entre el pes corporal total 

i el volum de distribució de l’HBPM. 

• El monitoratge ha de fer-se mitjançant 

l’activitat anti-Xa. Aquesta és una tècnica 

realitzada exclusivament al Laboratori 

d’Hemostàsia. En cas de sol·licitar-la caldrà 

controlar la relació temporal entre l’obtenció 

de la mostra i l’administració de l’HBPM. 

• Es recomana una durada mínima de 5 dies, inclòs 

el període de tractament mixt amb cumarínics. 

• L’administració HBPM a dosis entre 50 % i 

100 % de les usades en la fase inicial, durant 

3 mesos, pot considerar-se una alternativa al 

tractament amb cumarínics en casos en què 

es desaconselli l’administració d’aquests. 

• En pacients amb càncer actiu i TEV, l’HBPM 

mantinguda fins als 6 mesos (200 UI antiXa 

/kg/dia 1 més seguida de 150 UI antiXa/kg/ 

dia 5 mesos) ha demostrat ser més eficaç que 

els antivitamina-k reduint prop d’un 50 % les 

recurrències. 

Tractament domiciliari 

La seva possibilitat depèn de (Taula VII): 

• De la situació clínica del pacient. 

• De la comprovació que l’entorn sanitari, familiar 

i social són adequats. 

• De l’acceptació per part del pacient mitjançant 

consentiment informat. 

La columna “Candidat qüestionable” de la Taula 

VII recull situacions clíniques que són acceptades 

per alguns autors per al tractament domiciliari, 

però rebutjades per altres, en funció del 

risc per al pacient i de la responsabilitat que es 

derivaria per al facultatiu en cas de complicacions. 

En el nostre mitjà aquests casos són habitualment 

considerats com a no elegibles. 


33 


En cas de considerar-se elegible, el pacient o 

la seva família seran instruïts sobre la forma 

d’administrar l’HBPM, el dia en què hauria 

d’iniciar l’administració de l’anticoagulació oral 

(si encara no està iniciada) i la seva dosi, així 

com la data en què hauran d’acudir a la Consulta 

de Tractament Anticoagulant per al seu 

primer control. 

HNF 

• Inici: bolus de 5.000 UI (o 70 UI/Kg) endovenós. 

• Manteniment: dosi total diària de 500 UI/Kg, 

per perfusió contínua endovenosa, mitjançant 

bomba amb ajustament posterior de la dosi 

d’acord amb el valor de la raó pacient/control 

del TTPA, amb un marge terapèutic que, actualment, 

és de 2 a 3 en aquest centre. 

• Es recomana una durada mínima de 5 dies, inclòs 


• En els casos en què no sigui possible, el 

pas immediat a cumarínics (possibilitat 

d’exploracions invasives, biòpsies, etc.) es recomana 

el pas a heparina càlcica subcutània 

cada 12 h, amb les mateixes dosis diàries i 

controls que la sal sòdica (per al seu maneig, 

vegeu l’Apèndix A). 



T Taula VII 

Pacients candidats al tractament extrahospitalari de la TVP en fase aguda 

No candidat Candidat qüestionable Candidat 

TVP amb compromís 

circulatori del membre 

EP greu Antecedents hemorràgics 

personals o familiars 

Sagnat actiu. Hepatopatia severa 

Existència d’una altra patologia 

que requereixi ingrés 

Insuficiència renal greu* Edat inferior a 18 anys 

Pes superior a 100 Kg* Edat superior a 75 anys 

*Requerirà control analític. 

Antivitamines-K (AVK) 

El cumarínic d’elecció a l’HUB és la warfarina 

sòdica (Aldocumar®), a causa de la seva vida 

mitjana més llarga que proporcionaria major 

estabilitat al tractament que l’acenocumarina 

(Sintrom®). 

Les contraindicacions del tractament AVK estan 

detallades a l’Apèndix A. 

EP simptomàtica No presenta les dades 

clíniques dels altres apartats 

L’entorn sanitari, familiar i 

social és adequat 

Embaràs Consentiment informat 

• Warfarina. Se n’iniciarà l’administració a partir 

del primer o segon dia de la introducció de 

l’heparina (HBPM o HNF), a dosis de 5 mg/dia 

durant 3 dies, i es realitzarà el primer control 

analític per ajustar la dosi el 4t dia. En triar el 

dia de l’inici, s’evitarà que el 4t dia sigui festiu, 

especialment, si el tractament és ambulatori). 

L’HBPM es mantindrà a dosis terapèutiques 

plenes fins que s’obtingui una INR en 

el marge terapèutic (2,0-3,0), moment en què 

se suspendrà. Si s’utilitza HNF, se seguiran els 

controls d’ajustament de dosis fins a aquell 

moment. 


34 


• Acenocumarina. En cas d’utilitzar aquest 

anticoagulant s’endarrerirà l’inici de 

l’administració fins al tercer dia de la introducció 

de l’heparina, ja que amb aquest 

fàrmac s’assoleix abans el nivell terapèutic. 

S’iniciarà amb dosis de 2 mg/dia durant 3 

dies, i es realitzarà el primer control analític 

per a l’ajustament de dosi el 4t dia. El maneig 

simultani de l’heparina serà el mateix que en 

el cas de la warfarina. 

• L’anticoagulació oral es mantindrà durant un 

mínim de 3 mesos en TVP secundària (postquirúrgica, 

posttraumàtica, etc.) i de 6 mesos 

en la TVP essencial. La supressió requerirà 

sempre una avaluació clínica prèvia pel Servei 

d’Angiologia i Cirurgia Vascular. 

• En TEV espontanis, donat que després de la 

supressió de l’anticoagulació el risc anual 

de recurrència és de 5 % - 10 %, podrà considerar-se 

la prolongació del tractament i de 

comú acord amb el pacient. 

• Si el clínic considera indicat fer un estudi de 

trombofília, aquest es realitzarà un mínim de 

3 setmanes després d’haver suspès els antivitamina-k. 



• L’estudi de trombofília es farà preferentment 

davant episodis espontanis, en joves (

35 


Tractament del 

tromboembolisme 

pulmonar 

El principal objectiu terapèutic és la prevenció 

de la recidiva, per a la qual cosa és, en general, 

suficient l’anticoagulació amb heparina en la 

fase aguda, seguida de cumarínics. 

En cas d’EP massiva (ocupació del 40 % o més 

de l’arbre pulmonar) amb severa afectació cardiorespiratòria 

i inestabilitat hemodinàmica es 

considerarà la possibilitat de trombòlisi farmacològica 

i/o trombectomia, amb l’objectiu de 

reduir el risc de mort. 

La presència de trombos frescos proximals (especialment 

flotants en vena cava) fa que sigui 

aconsellable implantar un filtre per sobre d’ells*, 

prèviament a la trombòlisi farmacològica. 

En el cas de recidiva d’EP en pacient correctament 

anticoagulat, es valorarà la implantació 

d’un filtre en cava inferior, i es continuarà el 

tractament anticoagulant.* 



En cas de contraindicació absoluta per al tractament 

anticoagulant (sagnat actiu intern), 

es procedirà, excepte contraindicació, a la implantació 

d’un filtre en cava.* 

(*) La col·locació d’un filtre de vena cava inferior per via percutània 

sempre ha d’anar precedida per un estudi flebogràfic 

d’extremitats inferiors i cavografia inferior per valorar el diàmetre 

de la vena cava, l’extensió de la trombosi i la desembocadura 

dels vasos renals. 


36 


Tractament 

anticoagulant de 

l’EP 

Indicacions 

Totes les EP diagnosticades de forma objectiva 

seran anticoagulades, excepte severa contraindicació. 

Si la probabilitat clínica d’EP és moderada o 

alta i la confirmació diagnòstica no es pot obtenir 

de forma immediata, s’iniciarà tractament 

anticoagulant a l’espera del diagnòstic. 

En el cas que se senti indicació per a tractament 

trombolític, l’anticoagulació s’iniciarà després 

d’aquest. 

Per al tractament anticoagulant en la fase aguda 

es pot utilitzar HNF o HBPM. La segona ha 

demostrat una eficàcia i seguretat similars als de 

l’HNF (en una literatura menys extensa que la de 

la TVP) i resulta més còmoda per al pacient i el 

personal sanitari, ja que no requereix perfusió 

endovenosa contínua ni control analític. 

Alguns experts consideren l’HNF com al fàrmac 

d’elecció en TEP massius. 



HBPM 

• S’administra a dosis al voltant de 100 UI anti- 

Xa / Kg de pes / 12 h o al voltant de 200 UI 

anti-Xa / Kg de pes / 24 h, ajustant-se a les 

dosis recomanades per a cada fàrmac. 

• En principi, no es considera necessari l’ús de 

bol inicial, ja que, a diferència de l’HNF, presenta 

escassa afinitat per endotelis i proteïnes 

plasmàtiques, però sembla aconsellable 

administrar una dosi inicial d’HNF (5.000 UI o 

70 UI/Kg endovenós) en pacients amb manifesta 

repercussió cardiorespiratòria. 

• No requereix control analític per a ajustament 

de la dosi (basada sempre en el pes corporal), 

excepte en pacients amb pes >100 Kg 

o amb insuficiència renal greu. En aquests casos, 

el TTPA no és aplicable i la prova que cal 

sol·licitar és la valoració de l’activitat anti-Xa, 

no disponible en el Laboratori d’Urgències 

per la seva major complexitat. 

• Es recomana una durada mínima de 7 dies inclòs 


• L’administració HBPM a dosis de 50 % - 100 % 

de les usades a la fase inicial durant 3 mesos, 

pot considerar-se una alternativa al tractament 

amb cumarínics en casos en què es 

desaconselli l’administració d’aquests. 

• En pacients amb càncer actiu i TEV l’HBPM 

mantinguda fins als 6 mesos (200 UI antiXa / 

kg/dia 1 més seguida de 150 UI antiXa/kg/dia 

5 mesos) ha demostrat ser més eficaç que els 

antivitamina-k, amb la reducció de prop d’un 

50 % de les recurrències. 

HNF 

• Inici: bolus de 5.000 UI (o 70 UI/Kg) endovenós. 

• Manteniment: dosi total diària de 500 UI/Kg, 

si és possible per perfusió contínua endovenosa, 

mitjançant bomba o, si no, per injecció 

discontínua cada 2 h, amb ajustament posterior 

de la dosi d’acord amb el valor de la 

raó pacient/control del TTPA, amb un marge 

terapèutic que, actualment, és de 2 a 3 en 

aquest centre. 

• Es recomana una durada mínima de 7 dies 

inclòs el període de tractament mixt amb cumarínics. 

• En els casos en què no sigui possible el 

pas immediat a cumarínics (possibilitat 

d’exploracions invasives, biòpsies, etc.) es recomana 

el pas a heparina càlcica subcutània 

cada 12 h, amb les mateixes dosis diàries i 

controls que la sal sòdica (per al seu maneig, 

vegeu l’Apèndix A). 


37 

AVK 


El cumarínic d’elecció en l’HUB és la warfarina 

sòdica (Aldocumar®), a causa de la seva vida 

mitjana més llarga que proporcionaria major 

estabilitat al tractament que l’acenocumarina 

(Sintrom®). 

Les contraindicacions del tractament AVK estan 

detallades a l’Apèndix A. 

• Warfarina. S’iniciarà l’administració a partir 

del tercer o quart dia de la introducció de 

l’heparina (HBPM o HNF), a dosis de 5 mg/ 

dia durant 3 dies, realitzant el primer control 

analític per a ajustament de dosis el 4t dia. 

(En triar el dia de l’inici, s’evitarà que el 4t dia 

sigui festiu). L’HBPM es mantindrà a dosis terapèutiques 

plenes fins que s’obtingui una 

INR en el marge terapèutic (2,0-3,0), moment 

en què se suspendrà. Si s’utilitza HNF continuaran 

els controls d’ajustament de dosis 

fins a aquell moment. 

• Acenocumarina. En el cas d’utilitzar aquest 

anticoagulant s’endarrerirà l’inici de 

l’administració fins al cinquè dia de la introducció 

de l’heparina, ja que amb aquest 

fàrmac s’assoleix abans el nivell terapèutic. 

S’iniciarà amb dosis de 2 mg/dia durant 3 

dies, i es realitzarà el primer control analític 

per a ajustament de dosis el 4t dia. 



El maneig simultani de l’heparina serà el mateix 

que en el cas de la warfarina. 

• L’anticoagulació oral es mantindrà durant un 

mínim de 6 mesos. La seva supressió requerirà 

sempre una avaluació clínica prèvia pel 

Servei de Pneumologia o de Medicina Interna. 

• En TEV espontanis, donat que després de la 

supressió de l’anticoagulació el risc anual 

de recurrència és de 5 % - 10 %, podrà considerar-se 

la prolongació del tractament i de 

comú acord amb el pacient. Cal considerar 

que la recurrència en forma de TEP letal en 

pacients que han debutat amb TEP és 3 vegades 

superior als que han debutat amb TVP. 

• Si el clínic considera indicat fer un estudi de 

trombofília, aquest es realitzarà un mínim de 

3 setmanes després d’haver suspès els antivitamina-k. 

• L’estudi de trombofília es farà preferentment 

davant d’episodis espontanis, en joves (

38 


Maneig de l’EP 

massiva 

Diagnòstic de l’EP 

massiva 

Presentació clínica 

No permet per si sola confirmar ni excloure l’EP, 

donat que pot presentar manifestacions mínimes 

o bé molt atípiques. Les més habituals són: 

sensació dispneica, taquipnea, dolor pleurític, 

taquicàrdia i hemoptisi. 

Gasometria arterial: hipòxia amb 

hipocàpnia 

És característica la correcció de la hipoxèmia 

amb suplements d’O2 elevats. 

RX de tòrax 

Poc demostrativa, donat que va des de la normalitat 

fins a alteracions inespecífiques: atelèctasi, 

infiltrats pulmonars, vessament pleural, 

etc. 



ECG 

Alteracions freqüents tot i que inespecífiques. 

Les més comunes són la inversió de l’onda T i 

alteracions del segment ST. Les troballes clàssiques 

amb S1 Q3 T3, bloqueig de branca dreta i 

desviació de l’eix a la dreta són poc comunes i 

en general indiquen EP massiva. 

Ecocardiografia 

L’ecocardiografia transtoràcica (ETT) pot aportar 

dades indicatives de sobrecàrrega ventricular 

dreta (dilatació de cavitats dretes) i disfunció 

ventricular dreta, com ara: un diàmetre telesistòlic 

superior o igual a 30 mm; acinèsia o hipocinèsia 

de la paret lliure del ventricle dret i moviment 

paradoxal de l’envà interventricular cap al 

ventricle dret. Aquestes alteracions s’observen 

en EP massiva o submassiva, però la seva absència 

no descarta la presència d’EP de menor entitat. 

Encara que els pacients hemodinàmicament 

estables, amb disfunció ventricular present per 

ecocardiografia puguin tenir una evolució més 

tòrpida, la seva presència no és (en absència del 

deteriorament hemodinàmic clínic) indicació 

de tractament més agressiu (trombòlisi), ja que 

els estudis publicats fins ara no han demostrat 

diferències quant a mortalitat. 

La realizació d’ecocardiografia no seria, per tant, 

necessària per al diagnòstic de l’EP, i el seu ús estaria 

reservat per a aquells pacients ingressats a 

la UCI, amb important insuficiència respiratòria, 

essent un marcador positiu d’evolució. 

DÍMER-D 

Té un valor predictiu negatiu proper al 100 %. 

El fet que s’elevi en molts altres processos (infeccions, 

traumatismes, etc.) el fan poc específic 

i, per tant, el seu valor predictiu és escàs. 

TROPONINA I 

És un indicador molt sensible de dany miocàrdic 

i, per tant, útil en el diagnòstic de síndrome 

coronària aguda. Tanmateix, donada la seva 

alta sensibilitat per al sofriment miocàrdic fa 

que s’elevi en moltes altres patologies: EP, xoc, 

sèpsia, etc., per la qual cosa no la considerem 

d’utilitat en el diagnòstic d’EP. 

TC helicoïdal 

Té alta sensibilitat superior al 85 % en EP que 

afecten vasos grans i intermedis. Tanmateix, la 

seva sensibilitat es redueix al 70 %, aproximadament, 

quan es veuen afectats vasos de petit 

calibre (subsegmentaris). 


39 


Gammagrafia pulmonar 

Encara compleix un paper diagnòstic essencial 

quan és de ventilació-perfusió. Els resultats es 

poden classificar en: 

a) Alta probabilitat: superior al 80 %. 

b) Probabilitat intermèdia: 30 % - 50 %. 

c) Baixa probabilitat: inferior al 30 %. 

Tanmateix, alguns estudis com el PIOPEP proporcionen 

dades inquietants pel que fa a la gammagrafia, 

com ara: 

1) Una gran part de pacients amb sospita d’EP no 

va tenir troballes en la gammagrafia que cor- 

responguessin a alta o intermèdia probabilitat. 

2) La majoria dels que presentaven EP demostrada 

angiogràficament no van tenir gammagrafia 

d’alta probabilitat. 

3) Un important nombre dels que no tenien 

EP no tenien gammagrafia normal. 

Quan la gammagrafia només és de perfusió, la 

precisió es redueix significativament. 



Angiografia pulmonar 

Encara és l’estàndard d’or diagnòstic per a l’EP. 

En el cas d’EP massiva, el diagnòstic queda 

reduït a l’existència d’una forta sospita clínica 

amb DD positiu i confirmació o exclusió mitjançant 

angioTC o angiografia pulmonar sense 

realitzar cap altra prova intermèdia (gammagrafia, 

ecocardiograma, etc.). 

Tractament de l’EP 

masiva 

Tots els malalts amb la sola sospita clínica d’EP 

massiva i els ja confirmats per angioTC o angiografia 

pulmonar haurien de ser ingressats 

al Servei de Medicina Intensiva per al maneig i 

control de la insuficiència cardiorespiratòria. 

Si la sospita clínica és alta, s’inicia immediatament 

amb un bol de 5.000 UI d’HNF per continuar 

amb 500 UI per Kg/dia. Si es confirma el 

diagnòstic, s’administrarà un agent trombolític, 

sempre que no existeixin contraindicacions. 

T Tractament trombolític sistèmic 

Està demostrat que el t-PA a dosis de 100 mg, 

a passar en 2 h és el que produeix una millora 

hemodinàmica més ràpida a la vegada que 

es continua amb l’administració d’HNF fins a 

aconseguir raó TTPA entre 2 i 3. 


40 


Tractament fibrinolític intratrombo i 

trombectomia pulmonar percutània 

no quirúrgica 

A causa de l’elevada taxa de mortalitat dels pacients 

amb EP massiva amb inestabilitat hemodinàmica, 

es fa imprescindible un diagnòstic i 

una terapèutica d’actuació al més ràpida possible. 

En els últims anys, la teràpia fibrinolítica intratrombe, 

amb trombectomia mecànica percutània 

realitzada en la mateixa sala d’angiografia, 

s’ha convertit en una important alternativa 

terapèutica en el maneig d’aquests pacients, 

la seva ràpida actuació permet disminuir l’alta 

taxa de mortalitat. 

T Trombectomia pulmonar percutània no 

quirúrgica 

La tècnica de trombectomia percutània és 

una tècnica ja utilitzada en altres territoris 

vasculars i consisteix en la fragmentació 

i aspiració del trombe, amb la finalitat 

de poder restablir o incrementar el flux de 

les artèries pulmonars principals, reduint 

les resistències pulmonars i la seva consegüent 

hipertensió pulmonar. Aquesta 

tècnica, i sempre que no existeixin contraindicacions, 

ha de ser combinada amb 



T 

la infusió de fibrinolítics in situ, ja que la 

fragmentació del trombe provoca micro- 

embòlies en branques pulmonars perifèriques, 

però la superfície del trombe exposada 

a l’acció del fibrinolític augmenta i, per 

tant, augmenta la seva eficàcia. 

• En els casos d’EP massiva en què existeixi 

indicació per al tractament fibrinolític, 

però que existeixin contraindicacions per 

a la seva aplicació, o bé, en alguns casos, 

com a tractament coadjuvant al tractament 

fibrinolític intratrombe, es pot realitzar 

una trobectomia pulmonar mecànica 

percutània. 

• En aquells casos en què existeixi contraindicació 

per al tractament quirúrgic, o com 

a alternativa a aquest, donada la seva més 

alta taxa de mortalitat en aquest tipus de 

pacients, s’ha d’intentar la realització de 

trombectomia mecànica percutània. 

Tractament fibrinolític intratrombe 

Si bé no s’ha pogut demostrar una diferència 

significativa en els resultats entre la fibrinolisi 

sistèmica o intratrombe, sí que 

s’ha demostrat una millor resposta quan la 

fibrinòlisi intratrombe s’associa a una trombectomia 

mecànica percutània. 

• La urocinasa és el fàrmac fibrinolític més 

utilitzat, a dosis de 250.000 U en bolus 

inicial i 80.000 a 100.000 U/h fins a assolir 

unes dosis màximes de 2.000.000 U (en 

tandes de 12 h amb control angiogràfic 

en acabar cadascuna d’elles). Com a alternativa 

quan la situació clínica és encara de 

més gravetat, pot utilitzar-se el t-PA a dosis 

de 100 mg, a passar en 2 h per la seva 

rapidesa d’actuació, i sempre amb control 

angiogràfic posterior. 

• Quan el tractament fibrionolític es realitzi 

després de la trombectomia percutània, 

les dosis d’urocinasa seran una mica més 

baixes, entre 30.000 i 50.000 U/h, durant un 

total de 4 h a 6 h. 

• Al final de la trombòlisi, quan la raó del 

TTPA sigui inferior a 2, s’iniciarà tractament 

amb heparina, sense bolo inicial i a dosis 

de 1.000 Ul/hora, ajustant la dosificació mitjançant 

el TTPA (raó entre 2 i 3). Pas posterior 

a cumarínics com en els casos anticoagulats 

des del diagnòstic. 


41 


Tractament quirúrgic de l’EP 

massiva 

El paper de la cirurgia (embolectomia pulmonar) 

en el tractament de l’EP massiva, continua 

sent motiu de discussió. Creiem que si no està 

contraindicat, la majoria de pacients amb EP 

massives i afectació hemodinàmica important 

han de ser tractats amb fibrinolítics i/o trombectomia 

percutània. No obstant això, atesa 

l’elevada mortalitat d’aquests pacients quan 

fracassa el tractament mèdic, la cirurgia és una 

opció vàlida, ja que la mortalitat operatòria és 

acceptable (30 %). 

Les EP massives quan falla la trombòlisi evolucionen 

cap a l’exitus ràpidament o a curt termini. 

T S’indicarà 

següents 

cirurgia en els casos 

• Si el tractament fibrinolític està contraindicat. 

• Si l’hemodinàmica cardiovascular està molt 

alterada i es considera que no hi haurà temps 

perquè actuïn els fibrinolítics (xoc cardiogènic, 

aturada cardiorespiratòria assistit i recuperat). 

• Empitjorament clínic malgrat tractament 

mèdic. 



T Proves preoperatòries, si és possible pel 

caràcter d’emergència o urgència de la intervenció 

• 

• 

• 

• 

• 

T 

Catèterisme dret. 

Angiografia pulmonar bilateral. 

Gammagrafia pulmonar. 

Cavografia inferior. 

ETT/transesofàgica (ETE). 

Tècnica quirúrgica 

• Amb circulació extracorpòria estàndard, normotèrmia 

i sense clampatge aòrtic. 

• En casos extrems (xoc cardiogènic i aturada 

cardiorespiratòria prèvia) s’aconsella instaurar 

un bypass parcial femorofemoral abans 

de la toracotomia. 

• Esternotomia mitjana i canulació d’aorta i caves. 

• A través de l’arteriotomia longitudinal del 

tronc de l’artèria pulmonar, s’extreuen els 

trombos manualment, amb pinces i aspiració 

selectiva. 

• De vegades s’obren les pleures per esprémer 

manualment els pulmons i extreure els trombos 

més perifèrics. 

• S’exploren l’aurícula dreta, el ventricle dret i 

les caves per extreure trombos residuals. 

• S’aconsella posar un filtre intravenós a la cava 

inferior dins de la primera setmana del postoperatori. 

T 

• 

• 

• 

Factors de risc operatoris 

Aturada cardíaca prèvia. 

Antecedents de malaltia cardiopulmonar. 

Edat superior a 70 anys. 

El fet d’haver realitzat trombòlisi poques hores 

abans de la intervenció sembla no augmentar 

el risc postoperatori. 


42 


Filtres de vena cava 

inferior 

L’anticoagulació sistèmica és el tractament estàndard 

de la TEV, però no tots els pacients són 

candidats a aquest tractament. De vegades, el 

tractament falla, i, de vegades, es produeixen 

complicacions derivades d’aquest tractament. 

En aquests casos, la FILTRACIÓ DE LA VENA 

CAVA INFERIOR pot utilitzar-se com a tractament 

del TEV o com a profilaxi en pacients d’alt 

risc. 

Requisits 

T Documentació objectiva de la presència 

TEV 

- 1a elecció: ecodòppler d’EI o ES. 

- 2a elecció: flebografia. 

T Documentació objectiva de l’EP, si és el cas 

- 1a elecció: angioTC pulmonar estenent 

l’estudi a abdomen-pelvis per a 

valoració de permeabilitat i diàmetres 

de vena cava inferior (VCI) i sectors 

iliofemorals. 

- 2a elecció: angiografia pulmonar + iliocavografia 

inferior. 



Indicacions terapèutiques 

La col·locació d’un filtre amb finalitat terapèutica 

es considera una urgència mèdica. 

T 

T 

Indicacions absolutes 

Presència de TEV (TVP femoropoplítia, ilíaca, 

de VCI i/o EP) i un dels següents: 

• 

• 

Contraindicació de l’anticoagulació. 

Complicació de l’anticoagulació. 

• Fallada de l’anticoagulació adequada: recurrència 

de l’EP (aguda o crònica) a pesar 

d’anticoagulació correcta. 

• Impossibilitat d’aconseguir una anticoagulació 

sistèmica terapèutica. 

Indicacions relatives 

• EP massiva amb TVP residual en pacient 

d’alt risc si es repetís l’EP. 

• Trombe lliure flotant en sector iliofemoral 

o VCI. 

• Malaltia cardiopulmonar greu i TVP (per 

exemple, Ht pulmonar prèvia, cor pulmonale...). 

T 

• Durant trombòlisi farmacològica de TVP 

iliofemoral. 

Indicacions profilàctiques 

Profilàcticament en pacients sense TVP ni 

EP, però considerats d’alt risc (presència de 

factors de risc de TEV o comorbilitats que 

agreujarien un eventual TEV): 

• 

Abans d’una cirurgia major electiva. 

• Politrauma greu amb traumatisme cranioencefàlic, 

lesió espinal, o múltiples fractures 

d’ossos llargs i pelvis. 

• 

• 

Col·locació en filtres en VCI suprarenal 

Trombosi de venes renals. 

• Trombosi de VCI que s’estén fins al nivell 

de les venes renals. 

• Trombosi de VCI que s’estén fins al nivell 

d’un filtre col·locat prèviament en posició 

infrarenal. 

• 

• 

• 

EP 2a a trombosi de venes gonadals. 

Variants anatòmiques de la VCI. 

Filtres de VCI en dones embarassades. 


43 


Col·locació de filtres en VCS 

Existeix poca experiència en la literatura sobre 

la col·locació de filtres en aquesta localització. 

En qualsevol cas, és factible i estaria indicada 

quan la localització de la TEV fos en venes de 

les ES (

44 


Tractament quirúrgic 

de la hipertensió 

pulmonar crònica 

secundària a EP 

Els pacients amb hipertensió arterial pulmonar 

(HAP) secundària a EP tenen un pronòstic molt 

pobre. En pacients amb HAP igual o superior a 

30 mm la supervivència és del 30 % als 5 anys i 

en els pacients amb HAP superior a 50 mm, la 

supervivència és del 10 %. 

El tractament mèdic en aquest tipus de pacients 

(anticoagulants, trombolítics, vasodilatadors) 

només és efectiu de forma transitòria. 

La mortalitat hospitalària de la cirurgia (tromboendarterectomia) 

és del 7 %, amb una milloria 

clinicofuncional important a curt, mitjà i 

llarg termini. 

Per aquests motius, és de considerar el tractament 

quirúrgic. 

Diagnòstic 

La clau per diagnosticar l’HAP crònica és pensar 

que pot donar-se en qualsevol pacient amb 

dispnea a l’exercici sense causa diagnosticada. 



T 

T 

Es valorarà 

• 

• 

• 

• 

• 

• 

Antecedents d’EP. 

Antecedents de TVP clara o solapada. 

Aparició de bufs pulmonars no cardíacs. 

Signes d’insuficiència cardíaca dreta. 

Signes radiològics 

ECG 

Proves més específiques d’HAP per EP 

• AngioTC i/o gammagrafia de perfusió pulmonar. 

• 

• 

• 

• 

Catèterisme cardíac dret. 

Angiografia pulmonar. 

ETT/ ETE 

ECO transpulmonar. 

T 

Altres exploracions 

• Coronariografia en pacients majors de 35 

anys. 

• Angioscòpia pulmonar en casos en els 

quals l’angiografia no defineix bé la localització 

dels trombes. 

• 

• 

Dòppler intravascular. 

Ressonància magnètica 

Indicacions i selecció per a cirurgia 

Els criteris de selecció són fonamentalment 

quatre: 

1. Mínim de 6 mesos d’evolució des del primer 

episodi d’EP. 

2. Pacients amb resistències pulmonars superiors 

a 300 dynes o superiors a 4 unitats Wood. 

3. Accessibilitat quirúrgica del trombe, ben 

definida per angiografia i/o angioscòpia. 

Amb les tècniques quirúrgiques actuals es 

poden realitzar tromboendarterectomies a 

nivell del tronc principal, lobars i segmentàries. 

Les que comencen més distalment 

no són abordables. 


45 


4. L’associació d’altres malalties pot contraindicar 

la cirurgia, encara que no de forma 

absoluta (insuficiència renal, insuficiència 

coronària, anomalies hematològiques, 

malaltia pulmonar intrínseca, accidents 

vasculars cerebrals). 

És primordial l’acceptació per part del pacient 

dels riscos que comporta la intervenció. 

T 

Tècnica quirúrgica 

Prèviament a la tromboendarterectomia 

s’aconsella col·locar un filtre en VCI, uns 

dies abans de la intervenció, per prevenir 

noves embòlies. 

S’utilitza circulació extracorpòria i 

s’aconsella hipotèrmia moderada-profunda 

a 28 ºC – 18 ºC i parada circulatòria intermitent. 

La tromboendarterectomia es realitza, en 

primer lloc, a través de l’artèria pulmonar 

dreta i després s’actua sobre l’arbre pulmonar 

esquerre. De rutina, s’inspecciona 

el septe interauricular a causa de l’elevada 

incidència del foramen oval permeable. 



T 

Factors que augmenten el risc operatori 

• 

• 

Edat superior a 70 anys. 

Obesitat. 

• Resistències pulmonars vasculars molt elvades. 

• Pressió venosa central elevada secundària 

a insuficiència ventricular dreta. 

• 

• 

Durada o cronicitat de l’HAP. 

Associació amb altres malalties. 

Terapèutica postquirúrgica 

És necessari realitzar tractament anticoagulant 

a llarg termini. 

Bibliografia 

- Daily PO, Auger WR. Historical perspective: Surgery for chronic 

thromboembolic disease. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999; 

11(2): 143-151 

- Daily PO, Dembitsky WP, Jamieson SW. The evolution and the 

current state of the art of pulmonary thromboendarterectomy. 

Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999; 11(2): 152-163 

- Archibald CJ, Auger WR, Fedullo PF. Outcome after pulmo- 

nary thromboendarterectomy. Semin Thorac Cardiovasc Surg 

1999; 11(2): 164-171 

- Fedullo PF, Auger WR, Dembitsky WP. Postoperative manage- 

ment of the patient undergoing pulmonary thromboendarte- 

rectomy. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999; 11(2): 172-178 

- Auger WR, Channick RN, Kerr KM, Fedullo PF. Evaluation of 

patients with suspected chronic thromboembolic pulmonary 

hypertension. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999; 11(2): 179- 

190. 

- Jamieson SW. Pulmonary endarterectomy: experience and 

lessons learned in 1500 cases. Ann Thorac Surg 2003; 76: 1457- 

64. 

- Thistlehwaite PA. Outcomes of pulmonary endarterectomy 

for treatemnt of extreme thromboembolic pulmonary hyper- 

tension. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131. 307-13. 


46 


Es defineix com a trombofília la tendèn- 

cia a desenvolupar trombosis de causa 

genètica o adquirida. Clínicament, 

es caracteritza per trombosi en edats 

tempranes, per recidives freqüents i amb 

antecedents familiars de trombosi. 

T I) Es recomana realitzar el cribratge de 

trombofília hereditària en les situacions 

següents 

• 

Pacients amb TEV de repetició. 

• Pacients de 50 anys amb un primer episodi 

de TEV idiopàtic. 

III) NO està indicat en 

Pacients amb càncer actiu o en portadors 

de dispositius intravasculars. 

No es recomana en casos de trombosi arterial 

i de trombosi neurovascular. Només 

s’ha de considerar en casos especials, com 

en pacients joves amb trombosi arterial o 

neurovascular que no s’associa a arteriosclerosi. 

En quin moment està indicat fer 

l’estudi? 

Es recomana fer l’estudi, com a mínim, a 

partir dels 3 mesos de l’episodi de trombosi. 

No es recomana realitzar-lo durant la 

fase aguda, excepte si hi ha sospita de dèficit 

d’antitrombina. 

L’estudi s’ha de fer sense influència del tractament 

anticoagulant. El moment de realitzarlo 

seria, com a mínim, 3 setmanes després de 

finalitzar el tractament anticoagulant amb fàrmacs 

antivitamina-k (AVK). 

En els pacients que tenen alt risc de recidiva, 

se substituirà el tractament amb AVK per 

HBPM, i es realitzarà, igualment, a partir de 

les 3 setmanes del canvi. Un cop fet l’estudi es 

reiniciarà una altra vegada el tractament oral. 

Estudi de la trombofília: indicacions i descripció

47 


Proves incloses en l’estudi de trombofília 

• 

• 

• 

• 

• 

Antitrombina 

Proteïna C funcional 

Proteïna S lliure 

Mutació del factor V Leiden 

Mutació PT20210G/A 

• Anticossos antifosfolípid (anticoagulant lúpic 

+ ACA + anti-β GPI) 2 

• 

• 

Factor VIII 

Homocisteïna basal 



Estudi de la trombofília: indicacions i descripció

48 




Prevenció de l’embolisme d’origen cardíac 

Valvulopatia mitral 

Estenosi mitral 

L’embolisme sistèmic afecta un 10 % - 20 % del 

conjunt de pacients amb estenosi mitral, amb 

una incidència global d’un 5 % anual i amb 

una xifra d’accidents mortals de fins a un 16 %. 

La presència de fibril·lació auricular (FA) incrementa 

el risc d’embolisme de 3 a 7 vegades. 

Després de l’aparició d’FA, el primer accident 

embòlic s’esdevé dins del primer mes 

en el 30 % de casos. Després del primer accident, 

la recurrència arriba fins al 10 % anual. 

L’engrandiment de l’aurícula esquerra es considera 

un factor de risc per l’elevada tendència a 

l’FA i, tot i que no està expressada com a tal en 

la majoria de guies d’actuació, és una recomanació 

d’anticoagulació generalitzada. 

T 

Indicacions de l’anticoagulació 

En FA crònica (permanent) o recurrent: 

• 

Amb embòlia sistèmica prèvia. 

• Amb aurícula major de 55 mm a 

l’ecocardiograma. 

L’anticoagulació es realitzarà amb cumarínics 

a llarg termini i amb un marge terapèutic 

corresponent a INR entre 2,0 i 3,0, excepte 

en cas de recidiva durant el tractament, 

en què el marge d’INR serà d’entre 2,5 i 3,5. 

Quan amb l’estenosi mitral, calcificada o no, 

no s’hi associï cap d’aquests factors de risc, 

no es considerarà indicada l’anticoagulació, 

ja que la baixa incidència d’embolisme no 

supera el risc d’accidents hemorràgics severs. 

Insuficiència mitral 

A la insuficiència mitral, la incidència global 

d’embolisme és inferior a la de l’estenosi mitral, 

i pot arribar a un 3 % anual. La presència d’FA 

és indicació d’anticoagulació amb cumarínics, 

amb una INR de 2-3. 

Prevenció de l’embolisme d’origen cardíac

49 


Prolapse de la 

vàlvula mitral 

És una anomalia freqüent que afecta el 2 % - 6 % 

de la població, i amb una incidència d’embolisme 

molt baixa quan no s’hi associen altres factors 

de risc. 

Indicacions de terapèutica antitrombòtica o 

anticoagulant 

• Després d’accident vascular cerebral isquèmic 

transitori (AIT), si està en ritme sinusal i 

no hi ha trombos intraauriculars, s’utilitzarà 

l’àcid acetilsalicílic (AAS) en dosis de 150 a 

300 mg/dia, a llarg termini. 

• S’indicaran AVK a llarg termini (INR entre 2,5 i 

3,5), en cas de: 

• 

• 

• 

Recidiva d’AIT en pacient tractat amb AAS. 

Després d’un AVC no transitori. 

Embolisme sistèmic. 

• FA permanent o recurrent, si tenen més de 

65 anys, tenen antecedents d’hipertensió arterial, 

insuficiència mitral significativa o història 

d’insuficiència cardíaca. Si, en canvi, tenen 

menys de 65 anys i cap de les situacions 

precedents, poden rebre AAS entre 150 i 300 

mg al dia. 



Valvulopatia aòrtica 

A la valvulopatia aòrtica aïllada en ritme sinusal, 

la incidència d’embolisme és molt baixa 

(menys d’1,1 % anual) i molts èmbols són calcaris, 

per la qual cosa no existeix indicació per 

a l’anticoagulació. 

A la valvulopatia aòrtica en FA i/o amb disfunció 

del ventricle esquerre (FE< 35 %), s’hi administrarà 

AVK a llarg termini. 


50 


Fibril·lació auricular 

aïllada (no valvular) 

La incidència mitjana d’embolisme en l’FA aïllada 

és del 6 % - 8 % per any, i el risc d’AVC és 

d’un 5 % per any, entre 5 i 7 vegades més que 

individus controls. Aquests percentatges, però, 

poden variar sensiblement segons la presència 

de factors de risc associats. Aquests factors són 

els següents: 

• 

• 

• 

• 

• 

Edat superior a 65 anys, i especialment les dones. 

Insuficiència cardíaca o reducció de l’FE ( 55 mm per ecocardiograma. 

Hipertensió arterial. 

Diabetis mellitus. 

• Evidència de trombo intraauricular persistent 

per ETE. 

• 

• 

Embolisme previ (AVC, AIT o sistèmic). 

Cardiopatia isquèmica. 

• Tirotoxicosi fins que s’assoleixi estat eutiroide 

i s’hagi compensat la insuficiència cardíaca 

associada, si és el cas. 



Per la seva forma de presentació l’FA es classifica 

en: 

• FA detectada per primer cop (ja sigui 

simptomàtica o asimptomàtica, o encara que 

s’hagi autolimitat, deixant el dubte sobre si 

realment és el primer episodi i si en tindrà 

més). 

• FA recurrent (quan un pacient té més de 2 

episodis). Aquesta pot ser paroxística (quan 

els episodis s’autolimiten en menys de 7 dies 

-menys de 24 h la majoria-) o persistent, quan 

dura més de 7 dies, o cal cardioversió elèctrica 

o farmacològica. 

• FA permanent, quan la cardioversió ha estat 

fallida o no s’ha intentat. 

• Fins a set estudis aleatoritzats han avaluat 

diferents estratègies terapèutiques en els 

pacients amb FA permanent. Els resultats 

d’aquests estudis obliguen a dividir les indicacions 

d’anticoagulació o antiagregació segons 

l’edat i factors de risc dels malalts. 

• Pacients de menys de 60 anys i sense cap dels 

factors de risc descrits. Poden no rebre cap 

tractament o només AAS. No tenen indicació 

d’anticoagulació. 

• Pacients de 60 a 65 anys i sense cap factor de 

risc. AAS a dosis de 250-325 mg/dia. 

• Pacients de més de 65 anys i tots aquells, 

independentment de la seva edat, amb, almenys, 

un dels factors de risc descrits. Han 

de ser tractats amb AVK mantenint una INR 

de 2-3. Els controls de laboratori hauran de 

ser més estrictes en els pacients de major 

edat pel major risc hemorràgic, però l’edat en 

si mateixa no contraindica l’anticoagulació, 

pel fet de ser aquests pacients, a més, els que 

presenten major tendència embolígena. 

• En els pacients que mantenint nivells correctes 

d’anticoagulació (INR 2-3) presenten un 

episodi tromboembòlic, o hi ha evidència de 

trombo intrauricular, s’augmentarà el nivell a 

INR de 2,5-3,5 i/o s’afegirà AAS 100 mg/dia. 

• Estratègies destinades a aïllar l’orelleta esquerra 

de la resta de l’aurícula (ja sigui percutània 

o quirúrgicament), establiran en el 

futur la possibilitat d’abolir el tractament anticoagulant. 

L’FA recurrent s’ha de considerar amb el mateix 

risc que l’FA permanent o crònica i ha de seguir 

les mateixes pautes d’anticoagulació. 

L’aleteig auricular, tot i tenir menys risc emboligen 

que l’FA, ha de tractar-se com aquesta, 

mentre que la taquicàrdia paroxística no necessita 

tractament antitrombòtic. 


51 


Fibril·lació auricular 

i cardioversió 

electiva 

La incidència d’embolisme relacionada amb 

aquesta maniobra és alta (de l’1 % al 5 %, en 

estudis cas-control), independentment de si la 

maniobra és mitjançant cardioversió elèctrica 

o farmacològica. 

Pauta recomanada 

• En pacients amb FA de més de 2 dies de durada 

i no anticoagulats prèviament, s’haurà 

d’iniciar l’administració de cumarínics, amb 

un nivell d’anticoagulació correcte (INR entre 

2 i 3), almenys, 3 setmanes abans de la cardioversió 

electiva, i caldrà continuar-la durant 

les 4 setmanes posteriors, com a mínim, 

si s’ha tractat d’un primer episodi de FA. En 

cas de tractar-se d’un episodi recurrent, caldrà 

seguir les mateixes pautes que en l’FA 

permanent. 

• Una alternativa en pacients amb FA de més 

de 2 dies de durada i no anticoagulats prèvia- 



ment, pot ser l’anticoagulació amb heparina i 

l’obtenció d’un ETE que descarti la presència 

de trombos intraauriculars prèviament a la 

cardioversió. Posteriorment, es completaran 

4 setmanes d’anticoagulació amb cumarínics. 

En cas que es tracti d’un episodi recurrent 

caldrà seguir les mateixes pautes que 

en l’FA permanent. 

• En pacients amb FA de menys de 2 dies de 

durada, menors de 60 anys i sense factors de 

risc per al TEV (vegeu prèviament), es podria 

procedir a la cardioversió sense anticoagulació 

prèvia. 

• En pacients amb dificultats per aconseguir 

un correcte control anticoagulant amb dicumarínics, 

o amb contraindicació d’algun tipus 

per a aquest, l’anticoagulació amb HBPM 

a dosis de 100 UI anti-Xa/Kg/12 h subcutània 

és una alternativa segura. 


52 


Pròtesis valvulars 

cardíaques 

mecàniques 

És acceptat que les pròtesis valvulars mecàniques, 

des de l’inici de la seva implantació, necessiten 

anticoagulació a llarg termini. Malgrat aquesta, 

persisteix prop d’un 2 % anual d’embolisme sistèmic 

(variable segons els models). 

De forma general, es recomana un nivell d’INR 

entre 2,5 i 3,5, a excepció dels pacients que hagin 

sofert embolisme durant l’anticoagulació. 

Per als pacients amb pròtesis aòrtiques de doble 

hemidisc i sense factors de risc (fibril·lació 

auricular, dilatació de l’aurícula esquerra o FE 

reduïda) podria recomanar-se un nivell encara 

més moderat: INR 2-3. 

L’associació d’antiagregants als cumarínics 

ha mostrat la capacitat per reduir la freqüèn- 



cia d’accidents tromboembòlics i l’increment 

del risc hemorràgic seria acceptable en cas 

d’emprar nivells d’anticoagulació moderats i 

dosis d’AAS no superiors a 100 mg/d. 

Probablement, aquesta associació seria justificada 

en els models de pròtesis més antics i, en 

les modernes, tan sols en casos d’embolisme, a 

pesar d’una anticoagulació correcta. 


• En tot pacient portador d’una pròtesi valvular 

mecànica, s’administraran AVK a llarg termini 

(INR: 2,5-3,5). Es mantindran nivells més alts 

o l’associació d’AAS (100 mg/d) en els portadors 

de models més antics (Starr-Edwards). 

• En cas d’embolisme a pesar d’una correcta 

anticoagulació, s’associarà AAS, 100 mg/ 

dia, al tractament anticoagulant. Alternativament, 

pot intensificar-se l’anticoagulació 

(INR: 3,0-4,0) en funció de la tolerància a l’AAS 

del pacient. 

• En els pacients considerats d’alt risc coronari, 

com els portadors d’stent intracoronari 

o d’empelts aortocoronaris, es mantindrà 

l’associació amb AAS, 100 mg/dia, a llarg termini, 

mantenint el valor INR entre 2,5 i 3,5. 


53 


Biopròtesis 

valvulars 

cardíaques 

La incidència d’embolisme a llarg termini, sense 

anticoagulació, és baixa (1 % - 3 % anual), 

especialment en la substitució aòrtica (de 0,5 

a 1 % anual); però, durant els 3 primers mesos 

després de la implantació, aquesta incidència 

és més elevada. 

En els pacients amb FA, aurícula esquerra dilatada 

o accident embòlic previ existeix un risc 

de tromboembolisme superior. 

No existeix acord sobre la terapèutica antitrombòtica 

ideal en aquests pacients. 


• Després de la implantació de tota biopròtesi, 

s’administrarà anticoagulants orals (INR: 2-3) 

durant 3 mesos, sempre que no existeixin 

contraindicacions formals per a aquest tractament. 

• Passat aquest període, si no existeixen factors 

de risc embòlic, el tractament AVK serà 

substituït per AAS (200-300 mg/dia) a llarg 

termini. 



• L’anticoagulació es recomana a llarg termini 

en cas d’associar-s’hi FA, prèvia història 

d’embolisme, presència de trombes en aurícula 

esquerra o gran dilatació d’aquesta. 


54 


Anuloplàstia mitral 

L’experiència en el nostre centre mostra una 

incidència d’embolisme no negligible, però 

limitada al primer trimestre després de la implantació. 


• Després de la pràctica d’anuloplàstia mitral, 

s’administrarà anticoagulants orals (INR: 2-3) 

durant 3 mesos, sempre que no existeixin 

contraindicacions formals per fer aquest 

tractament. 

• L’anticoagulació es recomana a llarg termini 

en cas d’associar-s’hi FA, prèvia història 

d’embolisme, presència de trombes en aurícula 

esquerra o gran dilatació d’aquesta. 

Si existeix contraindicació per als anticoagulants 

orals, s’administrarà en el seu lloc AAS en 

les dosis habituals. 



Anticoagulació i 

embaràs en dones 

portadores de 

pròtesis mecàniques 

Aquest és un tema en el qual no hi ha assaigs 

clínics en què basar-se per decidir el tipus 

d’anticoagulació necessària durant l’embaràs. 

En el cas de dones portadores de pròtesis 

mecàniques la necessitat d’anticoagulació 

se suma a un estat hipercoagulant que pot 

incrementar el risc de trombosi protèsica. El 

tractament amb dicumarínics s’associa a un 

risc d’embriopatia del 4 % - 10 % (la sèrie més 

llarga l’estima del 6,7 %), sobretot entre la 6a i 

12a setmana de l’embaràs. En el tercer trimestre 

el risc és d’hemorràgia cerebral fetal durant 

l’expulsiu. L’heparina no creua la placenta, però 

es pot acompanyar d’un elevat risc de complicacions 

trombòtiques protèsiques (un 9 % respecte 

a menys d’un 4 % amb cumarínics), i un 

increment del risc de mort materna (de menys 

d’un 2 % a un 4 %). La decisió de realitzar tractament 

amb dicumarínics o heparina durant el 

primer trimestre cal prendre-la prèvia discussió 

amb les pacients, informant dels riscos d’una o 

altra estratègia. 

• En cas de pacients amb baix risc tromboembòlic 

(sense història prèvia de tromboembolisme) 

es pot realitzar tractament amb HBPM 

durant el primer trimestre, realitzant tractament 

amb cumarínics des del segon trimestre 

en endavant. Caldrà passar a HBPM no 

més tard de la setmana 36 en anticipació del 

part. Si es presenta una situació de part prenent 

dicumarínics, caldrà realitzar cesària. 

• En cas de pacients amb alt risc tromboembòlic 

(amb pròtesi de disseny antic (tipus 

Bjork-Shiley) en posició mitral, o amb fenòmens 

tromboembòlics previs) es considerarà 

de forma especial el fet de mantenir els cumarínics 

durant el primer trimestre. 


55 


Trombosi protèsica 

Es defineix, així, la presència de material trombòtic 

sobre una pròtesi cardíaca mecànica, o 

menys freqüentment biològica. Aquesta situació 

pot condicionar o no obstrucció protèsica 

i/o embolismes. Són factors predisposants el 

control irregular de les pautes d’anticoagulació, 

la presència de fenòmens tromboembòlics 

protèsics previs, i afecta amb més probabilitat 

pròtesis en posició mitral que aòrtica. El 

diagnòstic és clínic (empitjorament de la classe 

funcional de forma aguda o subaguda i/o 

per l’aparició de fenòmens embòlics) i ecocardiogràfic, 

i poden existir formes totalment 

asimptomàtiques, documentades per exploracions 

ecocardiogràfiques realitzades per un 

altre motiu. L’estudi del funcionalisme protèsic 

per fluoroscòpia, observant la mobilitat dels 

discos, té un gran rendiment diagnòstic i permet 

confirmar casos dubtosos, sobretot de 

pròtesis en posició aòrtica, en què no és infreqüent 

observar gradients transprotèsics elevats 

en pròtesis normofuncionants. 

El tractament és diferent en funció de la pròtesi 

afectada, la forma de presentació, i el risc quirúrgic 

dels pacients. 



a) Trombosi protèsica dreta 

El tractament recomanat és el trombolític. 

b) Trombosi protèsica no obstructiva 

En cas de trombos petits (< 5mm) no mòbils, 

es recomana tractament amb HNF endovenosa 

amb control per ETE setmanal. En cas de 

desaparició de les imatges de trombo es realitzarà 

tractament amb dicumarínics i AAS 100 

mg/dia. En cas de progressió de la trombosi, 

s’indicarà tractament trombolític. En cas de 

persistència de les imatges, sense progressió, 

es considerarà el tractament amb dicumarínics 

i AAS amb control per ETE en 2 mesos. 

• En cas de trombos de major mida (>5 mm) 

no mòbils, sense contraindicació per tractament 

trombolític, s’indicarà la trombòlisi. 

• En el cas de les trombosis protèsiques aòrtiques, 

el diagnòstic és més difícil que en les 

mitrals per una pitjor visualització d’aquestes 

per ETE. 

c) Trombosi protèsica obstructiva 

En principi, el tractament és quirúrgic, especialment 

en pacients amb gran trombus, sospita 

d’obstrucció crònica amb pannus subjacent, 

en casos de trombosi postoperatòria precoç, i 

durant la gestació (individualitzant cada cas en 

concret, donada la manca de sèries llargues en 

aquesta situació). Es considerarà el tractament 

trombolític en casos de xoc o edema agut de 

pulmó greu secundaris a trombosi aguda; i en 

pacients en classe funcional III-IV amb risc quirúrgic 

molt elevat. 


56 


Tractament 

trombolític de la 

trombosi protèsica 

Es pot realitzar amb estreptoquinasa o rtPA. 

L’estreptoquinasa s’administrarà amb un bolus 

ev de 250.000 UI en 30 minuts, seguit de 

100.000 UI/hora durant 12 h - 24 h. En pacients 

de molt poc pes es pot disminuir la dosi a 

60.000 UI/hora. 

L’rtPA es pot administrar en pauta llarga o curta. 

La darrera recomanació de la Societat Europea 

de Cardiologia és en pauta curta: 10 mg en 

bolus ev seguit de 90 mg en 90 min). 

El tractament amb HNF s’iniciarà en finalitzar 

la perfusió de trombolític en el cas de 

l’estreptoquinasa; i es realitzarà concomitantment 

amb el trombolític en el cas de l’rtPA. 

S’administrarà un bolus de 60 UI/Kg de pes, seguit 

d’infusió de 12 UI/Kg/hora per obtenir un 

TTPA de 2-2,5 durant el tractament trombolític, 

i de 2-3 després d’aquest. 

L’efectivitat del tractament trombolític es valorarà 

amb ETT freqüent a la capçalera del 

pacient per monitorar l’evolució del gradient 

transprotèsic, i per ETE a les 24, 48 i 72 h d’inici 

del tractament. 



Complicacions durant el tractament 

trombolític 

Si es presenta sagnat menor o sagnat en una 

zona compressible, no interrompre el tractament 

trombolític. En cas d’aparició de focalitat 

neurològica, interrompre el tractament i realitzar 

TC cranial urgent. En cas de descartar hemorràgia 

intracranial iniciar tractament amb 

HNF endovenosa per obtenir un TTPA entre 

1,5-2,5, amb controls seriats de TC cranial. Si a 

les 72 h no hi ha sagnat i l’accident cerebrovascular 

no fa prohibitiva la cirurgia, plantejar 

el tractament quirúrgic. En cas d’embolismes 

perifèrics, continuar la perfusió del trombolític, 

ja que sovint el mateix tractament dissol 

l’èmbol. En cas de persistència d’isquèmia en 

una extremitat valorar l’embolectomia. 


57 


Miocardiopatia 

dilatada 

Es defineix com una síndrome caracteritzada 

per uns volums ventriculars augmentats amb 

una funció sistòlica deteriorada del ventricle 

esquerre o d’ambdós. Encara que no existeixin 

estudis aleatoritzats, estudis observacionals 

presenten una freqüència d’embolisme sistèmic 

del 3 % - 4 % anual. 

S’indicarà anticoagulació amb cumarínics (INR 

entre 2 i 3) en els pacients: 

• 

• 

• 

• 

• 

FE < 25 %. 

Història prèvia d’embolisme. 

Insuficiència cardíaca congestiva. 

FA. 

Miocardiopatia peripart. 

• En els pacients amb FE entre 25 % - 35 %, 

en ritme sinusal i sense altres factors de risc, 

s’individualitzarà la indicació segons la severitat 

de la dilatació ventricular i el risc hemorràgic. 



Miocardiopatia 

hipertròfica 

Quan existeixi un embolisme previ o FA, 

s’administrarà anticoagulants orals (INR: 2-3) a 

llarg termini. 

Endocarditis 

bacteriana 

L’endocarditis bacteriana no és, per si mateixa, 

una indicació per al tractament anticoagulant. 

En pacients prèviament anticoagulats, amb 

valvulopatia mitral, embolígena o en FA, o amb 

pròtesis valvulars mecàniques, es recomana de 

mantenir l’anticoagulació, però s’aconsella la 

substitució dels cumarínics per HNF en perfusió 

contínua per a una millor maniobrabilitat, 

en cas d’hemorràgia cerebral o necessitat de 

procediments invasius. 


58 




Terapèutica antitrombòtica en la malaltia coronària 

La malaltia coronària, la podem 

dividir segons les seves formes de 

presentació aguda, i les seves for- 

mes cròniques o estables. En les 

primeres parlarem de tractament 

antiagregant, anticoagulant i/o 

trombolític com a formes del trac- 

tament de la síndrome coronària 

aguda, i en les segones parlarem 

del tractament antiagregant i 

anticoagulant com a prevenció 

secundària de nous events. 

Síndrome coronària 

aguda 

De forma sintètica, en el moment de presentació 

del pacient amb una síndrome coronària 

aguda, podem dividir els pacients en dos grans 

grups: aquells que presenten una síndrome 

amb elevació persistent del segment ST (SCA- 

CEST) i aquells que presenten una síndrome 

coronària aguda sense elevació persistent del 

segment ST (SCASEST). Els primers acabaran 

presentant, en la majoria de vegades, un infart 

agut de miocardi transmural o amb ona Q; els 

segons presentaran un episodi d’angina inestable 

o infart de miocardi sense ona Q segons 

es demostri o no necrosi miocàrdica per paràmetres 

analítics. 

a) Síndrome 

coronària aguda amb 

elevació persistent 

del segment ST 

El tractament està orientat a la reperfusió coronària. 

Tots els pacients rebran AAS. La primera 

dosi d’AAS s’ha d’administrar al més aviat possible, 

i serà de 250 mg per via endovenosa o 

masticada. El tractament de reperfusió coronària 

consistirà en intervencionisme coronari 

primari (ICP primari) o tractament trombolític, 

optant per un o altre depenent de la disponibilitat 

del Laboratori d’Hemodinàmica, la gravetat 

del pacient i la possible presència de contraindicacions 

per al tractament trombolític. 

Intervencionisme coronari primari 

(ICP primari) 

Està indicat sempre en aquells amb contraindicacions 

per al tractament trombolític, i es 

considerarà en tots els pacients amb criteris de 

Terapèutica antitrombòtica en la malaltia coronària

59 


rebre tractament trombolític, sempre que sigui 

possible realitzar el procediment en menys de 

90 minuts des de la primera atenció a l’Hospital. 

Està indicat en els pacients en xoc cardiogènic 

(Killip IV); i es considerarà especialment en casos 

d’infart transmural extens, amb infart previ, 

clínica d’insuficiència cardíaca o sospita d’oclusió 

d’empelt de vena safena. El tractament 

antiagregant-anticoagulant durant aquest i, 

posteriorment, es comenta més endavant. 

Terapèutica 

trombolítica en l’IAM 

T 

Indicacions 

El tractament trombolític està indicat en tots 

els pacients, sense límit d’edat, que presenten 

clínica compatible amb infart agut de 

miocardi de més de 30 minuts i menys de 

6 h d’evolució, i alguna de les alteracions 

electrocardiogràfiques següents: 

• Elevació del segment ST igual o superior a 

1 mm en, almenys, 2 derivacions estàndard(*). 

• Elevació del segment ST igual o superior a 

2 mm en, almenys, dues derivacions precordials 

contigües(*). 



• Bloqueig de branca esquerra del feix de 

His o ritme de marcapassos en pacient 

amb cardiopatia isquèmica coneguda, 

dos o més factors de risc coronari, o un 

test de troponina positiu. 

(*) Abans de l’administració del trombolític 

cal donar dosis de nitroglicerina sublingual 

o en bol endovenosos per descartar fenòmens 

de Prinzmetal, o episodis d’angina 

inestable amb elevació transitòria del segment 

ST. 

L’interval de temps es prolongarà fins a les 

12 h en els pacients amb persistència del 

dolor, infart extens (anterolateral o inferior 

amb afectació posterolateral o de ventricle 

dret), i en aquells que presenten trastorns 

de la conducció intraventricular o insuficiència 

cardíaca, si no s’opta per la revascularització 

percutània primària, utilitzant 

preferentment un derivat del tPA. 

• El pacient amb IAM i indicació de trombòlisi 

es traslladarà immediatament a la 

Unitat Coronària per iniciar el tractament 

al més aviat possible. Quan no hi hagi un 

llit lliure disponible a la unitat, aquest tractament 

es realitzarà al Servei d’Urgències. 

T 

Contraindicacions a la trombòlisi 

Les contraindicacions absolutes i relatives 

estan recollides en l’Apèndix B, i es realitza 

una valoració individualitzada de les segones. 

Quan hi hagi contraindicacions s’indicarà 

angioplàstia primària. En cas de no poder 

realitzar-se ICP primari, i si les contraindicacions 

per la trombòlisi són relatives, s’han 

de considerar els riscs i beneficis del tractament 

trombolític, i es té tendència a realitzar 

la trombòlisi si el pacient pertany a un 

grup de risc cardiològic alt. 

Ni la diabetis, ni la retinopatia proliferativa 

diabètica es consideren contraindicacions 

per a tractament trombolític. Per tant, no 

s’ha de demorar l’inici del tractament fent 

exploracions oftalmològiques en aquest 

tipus de pacients, i molt menys, contraindicar-lo. 

En els pacients que reben anticoagulants 

orals i tenen una INR subterapèutica no es 

contraindicarà el tractament trombolític. Si 

la INR està en el rang terapèutic es considerarà 

l’ICP primari. En cas que aquest no sigui 

possible, administrar 10 mg de vit K endovenosa 

en 10 minuts i realitzar la trombòlisi 

amb un fàrmac fibrin-específic (derivats del 

tPA). 


60 

T 


Els pacients amb HTA severa s’han de tractar 

enèrgicament amb nitroglicerina, nitroprussiat 

i/o betabloquejants endovenosos, 

i començar la trombòlisi al més aviat possible 

quan la pressió arterial sistòlica sigui < 

160 mmHg i la diastòlica

61 


Tractament coadjuvant del 

tractament trombolític 

• No administrar de forma sistemàtica corticoides 

quan es doni l’estreptoquinasa. 

• A tots els pacients se’ls administrarà 

d’entrada 250 mg d’AAS per via oral, en formes 

d’absorció no retardada, preferiblement 

mastegada. Això no caldrà si l’han rebut durant 

les últimes 12 h. 

• El tractament amb AAS es mantindrà posteriorment 

amb dosis d’entre 150 i 300 mg/dia. 

• A tots els pacients que rebin trombolítics se’ls 

administrarà enoxaparina, començant simultàniament 

amb els trombolítics, excloent els 

que rebien tractament amb cumarínics prèviament, 

fins que la INR sigui 100 kg), el tractament 

d’elecció seria heparina sòdica (bolus 

5.000 UI IV seguit de perfusió a 10 ml/h, amb la 

qual cosa es busca d’aconseguir una tTP d’entre 

1,5-2,5. El tractament anticoagulant se suspendrà 

als 3- 4 dies si el pacient està estable. 

En pacients en els quals es prevegi una estratègia 

conservadora, un fàrmac amb evidència 

creixent en estudis recents és el fondaparinux, 

la indicació més establerta del qual seria aquells 

pacients amb SCASEST de risc baix o mitjà en 

els quals es preveu una estratègia conservadora 

d’entrada, especialment aquells que tinguin 

un risc elevat de presentar complicacions hemorràgiques, 

pel seu millor perfil d’eficàcia/ 

seguretat. Aquest fàrmac està contraindicat 

en casos amb insuficiència renal amb un filtrat 

glomerular inferior a 30 ml/min. En el cas que 

s’hagi optat per l’estratègia conservadora, el 

tractament anticoagulant (2,5 mg/d subcutani) 

es mantindrà durant un mínim de 4-5 dies, 

en absència de contraindicacions. 

Simultàniament, tots els pacients rebran AAS 

(150-300 mg/dia). Igualment, els pacients rebran 

clopidogrel, sempre que a criteri del clínic, el risc 

hemorràgic no sigui significativament elevat (a 

considerar: edat superior a 75 anys, insuficiència 

renal, antecedents d’hemorràgia o ictus). 

La primera dosi d’AAS s’ha d’administrar al més 

aviat possible, i serà de 250 mg per via endovenosa 

o mastegada. La primera dosi de clopidogrel 

serà de 300 mg via oral i se seguirà amb 

75 mg al dia. 


62 


• L’AAS es mantindrà durant un període indefinit. 

• En els pacients amb les formes més greus 

d’angina inestable: alteracions electrocardiogràfiques 

del segment ST amb elevació dels 

marcadors bioquímics de dany miocàrdic, 

angina refractària, angina postinfart, angina 

amb alteracions hemodinàmiques i/o arítmiques, 

s’indicarà un inhibidor de la glicoproteïna 

IIb/IIIa, que serà tirofiban o abciximab, 

en funció del moment en què estigui previst 

realitzar el procediment intervencionista. 



Intervencionisme 

coronari percutani 

Mitjançant aquesta tècnica s’aconsegueix dilatar 

un 95 % de les estenosis coronàries. Malgrat 

això, en un 5 % dels casos pot aparèixer una oclusió 

coronària postintervenció, la qual cosa causa 

un IAM en més d’un 50 % d’aquestes ocasions. 

Per tant, el tractament antiagregant i anticoagulant 

administrat intentarà disminuir la trombosi 

i l’agregació planetària que es produiria sobre la 

zona lesionada per l’angioplàstia coronària. 

La pauta recomanada és: 

T Preintervenció: 

Tractament antiagregant 

AAS 150-300 mg iniciats, almenys, 24 abans 

del procediment. 

T Durant la intervenció 

AAS 250 mg per via endovenosa. 

Tractament anticoagulant 

En pacients en els quals es realitza ICP de 

forma electiva, el tractament anticoagulant 

d’elecció seria l’heparina no fraccionada o 

l’enoxaparina. No obstant això, la bivalirudina 

constitueix una alternativa raonable 

en aquells pacients amb un risc de complicacions 

hemorràgiques elevat. 

En pacients en els quals es realitza ICP en el 

context de síndrome coronària aguda sense 

elevació del segment ST (SCASEST) en tractament 

anticoagulant parenteral, l’elecció 

del fàrmac emprat dependrà del tractament 

anticoagulant amb què es troba el 

pacient i les hores transcorregudes des de 

l’última dosi d’anticoagulant. En pacients 

amb infusió endovenosa de bivalirudina o 

HNF es realitzarà l’ICP sense afegir altres fàrmacs 

anticoagulants, tret que estiguin amb 

nivells d’anticoagulació infraterapèutics. En 

pacients que es trobin en tractament amb 

enoxaparina subcutània no s’afegirà cap 

anticoagulant si l’ICP es realitza en les primeres 

6 hores des de la darrera dosi, i en 

el cas que hagin passat més de 6 hores, es 

realitzarà el procediment amb bolus addicional 

endovenós d’HNF o HBPM. 

En pacients als quals es realitza ICP en el 

context de síndrome coronària aguda amb 

elevació persistent de segment ST (ICP primari 

en SCACEST), el fàrmac anticoagulant 

d’elecció en la majoria dels casos serà l’HNF 

en bolus. No obstant això, la bivalirudina pot 

constituir una alternativa raonable en pacients 

d’alt risc de complicacions hemorràgiques. 

En pacients en els quals s’hagi optat pel 

tractament amb fondaparinux, preveient 

una actitud conservadora, però que necessitin 

ICP s’haurà d’administrar bolus endovenós 

d’HNF o HBPM. 


63 


Stent intracoronari 

L’stent intracoronari és una endopròtesi coronària 

dissenyada per reduir la taxa de reestenosi 

de l’angioplàstia i que també s’ha 

demostrat eficaç en el tractament de les complicacions 

agudes d’aquesta. Atès que es tracta 

d’un cos metàl·lic en una artèria de pocs 

mil·límetres de diàmetre, requereix una pauta 

antiagregant més important per evitar la 

seva complicació que és la trombosi aguda o 

subaguda. Actualment, hi ha dos tipus bàsics 

d’stent: els metàl·lics convencionals, i els recoberts 

d’un polímer que allibera un fàrmac 

que evita la proliferació neointimal que dóna 

lloc a la reestenosi intrastent. Aquests darrers 

s’anomenen stents alliberadors de fàrmac 

(drug eluting stents), o farmacoactius. 

Si s’implanta un stent, s’administrarà clopidogrel, 

una dosi de càrrega de 300 a 600 mg, si 

no realitzava tractament previ amb 75 mg/dia 

durant almenys 5 dies. 

Per l’increment del risc hemorràgic que suposa 

el tractament amb AAS, clopidogrel i cumarínics, 

com a norma general s’intentarà evitar la 

implantació d’un fàrmac alliberador de fàrmac 

antiproliferatiu en pacients que tinguin una clara 

indicació d’anticoagulació a llarga termini. 



T 

Després del procediment 

• En cas d’abordatge per artèria femoral, es 

recomana no administrar dosis addicionals 

d’heparina i retirar els introductors a les 4 h 

d’haver finalitzat el procediment (TTPA < 1,4, 

o ACT inferior a 180 segons). Si estava anticoagulat 

amb enoxaparina, es recomana retirar 

els introductors a les 8 h de la darrera dosi 

plena, i entre 4 h - 6 h després de la dosi addicional 

administrada durant el procediment. 

Si estava anticoagulat amb bivalirudina es recomana 

retirar els introductors a les 2 h del 

procediment. 

• En el cas que hi hagi indicació clínica de mantenir 

el tractament anticoagulant amb heparina 

s’individualitzarà el moment i la forma 

de retirar els introductors. 

• En el cas d’administració concomitant 

d’un inhibidor de la glicoproteïna IIb/IIIa 

[abciximab(ReoPro®) o tirofiban] es mantindrà 

una perfusió per via endovenosa durant 

12 h més. En aquest cas no es reiniciarà el 

tractament amb heparina. 

• 

AAS, 150 a 300 mg/dia de forma indefinida. 

• Si s’ha implantat un stent, s’administrarà clopidogrel 

75 mg al dia, durant un mínim de 4 

setmanes. En el cas que l’stent sigui farmaco- 

actiu, s’haurà de realitzar el tractament durant 

un mínim de 6 mesos, donat el risc de trombosi 

subaguda de l’stent per l’endotelització 

retardada d’aquests stents. 

• En pacients que necessiten tractament AVK i 

en portadors de pròtesis valvulars cardíaques 

mecàniques, vegeu l’apartat següent. 

Recomanacions sobre la necessitat 

de tractament anticoagulant i 

antiagregant en pacients crònicament 

anticoagulats als quals s’ha 

d’implantar un stent coronari 

Tot pacient al qual s’ha d’implantar un stent coronari 

requerirà doble antiagregació amb aspirina 

i clopidogrel durant un mínim d’un mes, 

i un any en els farmacoactius. El risc hemorràgic 

de la triple teràpia és molt alt i la literatura 

existent no ofereix suficient evidència sobre 

quin és el règim més adient en pacients crònicament 

anticoagulats als quals s’implanta un 

stent coronari, la continuació o no del tractament 

anticoagulant i la durada del tractament 

antiagregant es decidiran en funció del tipus 

de stent implantat, del risc de complicacions 

hemorràgiques del pacient i de la indicació 

prèvia 

Sempre que sigui possible, s’intentarà priorit- 


64 


zar la implantació d’stents metàl·lics (és a dir, 

no farmacoactius), per la seva teòrica menor 

necessitat de tractament doble antiagregant 

en els mesos següents a l’ICP, sobretot en els 

pacients d’alt risc embòlic en els quals no es 

podrà suspendre el tractament anticoagulant. 

No obstant això, la decisió del tipus d’stent 

(consensuada entre el cardiòleg hemodinamista 

que realitza l’ICP i el clínic responsable 

del pacient) també s’haurà de basar en les característiques 

del pacient, la seva comorbilitat, 

el risc de sagnat i les característiques angiogràfiques 

de la lesió que s’ha de tractar. 

Indicacions de l’stent farmacoactiu 

1. 

Lesió de tronc comú. 

2. Diabetis + lesió llarga (>20 mm) i diàmetre 

petit (stent < 2,75 mm). 

3. Insuficiència renal + lesió llarga (>20 mm) i 

diàmetre petit (stent < 2,75 mm). 

4. 

Restenosi intrastent. 



Alt risc embòlic 

1. Pròtesi valvular mecànica. 

2. ACxFA + valvulopatia mitral (essencialment 

reumàtica). 

3. Antecedents d’embòlia prèvia. 

4. Trombus apical en els primers 3 mesos postIAM. 

Per tant, segons les característiques dels pacients, 

les recomanacions són les següents: 

T 

1. Sempre que sigui possible 

Intentar implantar un stent metàl·lic. En 

aquest cas, la pauta que cal seguir seria: 

- Alt risc embòlic: ASA (100 mg/d) + clopidogrel 

(75 mg/d) + ACO (ajustant INR 1,5-2) 

x 1 mes. 

Després seguir amb ASA (100 mg/d) + ACO 

indefinit. 

- Baix risc embòlic: ASA (100 mg/d) + clopidogrel 

(75 mg/d) x 1 mes (sense ACO). 

Després seguir amb ASA (100 mg/d) + ACO 

indefinit. 

T 2. Indicacions angiogràfiques per a la implantació 

d’un stent alliberador de fàrmac 

(farmacoactiu). 

En aquests casos la recomanació de doble 

antiagregació es manté durant idealment 

1 any, per tant, la pauta que s’ha de seguir 

seria: 

• Alt risc embòlic: ASA (100 mg/d) + clopidogrel 

(75 mg/d) + ACO (ajustant INR 

1,5-2) x 1 any. 

• Després, continuar amb ASA (100 mg/d) + 

ACO indefinit. 

• Baix risc embòlic: ASA (100 mg/d) + clopidogrel 

(75 mg/d) x 1 any. 

• Després, continuar amb ASA (100 mg/d) + 

ACO indefinit. 

Si no és estrictament necessari, s’hauria 

d’evitar el tractament amb doble antiagregació 

i doble anticoagulació (HBPM o HNF i 

AVK) pel seu elevat risc hemorràgic. 


65 


Prevenció 

secundària després 

de la síndrome 

coronària aguda 

El tractament antiagregant i, si s’escau, anticoagulant, 

diferirà en cas d’haver-se implantat 

o no un stent intracoronari en fase aguda, i en 

funció del risc de tromboembolisme sistèmic 

derivat del propi infart de miocardi. En aquest 

sentit, l’embolisme sistèmic en IAM és secundari, 

en la major part dels casos, a la formació 

de trombes murals al ventricle esquerre, presents 

especialment a l’IAM anterior extens, en 

què l’embolisme afecta el 6 % dels pacients. 

L’embolisme es presenta, de manera especial, 

durant els tres primers mesos després de l’IAM; 

després, la freqüència és molt baixa, excepte si 

es desenvolupa una disfunció del ventricle esquerre 

amb FE menor al 35 %. 

L’administració d’heparina durant els 10 primers 

dies s’ha mostrat eficaç en la prevenció 

del trombo mural. La continuació d’aquesta 

terapèutica amb l’administració de cumarínics 

durant les primeres setmanes redueix la incidència 

d’embolisme del 3 % a l’1,1 %. 



Tractament amb 

cumarínics postinfart 

de miocardi 


• En pacients amb IAM anterior extens, amb 

funció contràctil del ventricle esquerre severament 

deprimida i amb àrees extenses hipocontàctils, 

així com en aquells pacients amb 

trombosi intracavitària (ecocardiograma), 

s’administrarà HNF endovenosa o enoxaparina 

subcutània, en dosis terapèutiques, durant 

7-10 dies, que serà continuada amb cumarínics 

(INR entre 2 i 3) durant 3 mesos. 

• En el cas d’existir una FE menor del 35 %, o 

insuficiència cardíaca o una forta evidència 

ecocardiogràfica de trombosi mural, es mantindrà 

l’anticoagulació a llarg termini. 

• L’aneurisma del ventricle esquerre té una 

baixa incidència d’embolisme després dels 3 

primers mesos i no requereix anticoagulació. 

Fora d’aquestes indicacions el tractament amb 

cumarínics no està indicat per a tots els pa- 

cients postinfart agut de miocardi. 

Tractament 

antiagregant 

a) En el cas de no haver-se implantat 

stent 


• Atesa la clara tendència al benefici, administrar 

AAS (150-300 mg/dia) indefinidament. 

• En el cas d’al·lèrgia a l’AAS, realitzar antiagregació 

amb clopidogrel 75 mg al dia. 

• En pacients que necessiten anticoagulació 

oral, la dosi d’AAS no superarà els 100 mg al 

dia. 

b) En el cas d’haver-se implantat 

stent 

• Caldrà realitzar tractament a llarg termini 

amb AAS (150-300 mg/dia) indefinidament, 

afegint tractament amb clopidogrel 75 mg 

al dia un mínim de 4 setmanes si l’stent no 

és alliberador de drogues antiproliferatives, i 

un mínim de 6 mesos en el cas que es tracti 

d’un stent alliberador de drogues antiproliferatives. 


66 


• Si es necessita tractament anticoagulant, 

s’individualitzarà la necessitat de la indicació. 

Si es considera necessari mantenir el tractament 

amb cumarínics, la INR s’ajustarà entre 

2-2,5, al temps que es manté l’AAS (reduint la 

dosi a 100 mg al dia) i el clopidogrel el temps 

necessari. 



Empelt aortocoronari 

venós: prevenció 

de l’oclusió 

Després de la intervenció pot aparèixer una 

oclusió precoç durant el primer mes, que té 

caràcter trombòtic; o, més tardanament, durant 

el primer any, secundària a una hiperplàsia de 

l’íntima; o en els anys posteriors, amb lesions 

similars a les de l’arteriosclerosi arterial. 

Els estudis clínics realitzats assenyalen què 

l’administració d’AAS (325 mg, 1g/ dia), amb dipiridamol 

o sense, o de ticlopidina, des d’abans 

o immediatament després de la intervenció, 

redueix la incidència d’oclusió, especialment 

durant el primer mes, però amb un cert benefici 

fins a l’any. La precocitat en l’inici del tractament 

sembla fonamental per a l’èxit, però 

l’administració d’AAS, iniciada 12 h abans de la 

intervenció, incrementa el nombre de complicacions 

hemorràgiques. 

Pauta terapèutica recomanada 

• En el postoperatori, després de la retirada 

de drenatges i de l’extubació, s’iniciarà 

l’administració d’AAS (150-300 mg/dia), que 

es prosseguirà indefinidament. 

• En pacients que necessiten tractament AVK, 

com els portadors de pròtesis valvulars cardíaques 

mecàniques, es reduirà la dosi d’AAS 

a 100 mg/dia, i es mantindrà a llarg termini. 

• En els pacients que s’intervinguin en situació 

inestable, es valorarà rigorosament el balanç 

risc/benefici de la retirada de l’aspirina en els 

dies previs a la cirurgia. 


67 


Accidents isquèmics 

cerebrals secundaris 

a malaltia 

cerebrovascular 

Prevenció de l’ictus i de la mort en 

pacients amb previ accident vascular 

cerebral isquèmic 

Les dades de la literatura assenyalen que, de forma 

esquemàtica, un 15 % dels AVC són primàriament 

hemorràgics i el 85 % restant són a causa 

d’un infart isquèmic. D’aquests darrers, la major 

part (80 %) són secundaris a malaltia cerebrovascular 

i la resta són a causa d’un embolisme 

d’origen cardíac (15 %) o altres causes. La revisió 

de la casuística del nostre Hospital proporciona 

xifres superposables: 19 % dels AVC primàriament 

hemorràgics i 81 % isquèmics; d’aquests 

últims, el 18 % secundaris a embolisme d’origen 

cardíac. 



Terapèutica antitrombòtica en el tromboembolisme de 

vasos cranials 


transitoris (AIT) 

Els accidents isquèmics transitoris (AIT) afecten 

una part important de la població (1/6.000 

entre 45 i 55 anys i 1/1.000 en subjectes d’edat 

superior). 

• Els AIT són dèficits focals temporals, de localització 

cerebral o retiniana, i els símptomes 

dels quals remeten en el termini màxim de 

24 h . Sovint són causats per malalties dels 

vasos cerebrals, sobretot extracranials. 

• Les persones que pateixen un AIT tenen un 

risc major de patir un infart cerebral, que 

se situa en un 24 % a 29 % en els 5 anys següents. 

• Un conjunt d’estudis aleatoritzats han demostrat 

que l’AAS, a dosis al voltant d’1,3 g/ 

dia (1 a 1,5 g/d), produeix una reducció significativa 

(30 % - 40 %) de la incidència d’ictus 

i/o mort en pacients amb previs AVC, que 

probablement arriba als dos sexes. La durada 

del benefici seria, d’almenys, un any, tot i que 

de la metaanàlisi de les sèries es desprèn que 

podria arribar als dos anys. 

• Un estudi, amb alguns defectes de disseny, 

ha mostrat resultats similars per a l’AAS a dosis 

d’1,2 g/dia i de 300 mg/dia. A aquesta última 

dosi, la tolerància i el risc d’hemorràgia 

digestiva són poc elevats. 

• Un estudi holandès i un altre de suec han observat 

que les dosis baixes de 30 mg o de 75 

mg poden ser tan efectives com les dosis superiors, 

i es redueixen els efectes col·laterals. 

• En conjunt, la dosi més acceptada estaria al 

voltant dels 300 mg diaris. 

• La ticlopidina dóna lloc a una reducció del 

risc d’ictus, IAM i mort de causa vascular 

(30 %) clarament significativa, que arriba a 

ambdós sexes i que seria igual o una mica 

superior a l’obtinguda AAS. 


68 


• Aquest fàrmac, de tota manera, té efectes 

secundaris no gens negligibles; dóna lloc, 

especialment en els 3 primers mesos de tractament, 

a un 1 % de neutropènies greus que, 

encara que generalment reversibles, poden 

ser causa d’importants complicacions. S’han 

descrit, també, diarrees i erupció cutània que 

serien una mica més freqüents i, en rares ocasions, 

púrpura trombòtica trombocitopènica 

(PTT). Per tot això no es considerarà actualment 

indicat iniciar nous tractaments amb 

ticlopidina. 

• El clopidogrel, en un ampli estudi, ha demostrat 

una capacitat per reduir la incidència 

d’ictus, IAM o mort de causa vascular, similar 

o lleugerament superior a la de l’AAS, sense 

induir granulopènia. S’han descrit alguns casos 

de PTT, però menys freqüents encara que 

amb la ticlopidina. 

• Encara que el dipiridamol no va mostrar, en 

tres estudis aleatoritzats, un benefici addicional 

quan s’associava a l’AAS, sí que ho ha fet 

en un estudi europeu més recent. 

• Quatre estudis, que inclouen un nombre 

molt petit de pacients, no han mostrat cap 

mena de benefici en la prevenció de l’ictus 

mitjançant l’administració d’anticoagulants 

orals i el grup anticoagulat va mostrar una 

tendència a incrementar la mortalitat. En AIT 



recents o repetitius no hi ha estudis amplis, 

encara que podria observar-se una disminució 

d’infarts cerebrals. 

• El triflusal és un anàleg de l’AAS, es transforma 

ràpidament en un metabòlit desacetilat, 

inhibidor reversible de la COX-1, i capaç 

d’incrementar les concentracions d’AMPc 

plaquetari. Encara que la literatura disponible 

és escassa, cap destacar que va reduir la 

incidència d’IAM no mortal en pacients amb 

angor inestable i també s’ha mostrat útil en la 

prevenció de l’ictus. 


En pacients amb previ AIT no repetitiu o ictus 

secundari a malaltia vascular cerebral: 

• 

• 

AAS 150 a 300 mg/dia durant 3 anys o més. 

O bé: 

• Clopidogrel 75 mg/dia també durant 3 anys 

o més. 

• Altres opcions serien l’administració de triflusal 

a dosis de 900 mg/dia o l’associació de 

dipiridamol a l’AAS. 

• Tractament quirúrgic. Els pacients amb AIT, 

AIR i dèficit residual mínim del territori carotidi 

i amb presència d’una estenosi carotídia 

de 70 % o superior, són candidats a endarterectomia 

carotídia, tal com s’ha demostrat en 

dos amplis estudis internacionals. 

Terapèutica antitrombòtica en el tromboembolisme de vasos cranials

69 


Tractament 

antitrombòtic en 

l’stent carotidi 

Tractament mèdic stent carotidi, publicat a 

l’última guia de la Societat Europea de Cirurgia 

Vascular a la revista EJVES Liapidis et al., volumen 

37, suplement 1, abril 2009. 

Només existeix un assaig clínic prospectiu randomitzat* 

que avaluï l’efecte de la doble antiagregació 

en l’stent carotidi. Es comparava 

75 mg d’AA + heparina vs 75 mg AAS + 300 mg 

clopidogrel 6 h - 12 h abans del procediment. 

La doble antigregació amb AAS i clopidogrel 

es va associar amb una major reducció de complicacions 

neurològiques (25 % AAS+heparina 

vs 0 % AAS+clopidogrel), sense associar-se 

a un augment de complicacions hemorràgiques. 

La dosi òptima d’AAS és entre 75-325 mg, la 

dosi de clopidogrel és de 75 mg. Tots dos tractaments 

s’han d’iniciar un mínim de 4-5 díes 

abans del procediment. En casos urgents o que 

no han fet clopidogrel, es pot donar una sobrecàrrega 

de clopidogrel de 300 mg 6 h - 12 h 

abans del procediment. 



Posteriorment, la doble antiagregació es mantindrà, 

com a mínim, durant 3 mesos postprocediment. 

*Mc Kevitt FM, Randall MS, Clevelant TJ, et al. 

The benefis of combinad anti-platelet treatment 

in carotid artery sytenting. Eur JVasc Endovasc 

Surg 2005; 29:522-7 

Prevenció 

d’accidents vasculars 

cerebrals després 

d’endarterectomia 

carotídia 

L’administració de fàrmacs antiagregants en 

aquests pacients està basada en un sol estudi, 

de petites dimensions i escassa durada, en el 

qual l’administració d’1,3 g/dia d’AAS va donar 

lloc a una tendència al benefici enfront del 

placebo, encara que no significativa, probablement 

pels seus defectes de disseny. 

Aquesta tendència al benefici, coincident amb 

els resultats obtinguts en pacients no quirúrgics, 

fa que l’administració d’AAS sigui recomanada 

habitualment. 

Un estudi recent i de dimensions adequades 

ha demostrat que l’administració d’AAS a dosis 

baixes (80 a 325 mg/dl) és més eficaç en 

la prevenció de l’ictus, IAM o mort, durant els 

primers 3 mesos després de l’endarterectomia 

carotídia, que la seva administració a dosis més 

altes (650 a 1.300 mg/d). 


70 



• AAS 150 a 300 mg/dia durant, almenys, 1 

anys, ampliable a 3 o més. 

O bé: 

• Clopidogrel 75 mg/dia també durant, almenys, 

1 any, ampliable a 3 o més. 




transitoris repetitius 

Habitualment, aquests pacients solen rebre 

anticoagulació a curt termini amb heparina, 

seguida de cumarínics durant unes vuit setmanes. 

Aquesta actitud terapèutica té el suport 

únicament de dos petits estudis randomitzats, 

no es disposa d’una sèrie d’amplitud suficient 

que doni una resposta definitiva. 


En pacients amb AIT o amaurosi fugaç de repetició, 

s’administrarà heparina a dosis terapèutiques 

(raó 2 – 3) durant 5 a 10 dies, seguida 

de tractament AVK (INR 2,5-3,5) durant 

2 a 3 mesos. Posteriorment, se substituirà 

l’anticoagulació per tractament antiagregant 

(AAS 150-300 mg/dia o clopidogrel 75 mg/dia) 

durant, almenys, 1 a 3 anys. 

Ictus isquèmic 

progressiu 

Comprèn aquells pacients amb AVC isquèmic 

que dóna lloc a un dèficit neurològic, lleuger o 

moderat, que empitjora en el curs d’unes hores 

o dies. La pauta terapèutica més acceptada 

actualment és l’anticoagulació amb heparina 

des de l’ingrés, que es mantindrà uns 8 dies a 

partir de l’estabilització, passant després a tractament 

antiagregant. 


En pacients amb infart cerebral isquèmic en 

evolució s’administrarà heparina a dosis terapèutiques 

(raó 2 – 3) des del seu ingrés fins 

a uns 8 dies després de la seva estabilització, 

seguida de tractament antiagregant (AAS 150- 

300 mg/dia o clopidogrel 75 mg /dia) durant, 

almenys, 1 a 3 anys. 


71 


Ictus isquèmic 

establert 

Tot i que no tenim encara dades definitives 

sobre l’avantatge de l’ús dels antiagregants o 

els anticoagulants durant la fase aguda, existeixen 

dos estudis de grans dimensions que 

han mostrat un benefici discret després de 

l’administració d’AAS en les primeres 48 h després 

de l’ictus. 

Els agents fibrinolítics constitueixen una altra 

important possibilitat terapèutica. Un estudi 

americà ha trobat que l’administració 

de t-PA (0,9 mg/Kg en 60 minuts) en l’ictus 

isquèmic agut, en pacients amb TC normal o 

amb senyals mínims d’isquèmia i dins de les 3 

primeres hores de la seva presentació, dóna 

lloc a millor clínica en l’evolució, però sense 

diferències en la mortalitat i amb major incidència 

d’hemorràgia cerebral. La indicació, ja 

aprovada per l’FDA americana, podria ser utilitzada 

com a tractament compassiu en països 

europeus, amb les condicions assenyalades i 

especialment en casos d’embòlia. 



Trombosis venoses 

cerebrals 

Actualment, la majoria de trombosis dels sins 

venosos cerebrals són de causa no infecciosa, 

i estan associades a un gran munt de factors: 

embaràs, puerperi, diversos estats procoagulants, 

neoplàsies, vasculitis, etc. L’administració 

d’anticoagulants ha estat debatuda a causa de 

la freqüència d’infarts cerebrals hemorràgics 

en aquests pacients. Només un estudi aleatoritzat, 

amb pocs pacients, ha demostrat amb 

claredat l’eficàcia del tractament amb anticoagulants. 


• Iniciar tractament anticoagulant amb heparina 

a dosis terapèutiques (raó: 2-3), passant, 

al cap d’una setmana, a anticoagulants orals 

(INR: 2,5-3,5) i mantenint el tractament durant 

uns 6 mesos. 

• En casos de trombosi extenses amb hipertensió 

endocranial es valorarà la possibilitat 

de tractament trombolític en la fase aguda. 

Embolisme cerebral 

d’origen cardíac 

Inici de l’anticoagulació 

L’objectiu de l’anticoagulació en aquesta situació 

és prevenir la recidiva de l’embolisme sistèmic 

i la seva necessitat ha estat discutida ja 

en el capítol corresponent. El problema és el 

moment ideal per iniciar-la sense incrementar 

el risc d’infart hemorràgic. 

Al voltant d’un 15 % d’èmbols cerebrals donen 

lloc a infart hemorràgic, i això és rarament 

apreciable en la tomografia axial computada 

(TC) abans de la primera setmana després de 

l’accident. El risc d’infiltració hemorràgica és 

superior en els embolismes amb infart isquèmic 

extens i en els pacients amb hipertensió 

arterial sostinguda. 

En el cas de no iniciar anticoagulació durant les 

dues primeres setmanes, un 12 % de pacients 

pateixen recurrència. Aquesta incidència es 

redueix al 4 % amb l’administració precoç 

d’heparina. 


72 



• Després de l’embolisme cerebral d’origen cardíac 

s’ iniciarà immediatament l’anticoagulació 

amb heparina a dosis terapèutiques, passant 

a continuació a cumarínics, amb els nivells 

recomanats en el capítol de prevenció de 

l’embolisme d’origen cardíac. 

• En són excepció aquells casos en els quals la TC 

mostra un infart isquèmic extens, hipertensió 

sostinguda, o aquells que presenten un dèficit 

clínic sever, en els quals es retardarà l’inici de 

l’anticoagulació 7 dies, al cap dels quals es repetirà 

la TC per descartar una evolució hemorràgica 

de l’infart isquèmic. Si no es produeix 

aquesta, s’iniciarà immediatament el tractament 

anticoagulant. Si, pel contrari, es desenvolupa 

un infart hemorràgic extens, s’ajornarà 

una setmana més l’inici de l’anticoagulació. 



Hemorràgia cerebral 

durant el tractament 

AVK 

• Quan es desenvolupi una hemorràgia cerebral 

(espontània o posttraumàtica) en un pacient 

que requereix anticoagulació a llarg termini, 

se suspendrà aquesta durant dues setmanes, 

o una setmana en pacients amb alt risc 

d’embolisme, com ara els portadors de pròtesis 

valvulars cardíaques mecàniques, aplicant 

nivells d’anticoagulació subterapèutics. Posteriorment, 

es reprendrà l’anticoagulació amb el 

marge terapèutic mínim que es consideri eficaç 

en cada indicació. 

Pauta 

d’heparinització 

dels malalts 

provinents de 

terapèutica 

neuroradiològica 

La finalitat del tractament amb HNF endovenosa 

en els malalts, per exemple, que han estat 

embolitzats d’un aneurisma cerebral és evitar 

l’aparició de complicacions trombòtiques després 

del procediment. 


• Bolus inicial habitual administrat en la sala de 

vascular durant la terapèutica. 

• Dosi de manteniment de 5 mg d’HNF endovenosa 

/ Kg de pes / 24 h en perfusió contínua, 

i ajustar la dosi en funció del control 

del TTPA, que es realitzarà a les 3 h, per tal de 

mantenir la raó entre 2 i 3, durant 24 h - 48 h. 


73 


• Normalment, el pacient porta l’introductor o 

els introductors arterials posats. Es recomana 

la retirada d’aquests si el control de TTPA fos 

igual o inferior a 1,5, amb el consegüent reajustament 

de la dosi posteriorment a la seva 

retirada, si no, es retiraran quan finalitzi el tractament 

amb heparina. 




74 




Terapèutica antitrombòtica en altres malalties arterials 

Terapèutica antitrombòtica 

en la 

malaltia arterial 

perifèrica 

La dificultat per assenyalar punts finals clars i 

de fàcil objectivació en els estudis prospectius 

sobre el benefici de les diverses terapèutiques 

antitrombòtiques en angiologia i cirurgia vascular 

ha donat lloc al fet que disposem de molt 

escasses sèries, d’amplitud i disseny correcte, 

que serveixin de suport a qualsevol tipus de 

recomanació en aquesta àrea. 

Prevenció de 

l’evolució en 

l’aterosclerosi dels 

membres inferiors 

Es considera indicada l’administració 

d’antiagregants a llarg termini per als pacients 

que presentin clínica d’isquèmia crònica en 

forma de claudicació intermitent. La pauta recomanada 

és la següent: 

• AAS 150-300 mg/dia associats a dipiridamol 

300 mg/dia a llarg termini. 

O bé: 

• Clopidogrel 75 mg/dia a llarg termini, especialment 

en cas de contraindicació a l’AAS. 

Aquest fàrmac ha demostrat una eficàcia similar 

o lleugerament superior a la de l’AAS en 

el tractament de la patologia arterial perifèrica 

i no induiria granulopènia en major proporció 

que l’AAS, i encara que s’han descrit 

alguns casos de PTT, aquests serien encara 

menys freqüents que els associats a la ticlopidina. 

• L’administració de ticlopidina (500 mg/dia) té 

efectes secundaris no negligibles; dóna lloc, 

especialment en els tres primers mesos de 

tractament, a un 1 % de granulopènies greus, 

que, encara que generalment reversibles, poden 

ser causa d’importants complicacions. 

S’han descrit també diarrees i erupció cutània 

que serien una mica més freqüents i, en rares 

ocasions, PTT. Per això no es consideraria actualment 

indicat iniciar nous tractament de 

ticlopidina que, en tot cas, requeririen control 

de l’hemograma cada 15 dies durant els 

3 primers mesos. 

Terapèutica antitrombòtica en altres malalties arterials

75 



l’oclusió després de 

cirurgia 

reconstructiva 

arterial perifèrica 

Cal no oblidar que es tracta de pacients amb 

arteriosclerosi simptomàtica i que, per tant, 

requereixen les mateixes mesures preventives 

que els pacients no intervinguts. Per tant, 

s’aconsella tractament antiagregant en tots els 

pacients portadors de bypass o endarterectomia, 

sigui aortoilíaca o femoropoplítia. 

• En els empelts venosos en què s’hagi realitzat 

valvulotomia s’aconsella anticoagulació amb 

heparina en els 5 primers dies de postoperatori. 

Posteriorment, se seguirà pauta antiagregant, 

excepte quan es consideri que el bypass 

té mal run off o sortida distal (un únic vas distal, 

mala connexió, amb l’arc plantar, etc.), en 

aquests casos es mantindrà l’anticoagulació 

amb cumarínics a llarg termini. 

• Els empelts que hagin presentat una complicació 

trombòtica tot i el tractament antiagregant, 

es consideren candidats a anticoagulació 

oral a llarg termini. 




l’oclusió després de 

procediment 

endoluminar arterial 

Angioplàsties transluminals 

• AAS 150-300 mg/dia, iniciat la víspera, i continuat 


• HNF iniciada immediatament abans del procediment 

en bolus de 2.000-3.000 UI seguit 

de 2.000 UI/h durant el procediment. Amb 

posterioritat, es mantindrà heparinització terapèutica 

durant 24 h – 48 h. 

Implantació d’stent 

• AAS 150-300 mg/dia, iniciat la vespra i continuat 


• Clopidogrel 300 mg administrats després 

del procediment, seguit de 75 mg/d durant 

1 mes. 

• HNF iniciada immediatament abans del 

procediment en bolus de 2.000-3.000 UI seguit 

de 2.000 UI/h durant el procediment. 

S’esperaran 4 h - 6 h per a la retirada dels introductors 

arterials i a continuació s’iniciarà 

anticoagulació sistèmica amb HBPM (enoxaparina) 

1 mg /Kg / 12 h durant 24 h - 48 h. 


76 


Terapèutica 

trombolítica de 

l’oclusió arterial 

aguda 

Criteris d’inclusió 

• Pacients de menys de 65 anys, excepte criteri 

mèdic, diagnosticats d’oclusió arterial aguda 

trombòtica, confirmada per arteriografia. 

• Trombòlisi peroperatòria com a complement 

al tractament quirúrgic en casos seleccionats. 

Criteris d’exclusió 

• 

Clínica superior a 1 setmana. 

• Existència d’una altra malaltia greu o amb mal 

pronòstic (potencialment mortal). Neoplàsies 

en general. 

• Catèterització dificultosa (s’ha necessitat més 

d’una punció arterial per introduir el catèter). 

• Existència de contraindicacions majors o menors 

(Apèndix B) que, en qualsevol cas, seran 

valorats pel metge responsable. 



Procediment previ 

• 

• 

Ingrés a la Unitat de Cirurgia Vascular. 

Proves analítiques i funcionals: 

• Hemograma, estudi bàsic d’hemostàsia, creatinina 

i urea. 

• Índex Dòppler turmell/melsa, pressions absolutes 

segmentàries i pletismografia acra. 

• Angiografia IA i col·locació de catèter intratrombe. 

Tractament trombolític 

En les oclusions arterials agudes o subagudes: 

• Administració de 4.400 u/Kg d’urocinasa 

en 15 minuts, seguides de 4.400 u/Kg cada 

hora. 

• Al cap de 6 h de tractament es practicarà 

arteriografia i si s’hagués obtingut un grau 

de permeabilitat satisfactori se suspendrà la 

trombòlisi. En cas contrari es realitzarà una 

segona tanda de 6 h. Abans, però, es farà un 

control analític de fibrinogen que ha de ser 

> 1g/L. 

• Si després de la lisi del trombe es demostra 

l’existència d’una lesió estenosant arterioscleròtica 

es procedirà a la dilatació intraluminal 

o a la correcció quirúrgica a criteri mèdic. 

Administració peroperatòria 

d’urocinasa 

• Administrar 300.000 U d’urocinasa dissoltes 

en 250 mL de solució salina, en 15 a 30 minuts, 

distalment a l’arteriotomia practicada 

per a la intervenció. 

Tractament posttrombòlisi 

Un cop suspesa la terapèutica trombolítica i 

quan el nivell de fibrinogen sigui igual o superior 

a 1g/L, s’iniciarà tractament anticoagulant 

amb HNF ev amb una dosi inicial de 10 mg/h i 

amb ajustament posterior de la dosi mitjançant 

TTPA (raó 2-3), iniciant el pas a cumarínics en 

les primeres 48 h. La durada de l’administració 

d’aquests dependrà de la causa de l’oclusió, 

però no serà inferior a 3 mesos en cap cas. 


77 


Embolectomia 

(embolisme 

d’origen cardíac) 

En els casos en què es realitzi l’eliminació 

quirúrgica de l’èmbol es prosseguirà amb terapèutica 

antitrombòtica destinada, inicialment, 

a prevenir una complicació trombòtica 

local i, posteriorment, per evitar la recidiva de 

l’embolisme. 

La necessitat i durada del tractament anticoagulant 

en les diverses situacions d’embolisme 

d’origen cardíac ja ha estat exposada en el capítol 

corresponent. 


Després de la perfusió de dextrans en el postoperatori 

immediat, s’iniciarà anticoagulació 

amb heparina a dosis terapèutiques (raó 2-3 

del TTPA) seguida de cumarínics amb els nivells 

i durada corresponents a la patologia cardíaca 

causant de l’embolisme. 



Terapèutica 

antitrombòtica en 

els procediments 

intraarterials en 

radiologia vascular 

intervencionista 

En tots els processos de revascularització arterial, 

angioplàstia transluminal percutània 

(ATP) o col·locació d’stent (pròtesis cobertes 

o no cobertes), i sempre que es facin de forma 

programada, es recomana l’administració 

d’antiagregants orals. Angioplàstia: AAS 150- 

300 mg iniciats, almenys, 24 h abans. Stent: 

AAS 300 mg/d iniciat, almenys, 24 h abans i clopidogrel 

75 mg/d iniciat, almenys, 48 h abans. 

Durant el procediment, s’administraran 

5.000 Ul d’HNF i si el procediment s’allarga 

s’administraran bols addicionals de 2.500 Ul. 

Després del procediment, es recomana retirar 

els introductors arterials, aproximadament, a 

les 4 h - 6 h de finalitzar-lo (TTPA < 1,5). 

En aquells casos en què s’ha produït alguna 

complicació del procediment (per exemple, dissecció), 

o s’han hagut d’implantar dos stents, o 

en pacients amb un risc elevat de trombosi, es 

prolongarà l’administració d’HNF de 24 h a 48 

h, prèvia retirada dels introductors, controlant 

que el TTPA es mantingui entre 2 i 2,5. Com a 

alternativa, pot utilitzar-se HBPM (enoxaparina) 

1 mg / Kg / 12 h subcutània començant 

després de retirats els introductors arterials. 

En casos d’angioplàstia, després del procediment, 

s’administrarà AAS a dosis de 150/300 

mg/d, a llarg termini. En pacients que necessitin 

tractament AVK, com ara els portadors de 

pròtesis valvulars cardíaques mecàniques, es 

reduirà la dosi d’aspirina a 100 mg/dia, mantenint-la 


En els casos d’stent, s’administrarà AAS a dosis 

de 300 mg/d, juntament amb clopidogrel a dosis 

de 75 mg/d durant les primeres quatre setmanes. 

Després, se suspendrà el clopidogrel i es 

pot reduir la dosi d’AAS a 150 mg/d, mantenint-la 

indefinidament. En pacients que necessitin tractament 

AVK, com ara els portadors de pròtesis 

valvulars cardíaques mecàniques, es reduirà, des 

del primer mes, la dosi d’aspirina a 100 mg/dia, i la 

mantindrem a llarg termini. Durant el primer mes 

es mantindrà el valor INR entre 2,0 i 2,5; i tornarem 

al marge terapèutic habitual en suspendre el 

clopidogrel. En casos de risc embòlic menor, com 

ara fibril·lació auricular no valvular sense previ 

embolisme, es valorarà la possibilitat de reiniciar 

l’anticoagulació passat el primer mes, quan s’hagi 

suspès el clopidogrel. 


78 


Apèndixs 

Maneig dels 

tractaments 

anticoagulants 

Inici de l’anticoagulació amb heparina 

no fraccionada (HNF) 

L’anticoagulació dels accidents trombòtics 

aguts amb HNF s’iniciarà amb heparina sòdica a 

l’1 % (1.000 UI o 10 mg/mL) endovenosa, a dosi 

de 500 UI (uns 5 mg) per Kg i dia. La primera 

dosi, destinada a la saturació del compartiment 

vascular, serà de 5.000 UI (50 mg) o bé resultarà 

de dividir la dosi diària per 6 en subjectes molt 

allunyats de la mitjana de pes de la població. 

Després es continuarà amb perfusió contínua, 

si es disposa de bomba de perfusió. Només si 

és impossible aconseguir immediatament una 

bomba, s’administrarà cada 2 h la quantitat resultant 

de dividir la dosi total diària per 12. 

A les 6 h d’iniciat el tractament (mitja hora abans 

d’administrar la tercera dosi si s’administra cada 



2 h), se sol·licitarà un temps de tromboplastina 

parcial activat (TTPA) al Laboratori d’Urgències, 

amb l’objectiu d’ajustar la dosi. La raó pacient/ 

control del TTPA es mantindrà entre 2,0 i 3,0 

(equival a una heparinèmia entre 0,3 i 0,5 UI/ 

mL pel reactiu utilitzat en aquest centre). 

Exemple: si el pacient pesa 60 Kg, la dosi total 

diària serà de 500 x 60 = 30.000 UI/dia. La dosi 

inicial serà de 30.000/6 = 5.000 UI (50 mg) i les 

de manteniment, de 30.000/24 = 1.250 UI (12,5 

mg) / hora en perfusió contínua o 30.000/12 = 

2.500 UI (25 mg), discontínua cada 2 h . 

La solució per a la perfusió contínua es prepara 

afegint 50 ml d’heparina sòdica a l’1 % (50.000 

UI) a 450 mL de sèrum. D’aquesta manera, els mL 

/ hora equivalent als mg / hora. Mai s’utilitzarà la 

presentació d’heparina al 5 %. Pacients en situacions 

de relatiu risc hemorràgic poden requerir 

dosificacions més reduïdes. En cas de dubte, 

s’ha de consultar amb la Secció d’Hemostàsia. 

En pacients de molt elevat risc tromboembòlic 

(TVP, EP, embòlia cardiogènica immediates) 

s’ha d’intentar assolir nivells terapèutics correctes 

en menys de 24 h . Això pot implicar fer reajustaments 

de dosis per haver detectat TTPA 

infraterapèutics cada poques hores. 

En tractaments que es prolonguen diversos 

dies és freqüent, per motius de comoditat, el 

pas a heparina càlcica subcutània que té una 

concentració de 25.000 UI/mL. La transformació 

de la dosi d’heparina sòdica que rep 

el pacient en la corresponent d’heparina càlcica 

(habitualment expressada en mL/12 h) 

s’aconseguirà dividint la primera per 50.000. 

Exemple: el pacient rep 1.250 UI (12,5 mg) / h, 

és a dir, 30.000 UI/dia. 30.000 / 50.000 = 0,6. La 

dosi serà de 0,6 mL/12 h. 

En el cas d’iniciar el tractament amb la sal càlcica 

s’administrarà una primera dosi endovenosa 

d’heparina sòdica (la mateixa que en el 

cas de seguir amb aquest fàrmac) per saturar 

el compartiment vascular. La dosi total diària 

es calcularà igual que per a l’heparina sòdica 

i es dividirà per 50.000 per obtenir els mL per 

injectar cada 12 h. 

Si el pacient rebia prèviament cumarínics, 

l’heparina s’iniciarà 24 h després de la seva supressió 

i començant amb dosis menors (0,2 o 

0,3 mL/12 h) i creixents d’acord amb el control 

analític (TTPA). 

Maneig de les HBPM en la 

insuficiència renal 

No requereix control analític per ajustar la dosi 

(basada sempre en el pes corporal), excepte 

en pacients amb insuficiència renal greu. En 

aquests casos el TTPA no és aplicable i la prova 

Apèndix: Maneig dels tractaments anticoagulants

79 


per sol·licitar és la valoració de l’activitat anti- 

Xa, no disponible en el Laboratori d’Urgències 

per la seva major complexitat. 

T Fase aguda de la trombosi venosa profunda 

i de l’embòlia pulmonar 

T 

S’administra en dosis al voltant de 100 UI 

anti-Xa / Kg de pes / 12 h o al voltant de 200 

UI anti-Xa/ Kg de pes / 24 h, adaptant-se a les 

indicacions de la fitxa tècnica del fàrmac. 

En general, no es considera necessària la 

utilització de bolus inicial atès que, a diferència 

de l’HNF presenta escassa afinitat 

per endotelis i proteïnes plasmàtiques, però 

sembla aconsellable administrar una dosi 

inicial d’HNF (5.000 UI o 70 UI/Kg, endovenós) 

en casos d’embòlia pulmonar amb manifesta 

repercussió cardiorespiratòria. 

Síndromes coronàries inestables 

En els pacients ingressats per angina o infart 

agut de miocardi no Q, el tractament 

anticoagulant recomanat és l’enoxaparina 

(Clexane ®), iniciada amb un bol intravenós 

de 3.000 UI anti-Xa (30 mg), i mantingunda 

durant 3 o 4 dies a la dosi de 100 UI anti-Xa 

(1 mg)/Kg/12 h subcutània. 



Contraindicacions per al tractament 

amb heparina 

Estan resumides a la taula VIII i afecten igualment 

l’HNF i les HBPM quan s’administren en 

dosis terapèutiques. 

Taula VIII. Contraindicacions per al tractament 

amb heparina 

T 

T 

Contraindicacions absolutes 

• 

• 

• 

• 

• 

Hemorràgia digestiva activa. 

Hipertensió arterial severa no controlada. 

Hemorràgia cerebral recent. 

Aneurisma cerebral o aòrtic dissecant. 

Amenaça d’avortament. 

Contraindicacions relatives 

• Tendència hemorràgica actualment no 

activa. 

• 

Pericarditis o vessament pericàrdic. 

• Cirurgia recent, especialment oftàlmica o 

neurocirurgia. 

• 

• 

Part recent. 

Traumatisme important. 

(United States Pharmacopeial Convention) 

Seguiment del pacient tractat amb 

HNF o HBPM 

Si el tractament amb heparina ha de durar més 

d’una setmana es realitzaran recomptes plaquetaris 

entre la segona i tercera setmana per 

tal de descartar la trombocitopènia per heparina 

tipus II (immune) (HIT-II). 

Davant de tota caiguda significativa de la xifra 

de plaquetes, i, fonamentalment, quan succeeix 

entre el 5è i el 14è dia de tractament o 

quan s’acompanya de l’aparició de nous fenòmens 

trombòtics o d’una mala evolució dels 

previs tot i l’heparinització, s’ha de considerar 

la possibilitat que es tracti d’una trombocitopènia 

per heparina. 

Quan la sospita d’HIT-II sigui elevada, caldrà 

suspendre immediatament l’administració 

d’heparina i administrar anticoagulants sense 

reactivitat creuada. 

Apèndix: Maneig dels tractaments anticoagulants

80 


Maneig de la trombocitopènia 

induïda 

per heparina (HIT) 

La trombocitopènia induïda per heparina 

(HIT) és una complicació greu del tractament 

amb heparina no fraccionada (HNF) (4,6 %) o 

heparina de baix pes molecular (HBPM) (0,6 

%). Un 30-50 % presenten trombosi de qualsevol 

territori a causa de l’HIT abans de ser 

tractades, la mortalitat de l’HIT per trombosi 

afecte un 4 % dels pacients. El seu tractament 

correcte redueix en un 50 % la incidència de 

trombosis, amputacions i morts. 

T Diagnosi 

Basada en la sospita clínica (moderada: score 

4-5; elevada: score >6) i l’estudi de laboratori 

d’anticossos causants de l’HIT (sensibilitat 

propera al 100 %). 

T Tractament 

No es pot limitar a suspendre l’HNF o 

l’HBPM; cal substituir-la immediatament 

per un anticoagulant sense sensibilitat 

creuada excloent els antivitamines-k. 

Opcions: 

1. Lepirudina: 

2. Bivalirudina: 



Pretest de diagnòstic clínic (les 4 Ts) 

Score 2 1 0 

Trombocitopènia 

Temps fins a caiguda 

de plaquetes (o altres 

seqüeles) des de l’inici 

de l’heparinització 

Trombosi o altres seqüeles 

(lesions cutànies en 

el lloc de punció...) 

Altres explicacions per a 

la trombocitopènia 

Lepirudina 

(Refludin) 

Bivalirudina 

(Angiox) 

Dosificació 

>50 % caiguda o nadir 

a 20-100 x10 9 /L 

Debut als 5-10 dies 

de l’heparinització; 

o

81 


• La lepirudina és l’únic fàrmac a Espanya amb 

la indicació en fitxa tècnica de “necessitat 

d’anticoagulació en pacients afectes d’HIT” 

• Ajustament cas d’insuficiència renal: 

Lepirudina 

Clearance de Creatinina 

creatinina 

(ml/min) 

sèrica (µmol/L) Ajustament 

de dosi 

45-60 141-177 i50 % 

30-40 178-265 i70 % 

15-29 266-530 i90 % 

530 No 

administrar 

• La bivalirudina té la indicació en 

l’intervencionisme coronari percutani, però 

disposa de molta evidència observacional 

d’eficàcia i seguretat en l’HIT. 

• Ajustament en el cas d’insuficiència renal: 

Bivalirudina 

Clearance de 

creatinina (ml/min) 

Ajustament de dosi 

30-59 0,08-0,1 mg/kg/h 

10-29 0,03-0,05 mg/kg/h 

• Els antivitamines k no es poden iniciar fins 

que la xifra de plaquetes no estigui totalment 

recuperada. 



Inici del tractament AVK 

El tractament amb anticoagulants orals només és 

possible amb un estricte control analític per mantenir 

la INR en el marge terapèutic de cada indicació. 

El cumarínic d’elecció a l’HUB per a tractaments 

de mitjana i llarga durada és la warfarina 

sòdica (Aldocumar® comp. de 10 mg), a 

causa de la seva vida mitjana més llarga que 

proporcionaria major estabilitat al tractament 

que l’acenocumarina (Sintrom®). 

D’altra banda, en tractaments de més curta 

durada i en els quals es requereixi una ràpida 

obtenció del nivell terapèutic és millor elegir el 

segon. Com a exemple d’aquests casos, podem 

citar els accidents isquèmics transitoris repetitius 

en neurologia o l’anticoagulació prèvia a 

cardioversió en cardiologia. 

Per a ambdós fàrmacs, l’ideal és iniciar la seva administració 

sense dosi de càrrega, és a dir, amb la 

dosi diària mitjana de la població, que arriba a ser 

1/2 comprimit al dia per a ambdós, que equival 

a 5 mg de warfarina o a 2 mg d’acenocumarina, 

administrada durant 3 dies; es realitzarà el primer 

control d’INR per ajustar la dosi el quart dia. (En 

escollir el dia d’inici, s’evitarà que el 4t dia sigui festiu, 

especialment si el tractament és ambulatori). 

Aquesta recomanació és fàcil de seguir en el 

pacient ambulatori o en l’ingressat quan el cu- 

marínic s’iniciï sobre un tractament amb HBPM 

o sense prèvia administració d’heparina, però 

en el cas que el tractament previ sigui amb HNF 

(que requereix el control analític) es plantejarà 

una certa urgència per obtenir un valor d’INR 

terapèutic per poder suspendre l’heparina 

i donar l’alta al pacient. Alternativament, se 

substituirà l’HNF per l’HBPM. 

En la majoria dels casos, la solució és iniciar 

l’anticoagulació amb la suficient antelació per 

evitar urgències en l’alta. 

Solament en el cas de l’acenocumarina (per 

la seva menor tendència a l’acumulació) és 

acceptable, en aquesta situació, accelerar el 

seu efecte incrementant les primeres dosi: 1 

comprimit (4 mg) el primer dia, 3/4 de comp. 

(3 mg) el segon i, com a màxim, 1/2 comp. (2 

mg) el tercer dia. En aquest cas, el primer control 

analític (INR) es practicarà el tercer dia o, 

com a màxim, el quart, ajustant la dosificació 

per mantenir el resultat en el marge terapèutic 

assenyalat per a cada indicació. 

En els pacients que havien rebut recentment 

tractament AVK la dosi d’inici dependrà de 

la dosi prèvia habitual. Així, l’inici estàndard 

abans descrit serà excessiu per a un pacient 

que rebia 1/4 de comprimit o menys al dia i, 

per contra, seria insuficient per al que rebés 1 

comprimit o més al dia. 

Apèndix: Maneig de la trombocitopènia induïda per heparina (HIT)

82 


Quan se sol·licita al Laboratori d’Urgències un 

temps de protrombina destinat al control del 

tractament AVK s’indicarà en la petició la finalitat 

de l’anàlisi i la necessitat que el resultat 

s’expressi en forma d’INR, ja que la raó simple, 

en la qual s’expressa habitualment el temps de 

protrombina no és equivalent. 

Si el pacient estava prèviament tractat amb HNF es 

prosseguirà a ajustar la seva dosi mitjançant TTPA 

en la fase de tractament mixt amb cumarínics. 

Si el tractament era amb HBPM, aquesta es 

mantindrà a dosi terapèutica plena fins que la 

INR arribi a nivell terapèutic. 

Contraindicacions del tractament 

AVK 

Les contraindicacions del tractament anticoagulant 

amb cumarínics, generalment acceptades 

en la literatura, estan exposades a la taula 

IX d’aquest apèndix. Les contraindicacions 

relatives seran valorades en funció de la necessitat 

de l’anticoagulació (risc de tromboembolisme) 

i donaran lloc, en molts casos, a una 

pauta més moderada o a la supressió temporal 

de l’anticoagulació. 

L’anticoagulació durant la gestació pot ser 

obligada (pròtesis valvulars cardíaques mecàniques, 

TEV durant l’embaràs o previ recidi- 



vant, dèficits congènits d’inhibidors de la coagulació, 

etc.). 

Els cumarínics poden donar lloc a malformacions 

òssies i alteracions neurològiques, molt 

especialment si s’administren durant el primer 

trimestre de l’embaràs, i a un elevat risc 

d’hemorràgia cerebral fetal durant el part. 

L’HBPM, que no passa la barrera placentària, està 

lliure d’aquestes complicacions i pot ser utilit- 

zada (fora de fitxa tècnica) durant tot l’embaràs, 

però requereix injeccions diàries subcutànies, 

no sempre tolerades a tan llarg termini, i pot 

ser causa d’osteoporosi i de trombocitopènia 

per heparina. 

En pacients embarassades amb tromboembolisme 

venós, el tractament d’elecció són les 

HBPM durant tot l’embaràs fent controls mensuals 

d’activitat anti-Xa. 

En portadores de pròtesis valvulars mecàniques 

caldrà considerar i informar la pacients 

dels possibles elevats riscos de trombosi protèsica 

i mort associada a les diverses estratègies 

antitrombòtiques. 

En cas de decidir seguir amb l’embaràs, la recomanació 

primera serà la de seguir tractament 

amb HBPM administrada cada 12 h i amb controls 

analítics periòdics de l’activitat anti-Xa. 

Entre la 12 setmana de gestació i fins a un 

mes abans del part, podrà optar-se per 

l’administració de cumarínics. 

Taula IX. Contraindicacions del tractament 

AVK 

T 


• 

Diàtesis hemorràgiques 

• Processos hemorràgics actius (ulcus sagnant, 

neoplàsia ulcerada, etc.) 

• Hipertensió arterial severa no controlable 

• Hemorràgia intracranial recent 

• Aneurisma intracerebral 

T Contraindicacions relatives 

• Retinopatia hemorràgica, segons la seva 

gravetat 

• Ulcus gastroduodenal actiu 

• Hepatopatia crònica 

• Mala absorció intestinal 

• Alcoholisme actiu 

• Epilèpsia 

• Escàs nivell mental 

• Alteracions mentals, especialment amb 

tendència al suïcidi 

• Pericarditis amb vessament 

• Gestació (veugeu text) 


83 


Fàrmacs que interfereixen amb els 

AVK 

A la taula X s’esmenten els principals fàrmacs 

que interfereixen en el tractament AVK. Per a 

alguns d’ells, com és el cas de l’amiodarona, 

malgrat el seu potent efecte potenciador, pot 

ser-ne imprescindible l’administració, la qual 

cosa exigirà moderar la dosificació del cumarínic 

i efectuar un control analític més freqüent. 

Taula X. Fàrmacs que interfereixen amb 

els AVK 

T 

POTENCIADORS 

Analgèsics-antiinflamatoris 

AAS a dosis altes i SALICILATS 

FENILBUTAZONA, oxifenbutazona, azapropazona 

i feprazona 

Indometacina 

Sulfinpirazona 

Naproxèn (efecte mínim) 

Piroxicam 

Dextropropoxifèn 

Diflunisal, flurbiprofèn, ketoprofèn, sulindac 

(informes aïllats) 

Antimicrobians i antiparasitaris 

TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOLE 

TETRACICLINES (tetraciclina, doxiciclina) 

Cefamandole 



Macròlids (eritromicina, azitromicina, roxitromicina 

Quinolones (ciprofloxacina, levofloxacina) 

Imidazoles (metronidazole, ketoconazole, ornidazole, 

fluconazole, itraconazole, miconazole) 

Isoniazida 

Benzilpenicil·lina (informes aïllats) 

Clindamicina 

Cloramfenicol (inf. aïllats) 

Hipolipemiants 

CLOFIBRAT I DERIVATS (bezafibrat, fenofibrat) 

Simvastatina i ocasionalment altres inhibidors 

d’HMG-CoA (pravastatina, lovastatina) 

Psicofàrmacs 

Antidepressius tricíclics (imipramina, amitriptilina, 

nortriptilina) 

ISRS (paroxetina, fluoxetina, fluvoxamina, citalopram) 

Clorpromazina 

Diversos 

AMIODARONA (efecte tardà), disopiramida i 

quinidina 

Sulfonilureas (clorpropamida, tolbutamida, 

glibenclamida) 

Antagonistes H2 (cimetidina, ranitidina) 

Omeprazole 

Tiroxina, dextrotiroxina (hormones tiroides) 

Tamoxifèn 

Disulfiram 

Àcid etacrínic, clortalidona, espironolactona 

Al·lopurinol 

Danazol, estanozolol, etinilestradiol, noretandrolona, 

oximetolona 

Dipiridamol 

Glucagó 

Asparaginasa, epoprostenol, estreptoquinasa 

i uroquinasa 

Zafirlukast 

Cetirizina (1 cas) 

Azatioprina 

T 

INHIBIDORS 

RIFAMPICINA 

BARBITÚRICS (fenitoïna i primidona) 

CARBAMAZEPINA 

RITONAVIR 

Resines d’intercanvi iònic (colestiramina, 

colestipol) 

Griseofulvina 

Aminoglutetimida, glutetimida 

Ciclosporina A 

Ticlopidina 

Suplements dietètics que aporten vitamina K 

(fitomenadiona) 

Bosentan 

Mesalazina i sulfasalazina 

Propiltiouracil 


84 

T 


EFECTES IMPREVISIBLES 

Fenitoïna 

Quinidina 

Anticonceptius orals 

Disopiramida 

Alcohol etílic a dosis altes 

Taula XI. Analgèsics i antiinflamatoris 

compatibles 

- Paracetamol 

- Dextropropoxifè 

- Codeïna i dihidrocodeïna 

- Antiinflamatoris esteroïdals 

- Analgèsics opiodes 

- Alguns antiinflamatoris no esteroïdals (diclofenac, 

ibuprofèn, fenoprofèn, nabumetona, 

celecoxib i rofecoxib, per a aquests 2 

últims s´han descrit casos d’hemorràgia)*. 

(*) Aquests fàrmacs no produeixen una potenciació significativa 

dels AVK, almenys a les dosis habituals. Tanmateix, 

tots ells indueixen amb facilitat lesions en mucosa gàstrica 

susceptibles de sagnar. En el cas que sigui imprescindible 

administrar-lo, han d’afegir-se sempre inhibidors de la 

secreció gàstrica del tipus ranitidina o omeprazole a dosi 

terapèutica, i prolongar la seva administració una setmana 

després de suprimir l’antiinflamatori. 




85 


Maneig de la terapèutica 

trombolítica 

Control analític 

T Comprovació de la normalitat hemostàtica 

prèviament a l’inici de la terapèutica 

trombolítica 

La comprovació de la suficiència hemostàtica 

d’un pacient s’ha de basar, fonamentalment, 

en un interrogatori correctament 

dirigit i en el coneixement de la història 

clínica, que permetrà identificar situacions 

patològiques que contraindiquen la utilització 

dels trombolítics. 

És recomanable realitzar un estudi bàsic 

d’hemostàsia abans de la terapèutica trombolítica, 

de la mateixa forma que es realitza 

abans de qualsevol procediment terapèutic 

o diagnòstic que comporti un risc 

hemorràgic, però sempre que la seva realització 

no representi un retard o un obstacle 

per a l’inici de l’esmentada terapèutica, 

especialment en l’IAM. 



T Avaluació hemostàtica al final del tractament 

La pauta d’anticoagulació durant o després 

del tractament trombolític està prèviament 

descrita per a cadascuna de les seves indicacions. 

Taula XII. Contraindicacions de la terapèutica 

trombolítica 


Qualsevol història prèvia d’AVC hemorràgic. 

Altre tipus d’AVC durant l’últim any, excloent 

accidents transitoris. 

Neoplàsia cerebral o cirurgia cerebral en els 

últims 6 mesos. 

Traumatisme cranial en les últimes 6 setmanes 

(fins i tot lleu si és en les últimes 48 h). 

Sospita de dissecció aòrtica. 

Hemorràgia interna en les últimes 6 setmanes. 

Sagnat actiu (no menstruació) o diàtesi hemorràgica 

coneguda. 

Cirurgia o trauma major en les últimes 6 

setmanes. 

Contraindicacions relatives 

Anticoagulació oral. 

Pancreatitis aguda. 

Embaràs o primera setmana postpart. 

Úlcera pèptica activa. 

AIT en les últimes 6 setmanes. 

Demència. 

Endocarditis infecciosa. 

Tuberculosi pulmonar activa cavitada. 

Malaltia hepàtica avançada. 

Evidència de trombo intracardíac. 

Hipertensió arterial (TA sistòlica > 180 mmHg 

o TA diastòlica > 110 mmHg). 

Punció d’un vas no compressible en les 

2 setmanes prèvies. 

Maniobres traumàtiques de ressuscitació en 

les últimes 3 setmanes. 

Apèndix: Maneig de la terapèutica trombolítica

86 


Complicacions 

hemorràgiques de 

la terapèutica 


AVK 

L’actitud terapèutica dependrà de la importància 

i localització del sagnat i del nivell 

d’anticoagulació (INR). 

Davant de qualsevol manifestació hemorràgica 

espontània no justificada per una anticoagulació 

excessiva es practicarà un recompte de 

plaquetes per descartar una trombocitopènia 

intercurrent. 

T Hemorràgies que posin en perill la vida 

del pacient 

(Hemorràgies intracranials, sagnat digestiu 

greu, etc.). Es corregirà d’immediat el defecte 

coagulatiu mitjançant transfusió de concentrat 

protrombínic a dosis al voltant de 20 a 40 

U/Kg, segons el nivell d’anticoagulació i gravetat 

del quadre, a la qual es poden sumar 4 u 

de plasma fresc per obtenir un valor d’INR no 

superior a 1,3. En qualsevol cas es consultarà 

amb el Servei d’Hematologia per a la individualització 

de la pauta. 



L’eficàcia del plasma fresc és molt menor, i 

requereix volums que representarien una 

sobrecàrrega cardiocirculatòria, especialment 

en pacients amb insuficiència cardíaca. 

A la vegada, s’administrarà 10 mg de vitamina 

K1, endovenosa (no oral) que es 

repetiran 6 h després. En aquests casos 

l’anticoagulació quedarà suspesa i 

no serà substituïda per heparina a dosis 

profilàctiques fins que hagi passat el risc 

d’hemorràgia greu. 

T Maneig del pacient amb tractament anticoagulant 

i traumatisme cranioencefàlic 

El pacient que rep tractament oral té 

un risc elevat de presentar complicacions 

hemorràgiques cerebrals en patir 

un traumatisme cranioencefàlic (TCE), i 

aquestes poden presentar-se de forma 

immediata després del traumatisme o 

poden aparèixer hores més tard. 

Moltes d’aquestes hemorràgies poden posar 

en perill la vida del pacient i, per tant, 

és necessari actuar de manera adequada 

identificant els pacients amb risc potencial 

de lesió neurològica posttraumàtica. 

A l’arribada a Urgències, en primer lloc, es revertirà 

l’anticoagulació d’acord amb el que 

s’ha indicat a l’apartat anterior. Juntament 

amb les exploracions complementàries adequades 

a cada tipus de pacient i traumatisme, 

cal sol·licitar un estudi analític preoperatori 

complet i, de forma específica, l’estat de la 

coagulació, per si fos necessària la cirurgia (el 

deteriorament neurològic d’aquest pacient 

pot ser ràpidament progressiu). 

Tot pacient que pateix un TCE i estigui realitzant 

tractament anticoagulant requereix una 

consulta neuroquirúrgica per realitzar ja des 

d’Urgències. L’ingrés hospitalari, en el cas que 

sigui necessari, serà en el Servei de Neurocirurgia. 

Per al seu maneig, és preferible classificar els 

pacients segons la severitat del traumatisme 

mitjançant l’escala del coma de Glasgow 

(GCS): 

TCE greu (GCS igual o inferior a 8 punts) 

Aquests pacients, que, per definició, estiguin 

en coma, requereixen intubació orotraqueal 

i ventilació mecànica. La realització 

d’una TC cranial a l’ingrés és obligatòria. 

TCE moderat (GCS entre 9 i 13 punts) 

Aquests pacients requereixen ingrés hospitalari 

i la TC ha de realitzar-se de forma precoç 

a l’arribada del pacient a Urgències. 

Apèndix: Complicacions hemorràgiques de la terapèutica antitrombòtica

87 


TCE lleu (GCS 14-1 5 punts) 

Pot ser que aquest sigui el grup més problemàtic, 

atès que és el grup de pacients més 

nombrós i pot presentar un TC inicial normal, la 

qual cosa no exclou posteriors complicacions 

hemorràgiques. 

En el cas del pacient amb tractament anticoagulant, 

es requereix un període prolongat 

d’observació a Urgències, no inferior a 6 h. En 

aquests pacients és també imprescindible la 

realització de TC cranial, encara que hi hagi diferències 

sobre quan realitzar-lo respecte als 

anteriors grups. Així, si l’exploració neurològica 

a l’arribada a Urgències no mostra focalitats i 

el GCS es manté sense modificar, és preferible 

diferir la TC fins abans de l’alta hospitalària (no 

abans de 6 h), mentre que si s’aprecia alguna 

focalitat, hi ha otorràgia o epistaxi, la TC caldria 

realitzar-la de forma immediata. 

Aquesta preferència per diferir la TC en aquells 

pacients normals és deguda al risc d’hematoma 

tardà, ja que la normalitat a l’ingrés no descarta 

que sorgeixin complicacions hemorràgiques 

cerebrals tardanes. 

En el cas d’aparèixer lesions cerebrals, siguin quirúrgiques 

o no, es contactarà amb el Servei d’Hemostàsia 

per aplicar la pauta més adient a cada cas. 

En aquells pacients que siguin donats d’alta, cal 

insistir en la necessitat d’informar (verbalment 

i per escrit) tant pacients com familiars dels 

signes d’alarma d’un TCE (cefalea persistent, 

vòmits, alteracions de consciència, etc.) que requereixen 

d’una nova valoració a Urgències. 



Escala del coma de Glasgow 

S’obté sumant la millor resposta en cadascun dels paràmetres següents: 

Obertura ocular Resposta verbal Resposta motora 

Espontània 4 Orientada 5 Obeeix ordres 6 

A les ordres 3 Confusa 4 Flexió localitzadora 5 

Al dolor 2 Paraules inadequades 3 Retirada al dolor 4 

Cap 1 Sorolls incomprensibles 2 Moviments de 

decorticació 

3 

Cap 1 Moviments de 

descerebració 

2 

Cap 1 


88 


T Hemorràgies importants, però no perilloses 

per a la vida del pacient 

T 

Es consideren hemorràgies importants les 

que requereixen ingrés per tal de controlarles, 

com el sagnat digestiu controlable, hematúria 

severa, o hematomes importants, 

però en localitzacions no perilloses. 

Prèvia consulta a Hematologia, 

s’administrarà vitamina K1, se suspendrà 

l’anticoagulació i, si es considera necessari 

(perquè es considera que no es disposa de 

les hores que necessita la vitamina k per revertir 

eficaçment en el pacient; 8 h si pren 

acenocumarina o 24 h si pren warfarina), 

s’administrarà plasma fresc i/o complex 

protrombínic, fins a aconseguir un valor 

d’INR no superior a 1,5. 

Quan l’hemorràgia estigui controlada, considerar 

la possibilitat d’administrar heparina 

profilàctica fins que la INR arribi a nivell 

terapèutic, en funció del risc tromboembòlic. 

Manifestacions hemorràgiques menors 

(Com a epistaxi no important o hematúria 

lleu). Si el quadre ho justifica, es reduirà o 

suspendrà l’anticoagulació 1 o 2 dies (fins 

que cedeixi el sagnat); després, es continuarà 

amb la dosi ambulatòria. Administrar 



T 

vitamina K1, 3 mg a 5 mg oral o 2 mg ev, en 

el cas de prolongació excessiva de la INR o 

si la importància de l’hemorràgia ho justifica, 

amb més facilitat si el pacient es tracta 

amb warfarina, però tenint en compte que 

interferirà amb el tractament anticoagulant 

si aquest es reprèn immediatament. 

Altres efectes adversos dels cumarínics 

Una altra complicació important, encara 

que infreqüent, és la necrosi cutània, que 

apareix entre el 3r i el 8è dia de tractament i 

és deguda a una extensa trombosi de vènules 

i capil·lars subcutanis. Seria més freqüent 

en pacients amb dèficit de proteïna C o, 

amb menor freqüència de proteïna S, però 

pot aparèixer en subjectes sense aquests 

dèficits. Per a la seva prevenció es recomana, 

com hem dit anteriorment, evitar les dosis 

de càrrega a l’inici de l’anticoagulació. 

Ocasionalment, s’observen reacciones 

al·lèrgiques cutànies que poden ser tractades 

amb antihistamínics o substituint 

l’acenocumarina per warfarina (o viceversa). 

Alguns pacients presenten caiguda excessiva 

dels cabells. 

Heparinoteràpia 

Les complicacions hemorràgiques en el tractament 

anticoagulant amb heparina es tractaran, 

d’acord amb la seva importància, amb la 

següent gradació de mesures: 

a) Simple substitució de l’HNF a dosis terapèutiques 

per HBPM a dosis profilàctiques. 

b) Supressió de tota medicació antitrombòtica, 

terapèutica o profilàctica. 

c) Neutralització immediata de l’heparina circulant 

mitjançant sulfat de protamina i supressió 

de tota terapèutica antitrombòtica. 

Heparina sòdica endovenosa: el sulfat de protamina 

neutralitza totalment tant l’activitat antitrombina 

com l’anti-Xa de l’HNF. Una injecció 

endovenosa de protamina del mateix nombre 

de mil·ligrams que l’última dosi d’heparina administrada, 

en cas d’injecció discontínua cada 

2 h, o igual a la dosi rebuda en les últimes 2 h, 

en la perfusió contínua mitjançant bomba. 

Heparina càlcica subcutània: una dosi similar 

o quelcom inferior a l’última d’heparina, 

segons el temps transcorregut des de la seva 

administració, dividida en 2 a 3 injeccions endovenoses 

espaiades entre 2 h i 3 h. (Per calcular 

els mil·ligrams corresponents a una dosi 


89 


d’heparina càlcica, s’ha de multiplicar el volum 

de la dosi per 250. Exemple: 0,5 mL x 250 = 125 

mg). 

Heparines de baix pes molecular: En el cas 

de les HBPM, es neutralitzen també totalment 

l’activitat antitrombina, però només parcialment 

l’activitat anti-Xa. Encara que a nivell experimental 

l’administració de sulfat de protamina 

deté l’hemorràgia, manquen estudis en 

humans que ho confirmin. Hem d’afegir la progressiva 

absorció de l’HBPM injectada per via 

subcutània i la seva llarga vida mitjana, molt 

superior a la del sulfat de protamina, per la 

qual cosa es requeriran diverses dosis d’aquest 

per a un efecte sostingut. 

Tractament trombolític 

El tractament trombolític se suspendrà o no 

dependent de la importància i localització de 

l’accident hemorràgic. 

Sagnats poc importants en àrees accessibles 

poden ser controlats, habitualment, mitjançant 

compressió local, sense necessitat de suspendre 

el tractament. 

Els accidents hemorràgics de major importància 

o no accessibles a la compressió requereixen 

la supressió del tractament fibrinolític i 



l’administració de 1.000 mg d’àcid tranexàmic 

(Amchafibrin amp. de 500 mg) per eliminar el 

seu efecte residual quan la vida mitjana del fàrmac 

sigui llarga. Si la importància del sagnat 

ho requereix, o si cal procedir a cirurgia urgent, 

s’haurà de corregir el dèficit hemostàtic mitjançat 

la transfusió de plasma i, ocasionalment, 

concentrats de fibrinogen, per la qual cosa es 

consultarà amb el Servei d’Hematologia. 

Mai es practicarà transfusió d’hemoderivats 

sense prèvia administració d’àcid tranexàmic o 

e-aminocaproic. 


90 


Procediments 

cruents en pacients 

que reben 

terapèutica 


La pauta que s’ha d’establir es decidirà en funció 

del risc trombòtic del pacient i el risc hemorràgic 

del procediment. Com a exemple de 

risc trombòtic alt tenim les pròtesis valvulars 

mecàniques; com a exemple de baix risc, la 

fibril·lació auricular no associada a valvulopatia, 

sense previ embolisme. 

Pacients que reben tractament AVK 

i requereixen cirurgia major programada 

Se suspendrà el tractament AVK 3 dies (acenocumarina) 

o 5 dies (warfarina) abans de la intervenció. 

T 

Alt risc trombòtic 

El primer dia, el pacient no rebrà cumarínics 

ni HBPM. 



T 

A partir del segon dia, rebrà HBPM a dosis 

terapèutiques fins al dia abans de la intervenció. 

El dia abans de la intervenció se substituirà 

per dosis profilàctiques cada 24 h, que es 

mantindran fins a la retirada de drenatges. 

Seguidament, si no existeixen complicacions 

hemorràgiques ni alt risc d’aquestes, 

es reiniciarà l’anticoagulació terapèutica, a 

dosis moderades, sobre la qual es reintroduirà 

el cumarínic, superposant ambdós 

tractaments fins que el valor INR es trobi en 

marge terapèutic. 

Baix risc trombòtic 

No s’administrarà HBPM a dosis terapèutiques, 

només a dosis profilàctiques, especialment 

per a la profilaxi del tromboembolisme 

venós. 

Una vegada eliminat el risc hemorràgic es 

reiniciarà el cumarínic. 

Pacients que reben 

tractament AVK i requereixen 

cirurgia 

major d’urgència 

Atesos els potencials riscos que comporta 

l’administració d’hemoderivats, si la intervenció 

pot posposar-se entre 6 h i 8 h es recomana 

administrar vitamina K1, un mínim de 10 mg, 

per via oral o endovenosa lenta, i comprovar, 

transcorregut aquest temps, que la INR és menor 

d’1,5. L’administració d’aquest fàrmac per 

via intramuscular comporta risc d’hematoma 

local en pacients plenament anticoagulats. 

En el cas que no sigui possible posposar la 

intervenció un mínim de 6 h, es realitzarà la 

correcció del defecte hemostàtic mitjançant 

hemoderivats, de preferència concentrat protrombínic, 

si no existeix contraindicació (situacions 

clíniques amb risc de CID), ja que per a 

una correcció hemostàtica adequada es requereixen 

volums de plasma fresc molt elevats. 

Poden utilitzar-se ambdós hemoderivats, administrant 

plasma fresc a dosis de 10 a 20 mL/ 

Kg (valorant la tolerància a aquest increment 

de volèmia, especialment en els cardiòpates) 

Apèndix: Procediments cruents en pacients que reben terapèutica antitrombòtica

91 


i completant la correcció amb concentrat protrombínic 

a dosi de 10-20 u/Kg, fins a obtenir 

una INR menor d’1,5. En qualsevol cas, es consultarà 

amb el Servei d’Hematologia per a la 

individualització de la pauta. 

Quan calgui una correcció hemostàtica immediata 

per a cirurgia d’extrema urgència, 

s’utilitzarà concentrat protrombínic per a la 

seva major velocitat de preparació i administració. 

En qualsevol cas és aconsellable administrar 

una dosi de vitamina K1 endovenosa (mínim 

10 mg), repetida 6 h després, ja que l’efecte 

dels hemoderivats és passatger. 

Pacients que reben tractament AVK 

i necessiten procediments quirúrgics 

menors (s’inclou la fotocoagulació 

amb làser) 

Es valorarà en cada cas la necessitat de suspendre 

el tractament AVK. 

La pauta més habitual serà la supressió del 

tractament durant els 2 dies (acenocumarina) 

o els 4 dies (warfarina) previs al procediment, 

reiniciant-lo la mateixa nit del dia de la intervenció. 



En pacients de baix risc trombòtic no 

s’administrarà HBPM. En la resta s’administrarà 

HBPM a dosi profilàctica (estàndard o alta) o 

terapèutica (segons el risc de tromboembolisme) 

durant els dies previs i posteriors a la intervenció, 

utilitzant dosis profilàctiques el dia 

anterior i el dia de la intervenció. 

Per a la realització d’exploracions endoscòpiques, 

amb probable presa de biòpsies, es recomana 

la pauta anterior. 

Maneig de les heparines 

al voltant de la 

cirurgia; precaucions 

amb l’anestèsia espinal 

El risc de desenvolupament d’un hematoma 

espinal en els pacients que reben HBPM a dosis 

profilàctiques o terapèutiques i als quals es 

realitza una tècnica neuroaxial és molt baix. 

Encara que és impossible indicar recomanacions 

que eliminin completament aquest risc, 

es pot disminuir si se segueixen determinades 

precaucions que es resumeixen a continuació. 

Maneig de l’heparina en el perioperatori 

T 

Recomanacions generals 

• L’administració d’HBPM a dosi anticoagulant 

terapèutica s’haura de suspendre 

almenys 24 h abans de qualsevol procediment 

quirúrgic, i s’ha de substituir per dosis 

profilàctiques o per anticoagulació amb 

HNF quan aquesta sigui imprescindible. 


92 


• El monitoratge sistemàtic dels nivells 

anti-Xa no és recomanable, ja que no són 

predictius de risc de sagnat. Podria estar 

indicada en pacients amb insuficiència renal 

greu (Aclariment Cr

93 

T 

T 


• La dosi subsegüent pot administrar-se 

quan hagi transcorregut un mínim de 6 h 

després de retirat el catèter. 

HBPM terapèutica /12 h o 24 h 

• R einiciar ≥24 

h, independentment de la 

tècnica anestèsica utilitzada, sempre que 

l’hemostàsia sigui normal. 

• S i s’utilitza una tècnica contínua, la primera 

dosi d’HBPM s’administrarà quan hagin 

transcorregut almenys 6 h de la retirada 

del catèter. 

• Quan s’hagi de mobilitzar el catèter espinal, 

s’ha de realitzar a les 24 h en el cas de 

dosis terapèutiques. 

• La dosi següent s’administrarà a les 6 h 

després de retirat el catèter. 

Fondaparinux profilàctic /24 h 

• Iniciar ≥ 6 h 

• La segona dosi no s’ha d’aplicar abans que 

hagin transcorregut almenys 24 h després 

de la primera dosi. 



Es pot deixar instal . lat amb seguretat el catèter espinal. Quan s’hagi de mobilitzar, s’ha de realitzar 

a les 36 h de l’última dosi d’HBPM profilàctica. La dosi subsegüent pot administrar-se quan hagi 

transcorregut un mínim de 12 h després de retirat el catèter. 

T 

Algoritme d’actuació en pacients heparinitzats que requereixen cirurgia urgent 

Heparina 

baix pes 

molecular 

(profilaxi ETEV 

o dosis 

terapèutiques: 

TVP, TEP, ACxFA, 

trombofília) 

Heparina 

sòdica 

(bolus 

o perfusió) 

IQ URGENT (

94 


Protocol de prevenció de 

l’hematoma espinal en situacions 

de risc 

• S’haurà d’informar el pacient del possible risc 

addicional en el seu cas. 

• Respectar de manera estricta els intervals de 

seguretat. 

• Preferència de realitzar bloqueig perifèric enfront 

del neuroaxial. 

• Preferència de realitzar bloqueig subaracnoïdal 

enfront de l’epidural. 

• Preferència de realitzar tècnica de punció 

única enfront a contínua amb catèter. 

• 

Utilitzar l’agulla de menor diàmetre possible. 

• Practicar abordatge medial enfront del lateral. 

• Si es realitza analgèsia contínua neuroaxial, 

administrar concentracions baixes 

d’anestèsics locals. 

• Si s’aspira sang de manera repetida amb la 

punció, s’haurà de ser cautelosos a l’hora de 

continuar insistint amb la tècnica. 



• Realitzar una avaluació neurològica precoç i 

repetida (aconsellable cada 2 h) durant el període 

de risc estimat. 

Aquestes recomanacions, que també són aplicables 

per a la realització de bloquejos perifèrics 

profunds, estan realitzades per la Sociedad 

Española de Anestesiología, Reanimación 

i Terapéutica del Dolor (SEDAR) i editades com 

a Guia Clínica l’any 2005 (Rev. Esp. Anestesiol. 

Reanim. 2005; 52: 413-420), en base a evidències 

científiques, protocols existents i experiència 

dels autors. Així mateix, es fa referència 

a les recomanacions de seguretat plantejades 

en la Reunió Anual de la Societat Europea 

d’Anestèsia Regional (ESRA) que es va fer l’any 

2004 (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2004; 51: 

137-142). 

No obstant això, s’hauran sempre de valorar de 

manera individual en relació amb el benefici/ 

risc del pacient. 

Maneig de 

l’anticoagulació 

crònica en pacients 

que s’han de 

sotmetre a procediments 

electius 

d’hemodinàmia 

A. Procediment diagnòstic 

S’intentarà prioritzar la via radial sempre que 

sigui possible, pel seu menor risc de complicacions 

hemorràgiques a nivell de l’accés 

vascular. Això es farà d’aquesta manera, 

especialment, en pacients amb alt risc de 

complicacions tromboembòliques (pròtesi 

valvular mecànica, antecedents d’AVC, valvulopatia 

mitral, especialment, reumàtica) 

per intentar no aturar el tractament anticoagulant 

amb vista al procediment. 


95 

T 

T 

Via radial 


• Fer INR abans del procediment per saber 

el grau d’anticoagulació que presenta 

el pacient i decidir si requereix un bolus 

addicional d’heparina sòdica (per evitar la 

trombosi radial). 

• 

• 

Si INR < 2,0: bolus addicional d’HNF. 

Si INR > 2,0: no cal donar bolus addicional. 

• Si impossibilitat de fer per via radial: passar 

a via femoral. 

Via femoral 

• Aturar l’anticoagulació oral 3-5 dies abans 

(segons sigui Sintrom o Aldocumar) 

• Donar un substitut de l’ACO segons el grau 

de necessitat d’anticoagulació del pacient: 

1. Alt risc embòlic: 

• Enoxaparina 1 mg/kg pes cada 12 h 

des del dia següent a la suspensió de 


• Reiniciar l’anticoagulació oral el mateix dia 

del procediment i remetre al pacient al seu 

centre d’hemostàsia per reajustar la pauta, 

mantenint l’enoxaparina fins a assolir nivells 

d’INR terapèutics. 



2. Baix risc embòlic: 

• No donar antiocoagulació addicional. 

• Control de la coagulació abans del procediment. 

• Reiniciar l’anticoagulació oral el mateix dia 

del procediment i remetre el pacient al seu 

centre d’hemostàsia per reajustar la pauta. 

B. Procediment intervencionista o 

amb possibilitat 

• Sempre un procediment intervencionista requerirà 

un grau d’anticoagulació important 

per al procediment, la qual cosa representa 

un risc de complicacions hemorràgiques important 

si tenim una barreja d’anticoagulants. 

És per això, que, independentment de la via 

d’accés, és recomanable aturar l’ACO. No obstant 

això, també s’hauria d’intentar prioritzar la 

via radial pel seu menor risc de complicacions 

hemorràgiques, depenent de la hipotètica 

complexitat de l’ICP que s’ha de realitzar i de 

les característiques anatòmiques del pacient. 

• Aturar l’anticoagulació oral 3-5 dies abans 

(segons sigui Sintrom o Aldocumar). 

• Donar un substitut de l’ACO segons el grau 

de necessitat d’anticoagulació del pacient 

segons el risc embòlic: 

1. Alt risc embòlic: 

• Enoxaparina 1 mg/kg pes cada 12 h 

des del dia següent a la suspensió de 


2. Baix risc embòlic: 

• No donar anticoagulació addicional. 

• Control de la coagulació abans del procediment. 

• Fer ICP amb HNF/HBPM segons temps i 

hàbit del laboratori. 

• Si el procediment ha estat solament diagnòstic: 

reiniciar l’ACO el mateix dia i remetre 

el pacient al seu centre d’hemostàsia 

per reajustar la pauta, mantenint 

l’enoxaparina fins a assolir nivells d’INR 

terapèutics en els pacients d’alt risc tromboembòlic. 

Extraccions dentàries i altres procediments 

odontològics en pacients de 

baix tractament AVK 

T 

Extraccions dentàries 

L’experiència desenvolupada en altres 

països i en el nostre indica que no és imprescindible 

suspendre, ni tampoc reduir, 

l’administració dels AVK prèviament 

a la pràctica d’exodòncies, si el nivell de 

l’anticoagulació és moderat. 


96 


La pauta actualment recomanada és la 

següent: 

Un o dos dies abans de l’extracció si pren 

acenocumarina o 3-4 dies abans, si pren 

warfarina, el pacient acudirà a la Unitat 

de Control per comprovar que el nivell 

d’anticoagulació no sigui excessiu i, en cas 

de ser-ho, modificar les dosis corresponents 

a les dates prèvies a l’extracció esmentada. 

Després de l’exodòncia s’irrigarà la zona 

cruenta amb el contingut d’una ampolla de 

500 mg d’àcid tranexàmic (Amchafibrin®), i 

es recomana que, a continuació, s’apliquin 

punts de sutura sobre aquesta. Seguidament, 

el pacient realitzarà una compressió 

activa de la zona esmentada, mitjançant 

una gasa impregnada amb el contingut 

d’una segona ampolla d’àcid tranexàmic, 

durant uns 20 minuts. 

Almenys durant els 2 dies següents, el pacient 

realitzarà, cada 6 h, esbandides amb 

el contingut d’una ampolla d’àcid tranexàmic, 

durant uns 2 minuts i no podrà menjar 

o beure, durant una hora després. En cas de 

persistir el sagnat, es prolongaran les esbandides 

fins a la seva desaparició. 

No utilitzar AAS ni altres analgèsics que la 

continguin. 



Pacients sota tractament 

ambulatori 

amb els nous AVK 

i que requereixen 

atenció hospitalària. 

Rivaroxaban (Xarelto ®): és un inhibidor directe 

i específic del factor Xa d’administració oral. 

Presenta la Tmàx. a les 2 h – 4 h i una vida mitjana 

de 7 h - 11 h, essent una mica més gran 

en pacients d’edat avançada (12 h). La biodisponibilitat 

és molt elevada, amb escasses interaccions 

amb fàrmacs o aliments. S’elimina 

com a compost actiu per via renal en un 30 %, 

essent dues terceres parts metabolitzades pel 

fetge. No disposa d’antídot. Rivaroxaban té la 

indicació de profilaxi TEV en el recanvi de maluc 

i de genoll, en base a quatre estudis fase 

III que evidencien superioritat davant enoxaparina. 

La dosi recomanada és de 10 mg qd 

durant 2 setmanes en el recanvi de genoll i 

durant 5 setmanes en el de maluc. Es contraindica 

en pacients amb acl. creat. 75 anys) s’indiquen dosis de 150 

mg qd (2 càpsules de 75 mg). Hi ha contraindicació 

per a la seva administració en la insuficiència 

renal greu (acl. creat.

97 


làctiques elevades: 

La dosi de HBPM s’ha d’administrar > 24 

hores de l’última administració oral del 

fàrmac. 

Davant la possibilitat de necessitar 

la pràctica de procediments cruents 

aquesta és l’opció recomanada. 

3. Es pot mantenir l’administració del 

fàrmac cada 24 h. 

-La primera dosi intrahospitalària s’ha 

d’administrar > 24 hores després de 

l’última dosi. 

T Conducta que cal seguir en un pacient 

tractat ambulatòriament amb dabigatran 

o rivaroxaban i que ha de ser operat 

a) Cirurgia no urgent: 

• Dabigatran: esperar 28 h – 34 h després 

de l’última administració oral per a la cirurgia. 

• Rivaroxaban: esperar 18 h després de 

l’última administració oral per a la cirurgia 

Cirurgia urgent abans de les 28 h de l’última 

administració de dabigatran o de les 18 h 

de l’última administració de rivaroxaban: 

• Operar evitant la pràctica d’anestèsia raquídia. 

• Cada hora que passi a partir de les 4 h de 

l’última administració del fàrmac es re- 



dueix el risc hemorràgic. 

• No es preveu sagnat que faci la cirurgia 

impracticable. 

• Únicament en cas de sagnat crític amb 

fracàs de l’hemostàsia microvascular i sense 

resposta a les mesures hemostàtiques 

habituals es pot plantejar l’administració 

compassiva de Factor VIIar (Novoseven ®). 

Teràpia antiagregant 

en cirurgia 

Pauta d’antiagregants per a cirurgia 

programada 

1. Pacients amb cardiopatia isquèmica en 

tractament amb doble antiagregació (ASA + 

clopidogrel o ticlopidina): 

Caldrà demorar-se la intervenció fins a finalitzar 

el termini recomanat de tractament doble antiagregant: 

- Stent metàl·lic u1 mes. 

- Stent farmacoactiu u1 any. 

- Síndrome coronària aguda u9 mesos. 

• En el cas de no poder demorar la intervenció: 

• Caldrà mantenir l’antiagregació amb ASA 

(mai suspendre els dos antiagregants de 

cop durant en el termini d’indicació mandatòria. 


98 


2. Pacients amb cardiopatia isquèmica tractats 

amb un sol antiagregant (ASA o clopidogrel 

o ticlopidina): 

No s’ha de suspendre el tractament antiagregant 

si ha de ser sotmès a: 

• Intervencions de baix risc hemorràgic (cirurgia 

vascular d‘extremitats inferiors, intervencions 

menors, anestèsia locoregional, implantació 

d’stent). 

• Cirurgia cardíaca en síndrome coronària aguda 

o pacients coronaris estables que no van a 

ser sotmesos a CEC. 

• Pacients d’alt risc trombòtic, si no es pot 

retardar la intervenció (síndrome coronària 

aguda, qualsevol episodi trombòtic en el 

darrer mes, stent metàl·lic convencional 

durant el primer mes o stent recobert durant 

els primers 6 mesos, empelts aortocoronaris 

els 3 primers mesos). 

• Si ha de ser intervingut de caròtida i presenta 

estenosis crítica o està simptomàtic. 

3. Clopidogrel (Plavix® o Iscover®) o ticlopidina 

(Ticlopidina normon®) 

• Caldrà suspendre’l 7 dies abans de la intervenció 

(solament per intervencions intracranials 

i sobre territori carotidi). 



• Caldrà suspendre’l 5 dies abans de la intervenció 

(la resta dels pacients en els quals es 

requereixi). 

4. Aspirina (AAS®, Adiro®) 

• Haurà de ser suspès el tractament amb aspirina 

(AAS) 5 dies abans si: 

• S’ha d’intervenir amb circulació extracorpòria. 

• S’ha d’intervenir de cirurgia major toràcica, 

abdominal, pelviana, ortopèdica... 

• S’ha sotmetre a intervenció intracraniana. 

• Haurà de ser suspès el tractament amb aspirina 

(AAS) 3 dies abans si: 

• S’ha d’intervenir de cirurgia vascular retroperitoneal 

i transperitoneal. 

• S’ha d’intervenir de caròtida i té una estenosi 

no crítica (inferior 80 %) o està 

asimptomàtic. 

5. Opcions antiagregants fins al dia abans 

de la intervenció quan calgui: 

• AAS 100 mg/d els pacients d’elevat risc trombòtic 

i que no siguin al·lèrgics l’àcid acetilsalicílic. 

• Trifusal (Disgren®) 

1 comprimit cada 12 h als 

pacients que hagin d’haver suspès el tractament 

antiagregant i siguin tributaris de seguir 

amb antiagregació. 

Maneig del pacient 

antiagregat en la 

cirurgia urgent 

a) Sense stent coronari, sense síndrome coronària 

aguda el darrer mes ni accidents vasculars 

cerebrals el darrer mes: Minurin® preoperatori 

→ IQ (afegir transfusió d’1 pool plaquetes 

en cas de tractament amb clopidogrel). 

b) En el cas d’stent coronari, síndrome coronària 

aguda el darrer mes o accident vascular cerebral 

el darrer mes, actuar segons el cas: 

• AAS aïllat: Minurin® 

preoperatori → IQ 

• Clopidogrel aïllat: Minurin® 

preoperatori + 

transfusió d’1 pool plaquetes → IQ 

• 

AAS+clopidogrel (doble antiagregació): con- 

sultar Hemostàsia /Hematologia + Cardiologia/Angiologia. 

c) En el cas d’AAS+clopidogrel (doble antiagregació) 

per un altre motiu: Minurin® preoperatori 

+ Transfusió 1 pool plaquetes → IQ. 

Cal reiniciar l’antiagregació al més aviat possible 

(≤24 h si la indicació és ferma, excepte davant un 

elevat risc de sagnat postquirúrgic). 

(Minurin® 0,3 μg/kg en 100 ml SSF a passar en 30 

minuts, 1h abans de la IQ (1 amp = 4μg)) 


99 


Interaccions farmacològiques 

de 

clopidogrel 

S’ha descrit una interacció entre clopidogrel 

i els fàrmacs inhibidors de la bomba de protons 

(IBP), que s’associa amb una reducció de 

l’efectivitat de clopidogrel. S’ha suggerit que 

els fàrmacs IBP poden inhibir una de les isoenzimes 

(CYP2C19) implicades en la transformació 

del clopidogrel al seu metabòlit actiu. 

En aquest sentit, les recomanacions que 

ha fet l’AEMPS per al maneig de pacients 

tractats amb clopidogrel són les següents: 

• Es desaconsella l’ús concomitant 

d’omeprazole o esomeprazole, excepte 

quan es consideri estrictament necessari 

• Aquesta recomanació no s’aplica a la resta 

d’IBP, com per exemple pantoprazol, 

atès que, tot i que la interacció no es pot 

descartar totalment, actualment no hi ha 

informació suficient per confirmar la interacció. 



• En qualsevol cas, es 

recomana valorar 

individualment la necessitat de tractament 

amb IBP tenint en compte els beneficis 

esperats en relació amb els possibles 

riscos 

• També es desaconsella l’ús concomitant 

d’altres inhibidors del CYP2C19 (p. ex. 

fluoxetina, fluvoxamina, moclofemida, 

fluconazol, voriconazol, ciprofloxacina, 

cimetidina, carbamazepina, oxcarbazepina), 

excepte quan es consideri estrictament 

necessari. 

Bibliografia 

1. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. 

Nota Informativa 2010/04 de 26 de abril de 2010. Interacción 

de clopidogrel con los inhibidores de la bomba de protones: 

Actualización de la información y recomendaciones de uso. 

Disponible en: http://www.aemps.es/actividad/alertas/uso- 

Humano/seguridad/2010/NI_2010-04_clopidogrel.htm 

Apèndix: Interaccions farmacològiques de clopidogrel

100 


Glossari de sigles 

ACT Temps de coagulació activat 

ACTP Angioplàstia coronària transluminal percutània 

AIR Accident vascular cerebral isquèmic reversible 

AIT Accident vascular cerebral isquèmic transitori 

AVC Accident vascular cerebral 

AAS Àcid acetilsalicílic 

CID Coagulació intravascular disseminada 

CVC Catèter venós central 

CVP Catèter venós perifèric 

DD Dímer-D 

EI Extremitats inferiors 

ES Extremitats superiors 

EP Embòlia pulmonar 



ETE Ecografia transesofàgica 

ETT Ecografia transtoràcica 

FA Fibril·lació auricular 

FE Fracció d’ejecció 

GCS Escala de coma de Glasgow 

HAP Hipertensió arterial pulmonar 

HBPM Heparina de baix pes molecular 

HIT Trombocitopènia induïda per heparina 

HSA Hemorràgia subaracnoïdal 

HTA Hipertensió arterial 

IAM Infart agut de miocardi 

ICP Intervencionisme coronari primari 

INR Raó normalitzada internacional 


101 


PTT Púrpura trombòtica trombocitopènica 

SCA Síndrome coronària aguda 

SCACE ST Síndrome coronària aguda amb elevació ST 

SCASE ST Síndrome coronària aguda sense elevació ST 

TC Tomografia axial computada 

TCE Traumatisme cranioencefàlic 

TEV Tromboembolisme venós 

TVP Trombosi venosa profunda 

VCI Vena cava inferior 




7a edició juny 2010 

www.bellvitgehospital.cat

Diagnosi, profilaxi i tractament del ... - Hospital Universitari de Bellvitge

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?