Anticoncepción. - CGCOM
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Atención Primaria de Calidad<br />
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN<br />
ANTICONCEPCIÓN<br />
52<br />
do de hipercoagulabilidad, que, sin embargo,<br />
está equilibrado por el incremento en la producción<br />
de sustancias con capacidad fibrinolítica.<br />
Estos cambios no tienen repercusión clínica<br />
en mujeres normales; sin embargo, pueden<br />
incrementar el riesgo de tromboembolismo en<br />
mujeres con alteraciones congénitas del sistema<br />
de la coagulación, entre las que destacan el<br />
déficit de antitrombina III o la resistencia a la<br />
proteína C activada.<br />
— Metabolismo hidrocarbonato: los AH inducen<br />
aumentos dosisdependientes de las concentraciones<br />
basales y estimuladas de insulina y glucosa.<br />
La insulinorresistencia (sensibilidad disminuida<br />
en un 30-40%) está condicionada en<br />
gran proporción por el componente estrogénico.<br />
Los mecanismos implicados van desde un<br />
aumento de las concentraciones circulantes de<br />
otras hormonas, como el cortisol, la prolactina<br />
o la hormona de crecimiento, con marcada actividad<br />
antiinsulínica, hasta déficit vitamínicos.<br />
Es lógico deducir que las modificaciones son<br />
más aparentes con los preparados de 50 mcg y<br />
gestágenos de segunda generación que con preparados<br />
microdosificados y compuestos de tercera<br />
generación, en los que apenas se aprecian<br />
cambios significativos y si los hay se encuentran<br />
dentro del rango de la normalidad. Asimismo,<br />
no se ha constatado que el uso de AH<br />
aumente la incidencia de diabetes gestacional,<br />
intolerancia a la glucosa o diabetes tipo II.