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Anticoncepción. - CGCOM

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Atención Primaria de Calidad<br />

GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN<br />

ANTICONCEPCIÓN<br />

52<br />

do de hipercoagulabilidad, que, sin embargo,<br />

está equilibrado por el incremento en la producción<br />

de sustancias con capacidad fibrinolítica.<br />

Estos cambios no tienen repercusión clínica<br />

en mujeres normales; sin embargo, pueden<br />

incrementar el riesgo de tromboembolismo en<br />

mujeres con alteraciones congénitas del sistema<br />

de la coagulación, entre las que destacan el<br />

déficit de antitrombina III o la resistencia a la<br />

proteína C activada.<br />

— Metabolismo hidrocarbonato: los AH inducen<br />

aumentos dosisdependientes de las concentraciones<br />

basales y estimuladas de insulina y glucosa.<br />

La insulinorresistencia (sensibilidad disminuida<br />

en un 30-40%) está condicionada en<br />

gran proporción por el componente estrogénico.<br />

Los mecanismos implicados van desde un<br />

aumento de las concentraciones circulantes de<br />

otras hormonas, como el cortisol, la prolactina<br />

o la hormona de crecimiento, con marcada actividad<br />

antiinsulínica, hasta déficit vitamínicos.<br />

Es lógico deducir que las modificaciones son<br />

más aparentes con los preparados de 50 mcg y<br />

gestágenos de segunda generación que con preparados<br />

microdosificados y compuestos de tercera<br />

generación, en los que apenas se aprecian<br />

cambios significativos y si los hay se encuentran<br />

dentro del rango de la normalidad. Asimismo,<br />

no se ha constatado que el uso de AH<br />

aumente la incidencia de diabetes gestacional,<br />

intolerancia a la glucosa o diabetes tipo II.

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