diarrea cronica 2.pdf - Clínica de Gastroenterología.

Diarrea crónica2ª parteDra. Virginia LópezAsistente de Gastroenterología

• Clasificación• Diarrea osmótica• Diarrea secretora• Diarrea inflamatoria• Diarrea esteatorreica

• Clasificación• Diarrea osmótica• Diarrea secretora• Diarrea inflamatoria• Diarrea esteatorreica

Diarreaacuosa olíquidaSecretoraOsmóticaDiarreainflamatoriaDiarreaesteatorreica

• Clasificación• Diarrea osmótica• Diarrea secretora• Diarrea inflamatoria• Diarrea esteatorreica

• Clasificación• Diarrea osmótica• Diarrea secretora• Diarrea inflamatoria• Diarrea esteatorreica

Colitis microscópicaCausa frecuente de diarrea crónica acuosaIncluye:Colitis Linfocítica(CL)Colitis Colagénica(CC)

Epidemiología:• Incidencia de CC y CL similar a la de laEnf de Crohn, y ambas se acercan a la deCUC• Incidencia anual de c/u: 4-6/100000 hab.• CL es 3 veces más frecuente que la CC

C colagénica: ♀ de mediana edad (65 a)relación ♀:♂ 7:1reportes en niños!C linfocítica:pico de incidencia 60-65 arelación ♀:♂ 2.4:1

• CC: diarrea secretoria por ↓ de absorciónde Na+ y Cl- por las lesionesepiteliales, por la banda decolágeno que altera la barreradifusora de iones.• El ayuno a veces reduce la diarrea: mecanismoosmótico?

Diagnóstico:*Clínico*Endoscópico*Histológico

Clínica:• No hay diferencias entre CC y CL• Diarrea acuosa, crónica o recurrente• Puede asociar diarrea nocturna, dolor abd,e incluso adelgazamiento• Astenia, naúseas e incontinencia

• En gral, no da complicaciones mayores.• Simula SII• Asociado con enf autoinmunes en 40-50%(tiroides, diabetes mellitus, enfermedadcelíaca, artritis reumatoidea, asma yatopía)

Endoscopía:• Normal en la gran mayoría (eritema ,edemao pattern vascular anormal puede verse en30%)• Toma de biopsias escalonadas

Histología:C Colagénica:- Depósito de colágeno subepitelial(s/t colon proximal) >= 10um- Infiltrado inflamatorio en láminapropia (linf, céls plasmáticas yeosinófilos)- Lesión del epitelio de superfaplanamiento celular, pérdida depolaridad de núcleos, vacuolizaciónplasmática)- ↑ LIES (normal: 5-7%) ( Linf T CD8)

Banda de colágeno subepitelialtipo VIAumento de LIESInfiltrado inflamatorioen lámina propia

• Puede verse banda colágena en estómago,duodeno e íleon terminal• El engrosamiento de la banda de colágenono es patognomónico de la CC, puede verseen megacolon, diverticulosis, póliposhiperplásicos y en mucosa conservada deptes con carcinoma de colon

• C Linfocítica:- ↑ LIES > 20%- Infiltrado inflamatorio en láminapropia (linf, céls plasmáticas yeosinófilos)- Lesión del epitelio de superfaplanamiento celular, pérdida depolaridad de núcleos,vacuolización plasmática)- Ausencia banda de colágeno

Aumento de LIES

Laboratorio general:• Normal• Leve ↑ de VES, anemia, y eosinofiliaperiférica

Etiología:• DesconocidaFactores genéticos: 12 % CL tienen AF de EII,EC o CCFactores luminales: LIES ↑ sugerirían una respuestainmune a algún agente luminalInfección: Yersinia enterolítica en CC, Campylobacterjejuni and Clostridium difficile

Fármacos: acarbosa, AINE,ranitidina, sertralinaAutoinmunidad: asociación con otras enf. autoinmunes.No se has encontrado Ac.Óxido nítrico: ↑ . Sus niveles correlacionan conactividad clínica e histológica de laenfermedadÁcidos biliares: malabsorción en 27-44% de las CC y 9-60% de las CL

Tratamiento:Síntomas leves:LoperamidaColestiramina• Colitis colagénica:Budesonida 9 mg/díaSubsalicilato de bismutoPrednisolonaPorbióticos

• Colitis linfocítica:no hay estudios controladosSulfasalazinaMetronidazol, eritromicinaPronóstico:bueno

• Clasificación• Diarrea osmótica• Diarrea secretora• Diarrea inflamatoria• Diarrea esteatorreica

Colitispseudomembranosa

• Otros factores de riesgo para el desarrollo de colitis por CD son:- edad avanzada, hospitalización- contacto con pacientes o personal de la saludportadores.- alteraciones inmunes.- alteración de secreción ácida por uso de IBP.- alimentación enteral.Clostridium difficile.• Bacilo Gram +, anaerobio, productor de toxinas (A y B) descubierto en1935.• Causa más frecuente de diarrea infecciosa nosocomial, y se encuentraen más del 30% de los pacientes hospitalizados asintomáticos.• Puede existir como espora o como forma vegetativa.

• Cualquier ATB puede predisponer a la colonización por CD (inclusovancomicina)• C D no invade mucosa colónica. Su mecanismo de daño es a travésde la producción de toxinas A y B.• Ingesta de ATB → ↓ flora bacteriana normal → se rompe equilibriobacteriano → prolifera CD y produce toxinas → daña el colonocito,altera migración celular y finalmente lleva a muerte celular →inflamación colónica.Fordtran, J. Colitis due to CD toxins: underdiagnosed, highly virulent and nosocomial.Proc (Bayl Univ Med Cent)2006, 19:3-12

Mc Farland LV. Nosocomial acquisition of C D infection. N Engl J med 1989;320 (4):204-10.• Transmisión nosocomial:• CD es la causa más frecuente de diarrea infecciosa nosocomial.• Las esporas sobreviven a la desecación por meses, y sonresistentes a los desinfectantes convencionales.• 399 ptes. que ingresan a hospital, sin evidencia de CD. De ellos:- 83 (21%) positivizan test para CD durante la hospitalización.52 (63%) persisten asintomáticos.31 (37%) desarrollan diarrea. 8 % de los pacientes admitidos en el hospital desarrollan diarreasecundaria a Clostridium Difficile.

• Diagnóstico

Endoscopía:Colon distal comprometido en la mayoría, por lo que la RSC seríasuficiente; sin embargo, 1/3 tiene afectación limitada a colon derecho.Su indicación: pacientes con negatividad de la toxina en materia fecal.

Engrosamiento parietal enColitis por CDMegacolon tóxico asociadoa infección por Clostridium Difficile

Isquemia intestinalCausas:- Obstrucción de grandes troncos arteriales (ateromatosis,trombosis,cirugía vascular)- Obstrucción de pequeños vasos arteriales (tromboangeítisobliterante)- Estados vasculares no oclusivos o funcionales (shock, InsufCardíaca, taquiarritmias, deshidratación,fármacos-B bloq, efedrina, digital)- Obstrucción de troncos venosos del colon (estados trombóticospor discracias sanguíneas, ACO).- Colitis isquémica secundaria a lesiones potencialmenteobstructivas (cáncer, diverticulitis, vólvulo)

• Predomina en sexo masculino, > 50 años, confactores de riesgo CV.•Dolor en F I Izq y sangre rojo rutilante. Fiebre.•En cuadros gangrenosos, dolor más intenso,sangrados más importantes y mantenidos, pudiendoexistir elementos de irritación peritoneal.

Ángulo esplénico y sigmoides.

Forma anatomoclínica % Clínica y evolución FCCReversible 50 Hacia curaciónespontáneaEdema, friabilidad,ulceraciones superf o prof.Afectación segmentaria.Crónica 20 Mantenimiento delesiones y clínicaSimilar a anteriorEstenótica 12 Tras curación de formaaguda con lesionesprof y afectacióncircunferencialEstenosis regulares conúlceras, edemaGangrenosa, fulminanteo universal18 Frec mala evolución(sangrado masivo,shock, perforación)Úlceras profundas, zonasazuladas negruzcas ynecróticas. Afectaciónuniversal del colon

E d e m aNecrosis de laPared colónicaÚlceras isquémicas

• Tratamiento• Supresión V/O• ATB de amplio espectro• Quirúrgico en caso de necrosis intestinal

Enteritis y colitis rádica• 2 mecanismos:Inmediato: daño del ADNTardío: por respuestainflamatoria entejido irradiado

Clínica:• Síntomas tempranos: alteración de la fx decéls. epiteliales1-2 sem del tto- diarrea- náuseas, vómitos2-4 sem- tenesmo, secreción rectalmucoide, hemorragia

• Síntomas tardíos: por alteración decomponente vascular yconectivo- dolor abdominal cólico- síntomas oclusivos por estenosis- fístulas- tenesmo y secreción rectal

Estenosis yeyunal

Tratamiento:LoperamidaEnemas de sulfasalazina, sucralfato oesteroidesCirugía

• Tratamiento endoscópico:Argón plasma

Sobrecrecimiento bacterianoFlora bacteriana:Hs del nacimiento: Coliformes y estreptococos24 hs: Lactobacilos anaerobios y enterococos10 días: Bacteroides1 mes: flora entérica bien establecida

Estómago Yeyuno Íleon CiegoRecuentobacterianototal10 3 UFC 10 4 UFC 10 5 -10 8UFC10 10 -10 12 UFCAerobios yanaerobiosfacultativos0-3 0-4 2-5 2-9Anaerobios 0 0 3-7 9-12

3 funciones primarias: Nutrición y metabolismo como resultado dela actividad bioquímica de la floraProtección, previniendo invasión demicroorganismos patógenosTróficas sobre proliferación y diferenciacióndel epitelio intestinal, y sobre eldesarrollo y modulación del sistemainmunológicoProducción de nutrientes y vitaminas como folato y Vitamina KMetabolismo bacteriano de los fármacos: sulfasalazina, digoxina

Mecanismos de defensa endógenos:•Motilidad intestinal•Secreción de ácido gástrico•Válvula ileocecal continente•Inmunoglobulinas de las secreciones intestinales•Propiedades bacteriostáticas de la secreciónpancreatico-biliar

Definición:Recuento > 10 5 UFC/ ml en intestinodelgado proximal> o igual 10 3 UFC/ml si sonbacterias que colonizancolon o si la mismaespecie esta ausenteen saliva o jugo gástrico

Epidemiología:• Prevalencia depende de la poblaciónestudiada y el método diagnóstico• Sujetos sanos: 0-12,5% con test conglucosa, 20-22% con lactulosa y 0-35%con ( 14 C) D-xilosa• Ancianos: fármacos y disminución deacidez gástrica

• Alteraciones anatómicas:- Enfernedad diverticular del intestino delgado.- Quirúrgicas (Billroth II, anastomosis términolateral)• Alteraciones de la motilidad del ID:- Neuropatía por diabetes mellitus- Esclerodermia- Amiloidosis- Hipotiroidismo- Pseudobstrucción intestinal- Enteritis por radiación- Enf de Crohn

• Alteración en la comunicación del TD proximaly distal- Fístula gastrocólica- Resección de válvula ileocecal• Multifactorial:- Enfermedad hepática- Sindrome de intestino irritable- Enfermedad celíaca- Pancreatitis crónica- Deficiencia inmune (SIDA, desnutrición severa)- Enfermedad renal terminal- Población anciana

Clínica:• Esteatorrea (deconjugación bacteriana desales biliares → formación defectuosa demicelas → aumento de pérdidas fecales degrasa)• Diarrea acuosa (ác desoxicólico produce + deadenilciclasa → aumento AMP cíclico colónico→ diarrea)

• Adelgazamiento• Anemia (déficit de Vit B12)• Hipoproteinemia

Diagnóstico:• Cultivos de aspirado yeyunal:> 10 5 UFC/mlLa biopsia puede mostrar infiltradoinflamatorio de lámina propia e inclusoatrofia vellositaria!!

•Pruebas de aliento:

Tratamiento:• Corrección de malabsorción (vit K, vit B12)• Tratamiento de enfermedad subyacente• ATB: tetraciclinas 250-500 mg/ 6 hs V/O 10díasmetronidazol 250 mg/ 8 hs V/O