Ascitis y sus complicaciones

Ascitis: líquido en cavidad peritonealCirrosisCáncerEnfermedad avanzadaI.CardíacaCongestivaBK peritonealenfermedad av.

Paracentesis-riesgo mínimo de complicaciones-no es necesario corregir la coagulación-el resultado se puede obtener rapidamenteContraindicaciones: muy pocas-Coagulación intravascular diseminada-Infección en sitio de punción

Que vamos a analizar en el líquido de ascitis?‣ Bioquímico: Proteínas totales, albúminaGlucosa, amilasa, LDH, ADA, colesterol (enalgunos casos)‣ Citológico‣ CultivoFundamental realizar muestras de sangresimultaneamente

1)Dosificación de proteínas totalesPermite definir si estamos frente:‣ Exudado PT>2.5g/dl cáncer, BK‣ Trasudado PT

2) GASA (gradiente albúmina sérica- albúminaascitis)Clasifica la ascitis desde un punto de vistafisopatológicoHipertensión portalNo hipertensión portal

En que se basa el GASA ?Ley de Starling”el movimiento de fluídos a travels de unamembrana semipermeable depende de lasfuerzas hidrostáticas y osmóticas que operana cada lado de la membrana”‣ Membrana semipermeable: peritoneo‣ Fuerzas hidrostáticas: presión venosa portal‣ Fuerza osmóticas: presión oncótica (prot)

Presión portalgradiente hidrostáticoPresión VCI 10mmHgP. osmótica abd P. oncóticagradiente osmóticoAlb SA 1,1GASA > 1,1HTP > 10 mmHg

‣ GASA no indica etiología de la ascitisGASA > 1,1GASA < 1,1HTPNo HTP

Causas de ascitis por HTP:‣ CIRROSIS HEPATICA‣ Hepatitis fulminante‣ Alcohol‣ Budd-Chiari‣ Poliquistosis‣ Amiloidosis‣ Metástasis hepática

IntravascularIntersticiosist. linfático‣ La ascitis es linfa y su contenido proteicodepende del porcentaje de linfa intestinal ylinfa hepática

Ascitis por hipertensión portal( GASA>1,1)Supra hepáticaHepáticaSinusoide impacto capilarhepático de la presión intestinalProteinasproteinas> 2,5g/dl PT en ascitis

Interpretación conjunta de proteínas totalesy GASAGASA PT Enfermedad>1,1 1,1 >2,5 IC,Budd Chiari, ascitis mixta2,5 Enf. Peritoneal (BK, cáncer)

3) Ascitis estéril o infectada( espontánea osecundaria)‣ Recuento celular( PMN, cel neoplásicas)‣ Tinción de Gram‣ Cultivo‣ Otros marcadores

Peritonitis bacteriana espontánea• Infección del líquido de ascitis previamenteestéril sin que exista ninguna focointraabdominal aparente de infección• Recuento de PMN > 250Peritonitis bacteriana secundaria• Presencia de foco séptico abdominal en elpaciente con ascitis

‣ Importante DiferenciarlasDiferente pronóstico y tratamiento‣ PBEspontánea: ATB‣ PBSecundaria: Tto Q o percutáneo del foco yATB

PBE PBSProt.Tot. asc 1,5GlucosaLDHAmilasa= suero= suero= sueroGram negativo positivoCultivoMonomicrob.No anaerobiosPolimicrob.AnaerobiosRepta.al tto Rápida Lenta o ausente

Marcadores específicos, cuando sospechamosotras etiologías‣ LDH‣ Adenosindeaminasa‣ Colesterol‣ Amilasa

Cirrosis(HTP)CarcinomatosisperitonealTuberculosisICDPancreaticaSind.Gasa >1.1 30 >30Cel

Frente a una ascitisAnt. FliaresAnt.PersonalesEnf. actualParacentesis SIEMPRE-Proteínas totales-GASA( Alb sangrealbliq.asc)-Recuento celular/cultivoEtiología

Ascitis en la cirrosis hepática

La ascitis es la complicación más frecuente del cirrótico La sobrevida con ascitis es: 85% a 1 año y 56% a 5 año s60% de los pacientes con cirrosis compensada desarrollanascitis durante el curso de los 10 añosPlanas R et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:1385-94

‣Fisiopatología‣Clasificación clínica‣Tratamiento‣Complicaciones

Hipertensión portalVasodilatación esplácnicaFlujo en la microcir esplacn.Presión y permeab. capilarFormación de linfaexecede el retornoVol. arterial efectivoHipotensión arterialAct. Sist. vasoactivos(SRAA-SNS, ADH)Retención de H2O y NaASCITIS

Clínicamente se divide en:‣ Grado 1-‣Grado 2- (1500ml)‣Grado 3-

Ascitis Grado 1No tratamiento específicoAscitis Grado 2DiuréticosEspironolactona: de elección, debido almecanismo fisiopatológicoFurosemide: potencia efecto de la espironono se administra aisladodisminuye alteraciones de kaliemia

Espironolactona fármaco fundamental, efectode acción lentoFurosemide mecanismo de acción rápido

*)Primer episodio de ascitisEspironolactona100 mg c/7 d400mgEn aquellos que no responden (disminución depeso < a 2kg en una semana o desarrollo dehiperk) + Furosemide 40mg160mg

*)Ascitis recurrenteDe inicioEspironolactona + Furosemide100mg400mg40mg160mgSe deben realizar controles clínicos y delaboratorio fundamentalmente en el primermesNatriuria en caso de no respondedores

25% de los ptes. cirróticos presentaránefectos adversos:• Insuficiencia renal• Hiponatremia (< 120 mmol/l susp diur.)• Encefalopatía• Hiperkaliemia, (>6 mmol/lsusp Espirono)• Hipokaliemia, (

Ascitis grado 3• Paracentesis evacuadora: tratamiento deelección• Procedimiento seguro, pocas complicacioneslocales• Paracentesis mas albúmina comparado condiuréticos menos efectos secundarios yconlleva menor estancia hospitalaria• No hay diferencia en cuanto a sobrevida

• Riesgo de remover grandes volúmenes:• Disfunción circulatoria- Reducción del volumencirculante efectivo• Rápida reacumulación de líquido de ascitis• 20% Sd. Hepatorenal o retención de aguahiponatremia dilucional• Se asocia a pobre sobrevida

Como prevenir la disfunción circulatoria postparacentesis?• ALBUMINA• Es más efectiva que otros (poligelina, dextran70) cuando se extraen mas de 5 litros• Si es menor a 5 l dextran 70 o poligelinamostraron una eficacia similar

Complicaciones vinculadas a la ascitis cirrótica1) Ascitis Refractaria2) PBE3) Hiponatremia4) Síndrome Hepatorenal

1)Ascitis refractariaAscitis que no puede ser removida orápidamente se reproduce y que no puede serprevenida con el tratamiento médico‣ Resistente al tratamiento diurético‣ Intratable con diuréticos‣ Recurrencia de ascitis grado 2 o 3 en lasprimeras 4 semanas luego de evacuación‣ Marcador pronóstico (sobrevida aproximada6 meses)

Opciones terapéuticas• Paracentesis evacuadoras programadas MASalbúmina( 8g/l de ascitis removida)• TIPS• Derivación peritoneovenosa• En mas del 90% los diuréticos no sonefectivos para prevenir la ascitis después dela paracentesis‣ Mantener diuréticos si excreción de Na>30mmol/día

TIPS (transyugular intrahepatic portosystemicshunts)• Indicaciones:‣ Necesidad de paracentesis evacuadoras muyfrecuentes‣ Paracentesis inefectiva (ej ascitis loculada)

‣ Mayor complicación: encefalopatía hepática‣ No ha mostrado mejoría en sobrevida‣ No se recomienda :• Insuficiencia hepática severa• Infección activa concomitante• Insuficiencia renal progresiva• Patología cardiopulmonar severa

2) Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)‣ Prevalencia de PBE1.5%-3.5% ptes. ambulatorios~ 10% en ptes. hospitalizados‣ La mitad están presentes al momento delingreso hospitalario Cuando sospecharla? SIEMPRE Especialmente: sangrado digestivo, síntomasdigestivos, signos de inflamación sistémica,shock, encefalopatía, deterioro de la funciónrenal

FisiopatologíaHipertensión con edema intestinalOtrosFocos Translocación bacterianainfección deganglios mesent.BacteriemiaBacterias en ascitisAscitis con de los mec. locales de defensaantibacterianaPeritonitis

Mecanismo de defensa antibacteriano en laascitis‣ Opsoninas‣ Complemento‣ Fibronectina‣ Otrosbuena correlación con laconcentración de prot. T

PMN Cultivo>250 + Peritonitis bacteriana espontánea>250 - Ascitis neutrocítica (PBE cultivonegativo)

Bacterioascitis• Colonización bacteriana secundaria a unainfección extraperitoneal (sintomáticos:fiebre, dolor)• Colonización reversible espontánea ytransitoria del liquido de ascitis (gralasintomáticos)• Puede ser un primer paso del desarrollo dePBE

BacterioascitisConducta:• Si tiene síntomasAntibioticoterapia• Asintomático Repetir paracentesissi >250 PMN tratar como PBEsi es < 250 PMN seguirlo

Inicio empíricoTratamiento de PBEPrimera elección:• Cefalosporinas de 3ra gen: CefotaximeAlternativo:• Amoxicilina ac. clavulánico• Ciprofloxacina

ControlA las 48hs repetir paracentesisvalora respuesta al tratamientoRespuesta esperada: PMN negativos oun 25% del valor inicialmas dePMN de mantenerse = , evaluar resistencia alATB o PBS

Profilaxis primaria PBE• Hemorragia digestiva• Proteínas totales en liquido de ascitis

3) Hiponatremia‣ Natremia < 130 mmoles/l‣ Hiponatremia hipervolémica (mas común)Bajos niveles de sodio con expansión de volumenextracelular con ascitis y edema‣ Hiponatremia hipovolémica (poco común)Bajos niveles de sodio sin ascitis ni edemasFrecuente secundario a tto diurético excesivo

Porque es importante diagnosticar HipoNa ?‣ Marcador pronóstico de sobrevida‣ Aumento la morbilidad complicacionesneurológicas‣ Menor sobrevida luego de trasplante

Tratamiento‣ Hiponatremia hipovolémicaSe debe administrar Na + indentificar factorcausal‣ Hiponatremia hipervolémicaRestricción de fluidos (= o< 1 litro día)Vaptans (Na

4)Síndrome hepatorenal‣ Aparición de insuficiencia renal en un pacientecon enfermedad avanzada hepática y ausenciade causa identificable de la falla renal‣ Insuficiencia renal funcional‣ Diagnóstico de exclusión

‣ Puede aparecer de forma espontánea o versefavorecido por: Infección bact., hemorragiadigestiva, AINES, paracentesis masiva sinreposición inadecuada‣ Unas de las complicaciones con peorpronóstico‣ SHR tiene criterios diagnósticos biendefinidos‣ Se clasifica en SHR tipo 1 y tipo 2

SHR Tipo 1‣ Instalación brusca y rápidamente progresivoCreatininemia se eleva a valores> 2,5 en menosde dos semanas‣ Una vez instalado la sobrevida es < 2 semanas‣ Se puede beneficiar de ttoSHR Tipo 2‣ Disminución moderada y mantenida de lafunción renal‣ Generalmente se produce en ascitisrefractaria‣ Sobrevida promedio 6 meses

Tratamiento‣Relevo bacteriológico‣Suspender diuréticos‣Drogas vasoconstrictoras: Terlipresina‣Albúmina‣TRASPLANTE