PANICULITIS 3 de octubre

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PANICULITIS 3 de octubre

• La poca popularidad de las Paniculitis (P.), el quese la considere ‘ugly-duckling’ de ladermatopatología se debe a que:Poseen una ‘desconcertantemonotonía clínica’ (misma morfología), por lo quelos hallazgos clínicos no siempre son útiles parael diagnóstico diferencial, si no se hace lacorrelación clínico-patológica.• Algunas entidades con identidad nosológica, sereconocen hoy como, así como nuevas entidades• Sucesivas y variadas interpretaciones a travésdel tiempo.


• Mejor entendimento etiopatogénico, clínico ehistopatológico* Reubicado patologías o variantes clínicas deotras* Descripto nuevas con identidad nosológica.• NO POSEEN características clínicas ehistopatológicas patognomónicas comparten unaserie de fenómenos inespecíficos de los procesosinfamatorio hipodérmico.• Cambios dinámicos diagnóstico (momento).• Biopsias de lesiones antiguas aportan datosinespecíficos.• La mayoría de las paniculitis (P) SON MIXTAS,(septos-lóbulos), predominio del infiltrado =>clasificación ya en el campo en P septal (PS) y P lobular(PL).


Diagnóstico histopatológico• 1er paso del diagnóstico histopatológico:reconocimiento de que todas las P. son mixtas =>debemos reconocer el predominio septal o lobulardel infiltrado (campo).• 2do paso: Reconocimiento de la presencia o no de laVASCULITIS o no. TAMAÑO y NATURALEZA delos vasos comprometidos debe ser determinado.• 3er paso: Identificación de la naturaleza de las céldel infiltrado inflamtorio.• 4to paso: Identificación de rasgos complementariosespecíficos para el diagnóstico de la enfermedad quecompromete el tejido celular subcutáneo.• El diagnóstico de P. se hace por el hecho que lanecrosis celular es diferente de la de otras células.


RiproduzioneRiproduzione asessuale (o vegetativa)per divisioni son mtotch mitoticheindividui geneticamente ugualiMEIOSIRiproduzione sessualeper fusione di cellule sessuali (gameti) aploidiindividui geneticamente diversiRiproduzione per sporogoniaper germinazione di spore aploidi6


MÉTODO DE ESTUDIO DE LASPANICULITIS• Prolija anamnesis• Características clínicas del inicio en la evolución de ladermatosis.• Existencia de brotes nodulares subintrantes y recurrentes.• Tiempo de evolución del brote y de la lesión a biopsiar.• Signosintomatología cutánea y sistémica, previa y concomitante.• Residencia permanente y ocasional del paciente.• Antecedentes personales y familiares.• Ingesta de medicamentos.• Examen físico• Localización, distribución, tamaño, cantidad y ulceración de laslesiones cutáneas.• Presencia de lesiones asociadas.• Afectación dehepatoesplenomegaliaotros órganos: adenomegalias,


Biopsia del nódulo• De lesión significativa de menor tiempo de evolución.• Profunda.• Excisional o incisional no menor a 4 mm.• Solicitar técnicas especiales y tinciones según el diagnóstico presuntivo.• Efectuar más de una biopsia si existen dificultades diagnósticas.• Exámenes complementarios• Rutina de LABO . Rx de torax.• Especiales: relacionados con el diagnóstico presuntivo con la finalidad dearribar al dx, descartar enfermedades comórbidas y relacionarla con factoresdesencadenantes.Ténicas especiales:• Tinción de tejido elástico, que evidencia la inflamación vascular.• Polarización o birrefringencia => para determinar la presencia de los granulomaspor cuerpo extraño o paniculitis facticia.• Ziehl Neelsen => presencia de BARR.• Inmunoperoxidasa o impregnación argéntica => para islar componentesbacterianos.• Inmunofluorescencia.• Cultivo de biopsia.• PCR.


Clasificación histopatológica de laspaniculitis- Predominio del infiltradoinflamtorio- Presencia o no de vasculitis.- Calibre de los vasoscomprometidos.


Paniculitis predominantementeseptalCon vasculitis• Pequeños vasos• – Vénulas - Vasculitis leucocitoclásica• Grandes vasos• Venas - Tromboflebitis superficial• Arterias - Periarteritis nodosa cutánea• Sin vasculitisCon predominio de histiocitos y células plasmáticas• Con infiltrado granulomatoso en los septos - Necrobiosis lipoídica• Sin infiltrado granulomatosos en los septos - EsclerodermiaCon predominio de histiocitos• Granuloma empalizada con mucina en el centro - G Anularsubcutáneo• Granuloma empalizada con fibrina en el centro - Nóduloreumatoideo• Con grandes áreas de colágeno degenerado, granulomas radialesen septos – Eritema nodoso


Paniculitis predominantementelobularesCon vasculitis• Pequeños vasos• – Vénulas• Eritema nodoso leproso - Fen de Lucio• P. lobular neutrofílica asociada a AR-• Grandes vasos• Arterias Eritema indurado de Bazin – Enfermedad de CrohnSin vasculitis• Escasos o nulo infiltrado inflamatorio• Necrosis central lobular – P. esclerosante• Con calcificación vascular – Calcifilaxis – Oxalosis• Con cristales en aguja en los A – Escleredema neonatorum


Paniculitis predominantementelobulares• Predominio de linfocitos• Infiltrado dérmico superficial y profundo - P. por frío• Con folículos linfoides, células plasmáticas y polvillo nuclear -Lupus paniculitis• Con linfocitos y células plasmáticas – P. en dermatomiositis• Predominio de neutrófilos• Necrosis extensa de la grasa con saponificación de los A - P.pancreática• Con neutrófilos entre los haces colágenos – Déficit de alfa 1antitripsina• Con bacterias, hongos o protozoos identificables por tincionesespeciales – P. infecciosa• Con cuerpos extraños – P facticia


Paniculitis predominantementelobulares• Predominio de histiocitos (granulomatosas)• Sin cristales en los A – Sarcoidosissubcutánea – P. traumática – Lipoatrofia• Con cristales en histiocitos o A - Necrosisgrasa del recién nacido – P- postesteroidea –P. gotosa• Con citofagia histiocitaria – P. histiocíticacitofágica• Con esclerosis de los septos – P.pseudoedematosa postirradiación.


ESTRUCTURA Y FUNCIÓNDEL TEJIDO ADHIPOSO (TA)• TA es un TC especializado compuesto por adipocitos.• Adipocitos: - derivan de cél mesenquimáticasindiferenciadas (stem cells), que localizan en la adventiciade las vénulas pequeñas => pueden diferenciarse en :cartílago, hueso, músculo y grasa.• - Diferenciación adiposa origina: Preadhipocito olipoblasto inicial - Adipocito intermedio - A avanzado - Amaduro o lipocito.• - 1/3 del TA contiene A maduros (blancos ypardos), el resto está formado por preA, vasossanguíneos, nervios y fibroblastos.• La INSULINA, los CORTICOIDES y los ÁCIDOSGRASOS INSATURADOS => aumentan la cantidad de A.• RETINOIDES, LEPTINA y TNF α => DISMINUYEN lacantidad de Adipocitos.


Existen dos tipos de TA (de acuerdo al apecto microscópico y el colordel tejido en estado fresco):A- Unilocular, blancoB- Multilocular o pardo => debido a la presencia de abundantesmitocondrias con citocromo oxidasa y a la gran vascularización.•• TA blanco :• TA pardo:• Se desarrolla en el embrión. • Se desarrolla a partir de la 20• Se diferencia después del semana hasta poco después delnacimiento.nacimiento.• Diferencias anatómicas: • 1% del peso corporal.• TA visceral o intranbdominal • L: Región interescapular, axilas,- Intraperitonealcuello, alrededor del esófago,tráquea páncreas, riñones,- Retroperitoneal glándulas suprarrenales y aorta• TA subcutáneo - Superficial abdominal.• - Profundo • En los primeros 10 años de vida los• Abundante en piel, abdomen AP sufren cambios morfológicos =>glúteos, axilas y muslos.acumulan lípidos => se transforman• Vísceras: Epiplón mayor,en uniloculares => desaparecen lasmesenterio y espaciomúltiples mitocondrias.retroperitoneal (perirrenal). • Muy pocos depósitos de grasaparda en los adultos.


Fisiología del AB• Se basa en metabolismo de los lípidos y glucosa => almacena energía• Función endócrina => a través de las adhipocitoquinas como la leptina, adipicina, adiponectina y TNF α.• Función estructural => almohdilla protectora en P-P, pericardio ycavidades orbitarias (aisla y amortigua órganos vitales).• AB secreta: - Leptina => gen de la obesidad - αTNF, IL6 => citoqunas- Adipicina - Adiponectina => componente del complemento -Adenosina - Perilipina => proteínas del metabolismo lipídico - α 2 yβAR => receptores de membrana de catecolaminas - Glicerol -Prostaglandinas y otras proteínas de función cardiovascular comoangiotensinógeno e inhibidor de activador del plasminógeno tipo I.• Principal hormona secretada por AB es la LEPTINA =>• - Regula la homeostasis energética y la cantidad de TA• - Inhibe la ingesta de alimentos - Disminuye el peso corporal -Estimula el ritmo metabólico.• La concentración de RNAm en la leptina en el TA y de leptina séricaestá aumentada en todos los tipos de obesidad y disminuída en lospacientes con anorexia nerviosa.


Fisiología del AP• Los AP: - Utilizan la energía química que se eliminacomo calor ( termogénesis). - Actividad termogénica=> regulada por una proteína desacoplante UCP-1termogenina) que se encuentra en las mitocondrias =>desacopla la respiración de la síntesis de ATP => laenergía que produce la mitocondria se libera porcalor.• Actividad de UCP-1 :↑ durante la exposición al frío yen el período postnatal.• Antes => adulto sólo existían rudimentos del neonatode TAP, sin actividad metabólica alguna, pero se hanhallado A que expresan UPC-1 => indica que sonpardos, en áreas de TAB. Poseen una relación de1/100-200 AB y se está investigando en la actualidadsu importancia fisiológica.


PANICULITIS LOBULARSIN VASCULITIS


A- PANICULITIS LOBULARIDIOPÁTICA de Weber Christian• Grupo de enfermedades caracterizada por nódulos inflamatoriossubcutáneos que se despliegan en la histología en un focoinflamatorio localizado preferentemente en los lóbulos de grasa.• El nombre de WC se aplica a los casos idiopáticos de PL asociado asíntomas sistémicos.• Rothman Makai: es una variante clínica poco frecuente en la que sedesarrollan solamente lesiones cutáneas. Pfeifer la describió porprimera vez y Weber la describió en 1925 como una Paniculitisfebril no supurativa y recidivante. Christian señala la importanciade la fiebre.• Más frecuente en las mujeres 30-60 años.• Etiología: Desconocida. Se especula que es una reaccióninflamatoria mediada inmunológicamente contra diversos estímulosantigénicos. Hay casos de PLI en by pass yeyuno-ileal porcrecimiento bacteriano excesivo.• En algunos casos se ha descripto el déficit de alfa 1 antitripsina(inhibidor de proteinasa )


MANIFESTACIONES CLÍNICASRacimos recurrentes de nódulos subcutáneosEritematosas – Dolorosas - Aparecen cada dos semanasNódulos: - 1-2cm ó más grandes – Simétricas– Localización – Muslos y piernas (menos frecuentemente enbrazos).Ocasionalmente puede necrosarse la piel que los recubre =>líquido oleoso amarillento => P Liquefaciente.Involucionan en pocas semanas o regresan espontáneamente =>cicatriz atrófica hiperpigmentada deprimida por NECROSISDE LA GRASA SUBCUTÁNEA.La enfermedad de Weber ChristianImplica un ataque sistémico con: - Fiebre – Malestar – Artalgias– Fatiga- Hepatoesplenomegalia – Compromiso de la grasavisceral – Dolor abdominal – Pérdida de peso – Náuseas yVómitos – Compromiso de médula ósea (anemia, leucocitosis )- Dolor óseo – Esteatorrea. –Otros órganos comprometidos:pulmón, pleura, pericardio, bazo, hígado, riñón ysuprarrenales.


Una variante de PLI descripta por Winkelman yBowie denominad Paniculitis histiocítica citofágica.Se la considera como una Paniculitis sistémicadistinta caracterizada por:Paniculitis febril progresiva con hepato yesplenomegaliaAnomalía de la función hepáticaPancitipeniaMuerte por hemorragia – Por coagulaciónintravascular diseminada e insuficiencia hepática


- LABORATORIO:- * Casos leves: - Aumento de la eritrosedimentación - Leucocitosis- Niveles séricos y urinarios de amilasa y liparasas que sirven paradiferenciarla de la Paniculitis Pancreática.- Compromiso visceral en especial en la P L Sistémica o PCitofágicahistiocítica con alteración de la MO, pancitopenia y anomalíashepáticas, trombocitopenia , Disminución del fibrinógeno, aumento delos productos de degradación de la fibrina en los casos de hemorragia.- HISTOLOGÍA:A. Inflamación: - Degeneración y necrosis de los adipositos• - Infiltrado linfocitario y polimorfonucleares• - Localización: Lobular.• B- Etapa macrofágica: - Histiocitos espumosos• c- Etapa FIBRÓTICA: Reemplazo de la grasa por tejido fibroso.• Es una PANICULITIS LOBULAR SISTÉMICA SIN VASCULITIS,existe proliferación predominantemente de histiocitos con eritrocitosen su interior y leucocitos. Probablemente sea una exageración de unaetapa macrofágica de PLI.


W-C asoc a proptosisPaniculitis lobular con infiltrado predominantemente linfohistiocitario1grasa retrobulbar y 2 tej cel subcut retropubico


TRATAMIENTO• - Agentes fibrinolíticos – Cloroquina – Azatioprina -Talidomida – Ciclofosfamida – Tetraciclinas -Esteroides sistémicos (40-60mg/6-8 sem).• SINDROME DE ROTHMAN-MAKAI –LIPOGRANULOSIS SUBCUTÁNEA• Comienzo en la infancia (lactan???) con escasosnódulos y placas subcutáneas grandes y sensibles de10-15 cm de diám . Localizan: Tronco, piernas., cara.• Se desconoce su identidad clínica, cada vez seinforman menos casos, seguramente seríasinformados como eritema nudosos o PLI.


PANICULITIS NODULARPANCREÁTICA• Sinónimos: Necrosis nodular grasa o Necrosis grasa pancreática.• ES UNA PANICULITIS LOBULAR SIN VASCULITIS asociada apatología pancreática, descripta por Chiari 1883.• Caracterizada por: - Lesiones cutáneas – Lesiones sistémicas –Provocadas por la necrosis enzimática del tejido graso hipodérmico,mesos y órganos internos –Asociado a una pancreatopatía – Vinculado ala liberación de enzimas lipolíticas.• FISIOPATOLOGÍA• Liberación de enzimas lipolíticas del páncreas por afectación aguda ocrónica => DAÑO directo en TA. La principal enzima responsable de lanecrosis grasa y poliserositis es LIPASA PANCREÁTICA => H¡drolizala grasa en glicerol y ácidos grasos libres sin afectar las membranascelulares => células fantasma.• TRIPSINA –enfermedad.COLAGENASAS- PEPTIDASAS => patogenia de la• Las enzimas actúan a través de la circulación venosa linfática oextravasación directa en la cavidad abdominal. => elevación sérica,secreción cutánea, líquido ascítico y pericárdico de los niveles deamilasa y lipasa. Niveles séricos normales de estas enzimas nodescarta el cuadro ya que se han descripto casos con niveles normales.


• Sexo: Masculino 3:1 . generalmente vinculado con el alcoholismoy la mayor incidencia en este sexo del cáncer de páncreas ( 9veces más frecuentnte en el varón).• Edad: 5-6 década de la vida.• Etiología: descripta en pacientes con ca de páncreas(adenocarcinoma), 22% pac con pancreatitis aguda o crónica portraumatismos, consumo excesivo de alcohol, litiasis vesicular,pancreática , quistes pancreáticos, páncreas anular y dividido.• Clínica• Nódulos y placas subcutáneas que pueden alcanzar grandesdimensiones , eritematosos, dolorosos => formas clínicas noulceradas, con frecuencia se reblandecen, FLUCTÚAN,REBLANDECEN, FISTULIZAN y drenan material fluído,blanquecino, aceitoso, con alto contenido de triglicéridos..• MÚLTIPLES DISEMINADAS• DISTRIBUCIÓN SIMÉRICA• LOCALIZACIÓN: piernas. Otras: glúteos, abdomen, cuerocabelludo, cuello, manos y cara.• EVOLUCIÓN: según la duración de la enfermedad pancreáticaconcomitante, con brotes recurrentes y subintrantes.• RESOLUCIÓN: con cicatrices atróficas.


Paniculitis pancreática


MANIFESTACIONESSISTÉMICAS• Signosintomatología dependiente de la POLISEROSITIS.Fiebre. Dolor abdominal. Anorexia – Pérdida de peso – Pleuritiscon derrame pleural – Pericarditis – Hepatomegalia – Enfisemapulmonar – Artritis – Ascitis.• Artitis: es la asociación extrapancreática más frecuente, dehasta el 35%.• Se hallan vacuolas en las células del tejido sinovial => por laacción en¡zimática.• DIAGNÓSTICO• Nódulos diseminados , asimétricos, eritematosos. Dolorosos, yulcerados que drenan unn fluído blanquecino.• Alteración del estado general y signosintomatología depoliserositis.• Asociado a carcinoma de páncreas y pancreatitis aguda ocrónica.• Investigar la estructura y función del páncreas.


EXÁMENESCOMPLEMENTARIOS• Rutina de LABO, lipasa y amilasa en sangre y orina, antitripsina(aumentadas).• Débito fecal de grasas.• Lipasa y amilasa en secreción de nódulos y líquidos orgánicos.• Ecografía y TC abdominal.• Leucocitosis con eosinofilia, VSG acelerada, amilasuria,deficiencia de antitrpsina y disminución del complemento séricototal.• Elevación de lipasa y amilasa en líquido ascítico, pleural,pericárdico y de la aspiración de lesiones cutáneas. Puedencursar con niveles de enzimas normales.• Estudios se completan con el estudio de estructura y funciónpancreática con ecografía abdominal y débito de grasas,funcional de materia fecal, amilasemia, amilasuria y lipasa ensangre.


HISTOPATOLOGÍA• Paniculitis lobular con áreas de necrosis focal, rodeadasde un infiltrado inflamatorio de neutrófilos eosinófilos ,linfocitos, histiocitos y células gigantes por cuerpoextraño.• Focos de adiponecrosis: A fantasma => paredes gruesas,oscuras, esfumadas, sin núcleos. Citoplasma basófilo porlas calcificaciones.• Diagnóstico diferencial• Con otras PL: - por déficit de alfa 1 antitripsina,panarteritis nodosa sistémica y linfomas.• Tratamiento: es el correspondiente a la pancreatopatíaasociada. – No existe terapéutica sintomática que seaefectiva.• La corticoterapiaa sistémica tampoco resulta beneficiosa.• Evolución y pronóstico• Malo . Alta mortalidad.


Paniculitis pancreática


PANICULITIS POR DÉFICT DEALFA 1 ANTITRIPSINA• Clínica:• - Nódulos múltiples diseminados en tronco y raíz demiembro. Duros, eritematosos, dolorosos y ulceradoscon drenaje de material seroso o serohemático.• Precedido por traumatismos locales o cirugías.• Asociaciones: Enfisema pulmonar (+frecuente) ycirrosis hepática.• Investigar otras manifestaciones clínicas de estadeficiencia (edema angioneurótico, vasculitiscutánea, urticaria por frío, uveítis,poliartritis,LES,AR, fibrosis pancreática, psoriasis,hepatitis no infecciosas en adultos).• Evolución: crónica y recurrente.


Biopsia• Paniculitis lobular con infiltración de neutrófilos enáreas de necrosis aguda hipodérmica y dérmica.Luego, infiltrado linfohistiocitario con célulasgigantes => cambios inflamatorios agudos y crónicos-.• Exámenes complementarios• Rx de tórax y ecografía abdominal.• Anr¡titripsina sérica (disminuida), lipasa y amilasa ensangre y orina.• Diagnóstico diferencial• Con otras PL, en especial P. pancreática, panarteritissistémica, linfomas y pioderma gangrenosos.


Tratamiento• Casos severos o compromiso sistémico: -Administración EV de AT humana purificada dedadores sanos. Dosis: 60-100mg/kg/sem. Infusión deplasma fresco, que actúa por sustitución => buenarespuesta.• Otros: Diaminodifenilsulfonas – Colchicina –Ciclofosfamida – Doxiciclina – Minociclina =>resultados variables.• La corticoterapia sistémica no está indicada y puedeocasionar exacerbaciones de la dermatosis.• Evitar: Tabaco => puede precipitar enfisemas.Ingesta de alcohol y otros tóxicos hepáticos.• Evolución: Crónica con brotes recurrentes. Puedeinvolucionar espontáneamente.• Pronóstico: Dependiente del compromiso sistémico.


Arteriopatía calcificanteurémica• Descripta por Bryant y White 1898 en pacientes conIRC. 1962 Seyle la denominó calcifilaxis.• Es una enfermedad por calcificación vascular ynecrosis cutánea, que se caracteriza por placaseritematovioláceas ulceradas, simétricas enmiembros.• Fisiopatología: depósito de calcio en las paredesvasculares, en pacientes con alteraciones delmetabolismo fosfocálcico por hiperparatiroidismosecundario a insuficiencia renal.• Sexo: Fem 2:1 Edad: Cualquiera


• Sensibilizadores sistémicos: - Hormona paratifoidea– Vitamina D – Dieta rica en calcio y fósforo. Otros:Traumatismo – glucocorticoides –Inmunosupresores –Polimixina - Medios de contraste radiológicos. OtrosHipertensión arterial, - Alcalosis metabólicaposthemodiálisis.• Asociaciones: - Hipercalcemia – Hiperfosfatemia –Hiprparatiroidismo – Hemodiálisis – Transplanterenal . otras asociaciones: diabetes, terapiascorticoidea, drogas citotóxicas, fototerapia, ca demama con metástasis óseas, enf de Crohn, síndromeantifosfolípido y SIDA.• Padecen: 1-4% e de los hemodializados en períodosterminales de la insuficiencia renal o transplantados.


Clínica• Nódulos y placas ertematovioláceas con superficiesreticuladas dolorosas, duras, ulceradas.• Localización: miembros inferiores, tronco y genitales.Simétricas. Isquemia y gangrena digital.• Asoc: Insuf renal crónica. Alteraciones delmetabolismo fosfocálcico secundario ahiperparatiroidismo.• Pronóstico: Malo 80% de mortalidad (septicemia)• Determinar patologías asociadas y factoresdeterminantes.• Exámenes complemetarios: - Dosaje de paratormona(puede ser normal ↑ ó ↓), ↑ calcemia, ↑ fosfatemia,FAN +, ANCA+, anticoagulante lúdico, serología parahepatitis ByC, crioglobulinas, amilasa y estudios decoagulación.• DD:- Eritemo nodoso atípico – vasculitisleucocitoclásica – Pioderma gangrenoso.


Calcifilaxis- Enfermedad renalcrónica


Calcifilaxis• Calcifilaxis urémica• Causas de calcifilaxis no urémica• Hiperparatiroidismo primario – Malignidades –Enfermedadeshepáticas – Enfermedades del tejido conectivo – Diabetes –Quimioterapia - Deficiencia inducida de proteina C y S –Enfermedad de Crohn - Osteomalacia tratada con nadroparinade calcio – Síndrome POEMS – Deficiencia vitamin D 1 –Pérdida de peso – Enfermedad renal crónica – Enfermedadrenal terminal.• B- Colangiocarcinoma, leucemia mielocítica crónica, melanomamali, Carcinoma metastásicom de mama mieloma múltiple;incluye casos de carcinoma metastásico de paratiroides quecausan hiperparatiroididmo primario.• C- Arteritis de células gigantes y artritis reumatoidea


• Biopsia• Paniculitis lobular por adiponecrosis ycalcificación. Depósito de calcio en lasparedes de los vasos de pequeño y medianocalibre de la dermis reticular y septoshipodérmicos.• Tratamiento• Mejora con paratiroidectomía => normalizametalismo fosfocálcico.• Oxígeno hiperbárico. Corticoides.• Evol: pronóstico malo en 80% de los casos,mortalidad causada por septicemia.


Arteriola desestructurada debido a lacalcificación masiva de su pared. Eldepósito de calcio,ocluye por completo la luz del vaso (H &E, X 200)


Paniculitis facticia-ParafinomaInfiltrado inflammatorio mixto (septal y lobular),compromete dermis profunda y subcutis. No se indentificómaterial polarizable.


• A 35-year-old male presented with a 4 week history of painful subcutaneous nodules on shinsand buttocks. He had loss of weight and loss of appetite. He did not have fever, arthralgia, orchronic cough and his bowel habits were normal. He reported consumption of about half a bottleof hard liquor per day. Three months prior to presentation he had an episode of severe centralabdominal pain associated with nausea and vomiting and was diagnosed as having chronicpancreatitis.• Physical examination revealed multiple tender subcutaneous nodules over the ankle region,shins, thighs, and buttocks. The overlying skin was erythematous with no change in skin texture.None of the lesions was ulcerated. Systemic examination was normal except for mild pallor.Clinically, the possibilities of erythema nodosum, erythema induratum, or pancreatic panniculitiswere entertained. Whitish oily material was noted when performing the incisional biopsy,favoring fat necrosis.• His erythrocyte sedimentation rate (ESR) was 26 mm; hemoglobin was 9.2 g/dl with normalwhite cells and platelets and additional testing suggested anemia of chronic disease.Antistreptolysin O titer (ASOT) was


pancreatic panniculitis with mostly lobular panniculitis withinflammatory infiltrate and intense necrosis of the adipocytes.


• Pancreatic panniculitis is a rare entity appearing in approximately 2-3 percentof all patients with pancreatic disease.[1] Rarely it can manifest in patientswith subclinical pancreatic disease or with no pancreatic disease with highserum levels of pancreatic lipase of unknown origin.[3] It has a distinctclinical picture of erythematous tender subcutaneous nodules thatspontaneously ulcerate to discharge thick oily material. The usual sites arethe distal parts of the lower extremities but involvement of areas such asbreasts, buttocks, thighs, and abdomen are described.[1] The onset of thepanniculitis is commonly associated with acute arthritis with necrosis of theperiarticular fat tissue.[1] Necrosis of the fat at distant foci leading to afatal outcome is documented rarely.[1,2]• Pancreatic lipase and amylase are known to have a pathogenic role causingsubcutaneous fat necrosis. This is supported by the finding of these enzymesin the areas of subcutaneous fat necrosis.[3]• Histopathological examination is required for the diagnosis of this entity andshows characteristic features of mostly lobular panniculitis with intensenecrosis of adipocytes.[4] These necrotic adipocytes with no nuclei and finelygranular and basophilic material in the cytoplasm because of calcification areknown as ghost adipocytes.[4] In older lesions, fat necrosis and calcifiedghost adipocytes are less evident. This liquefactive necrosis of adipocyteswill clinically manifest as spontaneous discharge of oily brown material, whichwas evident in our patient when performing the biopsy.• The treatment of pancreatic panniculitis is directed at the underlyingpancreatic disease. Usually those cases associated with pancreatitis slowlyundergo resolution once the inflammatory episode of the pancreas regresses.When there is involvement of subcutaneous fat other than the lowerextremities, persistent disease, frequent relapses, or ulceration, thepossibility of an occult underlying carcinoma of the pancreas should beconsidered.[1]


Paniculitis predominantemente septales• Con vasculitisPequeños vesosVenulas V.Leucocitoclástica Grandes vesosVeinsThrombophlebitisSuperficialArteriasPoliarteritis nodosa Cutaneous• Sin vasculitisPredominio deLinfocitos y células plasmáticasCon infiltrado granulomatoso septos Necrobiosis lipoidica. Sin infiltrado granulomatoso septos EsclerodermiaCon predominio de histiocitosCon infiltrado granulomatosomucin in center of palisaded granulomas Subcutaneousgranulosa annulareWith fibrin in center of palisaded granulomasRheumatoid noduleWith large areas of degenerated collagen, foamy histiocytes,Necrobioticand cholesterol clefts.xanthogranuloma

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