resúmenes de ponencias - Asociación Española de Biopatología ...

II Congreso Nacional del Laboratorio Clínico – A Coruña, 4/7 Junio 2008801802ACIDOSIS D-LÁCTICA: UN CASO EXCEPCIONALBarbero Cancelo, C.; Lara Lara, B.; Sanchez Ovejero, C.; LuisLima, S.; Saiz Ibañez, F.; Gonzalez-Lamuño , D.;Hospital Universitario Marqués de Valdecilla - SantanderACIDOSIS LÁCTICA: A PROPÓSITO DE UN CASO.Polo Moyano, P.; Bancalero Flores, J.; Viso Soriano, M.;Izquierdo Alvarez, S.; Simón Simón, M.; Bocos Terraz, P.;H.U Miguel Servet - ZARAGOZALa acidosis D-Láctica es una patología poco habitual,causada por sobrecrecimiento de bacterias lácticas, enpacientes aquejados de “síndrome de intestino corto”. Semanifiesta con afectación neurológica de distinto grado,acompañada por una acidosis metabólica con anión gapaumentado. Presentamos un caso clínico de posible acidosisD-láctica en una sinusitis maxilar, como consecuencia de uncuerpo extraño alojado en las fosas nasales.CASO CLÍNICO:Historia: Niño varón de 2 años remitido al Servicio dePediatría por presentar olor corporal “anormal” de dosmeses de evolución. Durante la exploración se extrae uncuerpo extraño de las fosas nasales que ha conducido a unasinusitis maxilar con abundante secreción purulenta.Hallazgos del laboratorio: una gasometría muestra unadiscreta acidosis metabólica con anión gap elevado; losniveles de lactato en sangre son normales.Un perfil de ácidos orgánicos en orina desvela un moderadoaumento del ácido láctico.En el cultivo microbiológico del exudado nasal creceStreptococcus pneumoniae.Tratamiento: terapia con antibióticos que normaliza elcuadro; desaparece el olor.DISCUSIÓN:La acidosis metabólica con anión gap aumentado sugiereuna posible acidosis por acúmulo de D-Lactato.Streptococcus pneumoniae fermenta carbohidratosgenerando L y D-Lactato indistintamente.Aunque la manifestación clínica más relevante de laacidosis D-láctica es la alteración neurológica, en labibliografía se discute si es el D-Lactato per sé, el causantede esta toxicidad.La paradoja entre los niveles de lactato (en sangre normalesy en orina elevados), sólo puede explicarse si la fracción delactato alterada corresponde al D-Lactato.Los métodos habituales para el cálculo del lactatoplasmático son esteroespecíficos y sólo ofrecen los valoresde L-Lactato.La cromatografía utilizada para determinar ácidos orgánicosen orina no discrimina entre isómeros y da el valor delLactato total.Si el L-Lactato es normal y el del Lactato total no, se deduceque es el D-Lactato es el que se encuentra en exceso.CONCLUSIONES:1) La acidosis D-láctica no es un fenómeno exclusivo depacientes aquejados de “síndrome de intestino corto” y nosiempre se presenta con manifestaciones neurológicas.3) El laboratorio de bioquímica clínica puede ayudar aesclarecer un diagnóstico diferencial deacidosisD-láctica, utilizando distintos métodos de determinación demetabolitos, cuando las manifestaciones clínicas no sonconcluyentes.INTRODUCCIÓNLa Metformina (Biguanida), de elección en el tratamiento dela Diabetes Mellitus tipo 2(DM2) aumenta la sensibilidad dela insulina en tejidos hepático y periférico. Un efectosecundario grave es la acidosis láctica. Presentamos el casode un paciente con acidosis láctica secundaria a insuficienciarenal por episodio diarreico.OBJETIVOSDescribir situaciones que contraindican el uso deMetformina y destacar la importancia del Laboratorio deBioquímica en el diagnóstico y control evolutivo de esteefecto adverso.CASO CLINICOVarón de 64 años con antecedentes de DM2, FA, HTA, HTP,Insuficiencia cardíaca y respiratoria. En tratamiento con,Metformina, IECAS, Acenocumarol y broncodilatadores;ingresó por Insuficiencia cardiaca y a los 15 días presentóoligoanuria. En bioquímica solicitada destacó: Urea 121mg/dl, creatinina 3,70 mg/dl, Cl- 90 mEq/l, Na+ 132 mEq/l,K+ 5,7 mEq/l. A las 24 horas inició cuadro diarreico con urea142 mg/dl, creatinina 7,80 mg/dl, Cl- 85 mEq/l, Na+ 123mEq/l. El paciente entró en anuria con disnea, malestargeneral, nerviosismo y mialgias en extremidades. Se solicitóGasometría y bioquímica urgente: pH 6,92, HCO3- 5,4 mEq/l,Glucosa 53 mg/dl, Urea 161 mg/dl, Creatinina 9,70 mg/dl, Cl-82 mEq/l,Na+ 127 mEq/l, K+ 5,9 mEq/l. Se comunicaronresultados a Nefrología pautando Bicarbonato 1M yGlucosmón?. Sospechando acidosis láctica se determinólactato plasmático siendo 124 mg/dl. Se suspendiótratamiento con Metformina y se realizó hemodiálisis (10sesiones). Al alta se contraindicó el uso de Biguanidas.DISCUSIÓN Y CONCLUSIONESLa DM es una enfermedad crónica de elevadamorbimortalidad y prevalencia. El tratamiento conMetformina reduce la mortalidad, comparado con otroshipoglucemiantes. Su uso se asocia con riesgo de acidosisláctica, entidad caracterizada por disnea, dolor abdominal,hipotermia, coma, reducción del pH sanguíneo y elevaciónde anión GAP y lactato en plasma. La planificación deltratamiento de los diabéticos debe ser individualizada,interesándose por antecedentes personales yrecomendaciones de la ficha técnica, revisando posología ycontraindicaciones (creatinina >1.2, insuficiencia hepática,alcoholismo, embarazo).Ante cirugía con anestesia general yempleo de contrastes yodados, suspender y pautarlapasadas 48 h previo control renal. Destacar la importanciadel Especialista en Bioquímica Clínica en la interpretación deresultados analíticos, colaborando en el diagnóstico.Rev Lab Clin. 2008;1 Supl 1: S1-S452 399