La pathologie infectieuse de la glande mammaire Etiopathogénie et ...

Pathologie infectieuse de la glande mammaire. Approche individuelle. 46
traduisent par une réaction inflammatoire endéans les 3 à 5 jours. Il existe cependant de larges variations selon les
individus et la virulence des germes. Le processus d’invasion et d’inflammation présente initialement une phase
de multiplication rapide du germe dans les canaux lactifères suivie d’un passage des bactéries dans les vaisseaux
lymphatiques et les ganglions rétromammaires. A ce stade, les lésions épithéliales des acinis se traduisent par une
diminution de la production laitière. Le début de la phase d’invasion se traduit par une augmentation très élevée
du nombre de germes (200 colonies /ml) puis par leur diminution et par l’augmentation du nombre de
polymorphonucléaires lorsque la tuméfaction de la glande devient visible. Celle-ci correspond à l’inflammation du
tissu alvéolaire mais aussi à la rétention de lait dans les alvéoles distendus. Cette réaction inflammatoire peut
également être observée au niveau des trayons. A ce stade de l’évolution de la pathologie, il est donc possible de
ne pas pouvoir isoler le germe en cause. La présence de grumeaux dans le lait correspond au stade de l’atteinte
épithéliale. Apparaît alors une fibrose du tissu interalvéolaire qui progressivement et selon le rythme des phases
de multiplication et de rémission va toucher un nombre croissant de lobules.
b. Les Staphylocoques
Staphylococcus aureus (hémolytique et coagulase +) produit des exotoxines (hémolysines, leucocidines) et des
enzymes (coagulase, hyaluronidase, DNase, B lactamases, staphylokinases, phosphatases, nucléases, lipases).
Certaines hémolysines (alpha-toxine) sont particulièrement toxiques car elles provoquent une vasoconstriction
entraînant une gangrène par ischémie (mammite gangréneuse). Les leucocidines, enfin, diminuent l’action des
polynucléaires et parfois les tuent. Les staphylocoques qui ont été phagocytés ne sont parfois pas lysés, et restent
à l’abri de l’action d’antibiotiques ne diffusant pas au milieu intracellulaire. La coagulase, en provoquant la
coagulation du plasma, permet la formation d’une enveloppe de fibrine qui isole les lésions staphylococciques,
entrave l’action des défenses de l’organisme et la diffusion des antibiotiques. Certains enzymes (hyaluronidase,
DNase) favorisent l’extension de l’infection tandis que d’autres (B lactamases) empêchent l’action de certains
antibiotiques. D’autres encore produisent une pénicillinase. Certaines souches de Staphylocoque ont par ailleurs
la propriété de s’encapsuler s’opposant ainsi à la phagocytose et à l’activité du complément.
c. Les Entérobactéries
Le pouvoir pathogène des entérobactériacées repose essentiellement sur la production d’endotoxines, molécule
complexe formée de phospholipides, lipopolysaccharides et de protéines. Libérée lors de la lyse des colibacilles
par les polynucléaires, cette endotoxine provoque la transformation de l’histidine en histamine. Cette dernière,
dont le premier effet est une augmentation de la perméabilité vasculaire, serait à l’origine d’une véritable réaction
allergique. La perméabilité vasculaire étant augmentée, il se produirait alors un épanchement de plasma dans la
mamelle et un passage d’endotoxine dans le sang, expliquant les symptômes généraux observés. La libération de
l’endotoxine entraîne également l’activation de la voie de synthèse des prostaglandines, leukotriènes et
thromboxanes (chaîne cyclooxygénase et de la lipooxygénase), médiateurs potentiels de l’inflammation locale et
des troubles vasculaires généraux. Cette endotoxine serait, en outre, douée de propriétés hypo-thermiques et
hypocalcémiques. Expérimentalement, l’injection intraveineuse d’endotoxine à des bovins provoque une chute
importante de la calcémie. De plus, survenant en début de lactation, à un moment où l’exportation de calcium est
maximale, l’hypocalcémie se trouve aggravée et les symptômes généraux accentués.
Cependant, la gravité des symptômes généraux dépend du stade de lactation. La caractère suraigu est davantage
observé en début de lactation. Ce fait a été imputé à un retard de 10 à 12 heures dans la diapédèse des
neutrophiles mobilisés, résultant d’un état réfractaire des animaux à l’endotoxine. Ce retard explique l’absence de
manifestations locales de la mammite malgré la présence de symptômes généraux dus aux effets de l’endotoxine.
5.2. Le rôle de l’installation de traite sur l’apparition des mammites
5.2.1. Rappels anatomiques
Le tissu mammaire de la vache est lourd et volumineux. Son ensemble peut chez la vache adulte peser plus de 50
kgs. Chez une pluripare, la dimension du pis peut constituer un indicateur relatif du niveau de production laitière.
Chez une primipare ce n’est pas le cas, le pis continuant à croître pendant la première lactation. 60 % du lait est
produit par les quartiers arrières. Cependant la sélection génétique a contribué à équilibrer davantage la
production de lait par les 4 quartiers. Le pis comporte une structure glandulaire, les acinis et une structure
canaliculaire assurant l’excrétion du lait synthétisé. Les 4 quartiers du pis sont indépendants les uns des autres. Ils
sont en effet séparés par un ligament médian de fixation et par des ligaments latéraux (profonds et superficiels) de
support qui les attachent à la paroi abdominale et au bassin. Les quartiers avant et arrières sont séparés par une
fine membrane conjonctive. Ces séparations font que la qualité et la quantité de lait varie d’un quartier à l’autre