UNIVERSITE DE BOURGOGNE U.F.R de MEDECINE Anne ... - TEL

CONTEXTE BIBLIOGRAPHIQUE Athérosclérose
Le tabac: Des études épidémiologiques supporte l’évidence que la consommation de
cigarettes que cela soit chez les hommes ou chez les femmes augmente l’incidence de l’infarctus du
myocarde et des maladies des artères coronaires (Ambrose & Barua, 2004). Les fumeurs passifs,
avec une exposition à la cigarette d’un centième comparée à celle des fumeurs actifs, ont
approximativement une augmentation de 30% du risque de maladies coronariennes, comparée avec
une augmentation de 80% chez les fumeurs actifs (Glantz & Parmley, 1991). L’arrêt du tabac
entraîne, en cinq ans, une diminution rapide du risque coronaire qui devient deux fois inférieur aux
sujets qui continuent de fumer (Emmerich & Bruneval, 2000).
L’hypercholestérolémie: le taux de cholestérol plasmatique est un facteur majeur de risque
de maladies cardiovasculairse. Dès 1913, les travaux d’Anitschkow montrent que le lapin, soumis à
un régime riche en lipides développe des lésions d’athérosclérose. Ultérieurement, l’étude
Framingham montre chez l’homme une corrélation positive entre le taux de cholestérol plasmatique
et l’incidence des maladies coronariennes (Kannel et al., 1971 ; Castelli, 1988).
Le diabète: les diabètes insulino et non insulino-dépendant constituent des facteurs de
risque majeurs d’athérosclérose. Le rôle du diabète dans le développement des lésions
athérosclérotiques est mal connu. Le diabète modifie le profil lipidique, en diminuant les HDL et en
favorisant les modifications de LDLs qui deviennent plus denses et plus athérogènes (Emmerich &
Bruneval, 2000). L’étude de Framingham indique que le risque relatif de mortalité coronarienne
chez les diabétiques, comparé à celui des sujets non diabétiques, est de 1,7 chez les hommes et 3,3
chez les femmes, quelque soit le type de diabète (Kannel & McGee, 1979). Il existe de nombreux
liens entre le diabète et l’athérosclérose. Ainsi, de nombreuses molécules pro-inflammatoires sont
produites lors du diabète, tel que le INF-γ libéré par le tissu adipeux ou encore l’IL-6 et la CRP (C
reactive protein). Le diabète est responsable d’un ensemble d’altérations de l’endothélium, des
cellules musculaires lisses et des plaquettes, qui favorisent le développement de l’athérosclérose.
L’hypertension artérielle: une relation entre la pression artérielle et l’athérosclérose est
retrouvée dans toutes les enquêtes épidémiologiques. Par exemple, une étude parisienne montre que
lorsque la pression artérielle systolique est à 170 mm de Hg, le risque de maladie coronaire est
multiplié par quatre (Emmerich & Bruneval, 2000). Les effets de la pression artérielle sur la paroi
vasculaire sont complexes. L’augmentation des forces de cisaillement favorise l’adhésion des
monocytes à l’endothélium. Chez les patients présentant une hypertension, les taux plasmatiques
d’angiotensine II, puissant vasoconstricteur, stimulent la prolifération des cellules musculaires lisses
et favorisent la sécrétion de cytokines par les macrophages.
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