PHYSIOLOGIE SEXUELLE FEMININE - Lazraq info

MISE
AU POINT
I. CYCLE DE LA REPONSE SEXUELLE FEMININE
La connaissance de la physiologie sexuelle a été
révolutionnée par deux médecins américains, W. Masters
et V. Johnson. Ils décrivent la relation sexuelle selon 4
phases : la phase d’excitation, la phase en plateau,
l’orgasme et la phase de résolution (fig. 1) [1].
Fig. 1. Cycle de la réponse sexuelle chez la femme
En 1977, H. Kaplan et H. Lief ont ajouté à ce cycle,
avant la phase d’excitation, la phase du désir.
La fonction sexuelle est un processus biologique
complexe, à composantes multiples, qui met en jeu non
seulement ses effecteurs périphériques, mais aussi leur
vascularisation, leur innervation, des voies et des centres
médullaires et cérébraux. Elle associe des mécanismes
centraux de régulation du désir, et des mécanismes
locaux pour la phase d’excitation et l’orgasme [2, 3, 4,
5].
Le système nerveux central et le système nerveux
périphérique sont tous deux impliqués dans la fonction
sexuelle normale de la femme.
A. PHASE DE DESIR [2, 4, 6]
Le désir est le premier temps, il consiste en des fantasmes
imaginaires concernant la sexualité et un désir
d’accomplir un acte sexuel, c’est une composante
importante de l’activité sexuelle.
PHYSIOLOGIE SEXUELLE FEMININE
R. RABII, A. HEDDAT
Service d’Urologie, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc
E-mail : rabiibest@yahoo.fr
-5-
J Maroc Urol 2010 ; 18 : 5-9
Il est commandé par 3 niveaux de centres nerveux : le
néencéphale, le système diencéphalo-limbique et le
système réflexe médullaire.
Les intervenants chimiques sont des hormones:
dopamine, sérotonine, LHRH, testostérone.
C’est une phase de préparation à l’acte sexuel.
B. PHASE D’EXCITATION
1. Réactions sexuelles de la vulve [2, 3, 4, 7]
a. Les grandes lèvres
Sous l’action de la contraction du dartos et la mise en
tension des fibres élastiques, les grandes lèvres s’effacent,
s’aplatissent contre le périnée, dégageant ainsi le vestibule
et découvrant l’entrée de la vulve.
b. Les petites lèvres
Les petites lèvres subissent des modifications plus
profondes, elles gonflent, s’épaississent, jusqu’à 2 ou 3
fois leur état au repos, ce qui entraîne leur éversion et
l’exposition de leur face interne. Cette ouverture est
d’autant plus importante que l’excitation est forte. Leur
muqueuse passe du rose au rouge bourgogne. Plus la
congestion est importante, plus la coloration est foncée
et ceci est spécifique de l’imminence de l’orgasme.
c. Le clitoris
Avec la stimulation sexuelle, l’augmentation du flux
sanguin dans les artères des corps caverneux du clitoris
entraîne une élévation de la pression intra-caverneuse
clitoridienne et la tumescence du gland.
Des études montrent qu’à la différence du pénis, le
clitoris est dépourvu d’une sous-albuginée située entre
le tissu érectile et l’albuginée. Chez l’homme, cette
couche porte un important plexus veineux qui se dilate
contre l’albuginée pendant l’excitation sexuelle, réduisant
ainsi l’issue du sang veineux et provoquant la rigidité
du pénis. L’absence d’un tel plexus dans le clitoris permet
la tumescence de cet organe mais pas sa rigidité.
L’échographie doppler du clitoris montre que pendant
la stimulation sexuelle, la longueur et le diamètre du
clitoris augmentent et le flux sanguin y double
pratiquement.

Physiologie sexuelle féminine
Le corps du clitoris est le foyer principal de la réponse
sexuelle. La stimulation de ses récepteurs au cours du
coït est le résultat de la traction du prépuce provoquée
indirectement par l’étirement rythmique des petites
lèvres sous l’action du pénis, qui déprime le frein vulvaire.
Le gland du clitoris au plus fort de l’excitation se rétracte,
remonte et se cache sous le capuchon : c’est un signe
d’orgasme imminent.
d. Les glandes annexes
L’activité de ces glandes est un facteur négligeable dans
la lubrification de la vulve. Les glandes de Bartholin
sécrètent une faible quantité de mucus en fin d’excitation
(0,5 à 1,5 cc). Cette réaction est trop minime, et de toute
façon trop tardive pour jouer un rôle dans la lubrification.
D’autres liquides sont émis : le mucus cervical (qui
n’augmente pas au cours de l’excitation), et des sécrétions
glandulaires péri-urétrales minimes.
2. Réactions sexuelles du vagin [4, 7, 8]
Le vagin est l’organe de passage entre la vulve et le col
utérin, en tant qu’organe du coït, sa fonction exige une
grande adaptabilité morphologique et physiologique; il
subit d’importantes modifications physiologiques en
réponse aux stimuli psychogènes et somatogènes.
Chez la femme, la phase d’excitation correspond au
phénomène de lubrification. Dès les premières secondes
qui suivent la stimulation psychique ou physique, la
réponse vaginale se traduit par une réponse sudorale.
Il s’agit d’une transsudation au départ des capillaires
dilatés de la muqueuse vaginale et non une sécrétion
glandulaire. C’est le même phénomène que l’érection
masculine avec les mêmes mécanismes de commande
nerveuse, et un rôle important des œstrogènes [9].
Lors de l’excitation sexuelle, la vascularisation de
l’épithélium vaginal est rapidement augmentée sous
contrôle nerveux, par l’intermédiaire des racines
nerveuses sacrées antérieures S2-S4, ce qui entraine une
augmentation du flux sanguin vaginal. Cette augmentation
provoque une congestion des vaisseaux génitaux et une
lubrification du canal vaginal par un transsudat issu du
lit vasculaire sous-épithélial. En effet, l’engorgement de
la paroi vaginale élève la pression régnant dans les
capillaires et augmente la transsudation du plasma à
travers l’épithélium vaginal. Ce transsudat est transporté
passivement à travers les espaces intra-épithéliaux, ou
canaux intercellulaires, et traverse l’épithélium pour
s’étaler à la surface du vagin en donnant d’abord des
gouttelettes analogues à la sueur, qui s’unissent ensuite
pour former une pellicule lubrifiante recouvrant la paroi
vaginale. Ce fluide sert de lubrifiant pour la cinétique
coïtale et neutralise l’acidité vaginale favorisant ainsi la
survie des spermatozoïdes.
Outre sa lubrification, le vagin s’allonge et se dilate
grâce à une relaxation des muscles lisses de la paroi
vaginale, la partie postéro-supérieure (2/3 interne) du
-6-
vagin s’allonge et s’élargit de 25% environ
(fig. 2). Les rides du vagin s’effacent, les colonnes
vaginales qui sont des structures érectiles, s’enflent sous
l’effet de la stimulation sexuelle.
a. Repos
b. Phase d’excitation
Fig. 2. Modifications physiologiques du vagin
au cours de la phase d’excitation
C. PHASE EN PLATEAU [4]
R. RABII et coll.
Elle correspond au maintien d’un niveau d’excitation
élevé pendant une période plus ou moins longue, et
aboutit normalement à l’orgasme.
Au cours de cette phase se développe et s’amplifie la
lubrification vaginale débutée pendant l’excitation.
Si au cours de la phase d’excitation, nous avons pu
constater des modifications importantes des 2/3 internes
du vagin, celles-ci se manifestent au cours de cette phase
au niveau du 1/3 externe qui subit une congestion
vasculaire intense, commune avec la vulve.
Les muscles bulbo-caverneux se contractent, les bulbes
s’engorgent et se raffermissent, réduisant le diamètre de
l’orifice d’entrée vaginale de 30%. Les muscles périvaginaux
serrent la base du pénis, et le vagin prend une
forme de poire : rétréci à l’entrée et élargi dans le fond.
La réduction tonique du tiers externe du vagin s’accentue
de plus en plus à mesure que l’orgasme se précise.
On nomme “plate-forme orgastique” l’ensemble constitué
par le tiers externe du vagin ainsi contracté et la
turgescence proéminente des petites lèvres.

La ballonisation du fond du vagin qui est une
augmentation du volume de la cavité dans toutes ses
dimensions réalise un réceptacle pour le sperme à venir,
et l’obturation de l’orifice vaginal empêche son
écoulement.
Au niveau des seins, on observe une érection des
mamelons, une tumescence de l’aréole et une
augmentation du volume.
D. PHASE ORGASMIQUE [4, 10, 11]
Débute quelques secondes avant la réponse musculaire.
Celle-ci s’exécute comme chez l’homme par des
contractions musculaires de 0,8 en 0,8 secondes, en
général trois ou quatre, parfois plus. Elle est avant tout
une expérience émotionnelle intense, accompagnée
parfois d’une éjaculation.
L’onde orgasmique débute au niveau des muscles de la
plateforme orgastique et diffuse à tout le pelvis avec des
réactions générales sympathiques (mydriase, HTA,
tachycardie, horripilation, contraction aréolaire) et
parasympathiques (salivation, rougeur cutanée,
transpiration, vasodilatation). L’orgasme dure
normalement entre 3 et 25 secondes, et est associé à
une faible diminution de l’état de conscience.
Il faut souligner que certaines femmes présentent lors
de l’orgasme une distension du méat urétral ou un besoin
d’uriner, entraînant une miction involontaire si la vessie
est pleine, soit pendant l’orgasme, soit immédiatement
après.
Il est à noter également que la femme n’a pas comme
l’homme un point de non-retour, c’est-à dire le moment
d’irréversibilité de l’orgasme. C’est pourquoi, même au
moment de l’imminence de l’orgasme, si la stimulation
adéquate s’arrête, l’excitation retombe.
Pour Masters et Johnson, il n’existe physiologiquement
qu’un seul orgasme qu’il soit provoqué par stimulation
digitale, mécanique du clitoris ou par coït. La stimulation
est enregistrée au niveau des corpuscules de volupté de
Krause, très nombreux sur le clitoris et la région qui
l’entoure.
Pour Fox, bientôt relayé par Perry et Whipple et par G.
Tordjman, il existe bien deux types d’orgasmes différents
de par les zones de contraction et de par la commande
médullaire réflexe : [12, 13]
* Un orgasme clitorido-vulvaire identique à la conception
de Masters et Johnson, mettant en jeu des contractions
régulières et involontaires de la plateforme orgastique
(muscle pubo-coccygien, en particulier). La commande
réflexe intéresse les myélomères (S2-S3-S4) (nerf
honteux interne).
* Un orgasme profond, produit par stimulation coïtale
ou digitale de la zone du fascia de Halban “point G”
situé entre la muqueuse vaginale et le système vésicourétral.
Cet orgasme est commandé par les myélomères
D12-L1-L2, et s’accompagne de contractions utérines
régulières, ondulatoires, espacées d’une seconde. Il
-7-
n’y a pas de contraction de la plateforme orgastique
dans ce cas. Il y a parfois “éjaculation” par contraction
des glandes péri-urétrales. Cette éjaculation provient
des glandes péri-urétrales dont les glandes de Skène
les plus connues. Ce système glandulaire péri-urétral
dérive du même tissu embryonnaire que celui qui
donne la prostate chez l’homme, d’ailleurs, cet éjaculat
se rapproche par sa constitution chimique des sécrétions
prostatiques.
Le point G (Grafenberg Spot) est une zone diffuse qui
s’étale entre la face antérieure du vagin et l’urètre
(fig. 3). Embryologiquement, elle correspond au fascia
de Halban. De part sa situation profonde, cette zone est
stimulée non pas par les frottements mais par les
pressions, et ce sont les variations de ces pressions en
rythme et en intensité qui provoquent la réponse sexuelle.
Cette zone G a été et est encore controversée [14, 15].
Alzate a démontré la possibilité de déclencher l’orgasme
par stimulation de la fourchette postérieure. Il apparaît
donc que la zone du fascia de Halban est une zone
qu’on peut qualifier de privilégiée car elle n’est pas la
seule.
E. PHASE DE RESOLUTION [4]
J Maroc Urol 2010 ; 18 : 5-9
Fig. 3. Localisation du point G entre l’urètre et le vagin
Elle est caractérisée par un sentiment de relaxation
mentale et physique, une détente musculaire et un
sentiment de bien-être général.
A la fin de l’orgasme, le maintien, encore quelques
temps de l’obstruction par la plate-forme orgastique
empêche efficacement l’écoulement du sperme vers
l’extérieur.
En cinq à dix minutes, il se produit une résolution de la
plateforme orgastique, puis réduction des deux tiers
internes du vagin. Un riche réseau veineux maintient
cependant autour du vagin une tension congestive
longtemps après l’orgasme. Ce phénomène explique
peut-être l’insatiabilité de certaines femmes qui doivent
décharger cette tension.

Physiologie sexuelle féminine
Il faut noter que la femme peut avoir plusieurs orgasmes
successifs si la stimulation sexuelle ne s’interrompt pas,
et la phase de résolution ne survient alors qu’après le
dernier orgasme.
II. REGULATION DE LA REPONSE SEXUELLE
FEMININE
A. REGULATION NERVEUSE [2, 5, 7, 16]
1. Mécanismes
Les réponses sexuelles féminines (excitation, orgasme)
résultent pour une bonne part de mécanismes reflexes
médullaires. Les zones réceptrices sont formées par les
zones érogènes primaires et secondaires. Ces terminaisons
nerveuses formées par les corpuscules de Krause-Finger,
nommées corpuscules du gland, ne se trouvent qu’au
niveau du clitoris.
La médiation de ces reflexes passe par des afférences
génitales essentiellement issues des nerfs pudendaux,
et la portion efférente implique une activité complexe
somatique, sympathique et parasympathique coordonnée.
Au niveau du système nerveux central, la région préoptique
interne, la région hypothalamique antérieure,
les structures hippocampiques, et le système limbique
sont activés au cours de l’excitation sexuelle. Une fois
activés ces centres transmettent des signaux électriques,
par l’intermédiaire des systèmes sympathique et
parasympathique. Ces mécanismes neurogènes modulent
le tonus des fibres musculaires lisses du vagin et du
clitoris et la relaxation des fibres musculaires lisses
vasculaires vaginales et clitoridiennes.
2. Neuromédiateurs et neurotransmetteurs
a. Transmission non adrénergique non cholinergique
(NANC) [7, 16, 17, 18]
Les études immuno-histochimiques de tissus vaginaux
humains mettent en évidence des fibres nerveuses
contenant le neuropeptide Y (NPY), le polypeptide
intestinal vasoactif (VIP), le protoxyde d’azote synthétase
(nitric oxide synthase ou NOS), et le peptide lié au gène
de la calcitonine et de la substance P.
Des études préliminaires suggèrent que le polypeptide
intestinal vasoactif (VIP) et le protoxyde d’azote (NO)
sont impliqués dans la modulation des processus de
relaxation et de sécrétion vaginale. Le protoxyde d’azote
(NO) a été identifié dans le tissu clitoridien humain, et
on a émis l’hypothèse qu’il est le principal médiateur
de l’engorgement des lèvres et du clitoris.
Le polypeptide intestinal vasoactif (VIP) est un
neurotransmetteur non adrénergique et non cholinergique
qui, comme le protoxyde d’azote (NO), pourrait jouer
un rôle dans l’augmentation du flux sanguin, la
lubrification et les sécrétions vaginales. Le vagin est
fortement innervé par des fibres nerveuses immuno-
-8-
réactives au polypeptide intestinal vasoactif (VIP), en
étroite relation avec l’épithélium et les vaisseaux sanguins.
b. Réponses adrénergiques alpha 1 et alpha 2 : [7, 16,
17, 18]
Chez l’homme, des récepteurs adrénergiques au niveau
des centres cérébraux sont associés à l’érection du pénis
et l’éjaculation. Des agents affectant ces récepteurs ont
été abondamment étudiés et utilisés pour traiter les
dysfonctions érectiles masculines. Les agonistes alphaadrénergiques
comme la noradrénaline activent les
terminaisons nerveuses sympathiques provoquant ainsi
la contraction des fibres musculaires lisses trabéculaires
du pénis et sa détumescence, les agonistes alpha 2
génèrent des réponses identiques.
Les médiateurs adrénergiques semblent également jouer
un rôle physiologique dans l’excitation sexuelle féminine.
Des expériences préliminaires suggèrent que des
mécanismes adrénergiques modulent le tonus musculaire
lisse. La noradrénaline exogène (agoniste alpha 1 et
alpha 2) provoque une contraction dose dépendante
des muscles lisses vaginaux. Les antagonistes sélectifs
alpha 1 (prazosine et tamsulosine) et alpha 2
(déléquamine) inhibent cette contraction. Ces
observations suggèrent que la médiation de la réponse
contractile passe par des nerfs adrénergiques.
En outre, il semble y avoir une différence de qualité des
réponses contractiles au niveau des segments supérieur
et inférieur du vagin. Cette observation concorde avec
leurs différences d’innervation d’origine embryologique.
B. REGULATION HORMONALE
Les hormones sexuelles sont produites principalement
par les ovaires ; les androgènes, qui sont également
produits par les glandes surrénales, sont une exception.
1. Les œstrogènes [2, 5, 7, 8, 16, 19]
R. RABII et coll.
Les œstrogènes jouent un rôle important dans la
régulation de la fonction sexuelle féminine. Elles affectent
les cellules par l’intermédiaire des systèmes nerveux
périphérique et central et influent sur la transmission
nerveuse.
Les œstrogènes exercent également des effets
vasoprotecteurs et vasodilatateurs à l’origine d’une
augmentation du flux artériel vaginal, clitoridien et
urétral, et du maintien de la réponse sexuelle féminine,
en prévenant une athérosclérose des artères et des
artérioles pelviennes.
En outre, les œstrogènes jouent un rôle régulateur de la
structure tissulaire, elles peuvent moduler directement
la croissance physiologique des cellules musculaires
lisses, inhiber la prolifération des cellules musculaires
lisses vasculaires induite par les agents mitogènes, et
inhiber le dépôt de protéines de la matrice extracellulaire
tel que le collagène. Ces observations soulignent le rôle

important des œstrogènes dans le maintien de la
physiologie et de la conformation normale de structures
richement vascularisées comme le vagin et le clitoris.
Les œstrogènes interviennent également dans la
régulation de l’expression vaginale et clitoridienne du
protoxyde d’azote synthétase (NOS), enzyme responsable
de la production du protoxyde d’azote (NO). Le
vieillissement et la castration chirurgicale entrainent la
diminution de l’expression vaginale et clitoridienne du
protoxyde d’azote synthétase (NOS) et l’apoptose des
cellules musculaires lisses et des cellules épithéliales
de la paroi vaginale.
2. La testostérone [7, 16, 19, 20]
Les surrénales et les ovaires possèdent les voies
biosynthétiques nécessaires à la synthèse et à la sécrétion
des androgènes. L’ovaire produit environ 25% de la
testostérone plasmatique, 60% de l’androsténédione et
20% de la déhydroépiandrostérone (DHEA), tandis que
les surrénales produisent 25% de la testostérone
plasmatique, 40% de l’androsténédione, 50% de la
DHEA et 90% du sulfate de déhydroépiandrostérone
(SDHEA). On estime que le reste des androgènes en
circulation chez la femme est le produit d’une conversion
périphérique qui représente probablement 50% de la
production de testostérone et 25% de celle de la
déhydroépiandrostérone (DHEA).
Les androgènes jouent eux aussi un rôle important dans
la sexualité féminine, en particulier dans le désir sexuel.
Les aspects motivationnels du comportement sexuel
semblent bien corrélés avec le taux de testostérone libre.
Les études ont montré un lien entre la fréquence des
rapports sexuels par cycle et le pic de testostérone
survenant chez la femme en milieu de cycle, bien que
la libido d’une femme soit également déterminée par
des facteurs environnementaux, émotionnels, culturels
et hormonaux.
Des récepteurs des androgènes ont été identifiés dans
le cortex, l’hypophyse, l’hypothalamus, la région
préoptique, le thalamus, les amygdales et le tronc
cérébral. Les effets cérébraux des androgènes s’exercent
en partie par l’intermédiaire de ces récepteurs et par
l’aromatisation de la testostérone en oestradiol.
3. Autres [2, 8]
Le rôle de la prolactine est plus discuté : une
prolactinémie élevée diminue le désir sexuel qui peut
être rétabli par un traitement à la Bromocriptine. Cet
effet est sans doute dû pour une bonne part à une
insuffisance gonadique secondaire, mais on ne peut
exclure un effet propre de la prolactine via une régulation
dopaminergique.
L’Ocytocine augmente durant la lubrification et l’orgasme
dans les deux sexes. Son rôle est surtout bien établi chez
l’animal et reste encore à mieux comprendre chez la
femme.
-9-
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