Orthodontie et parodontie - Belbacha Dental

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23-490-A-07 Orthodontie et parodontie L’orthodontie intervient dans l’amélioration de l’architecture dentoparodontale. Celle-ci est liée à trois facteurs : la morphologie coronaire exprimée par l’indice de Le Huche (rapport des diamètres mésiodistaux cervical et coronaire) ; la position de la dent par rapport à la crête alvéolaire ; l’orientation axiale mésiodistale et vestibulolinguale. Principaux facteurs étiologiques des parodontopathies En 1998, Bouchard [4] a mis en évidence l’aspect multifactoriel des maladies parodontales. L’unique présence de l’agent microbien étiologique ne suffit pas à déclencher le processus pathologique : il faut considérer l’impact des facteurs de risque sur l’état de santé permettant alors d’appréhender les patients à risque [5] . Facteurs généraux Facteur héréditaire Il existe une susceptibilité héréditaire à la plupart des formes précoces et sévères des parodontites [6] . En revanche, pour les formes les plus banales comme la parodontite chronique, il n’existerait aucune susceptibilité héréditaire. Âge La relation entre l’âge et la maladie parodontale a été démontrée par de nombreuses études épidémiologiques. L’altération des tissus parodontaux débute vers 30 ans et est maximale autour de 50 ans [7] . Cependant, il est difficile de distinguer signes de vieillissement et signes de maladie parodontale. Facteur hormonal Le parodonte est un organe cible des hormones stéroïdiennes [8] . On admet en général que les modifications hormonales chez la femme lors de la puberté, de la menstruation, de la grossesse, de la prise de contraceptifs ou encore de la ménopause sont associées à une prédisposition aux maladies parodontales [9] . Maladies générales En 1999, le World Workshop et Armitage [10] ont mis en corrélation maladie parodontale et pathologie systémique. De nombreuses maladies perturbent le métabolisme tissulaire et les défenses immunitaires. Ces modifications rendent les sujets plus vulnérables aux agressions bactériennes parodontales. Parmi celles-ci, nous trouvons : les maladies endocriniennes (hyperthyroïdie, hypothyroïdie...) ; le diabète déséquilibré et non compensé ; les leucémies ; la mononucléose infectieuse ; le syndrome d’immunodéficience humaine acquise (SIDA) (manifestations gingivales et parodontales) ; le syndrome de Down (prédispositions aux maladies parodontales sévères). Médicaments Les principaux médicaments qui engendrent des perturbations au niveau du parodonte sont : les antiépileptiques du type phénytoïne qui entraînent une hypertrophie gingivale dans 20 % des cas ; la ciclosporine (inhibiteur des réactions immunitaires à médiation humorale et de la production d’interleukine 2 [IL2]). Facteur local : la plaque bactérienne La plaque bactérienne est une structure adhérente à la dent constituée de cellules bactériennes, de cellules mortes, de polymères d’origine salivaire (mucus et protéines) et de polymères bactériens. Les bactéries virulentes peuvent exprimer leur potentiel pathogène à proximité ou au niveau de la jonction dentogingivale. Ces bactéries sont des Gram négatif anaérobies ou capnophiles ; il s’agit surtout : d’Actinobacillus actinomycetemcomitans, d’Actinomyces, de Porphyromonas gingivalis, de Fusobacterium, de Prevotella intermedia; deBacteroides forsythus, de certains spirochètes et parasites. Lors des maladies parodontales, la proportion de bacilles à Gram négatif est donc plus forte, ils agissent sur les cellules immunocompétentes, et peuvent dégrader les immunoglobulines destinées à les détruire. Ces bactéries virulentes sont absentes de la surface des dents lorsque le parodonte est sain [11] . La théorie « spécifique » de la plaque dentaire, d’après Charon, Joachim et Sandele, expose le fait que « les bactéries qui la composent sont différentes selon que le parodonte est sain ou malade, et probablement d’une maladie parodontale à l’autre », à la différence de la théorie non spécifique où il n’existerait que des différences quantitatives entre la plaque de dents malades et celle de dents saines [11] . Les maladies parodontales sont caractérisées par un déséquilibre de la flore en faveur des souches anaérobies à Gram négatif, sachant que la prévalence de certains germes peut varier en fonction des caractères cliniques de la maladie [12] . Facteurs aggravants Tabagisme Le tabac est actuellement considéré comme le premier facteur de risque dans le développement des maladies parodontales. Les études cliniques et épidémiologiques de ces dernières années ont montré une nette association entre la consommation de tabac et la prévalence et la sévérité des parodontites et cela, même avec une bonne hygiène. Les fumeurs présentent un risque accru, proportionnel à la consommation de tabac, d’être infectés par Actinobacillus actinomycetemcomitens, Porphyromonas gingivalis, et de développer une flore pathogène plus abondante que les non-fumeurs [13] . Facteurs iatrogènes Les débordements d’obturations dentaires contribuent à aggraver un processus initié par une agression bactérienne. Les obturations entraînent, à leur niveau, une perte osseuse plus importante avec des poches parodontales plus profondes comparées aux dents non restaurées ou comportant des restaurations non débordantes [14] . Les obturations dentaires débordantes modifient les conditions physicochimiques du milieu, notamment les pressions en oxygène, favorisant l’anaérobiose. En compliquant le contrôle de la plaque bactérienne, elles entraînent des modifications au niveau de la flore sous-gingivale car elles la font dériver (dérive anaérobie) d’une flore compatible avec la santé parodontale vers une flore caractéristique avec augmentation des bactéries à pigments noirs associée à la parodontite de l’adulte. Traumatisme occlusal Selon Benauwt [15] , parmi les étiologies des parodontites, le traumatisme occlusal doit retenir notre attention, car il était considéré, il y a quelques années, comme l’un des facteurs majeurs favorisant les parodontopathies. Les considérations actuelles ne font pas du trauma occlusal un facteur déclenchant, cependant, sa participation dans l’aggravation de la maladie parodontale n’est pas négligeable. Les surcharges occlusales proviennent de malpositions dentaires, de malocclusions du sens vertical (supraclusion incisive), du sens sagittal ou transversal (occlusion inversée) (Fig. 1). Elles peuvent aussi être d’origine iatrogène en rapport avec de mauvaises restaurations conservatrices ou prothétiques, ou en rapport avec un traitement orthodontique inadéquat. Il est important de différencier la mobilité dentaire simplement augmentée, stable et adaptative, de la mobilité évolutive, instable et pathologique [3] . Toutes les études s’accordent à affirmer que le traumatisme occlusal provoque une réaction réversible du parodonte sain 2 Odontologie/Orthopédie dentofaciale
Figure 1. Occlusion inversée traumatogène sur un parodonte jeune et sain. Facteur aggravant mais non déclenchant de maladie parodontale. Figure 2. A. Parodontite agressive généralisée, absence de 36. Migrations dentaires généralisées. B. Radiographie rétroalvéolaire de 35 et 37 avec migrations compensatrices de l’avulsion de 36 dans un contexte de maladie parodontale avec perte osseuse. avec des signes de résorption osseuse, conduisant à une mobilité dentaire accrue, mais sans aucune perte d’attache. En présence de plaque bactérienne, le traumatisme occlusal agit comme cofacteur dans l’étiologie des maladies parodontales et peut provoquer l’approfondissement d’une lésion déjà existante [5] . Une analyse clinique approfondie de l’occlusion permet de déceler les facteurs aggravants les plus importants tels que : les contacts prématurés en relation centrée perturbant le chemin de fermeture ; la direction et l’extension des glissements durant l’intercuspidation ; les interférences du côté balançant et non balançant ; les parafonctions (bruxisme, onychophagie) ; les dysfonctions (position basse de la langue au repos et en fonction, associée à une mastication et à une déglutition-succion). Toute dent avulsée non remplacée aboutit à des situations de migration des dents voisines. Lors de la perte de la première molaire (Fig. 2), il se produit une migration mésiale de la deuxième molaire, une migration distale des prémolaires et une égression de la molaire antagoniste. Les dents adjacentes se versent et il y a formation d’une pseudo-poche, rendant difficile l’accès à l’hygiène. Un défaut parodontal peut rapidement Odontologie/Orthopédie dentofaciale survenir, d’autant plus s’il existe un trauma occlusal qui aggrave la lésion parodontale en augmentant sa sévérité et la rapidité de la destruction tissulaire [16, 17] . Facteurs favorisants Orthodontie et parodontie 23-490-A-07 Anatomie dentaire défavorable On distingue : la projection de perle d’émail ; les anomalies radiculaires (taurodontisme, fêlures ou fissures radiculaires). Malpositions dentaires Rateitschak [3] distingue : les malpositions primaires, qui apparaissent lors de l’éruption des dents ; les malpositions secondaires ou migrations qui apparaissent lors d’une avulsion non restaurée, en raison soit d’une parafonction, soit d’une dysfonction. Ces migrations peuvent intervenir sur parodonte sain et favoriser ainsi une accumulation de plaque, mais elles sont le plus souvent la conséquence d’une perte osseuse suite à une phase aiguë de parodontopathie. Les malpositions dentaires rendent difficile l’accès à l’hygiène. La maintenance parodontale est donc plus aléatoire, ce qui favorise l’accumulation de plaque bactérienne. En cela, elles représentent un facteur favorisant de la maladie parodontale. Proximités radiculaires On parle de proximité radiculaire lorsque la largeur des septa osseux entre deux racines est inférieure à2mm [18] . Cela est le cas lors de malpositions dentaires, lorsque l’anatomie radiculaire ou coronaire est défavorable. Elles peuvent être d’origine iatrogène après un mauvais contrôle des axes ou un meulage proximal excessif. Les proximités radiculaires ne sont pas à l’origine de maladies parodontales, mais elles les favorisent et rendent difficile l’accès aux instruments de surfaçage radiculaire. Le traitement isolé des proximités radiculaires incisives mandibulaires ayant provoqué une atteinte parodontale peut être l’avulsion (Fig. 3). Classification des maladies parodontales La classification de 1999 de « l’International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions » (Tableau 1) est aujourd’hui celle utilisée pour la recherche clinique et épidémiologique. Elle tente d’harmoniser les points de vue des principales sociétés scientifiques mondiales (Académie américaine de parodontologie, Fédération européenne de parodontologie, etc.) au regard des connaissances scientifiques actuelles et des recherches entreprises au cours des dix dernières années. Cette nouvelle classification ne tient plus compte du critère de l’âge, ni de la progression de la maladie. Elle a le mérite d’adopter une terminologie assez vague bien que plus appropriée, mais elle reste aussi purement clinique, ne tenant pas compte des données microbiologiques, immunologiques et génétiques récentes [19] . Les différences individuelles de susceptibilité génétique aux maladies parodontales, les notions récentes sur la nature des maladies parodontales qui semblent progresser par période d’exacerbation et de rémission, ainsi que l’existence de sites actifs et de sites inactifs cohabitant chez un même sujet ont poussé les cliniciens à rechercher d’autres critères de classification et notamment à y joindre des notions supplémentaires : l’activité immédiate des sites, le pronostic à long terme de la maladie et, surtout, le pronostic génétique. Cette dernière classification engendre des modifications importantes dans l’approche des maladies parodontales. Elle a été proposée dans un souci de simplification. Elle est le reflet des données actuelles de la science (Tableau 1) [10] . 3
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