Orthodontie et parodontie - Belbacha Dental

Plan
Orthodontie et parodontie
L. Massif, L. Frapier
La complémentarité entre l’orthodontie et la parodontie n’est plus à prouver. Les limites du déplacement
dentaire provoqué sont repoussées et ne cessent d’évoluer grâce aux progrès de la parodontie et de
l’implantologie. L’orthodontie, par les remaniements tissulaires qu’elle génère, devient une alternative
non chirurgicale à l’aménagement tissulaire des sites implantaires. Fontenelle, en 1982, eut cette
réflexion qui fait désormais office de référence : « La dent ne se déplace pas au travers de son os de
soutien, tout se passe comme si elle entraînait avec elle son os de soutien. » Pour cela, les conditions
anatomiques, non inflammatoires et biomécaniques doivent être réunies. Dans cet article, nous
aborderons dans un premier temps les maladies parodontales, leurs facteurs aggravants et leur
classification. Nous développerons ensuite les particularités histologiques du déplacement dentaire
spontané et provoqué puis l’interaction entre l’orthodontie et la parodontie. Nous finirons par les moyens
de maintien des résultats obtenus.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Parodontopathie ; Traitement orthodontique ; Déplacement dentaire provoqué ; Contention
Introduction 1
Maladies parodontales 1
Définition 1
Principaux facteurs étiologiques des parodontopathies 2
Facteurs aggravants 2
Facteurs favorisants 3
Classification des maladies parodontales 3
Histophysiologie du déplacement dentaire 4
Acteurs du déplacement dentaire 4
Déplacement dentaire physiologique 5
Déplacement dentaire provoqué 5
Particularités histophysiologiques du parodonte adulte 5
Interaction orthodontie. Parodontie 6
Conditions générales
Thérapeutique initiale ou comment la parodontie aide
6
à la réalisation de l’orthodontie 6
Effets directs du déplacement dentaire provoqué sur le parodonte 7
Maintien des résultats orthoparodontaux 13
Contentions 13
Maintenance parodontale 13
Conclusion 15
■ Introduction
Si l’orthodontie et la parodontie restent aujourd’hui deux
spécialités à part entière, les relations qui les unissent, pourtant
étudiées depuis longtemps, n’apparaissent véritablement
essentielles que depuis quelques dizaines d’années.
Ces deux disciplines ont comme point commun le parodonte.
La première spécialité permet de déplacer les dents avec leur
tissu de soutien sous certaines conditions, la seconde contribue
à assainir et à traiter l’environnement.
Odontologie/Orthopédie dentofaciale
La thérapeutique parodontale a pour but de contrôler
l’inflammation et de prévenir la réinfection. C’est à ce niveau
qu’intervient la thérapeutique orthodontique. L’orthodontie,
par le biais des déplacements dentaires provoqués, permet de
rétablir un cadre anatomique et occlusofonctionnel favorable à
une bonne maintenance parodontale.
Nous aborderons, dans un premier temps, les maladies
parodontales, leurs facteurs aggravants et leur classification.
Nous développerons ensuite les particularités du déplacement
dentaire provoqué puis l’interaction entre l’orthodontie et la
parodontie. Nous finirons par les moyens de maintien des
résultats obtenus.
■ Maladies parodontales
Définition
23-490-A-07
Selon Glickmann [1] : « La parodontite résulte de la propagation
de l’inflammation gingivale dans les tissus de soutien
parodontaux. »
Classiquement, les parodontites sont définies comme des
maladies infectieuses à forte composante inflammatoire,
entraînant la destruction progressive des tissus de soutien de la
dent (perte d’attache et alvéolyse) avec pour conséquence la
formation de poches parodontales et/ou l’apparition de récessions
parodontales [2] .
En général, la parodontite se développe à partir d’une
gingivite préexistante. Cependant, toute gingivite ne se transforme
pas forcément en parodontite. La quantité et la virulence
des micro-organismes pathogènes de la plaque, ainsi que la
résistance de l’hôte détermineront l’activité inflammatoire et la
destruction progressive du parodonte.
La parodontite peut, le plus souvent, être prévenue par une
bonne hygiène buccale [3] .
1

23-490-A-07 Orthodontie et parodontie
L’orthodontie intervient dans l’amélioration de l’architecture
dentoparodontale. Celle-ci est liée à trois facteurs :
la morphologie coronaire exprimée par l’indice de Le Huche
(rapport des diamètres mésiodistaux cervical et coronaire) ;
la position de la dent par rapport à la crête alvéolaire ;
l’orientation axiale mésiodistale et vestibulolinguale.
Principaux facteurs étiologiques
des parodontopathies
En 1998, Bouchard [4] a mis en évidence l’aspect multifactoriel
des maladies parodontales. L’unique présence de l’agent
microbien étiologique ne suffit pas à déclencher le processus
pathologique : il faut considérer l’impact des facteurs de risque
sur l’état de santé permettant alors d’appréhender les patients à
risque [5] .
Facteurs généraux
Facteur héréditaire
Il existe une susceptibilité héréditaire à la plupart des formes
précoces et sévères des parodontites [6] . En revanche, pour les
formes les plus banales comme la parodontite chronique, il
n’existerait aucune susceptibilité héréditaire.
Âge
La relation entre l’âge et la maladie parodontale a été
démontrée par de nombreuses études épidémiologiques. L’altération
des tissus parodontaux débute vers 30 ans et est maximale
autour de 50 ans [7] . Cependant, il est difficile de
distinguer signes de vieillissement et signes de maladie
parodontale.
Facteur hormonal
Le parodonte est un organe cible des hormones stéroïdiennes
[8] . On admet en général que les modifications hormonales
chez la femme lors de la puberté, de la menstruation, de la
grossesse, de la prise de contraceptifs ou encore de la ménopause
sont associées à une prédisposition aux maladies
parodontales [9] .
Maladies générales
En 1999, le World Workshop et Armitage [10] ont mis en
corrélation maladie parodontale et pathologie systémique. De
nombreuses maladies perturbent le métabolisme tissulaire et les
défenses immunitaires. Ces modifications rendent les sujets plus
vulnérables aux agressions bactériennes parodontales. Parmi
celles-ci, nous trouvons :
les maladies endocriniennes (hyperthyroïdie, hypothyroïdie...)
;
le diabète déséquilibré et non compensé ;
les leucémies ;
la mononucléose infectieuse ;
le syndrome d’immunodéficience humaine acquise (SIDA)
(manifestations gingivales et parodontales) ;
le syndrome de Down (prédispositions aux maladies parodontales
sévères).
Médicaments
Les principaux médicaments qui engendrent des perturbations
au niveau du parodonte sont :
les antiépileptiques du type phénytoïne qui entraînent une
hypertrophie gingivale dans 20 % des cas ;
la ciclosporine (inhibiteur des réactions immunitaires à
médiation humorale et de la production d’interleukine 2
[IL2]).
Facteur local : la plaque bactérienne
La plaque bactérienne est une structure adhérente à la dent
constituée de cellules bactériennes, de cellules mortes, de
polymères d’origine salivaire (mucus et protéines) et de polymères
bactériens.
Les bactéries virulentes peuvent exprimer leur potentiel
pathogène à proximité ou au niveau de la jonction dentogingivale.
Ces bactéries sont des Gram négatif anaérobies ou capnophiles
; il s’agit surtout : d’Actinobacillus actinomycetemcomitans,
d’Actinomyces, de Porphyromonas gingivalis, de Fusobacterium, de
Prevotella intermedia; deBacteroides forsythus, de certains spirochètes
et parasites.
Lors des maladies parodontales, la proportion de bacilles à
Gram négatif est donc plus forte, ils agissent sur les cellules
immunocompétentes, et peuvent dégrader les immunoglobulines
destinées à les détruire. Ces bactéries virulentes sont
absentes de la surface des dents lorsque le parodonte est
sain [11] .
La théorie « spécifique » de la plaque dentaire, d’après
Charon, Joachim et Sandele, expose le fait que « les bactéries
qui la composent sont différentes selon que le parodonte est
sain ou malade, et probablement d’une maladie parodontale à
l’autre », à la différence de la théorie non spécifique où il
n’existerait que des différences quantitatives entre la plaque de
dents malades et celle de dents saines [11] .
Les maladies parodontales sont caractérisées par un déséquilibre
de la flore en faveur des souches anaérobies à Gram
négatif, sachant que la prévalence de certains germes peut varier
en fonction des caractères cliniques de la maladie [12] .
Facteurs aggravants
Tabagisme
Le tabac est actuellement considéré comme le premier facteur
de risque dans le développement des maladies parodontales. Les
études cliniques et épidémiologiques de ces dernières années
ont montré une nette association entre la consommation de
tabac et la prévalence et la sévérité des parodontites et cela,
même avec une bonne hygiène.
Les fumeurs présentent un risque accru, proportionnel à la
consommation de tabac, d’être infectés par Actinobacillus
actinomycetemcomitens, Porphyromonas gingivalis, et de développer
une flore pathogène plus abondante que les non-fumeurs [13] .
Facteurs iatrogènes
Les débordements d’obturations dentaires contribuent à
aggraver un processus initié par une agression bactérienne. Les
obturations entraînent, à leur niveau, une perte osseuse plus
importante avec des poches parodontales plus profondes
comparées aux dents non restaurées ou comportant des restaurations
non débordantes [14] .
Les obturations dentaires débordantes modifient les conditions
physicochimiques du milieu, notamment les pressions en
oxygène, favorisant l’anaérobiose. En compliquant le contrôle
de la plaque bactérienne, elles entraînent des modifications au
niveau de la flore sous-gingivale car elles la font dériver (dérive
anaérobie) d’une flore compatible avec la santé parodontale vers
une flore caractéristique avec augmentation des bactéries à
pigments noirs associée à la parodontite de l’adulte.
Traumatisme occlusal
Selon Benauwt [15] , parmi les étiologies des parodontites, le
traumatisme occlusal doit retenir notre attention, car il était
considéré, il y a quelques années, comme l’un des facteurs
majeurs favorisant les parodontopathies. Les considérations
actuelles ne font pas du trauma occlusal un facteur déclenchant,
cependant, sa participation dans l’aggravation de la maladie
parodontale n’est pas négligeable.
Les surcharges occlusales proviennent de malpositions
dentaires, de malocclusions du sens vertical (supraclusion
incisive), du sens sagittal ou transversal (occlusion inversée)
(Fig. 1). Elles peuvent aussi être d’origine iatrogène en rapport
avec de mauvaises restaurations conservatrices ou prothétiques,
ou en rapport avec un traitement orthodontique inadéquat.
Il est important de différencier la mobilité dentaire simplement
augmentée, stable et adaptative, de la mobilité évolutive,
instable et pathologique [3] .
Toutes les études s’accordent à affirmer que le traumatisme
occlusal provoque une réaction réversible du parodonte sain
2 Odontologie/Orthopédie dentofaciale

Figure 1. Occlusion inversée traumatogène sur un parodonte jeune et
sain. Facteur aggravant mais non déclenchant de maladie parodontale.
Figure 2.
A. Parodontite agressive généralisée, absence de 36. Migrations dentaires
généralisées.
B. Radiographie rétroalvéolaire de 35 et 37 avec migrations compensatrices
de l’avulsion de 36 dans un contexte de maladie parodontale avec
perte osseuse.
avec des signes de résorption osseuse, conduisant à une mobilité
dentaire accrue, mais sans aucune perte d’attache. En présence
de plaque bactérienne, le traumatisme occlusal agit comme
cofacteur dans l’étiologie des maladies parodontales et peut
provoquer l’approfondissement d’une lésion déjà existante [5] .
Une analyse clinique approfondie de l’occlusion permet de
déceler les facteurs aggravants les plus importants tels que :
les contacts prématurés en relation centrée perturbant le
chemin de fermeture ;
la direction et l’extension des glissements durant l’intercuspidation
;
les interférences du côté balançant et non balançant ;
les parafonctions (bruxisme, onychophagie) ;
les dysfonctions (position basse de la langue au repos et en
fonction, associée à une mastication et à une déglutition-succion).
Toute dent avulsée non remplacée aboutit à des situations de
migration des dents voisines. Lors de la perte de la première
molaire (Fig. 2), il se produit une migration mésiale de la
deuxième molaire, une migration distale des prémolaires et une
égression de la molaire antagoniste. Les dents adjacentes se
versent et il y a formation d’une pseudo-poche, rendant difficile
l’accès à l’hygiène. Un défaut parodontal peut rapidement
Odontologie/Orthopédie dentofaciale
survenir, d’autant plus s’il existe un trauma occlusal qui aggrave
la lésion parodontale en augmentant sa sévérité et la rapidité de
la destruction tissulaire [16, 17] .
Facteurs favorisants
Orthodontie et parodontie 23-490-A-07
Anatomie dentaire défavorable
On distingue :
la projection de perle d’émail ;
les anomalies radiculaires (taurodontisme, fêlures ou fissures
radiculaires).
Malpositions dentaires
Rateitschak [3] distingue :
les malpositions primaires, qui apparaissent lors de l’éruption
des dents ;
les malpositions secondaires ou migrations qui apparaissent
lors d’une avulsion non restaurée, en raison soit d’une
parafonction, soit d’une dysfonction. Ces migrations peuvent
intervenir sur parodonte sain et favoriser ainsi une accumulation
de plaque, mais elles sont le plus souvent la conséquence
d’une perte osseuse suite à une phase aiguë de
parodontopathie.
Les malpositions dentaires rendent difficile l’accès à
l’hygiène. La maintenance parodontale est donc plus aléatoire,
ce qui favorise l’accumulation de plaque bactérienne.
En cela, elles représentent un facteur favorisant de la maladie
parodontale.
Proximités radiculaires
On parle de proximité radiculaire lorsque la largeur des septa
osseux entre deux racines est inférieure à2mm [18] . Cela est le
cas lors de malpositions dentaires, lorsque l’anatomie radiculaire
ou coronaire est défavorable. Elles peuvent être d’origine
iatrogène après un mauvais contrôle des axes ou un meulage
proximal excessif.
Les proximités radiculaires ne sont pas à l’origine de
maladies parodontales, mais elles les favorisent et rendent
difficile l’accès aux instruments de surfaçage radiculaire. Le
traitement isolé des proximités radiculaires incisives mandibulaires
ayant provoqué une atteinte parodontale peut être
l’avulsion (Fig. 3).
Classification des maladies parodontales
La classification de 1999 de « l’International Workshop for
a Classification of Periodontal Diseases and Conditions »
(Tableau 1) est aujourd’hui celle utilisée pour la recherche
clinique et épidémiologique. Elle tente d’harmoniser les points
de vue des principales sociétés scientifiques mondiales (Académie
américaine de parodontologie, Fédération européenne de
parodontologie, etc.) au regard des connaissances scientifiques
actuelles et des recherches entreprises au cours des dix dernières
années.
Cette nouvelle classification ne tient plus compte du critère
de l’âge, ni de la progression de la maladie. Elle a le mérite
d’adopter une terminologie assez vague bien que plus appropriée,
mais elle reste aussi purement clinique, ne tenant pas
compte des données microbiologiques, immunologiques et
génétiques récentes [19] .
Les différences individuelles de susceptibilité génétique aux
maladies parodontales, les notions récentes sur la nature des
maladies parodontales qui semblent progresser par période
d’exacerbation et de rémission, ainsi que l’existence de sites
actifs et de sites inactifs cohabitant chez un même sujet ont
poussé les cliniciens à rechercher d’autres critères de classification
et notamment à y joindre des notions supplémentaires :
l’activité immédiate des sites, le pronostic à long terme de la
maladie et, surtout, le pronostic génétique.
Cette dernière classification engendre des modifications
importantes dans l’approche des maladies parodontales. Elle a
été proposée dans un souci de simplification. Elle est le reflet
des données actuelles de la science (Tableau 1) [10] .
3

23-490-A-07 Orthodontie et parodontie
Figure 3.
A. Panoramique dentaire. Proximités radiculaires avec alvéolyse verticale
sur 31.
B. Photo endobuccale après avulsion de 31.
C. Panoramique dentaire de fin de traitement après alignement incisif
mandibulaire.
D. Photo endobuccale. L’avulsion de 31 et l’alignement incisif favorisent
l’accès à l’hygiène. Le contexte parodontal est amélioré.
■ Histophysiologie du déplacement
dentaire
Acteurs du déplacement dentaire [20]
Pour Nefussi [20] , les différents intervenants du déplacement
dentaire constituent l’entité fonctionnelle odontologique (EFO)
Tableau 1.
Classification des maladies parodontales : Armitage [10] .
Maladies gingivales
Induites par la plaque dentaire Non induites par la plaque dentaire
Gingivites associées avec la plaque Maladies gingivales d’origine
dentaire uniquement
bactérienne spécifique
Maladies gingivales associées Maladies gingivales d’origine
à des facteurs systémiques virale
Maladies gingivales liées
Maladies gingivales d’origine
à des médicaments
fongique
Gingivites et malnutrition Lésions gingivales d’origine
génétique
Gingivites au cours de maladies
systémiques
Lésions traumatiques (factices,
iatrogéniques, accidentelles)
Réactions auto-immunes
Non spécifiques
Parodontites chroniques Parodontites agressives
Localisées
Généralisées
Parodontites en tant que manifestations de maladies systémiques
Associées à une hémopathie Associées à des anomalies génétiques
Neutropénie acquise Neutropénie cyclique familiale
Leucémie Syndrome de Down, trisomie 21
Autres Syndrome de déficience d’adhésion
leucocytaire
Syndrome de Papillon-Lefèvre
Syndrome de Chediack-Higashi
Histiocytose, glycogénose,
hypophosphatasie
Agranulocytose génétique infantile
Syndrome de Cohen
Syndrome d’Ehlers-Danlos (type IV
et VII)
Maladies parodontales ulcéronécrotiques
Gingivites ulcéronécrotiques (GUN)
Parodontites ulcéronécrotiques (PUN)
Abcès parodontaux
Abcès gingival
Abcès parodontal
Abcès péricoronaire
Parodontites associées à des lésions endodontiques
Déformations et affections acquises ou du développement
qui se compose de l’organe dentaire, du desmodonte et de l’os
alvéolaire. Lors du mouvement orthodontique, c’est l’ensemble
de cette unité qui est remanié.
Dent
Sa morphologie radiculaire détermine la vitesse de déplacement.
Un élément important est la capacité d’adaptation
cémentaire. Le tissu cémentaire participe activement, par ses
fibres d’ancrage, à la mise en place et au maintien de l’organe
dentaire dans une position fonctionnelle.
Desmodonte
Le desmodonte joue un rôle majeur dans le déplacement
dentaire, sa position anatomique centrale entre le tissu osseux
et le tissu cémentaire et son taux de compressibilité supérieur
aux autres composants de l’entité fonctionnelle odontologique
permettent de le définir comme l’élément actif et régulateur du
déplacement dentaire.
Os alvéolaire
C’est le troisième composant de l’entité fonctionnelle odontologique
de Nefussi.
4 Odontologie/Orthopédie dentofaciale

Les os cortical et spongieux présentent une différence fonctionnelle
et structurelle.
La différence structurelle repose sur la différence de densité
osseuse : 80 à 90 % de l’os cortical est occupé par du tissu
osseux contre 20 à 25 % au niveau du tissu spongieux.
L’organisation fonctionnelle regroupe :
les enveloppes osseuses ;
les cellules osseuses (ostéoclastes, ostéoblastes et ostéocytes).
Déplacement dentaire physiologique
Le remodelage osseux est le mécanisme par lequel le tissu
osseux est constamment renouvelé. Au niveau de l’os alvéolaire,
ce remaniement est responsable de l’ancrage ligamentaire et de
son maintien au cours de la migration physiologique ou
provoquée des dents [21] . Chez l’homme, la migration physiologique
est mésiale. L’ensemble des événements cellulaires du
remaniement osseux se déroule au niveau de l’interface entre les
tissus calcifiés et les tissus mous.
Face en résorption
Baron [22] , en 1973, a modifié le concept de Frost [23] concernant
le cycle activation-résorption-formation (ARF) en ajoutant
une phase d’inversion pour former le cycle ARIF. Ce cycle, qui
consiste en une séquence d’événements immuables, traduit
l’activité de l’unité multicellulaire ou bone multicellular unit
(BMU). Le produit final de l’activité de remodelage forme une
unité structurale osseuse ou bone squeletal unit (BSU). Les
différents foyers de remaniement sont asynchrones ou incohérents
dans le temps.
Baron définit la notion de « balance » comme l’équilibre
quantitatif entre les phénomènes de résorption et de formation
au niveau de chaque BMU et la notion de « couplage » comme
le rapport qualitatif entre ces deux activités cellulaires [21] .
Face en apposition
Elle est le siège d’une minéralisation progressive du desmodonte
qui se transforme en os fasciculé. Cet os est ensuite
remanié par résorption et remplacé par de l’os lamellaire. Une
ligne d’inversion sépare ces deux types d’os.
Déplacement dentaire provoqué
Le déplacement dentaire provoqué est une réaction biologique
à l’application d’une force par le biais de systèmes mécaniques
sur la dent ou un groupe de dents.
Baron [24] insiste sur la propriété essentielle du parodonte
(ligament et lame cribriforme) de conserver une largeur constante.
Selon lui, toutes les réactions visent à recréer un état
d’équilibre tissulaire momentanément perturbé.
Effets mécaniques immédiats
Ces effets immédiats correspondent aux capacités hydropneumatiques
du desmodonte et aux déformations élastiques de
l’os alvéolaire et de la dent. Ainsi, dès l’application de la force,
un déplacement immédiat peut être observé. Il y a alors
compression du desmodonte sur une face, dite face en pression.
Sur l’autre face, dite en tension, le desmodonte est étiré. Ces
deux phénomènes se produisent de façon concomitante. Si la
force s’arrête, il s’ensuit un retour à la normale plus ou moins
rapide.
Effets biologiques à court terme
Face en pression
Le mouvement dentaire présente deux phases.
Première phase : phase de sidération. Du fait de l’écrasement
vasculaire, une zone tissulaire d’extension variable va être
partiellement ou totalement privée de l’apport métabolique
vasculaire. Les faisceaux de collagène sont comprimés. La
substance fondamentale et les cellules situées entre ces faisceaux
sont chassées. Cette zone constituée de fibres tassées a un aspect
vitreux en microscopie optique, d’ou le nom de zone hyaline
décrite par Reitan [25] en 1951.
Odontologie/Orthopédie dentofaciale
Après le déplacement immédiat lié à la compression desmodontale,
le mouvement va s’arrêter et ne pourra reprendre
qu’après l’élimination de cette zone hyaline et une colonisation
par de nouvelles cellules.
La hyalinisation augmente avec l’âge du patient (puisque le
renouvellement cellulaire est plus long chez les adultes) et avec
l’intensification de la densité osseuse. L’étendue de la zone
hyaline est fonction de l’intensité de la force et du type de
mouvement développé.
Seconde phase : phase de remodelage osseux. La destruction
de la zone hyaline est réalisée par des cellules provenant
des parties latérales du desmodonte qui n’ont pas été altérées :
d’abord par des fibroblastes, puis par des macrophages. La
résorption peut être directe ou indirecte. Dans ce dernier cas, les
ostéoclastes envahissent les espaces médullaires voisins de la
zone hyaline, puis résorbent le mur alvéolaire jusqu’à atteindre
cette zone, recréant ainsi l’espace desmodontal.
Après le temps de latence pour que la zone hyaline soit
résorbée, le déplacement dentaire est possible.
Fontenelle [26] souligne qu’il existe deux modalités de déplacement
orthodontique sur parodonte sain :
à travers l’os avec destruction d’une lame osseuse à chaque
réactivation (résorption indirecte) ;
avec l’os par modelage-remodelage sans aucune perte de tissu
tant que la force est légère et constante (résorption directe).
Face en tension
On observe un élargissement desmodontal quantitativement
égal au rétrécissement du côté opposé.
Si la force est faible, on observe une apposition ostéoblastique
immédiate.
Si la force est importante, une hyperréaction ostéoclasique se
produit dans un premier temps suivie d’une apposition
ostéoblastique.
Les ostéoblastes synthétisent un tissu ostéoïde qui se minéralise
et permet l’apposition osseuse. Les faisceaux de fibres
desmodontales seront inclus dans l’os nouvellement formé.
Effets biologiques à long terme
Après cette période initiale apparaît une phase d’adaptation
cellulaire pendant laquelle le rythme du remaniement osseux
est augmenté. Cette accélération est liée à la présence de
nombreuses cellules très actives. Frost [23] appelle ce phénomène
le regional acceleratory phenomenon (RAP).
Notion de force optimale
Pour maintenir le déplacement dentaire, il faut maintenir
l’ostéoclasie, c’est-à-dire un niveau suffisant de force pour se
maintenir au-dessus du seuil cellulaire et utiliser pleinement la
réserve de cellules spécialisées déjà produites. Les forces
intermittentes restent efficaces si les périodes d’interruption
sont inférieures au temps de latence de dédifférenciation
cellulaire.
L’espace desmodontal, recréé à la fin des réactions initiales,
est plus large que dans la situation physiologique. La force peut
alors être augmentée sans pour autant atteindre le seuil de
compression tissulaire suffisant pour entraîner une nouvelle
hyalinisation. Pour Reitan [25] , la seule limite serait de ne pas
franchir le seuil de résorption radiculaire.
Particularités histophysiologiques
du parodonte adulte
Orthodontie et parodontie 23-490-A-07
Le déplacement est lent : les corticales sont denses, l’apport
cellulaire est moindre, la vitesse d’apposition et de résorption
réduite. Le temps de latence (temps de réponse des tissus aux
forces exercées) est allongé et peut durer plusieurs semaines.
Les résorptions indirectes sont très importantes, ce qui
entraîne une mobilité importante.
La hyalinisation est longue : le turn-over cellulaire et fibrillaire
est lent, il en résulte un retard du déplacement et des risques
importants de destruction osseuse. Il faut adopter un système
mécanique évitant les hyalinisations répétées.
5

23-490-A-07 Orthodontie et parodontie
La cicatrisation est lente : la stabilisation devra être de longue
durée, voire définitive dans certains cas.
Pour Stutzmann et Petrovic [27] , la persistance, tout au long
de la vie, d’un renouvellement de l’os alvéolaire significatif et
la possibilité de l’augmenter orthodontiquement rend réalisable
le déplacement thérapeutique des dents à n’importe quel âge.
Toutefois, le déplacement sera moins rapide à partir de l’âge de
16-17 ans. Le turn-over de l’os alvéolaire et ses variations
provoquées orthodontiquement ne semblent pas rendre le
déplacement dentaire plus difficile chez l’adulte âgé de
50-60 ans que chez celui âgé de 20-25 ans, sauf si le parodonte
est déficient.
Selon Fontenelle [28] , si l’on se réfère aux effets histophysiologiques
induits, une seule orthodontie est valable, c’est celle
qui produit un modelage-remodelage : les dents sont déplacées
avec leur support parodontal sans perte tissulaire, si ce n’est
celle induite par la hyalinisation initiale probablement inévitable
et tant que la force est laissée constante grâce à la mise en
jeu de phénomènes de résorption directe. Le mouvement de la
dent doit se faire avec l’os et non pas à travers l’os.
Pour Melsen [29, 30] , avec l’âge, la tendance générale est à la
réduction de l’épaisseur moyenne de la corticale et du volume
d’os trabéculaire. Cela implique qu’une moindre quantité d’os
doive être résorbée pour qu’un certain déplacement dentaire se
produise. Cependant, la perte d’os marginal influence la
position du centre de résistance et a donc un impact sur le
système de forces mises en œuvre.
■ Interaction
orthodontie. Parodontie
L’orthodontie est utilisée comme thérapeutique complémentaire
dans le traitement parodontal, elle permet de créer ou de
recréer des conditions plus favorables à l’élimination de la
plaque dentaire, et de rétablir l’occlusion, l’esthétique. Pour
Glickmann [1] , la seule contre-indication au traitement orthodontique
chez des patients atteints de maladie parodontale est
la persistance d’une inflammation gingivale. L’âge ne constitue
pas une contre-indication, bien qu’il soit généralement établi
que les processus de remodelage osseux se produisent plus
lentement chez des patients âgés.
Conditions générales
En étudiant les déplacements dentaires orthodontiques,
Fontenelle, en 1982 [28] , conclut par une réflexion qui fait
désormais office de référence : « La dent ne se déplace pas au
travers de son os de soutien, tout se passe comme si elle
entraînait avec elle son os de soutien. » Pour cela, certaines
conditions doivent être respectées.
Conditions anatomiques
La dent ne se déplacera avec ses tissus de soutien que si
ceux-ci appartiennent à un parodonte complet et sain. Celui-ci
sera donc assaini pour ne pas risquer de créer des lésions
gingivales et osseuses en déplaçant orthodontiquement les
dents [31] .
Conditions liées au contrôle de l’inflammation
Lindhe [32] a montré que si des forces seules étaient incapables
de générer des poches parodontales, la combinaison force
et inflammation bactérienne aggrave les destructions tissulaires,
entraînant des pertes d’attaches et une lyse osseuses
irréversibles.
La thérapeutique initiale apparaît dès lors indispensable : en
supprimant l’inflammation (détartrage, surfaçage, traitement
chirurgical des poches), elle autorise le déplacement
orthodontique.
Ainsi, l’orthodontie est possible chez des patients présentant
un parodonte réduit, à condition toutefois de respecter certains
principes mécaniques et d’établir une maintenance parodontale
perorthodontique rigoureuse.
Conditions mécaniques
L’utilisation de forces légères selon Fontenelle [28] réduit la
formation de zones hyalines, favorise la résorption directe de la
lame cribriforme et oriente les cellules progénitrices vers des
cellules ostéoblastiques.
“ Point important
Le déplacement dentaire orthodontique doit regrouper
les conditions suivantes :
conditions anatomiques : le parodonte doit être
complet et sain ;
conditions non inflammatoires : détartrage, surfaçage,
chirurgie des poches ;
conditions mécaniques : utilisation de forces légères et
continues.
Thérapeutique initiale ou comment
la parodontie aide à la réalisation
de l’orthodontie
La phase initiale doit permettre l’élimination des facteurs
étiologiques et aboutir à la stabilisation des processus évolutifs
de la maladie.
La suppression préorthodontique de l’inflammation parodontale
est essentielle. En effet, le déplacement des dents dont le
parodonte présente un foyer congestif risque d’entraîner une
perte osseuse ou d’aggraver une récession gingivale.
La plaque sus-gingivale peut devenir sous-gingivale au cours
d’un déplacement dentaire. Le traitement parodontal doit donc
précéder et accompagner le traitement orthodontique.
Étapes de la thérapeutique initiale
Motivation du patient et conseils d’hygiène
Le facteur étiologique primordial de la maladie parodontale
étant la plaque bactérienne, les patients en traitement orthodontique
devront en connaître le rôle néfaste et savoir
l’éliminer.
Thérapeutique parodontale
Elle vise à réduire les facteurs favorisant la maladie parodontale,
en particulier le facteur bactérien et les facteurs iatrogènes.
La chirurgie parodontale peut, à tout moment, s’insérer dans le
plan de traitement orthodontique pour l’optimiser, en permettant
de prévenir, d’aider ou de corriger, et enfin d’assurer la
pérennité des résultats obtenus.
Détartrage et surfaçage radiculaire
Selon Vanarsdall [33] , l’élément le plus important de la
thérapeutique parodontale est le détartrage-surfaçage qui peut
éliminer totalement les bactéries sous-gingivales et de maintenir
à long terme la santé parodontale.
Son but est de diminuer l’inflammation gingivale et la poche
parodontale en éliminant le tartre sus- et sous-gingival, facteur
de rétention de la plaque et source d’inflammation.
Les antiseptiques, anti-inflammatoires et antibactériens sont
destinés à augmenter l’efficacité des traitements parodontaux
non chirurgicaux et chirurgicaux en éradiquant les agents
pathogènes.
Poser les éventuelles indications de chirurgie
Chirurgie d’assainissement. En présence de poches parodontales
résiduelles supérieures à 5 mm et d’une alvéolyse
supérieure à 50 % de la hauteur radiculaire, des interventions
de chirurgie parodontale, type lambeau mucopériosté d’assainissement,
lambeau esthétique d’accès dans les secteurs
antérieurs seront réalisées avant le traitement orthodontique,
6 Odontologie/Orthopédie dentofaciale

de manière à favoriser la réparation des tissus parodontaux et
à ne pas engendrer de destruction plus importante.
Chirurgie mucogingivale. L’amélioration des conditions
mucogingivales, un problème fréquemment révélé au cours de
l’examen initial de l’orthodontie, tient à la brièveté de la
gencive attachée, par sa finesse ou son inexistence. Les techniques
d’approfondissement du vestibule, de greffes gingivales
rendront le traitement orthodontique plus sûr.
Autres moyens d’élimination des facteurs étiologiques
La thérapeutique initiale comprend également [34] :
l’élimination des prothèses mal ajustées et des obturations
débordantes ;
la réalisation des soins de dentisterie restauratrice et la reprise
des traitements endodontiques défectueux ;
la réalisation de prothèses transitoires.
Maintenance parodontale
À ce stade et avant de poursuivre le traitement, il est important
de s’assurer, par une réévaluation, que les conditions d’une
bonne maintenance parodontale sont remplies. Le traitement
orthodontique peut alors commencer sous surveillance parodontale
stricte. Les soins parodontaux de soutien se font tous
les 2 mois : ils comprennent une évaluation de la qualité du
contrôle de plaque, un sondage systématique des poches et
furcations, un contrôle des indices de saignement qui permettront
de dépister tout début de perte d’attache, un contrôle
radiographique des sites atteints de poches parodontales et une
prophylaxie professionnelle [35] .
Quel que soit l’état de santé parodontale initiale et quelle que
soit l’indication du traitement, l’inflammation des tissus doit
être rigoureusement contrôlée pendant toute la durée du
déplacement, car, chez les patients adultes ayant présenté une
maladie parodontale, la réaction inflammatoire se manifeste
d’emblée par une récidive et une aggravation de l’atteinte
osseuse [36] .
Effets directs du déplacement dentaire
provoqué sur le parodonte
Mouvement de version
Description du mouvement
Version non contrôlée. Ce mouvement est caractérisé par un
déplacement de la couronne dans une direction et de l’apex
Odontologie/Orthopédie dentofaciale
Orthodontie et parodontie 23-490-A-07
Figure 4.
A. Radiographie panoramique
de début de traitement.
Absence de 13, 23,
35, 45.
B. Téléradiographie de
profil avant traitement. Décalage
squelettique de
classe III.
C. Radiographie panoramique
de fin de traitement.
Redressement axial des
prémolaires maxillaires et
des molaires mandibulaires
versées.
D. Téléradiographie de
profil en fin de traitement
après ostéotomie bimaxillaire.
dans la direction opposée [37] , il est obtenu par l’application
d’une force sur une dent au niveau coronaire ; la version peut
être mésiodistale ou vestibulolinguale. Cette force simple à
distance du centre de résistance crée un moment propice aux
déplacements en sens inverse de la couronne et de l’apex.
Redressement contrôlé. Ce mouvement est une version
caractérisée par un déplacement contrôlé de l’apex et du bord
libre.
D’autres possibilités existent comme le déplacement de l’apex
sans que la couronne ne bouge. C’est un mouvement assez
voisin de la version, mais la couronne est stabilisée et l’apex
seul fait une version, nécessaire pour redresser l’axe d’une dent
versée ; il s’applique au cours du mouvement de torque.
La version thérapeutique sur parodonte réduit doit être
conduite avec prudence [38] . En effet, en présence d’une diminution
de la hauteur alvéolaire qui déplace le centre de résistance
en direction apicale, on observe, pour une force donnée,
un moment beaucoup plus important.
Indications et intérêts [39-41]
Redressement d’axes molaires. L’avulsion de la première
molaire inférieure est le cas le plus fréquent. Il s’ensuit une
version de la deuxième molaire avec deux caractéristiques du
côté mésial : aspect en rouleau de la gencive et présence d’une
poche parodontale.
Le traitement orthodontique associé au traitement parodontal
(préparation initiale) va permettre de supprimer
la version des dents concernées en redressant leurs axes en
fonction du cas clinique et du plan de traitement prévu,
notamment au niveau prothétique.
Pour les molaires, deux possibilités s’offrent à nous :
redressement de l’axe molaire avec réouverture d’espace pour
une réhabilitation prothétique ;
redressement et mésialisation molaire avec fermeture de
l’espace (Fig. 4).
Le redressement de l’axe de la dent mésioversée permet :
un meilleur accès à la thérapeutique parodontale ;
une amélioration de la fonction occlusale ;
une diminution de la profondeur de poche ;
un meilleur contexte prothétique.
Limites
Le mouvement de version doit respecter les limites anatomiques
sous peine de risquer des fenestrations. Cela s’applique
particulièrement à la région des incisives mandibulaires.
7

23-490-A-07 Orthodontie et parodontie
Mouvement d’égression
Description du mouvement
Ce mouvement déplace la dent dans le sens de son éruption,
le long du grand axe de la dent. Le potentiel d’extrusion d’une
dent peut aller jusqu’à l’avulsion orthodontique.
L’attache épithéliale se déplaçant avec la dent en direction
occlusale, on assiste à une augmentation de hauteur de
gencive attachée, puisque la jonction mucogingivale reste
constante [5] , et à une diminution de l’épaisseur des septa
alvéolaires.
Indications et intérêts
L’égression lente d’une dent, en présence d’un parodonte
assaini, est la méthode de choix préconisée en cas de défaut
osseux vertical. Entraînant l’os et les tissus mous, elle corrige les
poches en comblant les défauts osseux et en faisant migrer
gingivalement le système d’attache. En contrepartie, un meulage
occlusal de la dent égressée est souvent nécessaire [42] .
En effet, l’égression thérapeutique permet de « sortir » la
dent hors de la lésion en entraînant le fond de la lésion vers
le niveau crestal correspondant aux dents voisines. La lésion
est ainsi « supprimée », mais le support de la dent est
réduit [31] .
L’égression orthodontique convient également au traitement
des lésions angulaires en mésial des molaires versées et
à celui de certaines lésions infraosseuses liées à la
parodontite [38] .
L’égression orthodontique peut ainsi venir en aide à la
parodontie dans différents cas de figure (Fig. 5) :
cas de dents incluses, en infraclusion ou encore présentant
une perte de substance dentaire sous-gingivale, pouvant nuire
à l’intégrité parodontale : caries, fractures, érosions, perforations
endodontiques (Fig. 4) ;
traitement des défauts parodontaux infraosseux ;
amélioration de défauts esthétiques liés au parodonte :
C défauts d’harmonie et de contour gingival des dents
antérieures ;
C prévention d’un effondrement inesthétique après extraction
;
C création de papilles.
Par rapport à la chirurgie parodontale seule, l’égression,
associée à une chirurgie parodontale mineure d’aménagement
tissulaire, permet, dans tous les cas, le respect d’une architecture
gingivo-osseuse normale tout en exposant la lésion dentaire
sous-gingivale interférant avec la santé parodontale. Cela offre
deux avantages favorisant à long terme la pérennité des restaurations
:
une thérapeutique prothétique classique faisant appel à des
techniques de préparations simples ;
une prophylaxie aisée pour le patient, avec des techniques
simples.
L’aménagement des sites extractionnels par égression orthodontique
à visée préimplantaire est une indication de choix
souvent négligée. Quand le plan traitement prévoit la pose d’un
implant à la place d’une dent parodontalement compromise, on
peut s’attendre à des défauts locaux de complexité variable. Le
mouvement orthodontique d’égression permet de conserver ou
de régénérer le volume osseux crestal facilitant l’implantologie
postextractionnelle.
La crête ainsi conservée permet l’implantation dans l’épaisseur
de l’os selon un axe privilégié ou permet d’optimiser une
technique de régénération osseuse guidée [43] . Les critères de
traitement de ces sites sont discutés en fonction de la sévérité
du défaut résiduel de l’environnement.
Salama et Salama [44] proposent une classification qui tient
compte des impératifs de l’implantologie en fonction :
de la morphologie du défaut résiduel ;
du potentiel de régénération du site de l’extraction ;
de la qualité d’os cortical restant, en particulier dans les
régions antérieures, déterminante pour l’esthétique.
Figure 5.
A. Radiographie panoramique avec 17 pseudo-ankylosée après avulsion
de 16 dans un contexte parodontal sain.
B. Égression orthodontique après désinclusion chirurgicale de 17. Traction
élastique entre 17 et l’arcade mandibulaire renforcée par une minivis.
C. Radiographie panoramique avec égression et redressement de
17 et 18.
Limites et contre-indications
Les contre-indications les plus fréquentes sont :
une anatomie radiculaire défavorable : racines courtes,
divergences importantes, furcation haute, diamètre mésiodistal
de la racine très inférieur à celui de la couronne, amenant
à des difficultés esthétiques de restauration ;
les fractures verticales ;
les lésions endodontiques ;
l’ankylose dentaire ;
l’alvéolyse horizontale.
Le mouvement d’égression ne pose, en général, pas de
problème, lorsque l’épaisseur d’os est suffisante. Ce mouvement
est plus dangereux au niveau des lames osseuses minces [18] .
Melsen [38] limite l’indication de l’égression aux irrégularités
des crêtes marginales et aux lésions à trois parois.
Les risques encourus par ce mouvement sont l’aggravation
de la mobilité et la perte du support osseux de la dent
égressée [2] . L’égression thérapeutique devra donc être utilisée
avec grande prudence dans le respect des conditions anatomiques.
8 Odontologie/Orthopédie dentofaciale

Figure 6.
A. Photo endobuccale avant traitement. Supraclusion incisive.
B. Photo endobuccale en cours de traitement. Minivis d’ancrage localisée entre les racines de 11 et 21. Traction élastique entre la minivis et l’arc maxillaire entre
11 et 21.
C. Téléradiographie de profil avant traitement.
D. Téléradiographie de profil après génioplastie de transposition antérieure et ingression incisive maxillaire.
Mouvement d’ingression
Description du mouvement
Le mouvement d’ingression est le déplacement de la dent
dans le sens inverse de l’éruption, selon le grand axe. C’est un
mouvement non physiologique donc difficile à réaliser qui
nécessite un appareillage multibagues et un ancrage important
[18] . C’est le déplacement qui nécessite les forces les plus
faibles (Fig. 6).
D’un point de vue biologique, la question qui se pose est de
savoir si, au cours de l’ingression, le long épithélium de
jonction migre en direction apicale d’une part, et s’il yaune
résorption de l’os alvéolaire au regard du front d’ingression
d’autre part ou si, au contraire, il y a une véritable régénération
parodontale le long de la paroi radiculaire ingressée. Pour
répondre à cette question, les différentes études, réalisées par
Melsen à la fin des années 1980, apparaissent aujourd’hui
encore comme une référence scientifique [42, 45] . Les analyses
biologiques montrent, qu’après réalisation d’un lambeau
chirurgical d’assainissement suivi de l’ingression orthodontique,
on obtient un gain d’attache significatif et une néoformation
cémentaire à condition que l’hygiène soit maintenue de
manière stricte.
En 1992, Melsen [46] montre que le résultat est lié à l’augmentation
de l’activité des cellules ligamentaires induite par le
mouvement d’intrusion. Ces résultats ont été confirmés en
2001 par Isaka [47] .
Indications et intérêts
Les changements obtenus par ce mouvement obéissent aux
mêmes lois que ceux obtenus par l’égression. Ainsi, l’attache
épithéliale suit la dent en ingression, la ligne mucogingivale
reste constante, donc la hauteur de gencive attachée diminue.
Odontologie/Orthopédie dentofaciale
Orthodontie et parodontie 23-490-A-07
Cliniquement, il semblerait que l’on obtienne, au moins
provisoirement, un épaississement de la gencive attachée [28] .
L’ingression permet d’obtenir de bons résultats sur les
alvéolyses horizontales et les poches supraosseuses sur une
dent isolée ou lorsque tout un groupe de dents est concerné,
que ce soit pour des incisives ou des molaires. Cela grâce
notamment aux nouveaux ancrages intraosseux (minivis,
miniplaques).
Limites et contre-indications
L’ingression pure est de mise en œuvre difficile. Ce mouvement
a fait l’objet de nombreuses discussions portant sur la
possibilité de la réaliser mais également sur la possibilité de
l’obtenir sans résorption radiculaire ni destruction parodontale
iatrogène [46] .
Cependant, pour Melsen [42] , l’ingression est souvent nécessaire
(en particulier au niveau des incisives supérieures) et peut
être réalisée sans danger si les conditions suivantes sont
remplies :
suppression de l’inflammation (élimination des poches,
surfaçage), forces légères et relativement constantes ;
ingression pure passant par le centre de résistance, absence de
lésion angulaire ;
contrôle strict de l’hygiène.
Mouvement de gression ou translation
Description du mouvement
Ce mouvement est caractérisé par le déplacement de l’apex et
de la couronne dans la même direction et de la même distance,
soit un mouvement de la dent parallèle à son grand axe.
Il se réalise en appliquant une force sur une dent, ou un
groupe de dents, dont la ligne d’action passe par le centre de
9

23-490-A-07 Orthodontie et parodontie
résistance de la dent, ou d’un groupe de dents. Il est très
difficile de réaliser des systèmes orthodontiques produisant de
telles forces [18] .
En pratique, ce mouvement est difficile à accomplir en une
seule manœuvre, il est souvent exécuté à l’aide d’une série de
rectifications de trajectoire. Ce mouvement est possible grâce à
l’utilisation d’un système de forces associant forces simples et
couples [37] .
Ces mouvements ne peuvent être réalisés de manière efficace
et contrôlée que par des appareillages multibagues.
Indications et intérêts
Fermeture des espaces d’avulsions. Le déplacement orthodontique
mésiodistal va rétablir une continuité d’arcade et
assurer le parallélisme des racines.
Aménagement des crêtes alvéolaires par gression latérale
dans les cas d’édentements et de crêtes atrophiées suite à des
avulsions anciennes. La distalisation d’une prémolaire dans un
secteur parodontalement déficient permet de recréer une
architecture implantaire favorable. Ce mouvement difficilement
réalisable peut être aidé par des ancrages temporaires (minivis,
miniplaques) ou un implant définitif placé préalablement de
manière stratégique. Un secteur édenté postérieur pourra être
aménagé en :
un secteur encastré ;
un secteur édenté postérieur plus petit susceptible d’améliorer
le pronostic implantaire.
Cas particulier de réouvertures d’espaces d’agénésies pour
réhabilitations implantaires. L’aménagement tissulaire préimplantaire
est assuré grâce aux particularités du mouvement de
gression orthodontique, à savoir l’apposition osseuse compensatrice
du côté en tension des dents déplacées de part et d’autre
des secteurs d’agénésies (Fig. 7).
Limites et contre-indications
Tous les auteurs s’accordent à dire que le déplacement
dentaire en translation peut remodeler le parodonte. En effet, il
se produit un modelage périosté de compensation du remodelage
intéressant la face alvéolaire en pression [31] . Cela explique
l’augmentation de gencive attachée pendant un déplacement
dentaire contrôlé sur le plan mécanique et sur le plan de
l’inflammation. Là encore, la dent ne s’est pas déplacée à travers
ses tissus de soutien mais avec et en conservant une lame
osseuse d’épaisseur constante.
Dans les cas de corticales externes très fines, il est probable
que le mouvement de gression, en direction vestibulaire, puisse
avoir des conséquences défavorables. En effet, l’os cortical étant
peu labile, les risques de destruction sans apposition de compensation
sont importants et ces risques augmentent avec l’âge.
Les conséquences sont une réduction de la crête alvéolaire et
l’apparition de déhiscence associée à une récession gingivale.
Au niveau gingival, la fermeture d’espace trop rapide dans un
site d’extraction peut provoquer la formation de pli ou fissure
parodontale.
Mouvement de rotation
Description du mouvement
Ce mouvement est caractérisé par un déplacement de la dent
sur elle-même autour d’un axe qui passe soit par son grand axe
(c’est la rotation axiale), soit par un axe qui lui est parallèle
(c’est la rotation marginale).
La rotation est provoquée par un couple : double gression
vestibulolinguale [37] .
C’est un mouvement apparemment facile à obtenir, mais il
est, en réalité, très délicat et sujet à la récidive.
Trois éléments semblent essentiels pour la mécanique :
la forme de la racine en section ;
le nombre de racines de la dent ;
la localisation de l’axe de rotation autour duquel se fait le
mouvement de la dent.
[28, 31]
Indications et intérêts
La rotation d’une dent peut être à l’origine de désordres
esthétiques parodontaux ou occlusaux, elle doit donc être
Figure 7. Réouverture d’espaces et implants dans une situation d’agénésie
des incisives latérales maxillaires.
A. Photo endobuccale d’une patiente adulte avec agénésie de 12 et 22.
B. Panoramique dentaire qui confirme les agénésies avec persistance
de 63.
C. Photo endobuccale après réouverture d’espaces et implants 12 et 22.
D. Panoramique dentaire. Déplacement en translation de 13 et 23 et mise
en place d’implants 12 et 22.
corrigée. Sur le plan parodontal, elle provoque des désordres
dans l’agencement de la gencive marginale.
Le mouvement de rotation induit un remaniement osseux et
mucogingival comparable à la gression.
Indirectement, le mouvement de rotation permettant le
rétablissement des points de contacts favorise la déflection
alimentaire et protège les papilles interdentaires.
Limites et contre-indications
La correction des rotations est très récidivante. Il faut donc
les corriger dès le début du traitement orthodontique afin de
permettre la réorganisation tissulaire. L’hypercorrection ou la
fibrotomie supracrestale peut s’avérer nécessaire.
Par ailleurs, c’est un mouvement dangereux sur parodonte
réduit. Le centre de résistance étant plus apical, il yaunrisque
de produire une version non contrôlée néfaste.
10 Odontologie/Orthopédie dentofaciale

Figure 8. Traitement ortho-paro-prothétique sur parodonte sain.
A. Panoramique dentaire. Agénésie de la 12, lésion périapicale sur la 36.
B. Téléradiographie de profil avant traitement.
C. Photo endobuccale droite. Agénésie de la 12.
D. Photo endobuccale de face. Occlusion inversée antérieure. Non-concordance des milieux interincisifs.
E. Photo endobuccale gauche après avulsion de la 36. Occlusion inversée traumatogène.
F. Panoramique dentaire en fin de traitement. Implants 12 et 36 sous couronnes provisoires.
G. Téléradiographie de profil en fin de traitement.
H. Photo endobuccale droite. Implant 12 sous couronne provisoire.
I. Photo endobuccale de face. Correction de l’occlusion inversée antérieure. Correction des milieux interincisifs en cours de finitions.
J. Photo endobuccale gauche. Correction de l’occlusion inversée. Implant 36 sous couronne provisoire.
Situations cliniques pluridisciplinaires illustrant
les mouvements orthodontiques
Cas n° 1 (Fig. 8)
Traitement pluridisciplinaire chez un jeune adulte au parodonte
sain.
L’objectif thérapeutique est de restaurer la continuité d’arcade
et de rétablir un équilibre occlusal fonctionnel.
Odontologie/Orthopédie dentofaciale
Orthodontie et parodontie 23-490-A-07
Le plan de traitement est le suivant :
stratégie parodontale :
C avulsion de la 36 pour motif infectieux endoparodontal ;
C détartrage ;
C réévaluation et maintenance ;
stratégie orthodontique :
C alignement-nivellement des arcades ;
C correction de l’occlusion inversée ;
11

23-490-A-07 Orthodontie et parodontie
Figure 9. Traitement ortho-paro-prothétique sur parodonte réduit.
A. Photo endobuccale droite. Parodontite agressive stabilisée.
B. Photo endobuccale de face. Migration verticale de la 21. Encombrement incisif mandibulaire.
C. Photo endobuccale gauche. Migration mésiale de la 22. Absence de la 36 avec égression de la 26, mésioversion de la 37, distoversion de la 35.
D. Panoramique dentaire avant traitement. Alvéolyse horizontale généralisée et alvéolyse verticale localisée. Proximités radiculaires incisives mandibulaires.
E, F, G. Photos endobuccales après traitement (36 sous couronne provisoire).
H. Panoramique dentaire après traitement.
C concordance des milieux incisifs ;
C intercuspidation ;
C contention ;
stratégie prothétique : prothèse implantoportée en place de
12 et de 36.
Cas n° 2 (Fig. 9)
Traitement pluridisciplinaire chez un jeune adulte au parodonte
très affaibli suite à une parodontite agressive généralisée.
L’objectif thérapeutique est de rétablir une occlusion fonctionnelle
et de favoriser la maintenance parodontale.
Le plan de traitement est le suivant :
stratégie parodontale :
C détartrage ;
C antibiothérapie (amoxicilline + métronidazole 7 jours) ;
C surfaçage radiculaire ;
C prophylaxie : chlorhexidine 0,2 % ;
C motivation à l’hygiène ;
12 Odontologie/Orthopédie dentofaciale

C techniques de brossage ;
C réévaluation et maintenance ;
stratégie orthodontique :
C avulsion 32 ;
C alignement des arcades ;
C ingression 26 ;
C nivellement 37, 38 ;
C intercuspidation ;
C contention définitive mandibulaire et maxillaire ;
stratégie prothétique : prothèse implantoportée en place de
36.
■ Maintien des résultats
orthoparodontaux
Le maintien des résultats, étape décisive dans la prise en
charge orthoparodontale des patients adultes, est assuré au
cours de deux phases que sont la réalisation d’une contention
orthoparodontale et la maintenance parodontale. Si la première
peut être considérée comme étant une étape dont la réalisation
est ponctuelle, la seconde verra la succession, à des intervalles
réguliers, d’étapes assurant le maintien d’une flore compatible
avec la santé parodontale.
Contentions
Indications
La contention fait partie intégrante de la thérapeutique
orthodontique, elle peut être provisoire ou définitive. La
pérennité des résultats orthoparodontaux suppose de maintenir
les dents ayant un support parodontal affaibli après avoir rétabli
une occlusion fonctionnelle.
La contention concilie les objectifs parodontaux et orthodontiques
en favorisant la réorganisation tissulaire et en assurant la
répartition des forces occlusales [48] .
La différence de réactions tissulaires entre adultes et enfants
explique la nécessité d’une période de contention longue, voire
permanente chez l’adulte [49] .
Objectifs de la contention
Les objectifs sont les suivants :
solidariser entre elles les dents afin de prévenir les récidives
de migration et de maintenir le résultat orthodontique
obtenu ;
respecter les espaces interdentaires et les embrasures. La
contention ne doit pas entraver le contrôle de plaque ;
assurer au patient un confort fonctionnel et masticatoire.
Principes de la contention
L’attelle assure une répartition des forces et diminue les
contraintes transversales nuisibles sur chacune des racines [2] .
Contexte occlusal
Les contacts occlusaux interarcades influencent le type de
contention puisqu’il est nécessaire d’avoir un espace minimum
pour l’épaisseur du matériau. Cela est vrai pour la contention
du bloc incisivocanin maxillaire. Lorsque les rapports occ1usaux
interfèrent avec l’attelle, il faut préparer l’émail afin de recevoir
la contention.
Valeur des dents contenues
La valeur intrinsèque des dents contenues dépend de leur
morphologie coronaire. La conception de l’attelle devra tenir
compte de la morphologie de la couronne, et de sa translucidité
(une contention métallique peut donner un aspect grisâtre).
La valeur extrinsèque correspond à la mobilité de chaque
dent. L’adhésif, fortement sollicité, n’est pas toujours suffisant.
La stabilisation doit être augmentée en exploitant une plus
grande surface de collage ou en incorporant des moyens de
rétention supplémentaires.
Pour Danan et al. [2] , le compromis est d’utiliser un matériau
possédant un module d’élasticité élevé, afin qu’il soit suffisamment
résistant à la contrainte sous de faibles épaisseurs (alliages
Odontologie/Orthopédie dentofaciale
non précieux), associé à l’emploi d’une résine adhésive possédant
des propriétés viscoélastiques favorisant l’absorption des
contraintes.
Pour Philippe [50] , le choix du type de contention doit être
guidé par quelques principes ; une bonne contention doit être
immédiate, intelligente, prolongée et, chaque fois que possible,
fixée.
Dans le cadre de la prise en charge de patients au parodonte
sain mais affaibli, l’orientation vers des techniques fixées et
durables semble inévitable.
Dispositifs de contention
Techniques de contention par méthode directe
La contention par méthode directe présente l’avantage d’être
réalisée en une séance. Elle est la solution aux problèmes
mineurs de stabilisation.
Cette méthode regroupe les attelles de contention à l’aide
d’une grille métallique collée (la grille d’Ellman est la plus
répandue), de composite fibré (fibres de polyéthylène), de fibre
de Kevlar ou de fils métalliques rigides préformés.
Techniques de contention par méthode indirecte
Elles nécessitent souvent une préparation amélaire. Leur
utilisation se justifie par la plus grande précision des dispositifs.
Attelle coulée collée. C’est une structure métallique qui
englobe les faces linguales et proximales des dents supports et
qui peut remplacer une ou plusieurs dents. L’utilisation d’une
technique collée permet de réduire la mutilation dentaire
puisque les préparations sont limitées à l’émail.
Elle permet une contention de longue durée, mais sa réalisation
est délicate. Le collage reste une étape primordiale pour la
réussite de la thérapeutique.
Attelle en composite fibré. La réalisation indirecte de cette
attelle permet de gérer une meilleure imprégnation de la fibre
avec le composite, ce qui augmente la résistance de l’ensemble.
Plus récemment, les attelles en zirconium offrent de meilleures
propriétés biomécaniques.
Bridge de contention. Lorsque le délabrement des dents à
contenir est très important, la contention doit s’inscrire dans
une réhabilitation prothétique globale. La réalisation d’un
bridge de contention présente l’avantage de remplacer les dents
absentes et de contenir les dents au support affaibli.
Intérêt de la contention longue durée (Fig. 10)
Illustration par un cas clinique de l’intérêt d’une contention
de longue durée. Chez ce patient âgé de 61 ans, les épisodes
successifs de parodontopathie chronique ont abouti à une perte
osseuse généralisée. L’égression pathogène des 38, 48, associée
à l’alvéolyse généralisée, est à l’origine de l’effondrement
postérieur et de l’ouverture de diastèmes antérieurs.
La conduite à tenir passe en premier lieu par un assainissement
parodontal et par la suppression des facteurs aggravants.
Dans ce cas précis, la persistance des 38, 48 égressées sans
antagoniste, est responsable de contacts prématurés accentuant
la migration incisive.
Le plan de traitement est le suivant :
assainissement parodontal (détartrage, surfaçage, contrôle des
soins endodontiques, prothétiques et conservateurs) ;
avulsion de 38, 48 ;
réévaluation parodontale ;
traitement orthodontique multibagues. Alignement, nivellement
des arcades, intercuspidation ;
contention incisivocanine maxillaire définitive en zirconium ;
maintenance parodontale de longue durée.
Maintenance parodontale
Orthodontie et parodontie 23-490-A-07
La maintenance parodontale consiste au contrôle de la
plaque dentaire bactérienne par le patient et à la mise en
œuvre de soins parodontaux par le praticien. Il est maintenant
largement admis que le contrôle de la plaque supragingivale
assuré par le patient, associé à l’élimination de la plaque sousgingivale
et du tartre par le praticien sont les deux conditions
13

23-490-A-07 Orthodontie et parodontie
Figure 10.
A. Photo endobuccale droite. Classe I molaire et canine. Migration sagittale des
incisives avec ouverture de diastèmes.
B. Photo endobuccale de face. Migration verticale des incisives avec augmentation
du recouvrement.
C. Photo endobuccale gauche. Migration sagittale des incisives avec ouverture de
diastèmes.
D. Radio panoramique. Alvéolyse horizontale généralisée. Absence de 15, 18, 26,
28. Égression de 38, 48.
E. Photo endobuccale droite après traitement orthodontique. Bonne intercuspidation
et fermeture des diastèmes incisifs.
F. Photo endobuccale de face.
G. Photo endobuccale gauche.
H. Radio panoramique de fin de traitement, attelle de contention en place.
I. Photo endobuccale occlusale avec contention en zirconium incisivocanine
maxillaire.
14 Odontologie/Orthopédie dentofaciale

.
pour la stabilité des résultats parodontaux. Durant la phase de
maintenance, le praticien devra éviter les récidives ou les
ralentir ; il aura donc à assurer une partie diagnostique visant
à rechercher des éventuels sites en activité et une partie
thérapeutique en maintenant au niveau sous-gingival une flore
compatible avec la santé parodontale.
La dépose des appareillages orthodontiques et la mise en
place de systèmes de contention créent une nouvelle situation
pour le patient dans son hygiène buccodentaire quotidienne.
Une modification des techniques de brossage associée le plus
souvent à une modification du matériel s’avère alors nécessaire.
La dépose des appareillages signifie fréquemment pour le
patient la fin de son traitement, entraînant un certain relâchement
dans la motivation et donc dans le contrôle de plaque. Le
rôle du praticien devient alors primordial puisqu’il va consister
à renforcer cette motivation sans laquelle la pérennité des
résultats, tant parodontaux qu’orthodontiques, serait
compromise.
■ Conclusion
L’orthodontie joue donc un rôle important dans le traitement
des maladies parodontales.
Cette approche pluridisciplinaire nécessite, comme nous
l’avons vu :
une parfaite coopération et une grande motivation du
patient ;
une étroite collaboration dans la conduite du plan de traitement
entre orthodontiste et parodontiste, ne serait-ce que
pour obtenir et maintenir un parodonte assaini, exempt
d’inflammation, condition préalable indispensable au traitement
orthodontique chez le patient adulte et ce, jusqu’à la
fin de celui-ci ;
une adaptation du traitement orthodontique en fonction des
modifications parodontales liées à la maladie et à l’âge :
utilisation de forces légères, contrôle de plaque et contention
souvent définitive.
La connaissance et la compréhension des règles de la physiologie
et de la biomécanique permettent de réaliser les différents
déplacements dentaires avec un maximum d’efficacité. Leur
utilisation est plus difficile dans les situations de parodontes
réduits et assainis qu’avec des parodontes sains mais, bien
maniées, ces règles peuvent avoir la même efficacité dans les
deux cas.
L’application de celles-ci, en cas de parodonte réduit,
demeure délicate, c’est au praticien de s’adapter à chaque cas
avec toute sa compétence, sa prudence et sa modestie.
Enfin, dans le cadre du remodelage et de l’aménagement
parodontal orthodontique, il est important, pour les praticiens
comme pour les patients, que les progrès, tant au niveau de la
parodontologie que de l’orthodontie, soient connus et mis en
pratique, dans le but d’optimiser et d’affiner les protocoles
orthoparodontaux dans les années futures, mais aussi de servir
la prothèse et l’implantologie.
■ Références
[1] Glickmann I. Parodontologie clinique. Paris: Prélat; 1986 (1071p).
[2] Danan M, Fontanel F, Brion M. Parodontites sévères et orthodontie.
Rueil-Malmaison: CdP; 2004 (183p).
[3] Rateitschak EM, Wolf HF, Rateitschak KH. Atlas de parodontologie.
Paris: Flammarion; 1986 (320p).
[4] Bouchard P. Évaluation multifactorielle du risque dans le contrôle des
maladies parodontales et des implants dentaires. J Parodontol 1998;
17:103-9.
[5] Goldberg M, Ardouin JL. Maladies parodontales thérapeutiques et
préventions. Paris: INSERM; 1999 (297p).
[6] Sofaer JA. Genetic approaches in the study of periodontal diseases.
J Clin Periodontol 1990;17:401-8.
[7] Albandar JM, Baghdady VS, Ghose LJ. Periodontal disease progression
in teenagers with no preventive dental care provisions. J Clin
Periodontol 1991;18:300-4.
Odontologie/Orthopédie dentofaciale
Orthodontie et parodontie 23-490-A-07
[8] Lugand V, Poblete MG, Glez D, Michel JF. Effets des modifications
hormonales sur le parodonte chez la femme lors de la ménopause.
J Parodontol Implant Oral 2003;22:207-15.
[9] Mariotti A. Sex steroid hormones and cell dynamics in the
periodontium. Crit Rev Oral Biol Med 1994;5:27-53.
[10] Armitage GC. Development of a classification system for periodontal
diseases and conditions. Ann Periodontol 1999;4:1-6.
[11] Charon J, Joachim F, Sandele P. Parodontite clinique moderne, de la
littérature à la clinique. Paris: CdP; 1995 (150p).
[12] Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Prescription
des antibiotiques en odontologie et stomatologie. Paris:
AFSSAPS; 2001.
[13] Gogly B, Dridi M. Pathologie parodontale et tabac : mécanismes biologiques.
J Parodontol Implant Oral 2001;20:157-64.
[14] Jansson L, Ehnevid H, Lindkog S, Blomlof L. Proximal restaurations
and periodontal status. J Clin Periodontol 1994;21:557-82.
[15] Benauwt A. À propos des objectifs parodontaux en orthodontie. Rev
Orthop Dentofac 1981;15:83-90.
[16] Diedrich PR. Orthodontic procedures improving periodontal
prognosis. Dent Clin North Am 1996;40:875-87.
[17] Wagenberg BD. The role of orthodontics and restorative dentistry.
Compend Contin Educ Dent 1993;9:1180-8.
[18] SalvadoriA, Louise F, Reboul M. Orthodontie en parodontologie. EMC
(Elsevier Masson SAS, Paris), Stomatologie, 23-602-E-10, 1986 : 16p.
[19] Abdallaoui L, Ennibi OK, Benrachadi L, Benzarti N. Classification des
parodontites : controverses actuelles et perspectives d’avenir. Inf Dent
2001;83(42):3667-82.
[20] Nefussi JR. L’entité fonctionnelle odontologique au cours du déplacement
orthodontique. In: Lejoyeux E, Flageul F, editors. Orthopédie
dento-faciale : une approche bioprogressive. Chicago: Quintessence
International; 1998. p. 119-51.
[21] Baron R. Les bases cellulaires du remaniement osseux adulte. Orthod
Fr 1986;57:371-7.
[22] Baron R. Remaniement de l’os alvéolaire et des fibres desmodontales
au cours de la migration physiologique. J Biol Buccale 1973;1:151-70.
[23] Frost HM. Dynamics of bone remodeling. International Symposium of
bone dynamics, 1964. p. 315-33.
[24] Baron R. Histophysiologie des réactions tissulaires au cours du déplacement
orthodontique. In: Chateau M, editor. Orthopédie dentofaciale.
Tome 1 : Bases fondamentales. Paris: Prélat; 1975. p. 328-64.
[25] Reitan K. The initial tissue reaction incident to orthodontic tooth
movement as related to the influence of function. Acta Odontol Scand
1951;6:235-40.
[26] Fontenelle A. Biomécanique orthodontique et parodonte réduit : situations
complexes. J Parodontol 1992;11:207-19.
[27] Stuzmann J, PetrovicA. La vitesse de renouvellement de l’os alvéolaire
chez l’adulte, avant et pendant le traitement orthodontique. Rev Orthop
Dentofac 1980;14:437-56.
[28] Fontenelle A. Une conception parodontale du déplacement dentaire
provoqué : évidences cliniques. Rev Orthop Dentofac 1982;16:37-53.
[29] Melsen B. Biologie de l’os en relation avec le traitement orthodontique
chez l’adulte. Orthod Fr 1986;57:403-19.
[30] Melsen B. Mise au point sur l’orthodontie de l’adulte : quelles en sont
les limites? Rev Orthop Dentofac 1986;20:537-66.
[31] Fontenelle A. Une conception parodontale du déplacement dentaire
provoqué : vers une application clinique raisonnée. J Parodontol 1982;
1:131-55.
[32] Lindhe J. Manuel de parodontologie clinique. Paris: CdP; 1986 (536p).
[33] Vanarsdall RL. La réaction des tissus parodontaux aux mouvements
orthodontiques. Orthod Fr 1986;57:421-33.
[34] Danan M, Fontanel F, Kosinski S. Traitement des parodontites sévères
de l’adulte : apport de l’orthodontie. J Parodontol 1994;13:371-85.
[35] Bercy O, Tenenbaum H. Parodontologie du diagnostic à la pratique.
Paris: De Boeck; 1996 (289p).
[36] Giovannoli JL. Utilisation de l’orthodontie dans les traitements
parodontaux de l’adulte. J Parodontol Implant Oral 2000;19:291-301.
[37] Bonnefont R, Guyomard F. Rappel des notions de mécanique
utilisables en orthopédie dento-faciale. Rev Orthop Dentofac 1979;13:
5-26.
[38] Melsen B. Traitement orthodontique des patients présentant des lésions
parodontales. J Parodontol 1987;6:285-96.
[39] Augereau D, Pierrisnard L, Renault P. La mésio-version molaire. Inf
Dent 1997;79(9):347-58.
[40] Durand B, Laffargues P. Orthodontie préprothétique : correction
orthodontique des versions molaires chez l’adulte. Inf Dent 1999;
81(40):3105-11.
15

23-490-A-07 Orthodontie et parodontie
[41] Giovannoli JL.Aspects parodontaux de la correction orthodontique des
axes molaires inférieurs chez l’adulte. Quest Odontostomatol 1983;8:
5-16.
[42] Melsen B, Agerbaek N, Markenstam G. Intrusion of incisors in adult
patients with marginal bone loss. Am J Orthod Dentofacial Orthop
1989;96:232-41.
[43] Bach N. Baylard Jf. L’extrusion orthodontique : considérations et applications
parodontales. J Can Dent Assoc 2004;70:775-80.
[44] Salama H, Salama M. The role of orthodontic extrusive remodeling in
the enhancement of soft and hard tissue profiles prior to implant
placement: a systematic approach to the management of extraction site
defects. Int J Periodontics Restorative Dent 1993;13:313-33.
[45] Melsen B, Agerbaek N, Eriksen J, Terp S. New attachment through
periodontal treatment and orthodontic intrusion. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 1988;94:104-8.
[46] Melsen B. La réponse du parodonte au traitement orthodontique.
J Parodontol 1989;8:207-13.
[47] Isaka J, Ohazama A, Kobayashi M, Nagashima C. Participation of
periodontal ligament cells with regeneration of alveolar bone.
J Periodontol 2001;72:314-23.
[48] Bourdiol M, Chambas C, Bourdiol P. Place de l’orthodontie dans la
conduite d’un traitement interdisciplinaire chez l’adulte. Orthod Fr
1983;54:1-47.
[49] Melsen B. In: Limitation in adults orthodontics. Current controversies
in orthodontics. Chicago Ed Quintessence; 1991. p. 147-80.
[50] Philippe J. La récidive et la contention post-orthodontique. Paris: SID;
2000 (156p).
Pour en savoir plus
L. Massif, Assistant hospitalier universitaire.
L. Frapier, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier (laure.frapier@univ-montp1.fr).
20, rue Cavelier-de-la-Salle, résidence des Arts, 34000 Montpellier, France.
Danan M, Fontanel F, Brion M. Parondotites sévères et orthodontie.
Rueil-Malmaison: CdP; 2004 (183p).
Toute référence à cet article doit porter la mention : Massif L., Frapier L. Orthodontie et parodontie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Odontologie/Orthopédie dentofaciale, 23-490-A-07, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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