Pathologie non traumatique de l'articulation ... - Belbacha Dental

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 23-446-D-10
Pathologie non traumatique
de l’articulation temporomandibulaire
JF Chassagne
S Chassagne
L Deblock
P Gillet
JP Kahn
JE Bussienne
F Pierucci
JP Fyad
E Simon
Introduction
Résumé. – Comme toute articulation, l’articulation temporomandibulaire peut être intéressée par toutes les
affections rhumatologiques : arthrites septiques, rhumatismes inflammatoires, lésions dégénératives,
arthropathies métaboliques, dont la prise en charge ne diffère pas alors fondamentalement des atteintes
rhumatologiques d’autres articulations. Elle peut aussi être le siège de lésions tumorales ou malformatives.
Mais l’articulation temporomandibulaire est aussi une articulation particulière, d’une part en raison de la
présence d’une structure tendineuse qui la traverse, et d’autre part du fait que ses conditions de
fonctionnement sont étroitement dépendantes de l’occlusion dentaire. Ces caractéristiques expliquent les
pathologies le plus fréquemment rencontrées : les dysfonctionnements discocondyliens et les luxations
condyloglénoïdiennes.
La prise en charge de cette pathologie est multidisciplinaire. Le traitement doit tendre à être étiologique :
ajustement occlusal, réhabilitation prothétique, orthodontie, rééducation, orthophonie. Les prothèses
amovibles de recouvrement occlusal constituent essentiellement un moyen de diagnostic et de détermination
de la position mandibulaire souhaitable. Elles peuvent être utilisées comme un recours thérapeutique lorsque
le traitement étiologique ne peut être fait. Les traitements symptomatiques sont parfois nécessaires :
antalgiques, myorelaxants, arthrocentèses. Les indications chirurgicales sont rares et ne représentent bien
souvent également qu’un traitement symptomatique.
© 2003 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : dysfonctions de l’appareil manducateur, pathologie de l’articulation temporomandibulaire,
luxation condylodiscale, luxation condyloglénoïdienne, dysfonctions de l’articulation
temporomandibulaire.
L’articulation temporomandibulaire est une articulation comme les
autres : elle possède des surfaces articulaires, une synoviale, une
capsule et des ligaments. Elle peut être le siège de toutes les
affections rhumatologiques, comme n’importe quelle articulation.
Mais elle est également une articulation particulière car elle possède
entre autres deux caractéristiques uniques : elle est divisée en deux
par une structure fibrocartilagineuse, le disque, qui n’a pas de points
communs avec une structure méniscale telle que l’on peut en
rencontrer au genou et à la hanche (fig 1), et elle est le siège, outre
de mouvements de rotation, de mouvements de translation qui n’ont
pas d’équivalents (fig 2).
De plus, elle fonctionne en synergie obligée avec l’articulation
controlatérale et toute anomalie de l’une de ces deux articulations
retentit à terme sur l’autre. Enfin, elle fonctionne aussi en relation
avec une troisième articulation : l’articulation dentodentaire,
constituée par l’occlusion dentaire. Là aussi, toute anomalie de l’une
de ces articulations retentit sur l’autre.
Jean-François Chassagne : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Sorana Chassagne : Praticien adjoint contractuel.
Jean-Pascal Fyad : Maître de conférence des Universités, praticien hospitalier.
Etienne Simon : Assistant-chef de clinique.
Service de chirurgie maxillofaciale, hôpital Central, 54035 Nancy, France.
Pierre Gillet : Professeur des Universités, praticien hospitalier, laboratoire de pharmacologie, toxicologie et
pharmacovigilance, hôpital Central, 54035 Nancy, France
Jean-Pierre Kahn : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service de psychologie médicale, hôpital
Jeanne d’Arc, CHU de Nancy
Jean-Eric Bussienne : Attaché de médecine physique, service d’ORL.
Francis Pierucci : Praticien hospitalier, service de radiologie.
Hôpital central, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France.
Louis Deblock : Professeur des Universités, orthodontiste, Vandœuvre-les-Nancy, France
Aspects cliniques
SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
Syndromes douloureux
23-446-D-10
La douleur est la cause la plus fréquente de consultations dans le
cadre de la pathologie de l’articulation temporomandibulaire.
Il convient naturellement de préciser les caractéristiques de cette
douleur : sa localisation, son caractère localisé ou diffus, son
intensité, sa durée, sa fréquence, sa périodicité, son évolution dans
le temps. Il faut essayer de déterminer les causes déclenchantes
apparentes des premières douleurs, les facteurs d’atténuation et les
facteurs d’accentuation de cette douleur. On s’intéresse aussi à son
évolution si des traitements antérieurs ont été tentés.
En pratique, la douleur peut être localisée dans la région
prétragienne en regard de l’articulation elle-même et/ou se localiser
aux différents muscles intéressés par la manducation (fig 3), voire
siéger dans des zones erratiques correspondant aux zones de
projections douloureuses classiques (fig 4).
Naturellement, des douleurs articulaires signent l’existence d’une
inflammation capsulaire ou synoviale, alors que des douleurs
musculaires traduisent des « contractures » ou des « crampes »,
créées par des modifications biochimiques intramusculaires, dues à
l’hyperfonction d’un muscle ou de faisceaux musculaires (ce que les
Anglo-Saxons désignent sous le terme de « spasme » et qui peut être
décrit comme une contracture douloureuse plus ou moins furtive).
Les douleurs peuvent également traduire une tendinite, signe de
l’inflammation du tendon terminal d’un muscle, comme on en
Toute référence à cet article doit porter la mention : Chassagne JF, Chassagne S, Deblock L, Gillet P, Kahn JP, Bussienne JE, Pierucci F, Fyad JP et Simon E. Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire. Encycl
Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Stomatologie, 22-056-R-10, Odontologie, 23-446-D-10, 2003, 46 p.

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
1
1 Appareil discal.
3
5
2 Les cinq degrés de liberté de la mandibule dans l’espace (d’après Meyer). 1. Abaissement
en rotation pure (mouvement charnière) ; 2, 3. rotations condyliennes autour
d’axes obliques (diduction droite et gauche) ; 4. mouvement de translation (mouvement
de Bennet) ; 5. déplacement antérieur (propulsion).
rencontre dans beaucoup d’autres pathologies, en dehors de
l’appareil manducateur. Les caractéristiques du syndrome
douloureux décrites par le patient doivent être notées, et on doit
également apprécier leur retentissement, en particulier sur le
sommeil.
Une palpation de l’articulation, externe et endaurale, doit être
effectuée, ainsi qu’une palpation des différents muscles masticateurs,
à la recherche de zones sensibles, en particulier aux zones d’insertion
2
2
4
7
3
6
4
1
3 Sites de palpation musculaire à la recherche de points douloureux (d’après Rozencweig
[77] ). 1. Faisceaux antérieurs, moyens et postérieurs du muscle temporal ; 2. tendon
inférieur du temporal (voie buccale) ; 3. attaches supérieure et inférieure et corps
du masséter ; 4. bord inférieur du ptérygoïdien médial ; 5. ventres antérieur et postérieur
du digastrique ; 6. parties supérieure, moyenne et inférieure du sterno-cléidomastoïdien
; 7. insertion supérieure et corps du trapèze.
7
3
6
4 Douleurs référées (d’après Rozencweig [77] ). 1. Masséter : région sous-orbitaire,
région mandibulaire (branche horizontale), région frontotemporale, oreille ; 2. temporal
: région maxillaire antérieure, région sus-temporale, région frontale ; 3. ptérygoïdien
médial : région rétroangulomandibulaire, région préauriculaire ; 4. ptérygoïdien
latéral : région maxillaire supérieure, oreille ; 5. digastrique : région sous-auriculaire et
jugale ; 6. sterno-cléido-mastoïdien : région du vertex, région fronto-orbitaire, oreille,
région jugale et mentonnière ; 7. trapèze : région temporale et fronto-orbitaire, région
angulomandibulaire.
musculaire. La palpation du masséter, du temporal, du ptérygoïdien
médial, est facile. La palpation du ptérygoïdien latéral est presque
impossible. On peut espérer atteindre avec le doigt ou avec une
compression instrumentale le bord inférieur du chef inférieur du
ptérygoïdien latéral derrière la tubérosité maxillaire. On peut
également compléter l’examen par la palpation des muscles
cervicaux (digastrique, sus-hyoïdien, sterno-cléido-mastoïdien,
trapèze).
On demande au patient d’effectuer des mouvements de la
mandibule contre résistance. Ces mouvements sont ceux d’ouverture
et de fermeture habituelles, mais il est surtout intéressant de faire
2
4
1
5
5
2

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
effectuer des mouvements d’ouverture et de fermeture en
propulsion, ainsi que des mouvements de latéralité, ce qui permet
de tester le ptérygoïdien latéral, tant dans son chef inférieur que
dans son chef supérieur, muscle difficilement explorable
cliniquement.
Le test de morsure d’un bâtonnet de bois (Krogh-Poulsen) est très
facile à réaliser. Il suffit d’introduire une cale en bois (abaisselangue)
entre les dernières molaires et de demander au patient
d’exercer une pression forte sur cette cale. Lorsque l’on met ce
bâtonnet de bois du côté douloureux, une diminution de la douleur
lors de la contraction musculaire évoque une participation articulaire
dans la douleur, alors qu’une augmentation de la douleur signe
plutôt l’existence d’une pathologie musculaire. Lorsque ce bâtonnet
de bois est introduit du côté opposé au syndrome douloureux du
patient, une augmentation de douleur lors de la contraction évoque
une participation articulaire.
On peut également réaliser le test de provocation des bruxofacettes :
on guide la mandibule de manière à réaliser un contact entre deux
facettes d’usure opposées dues à un bruxisme. Le patient est alors
invité à contracter fortement sa musculature pendant 3 minutes. Si
une douleur apparaît, elle confirmerait l’étiologie parafonctionnelle
de la pathologie [77] .
On note parfois l’existence d’une hypertrophie musculaire du
masséter ou du temporal cliniquement visible, pouvant faire
évoquer à tort un diagnostic tumoral. Les hypertrophies musculaires
sont classiques et un certain nombre de formes asymétriques ont été
décrites dans la littérature. Le diagnostic positif est assuré par la
palpation de l’hypertrophie et la perception de la contraction
musculaire lors des mouvements de fermeture buccale.
Il n’y a que rarement des problèmes de diagnostics différentiels : ils
pourraient se poser essentiellement avec des douleurs dues à une
maladie de Horton, à un syndrome d’Eagle (styloïde longue), une
bursite du crochet de la ptérygoïde, une carotidodynie.
Bruits articulaires
Les bruits articulaires sont également très fréquents et constituent
un motif de consultation courant. Quelquefois très discrets, ils ne
sont perçus que par le patient lui-même (alors que d’autres fois ils
sont très intenses et peuvent être entendus à distance par
l’entourage). Ils ont été étudiés par de nombreux auteurs dont
Rohlin (1985), Gay [33] , Runge (1989), Motoyoshi (1994). Ces bruits
articulaires sont habituellement perçus par l’examinateur, soit
spontanément, soit par la palpation externe ou intra-auriculaire,
éventuellement par l’auscultation des articulations temporomandibulaires.
Les bruits articulaires anormaux sont facilement différenciables des
bruits articulaires physiologiques qui peuvent exister dans toutes
les articulations et qui sont créés par un mouvement d’écartement
des extrémités osseuses, par augmentation de la dépression
articulaire : craquements secs, uniques, audibles et reproductibles
seulement après un certain temps d’attente. Ce type de bruits
physiologiques semble exceptionnel à l’articulation temporomandibulaire.
Les bruits articulaires pathologiques se divisent essentiellement en
deux types : les claquements (ou craquements) et les crissements (ou
grincements). Le premier type (claquements) correspond à un
problème de dysfonctionnement discocondylien, le deuxième type
(crissements) correspond au frottement des extrémités osseuses
dénudées de leur revêtement articulaire, ou des surfaces articulaires
cartilagineuses très irrégulières l’une sur l’autre. Il est intéressant de
noter la chronologie des bruits articulaires lors des mouvements de
la mandibule. Ces claquements articulaires surviennent
habituellement d’une façon superposable lors des mouvements
d’ouverture et de fermeture buccale, mais selon les cas, ils peuvent
n’exister qu’à l’ouverture ou qu’à la fermeture (ce qui ne s’observe
que rarement). Plus le claquement est précoce lors de l’ouverture
buccale, moins la luxation discale antérieure est importante (et
inversement). Des claquements dans les mouvements de latéralité
sont parfois rencontrés. Lorsqu’il existe un claquement en latéralité
5 Latérodéviation à l’ouverture buccale.
a b c d e
6 Examen du trajet d’ouverture.
a. Chemin rectiligne ; b. Ouverture en baïonnette ; c. Fermeture en baïonnette ; d. Déviation
latérale avec réduction ; e. Mouvements erratiques.
travaillante, il signe une luxation externe du disque (exceptionnelle).
Lorsqu’il existe un claquement en latéralité non travaillante, il signe
une luxation interne du disque.
Troubles de la motilité mandibulaire
Les limitations d’ouverture buccale sont également un motif
fréquent de consultation. Cependant, les troubles de la motilité
mandibulaire ne se résument pas à ces anomalies d’amplitude en
ouverture.
Il convient non seulement de mesurer l’ouverture buccale en
amplitude maximale, mais également de vérifier ce trajet
d’ouverture, qui doit se faire en rectitude, et d’explorer les
mouvements de propulsion et de latéralité de la mandibule (fig 5).
On peut rappeler les mesures moyennes normales chez l’adulte
(Cornu et Dechoux) : ouverture maximale à 50 mm (± 6), propulsion
à7mm(± 2), latéralité à 9 mm (± 3). On regarde le trajet de la
mandibule lors de l’ouverture, en observant attentivement le
déplacement de la pointe du menton ou du point interincisif
inférieur, de l’occlusion d’intercuspidation maximale à l’ouverture
maximale (fig 6).
3

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
Les limitations d’ouverture buccale avec une ouverture rectiligne
traduisent le plus souvent des luxations discales antérieures
irréductibles bilatérales. Les ouvertures buccales déviées d’une
manière régulière orientent plutôt vers un dysfonctionnement
musculaire, ou une inflammation articulaire, ou une contracture
musculaire unilatérale, ou une luxation discale irréductible
unilatérale. Les ouvertures buccales déviées amples avec
mouvement en baïonnette évoquent une luxation discale réductible
unilatérale ou, si elles se produisent en fin de mouvement, une
luxation condyloglénoïdienne. Les ouvertures buccales déviées avec
ressauts bilatéraux le plus souvent asynchrones évoquent des
luxations discales réductibles bilatérales asynchrones.
Un cas particulier est en effet représenté par la déviation se
produisant à la fin de l’ouverture buccale : « la mâchoire se
déboîte ». Dans ce cas, un des condyles translate trop et franchit en
ouverture buccale maximale la racine transverse du zygoma
(luxation condyloglénoïdienne).
Il est intéressant d’effectuer une synthèse de ces observations sous
la forme du diagramme de Farrar [28] (fig 7).
Plus rarement, le motif de consultation est un phénomène de
blocage. Il s’agit généralement d’une limitation d’ouverture buccale
qui peut être assez sévère, d’installation brutale, et qui traduit le
plus souvent une luxation méniscale antérieure réductible ancienne
devenue irréductible. Lorsqu’elle s’accompagne d’une
latérodéviation, cette luxation est unilatérale, le menton se déviant
du côté où existe la luxation. Exceptionnellement, on ne note pas
une telle latérodéviation, la luxation irréductible s’est installée des
deux côtés en même temps, ou bien il existait une ancienne
latérodéviation due à une luxation irréductible ancienne et le côté
opposé est le siège d’une luxation devenue irréductible.
Lorsqu’il s’agit d’un blocage bouche ouverte, sans possibilité de
fermeture, il s’agit naturellement d’une luxation
condyloglénoïdienne (anciennement appelée « luxation
squelettique »). Il existe alors une béance incisive, avec une déviation
de la pointe du menton vers le côté sain, en cas de lésion unilatérale.
Sensations de ressaut
Ces phénomènes perçus par le patient (« la mâchoire se décroche »)
surviennent à l’ouverture et/ou à la fermeture buccale. Ils
4
8 4
15
4 9
27
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8 6
6
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2a 2b 3a 3b
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10
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13 13
4a 4b 4c 5 6
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s’accompagnent habituellement de claquements articulaires. Ils
peuvent être unilatéraux ou successifs, d’abord d’un côté puis de
l’autre, et ils s’accompagnent d’une modification du chemin
d’ouverture. Ils traduisent une (ou des) luxation(s) discale(s)
antérieure(s) réductible(s) ou bien, lorsqu’ils se produisent en fin
d’ouverture buccale, une (ou des) luxation(s) condyloglénoïdienne(s).
Signes otologiques
7 Diagramme de Farrar. 1. Trajet condylien physiologique
; 2a, 2b. inflammation articulaire (déviation vers le côté
sain, ouverture réduite) ; 3a. luxation discale réductible ;
3b. luxation discale réductible à rattrapage tardif ; 4a. luxation
discale irréductible (mouvements limités et déviation
vers le côté bloqué) ; 4b. luxation discale irréductible chronique
(augmentation de l’amplitude d’ouverture) ; 4c. luxation
discale irréductible ancienne ; 5. arthrose (réduction
importante de l’amplitude) ; 6. distension ligamentaire.
Acouphènes, voire hypoacousie, sont parfois des signes de
consultation ou coexistent avec une symptomatologie articulaire [64] .
Historiquement, la relation acouphènes-occlusion a été suggérée par
Prentiss en 1918. Deux explications ont été proposées.
– Explication anatomoembryologique : lors de la formation de
l’articulation, la zone discale se trouve, dans sa partie distale, entre
le blastème condylien et le blastème temporal. La partie distale du
cartilage est alors reliée au malleus (marteau). Anatomiquement, le
ligament de Pinto, qui est le résidu de cette union, glisse par la
fissure pétro-tympano-squameuse, reliant les osselets de l’oreille
moyenne à la zone bilaminaire (Alkofide, 1997) et cette disposition
anatomique pourrait rendre compte, dans certains cas, de la
symptomatologie otologique. Cependant, la majorité des auteurs
pense qu’il n’y a pas de possibilité réelle de transmission des
contraintes articulaires sur les osselets de l’oreille via cette fissure.
– Explication fonctionnelle : Myrhaug, en 1964, a observé les
contractions du muscle tenseur du tympan lors du grincement ou
du serrage des dents et, pour Gola [34] , les hypoacousies et les
acouphènes s’expliqueraient par des spasmes des muscles tenseurs
du voile et du tympan (en raison de leur innervation commune et
de leur proprioception commune avec le ptérygoïdien médial), la
preuve en étant apportée par la diminution ou l’abolition du réflexe
de Klockoff (contraction brève du muscle tenseur du tympan après
projection d’air sur la cornée, visible sur un oscilloscope). Un
phénomène de myoclonie du tenseur du tympan semble de plus
s’installer progressivement (ce qui expliquerait la difficulté de traiter
les acouphènes anciens). Ren et Isberg (1995) ont mis en évidence de
telles relations entre les dérangements internes de l’articulation

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
8 Courbes de compensation (d’après Dawson).
A. La courbe de Spee commence à la pointe canine et suit les pointes cuspidiennes
des prémolaires et molaires.
B. La courbe de Wilson est la courbe transversale passant par les pointes cuspidiennes
vestibulaires et linguales des dents mandibulaires.
temporomandibulaire et les acouphènes. Mais les thérapeutiques par
gouttière ou par réhabilitation occlusale semblent ne donner que des
résultats partiellement positifs [78] .
Lorsque le motif de consultation du patient consiste dans ces
troubles otologiques, il convient d’envisager un bilan otologique.
Mais, si une étiologie oto-rhino-laryngologique n’est pas découverte,
on ne peut que lui expliquer qu’il est possible qu’il y ait un rapport
avec une pathologie occlusale, mais que le résultat d’une
thérapeutique ainsi orientée est incertain.
EXAMEN DES DENTS ET DES RAPPORTS OCCLUSAUX
Quelles que soient les hypothèses étiologiques évoquées, l’examen
occlusal est indispensable dans tous les cas de pathologie de
l’articulation temporomandibulaire.
Examen dentaire
Il faut bien sûr noter les malpositions dentaires, les éventuelles caries
et reconstitutions coronaires importantes, les édentations tant dans
leur nombre que dans leur situation, l’alignement des dents sur
l’arcade, ainsi que leur intégration dans la convexité des courbes de
compensation, courbes de Wilson et de Spee (fig 8). Les facettes
d’abrasion (facettes d’usure), fendillements, fêlures des dents dues à
un bruxisme, l’existence d’atteinte parodontale, sont également
notés.
En effet, toute variation de la courbe de Spee peut entraîner une
perturbation des mouvements fonctionnels. Une courbe de Spee trop
prononcée au niveau des molaires crée des interférences durant les
mouvements de protrusion et de latéralité.
La perte d’une dent non compensée, en particulier, provoque des
perturbations de la courbe occlusale (fig 9). La dent postérieure à la
zone édentée subit une mésioversion, tandis que la dent antagoniste
continue son éruption, tant que le contact n’est pas établi avec la
dent opposée : il en résulte un effondrement de la courbe de Spee.
Les mouvements de protrusion et de latéralité ne peuvent plus être
réalisés sans interférer avec les dents versées ou égressées.
Les modifications de la courbe de Wilson doivent également être
notées : cuspides linguales inférieures trop hautes ou cuspides
vestibulaires supérieures trop longues (qui provoquent des
interférences travaillantes latérales), inclinaison linguale trop
marquée des molaires inférieures ou inclinaison vestibulaire des
molaires supérieures (qui provoquent des interférences non
travaillantes latérales).
On note également les facettes d’usure résultantes d’un bruxisme,
qui peut être soit centré (action parafonctionnelle de serrer fortement
*A
*B
C. La courbe de Spee, la courbe de Wilson et la courbe des bords incisifs forment
la courbe d’occlusion (plan d’occlusion).
9 Perte dentaire non compensée (première molaire inférieure) (d’après Dupuis
et Brunet). Mésialisation des deux dernières molaires, distalisation des prémolaires
inférieures, extrusion de la première molaire supérieure.
les dents en position d’intercuspidation maximale), soit excentré
(action dysfonctionnelle de crisser ou de grincer les dents lors des
excursions rétrusives, protrusives ou latérales). Dans le bruxisme
centré, les facettes d’usure sont situées sur les cuspides support,
dans les fosses ou sur les crêtes marginales des dents maxillaires et
mandibulaires. Dans le bruxisme excentré, les facettes d’usure sont
variables suivant les mouvements réalisés : en rétrusion, elles se
rencontrent en général sur le versant mésial interne des cuspides
palatines supérieures ; en protrusion non travaillante, elles se
rencontrent sur le versant distal interne des cuspides vestibulaires
supérieures ; en latéralité travaillante, elles se situent sur le versant
mésial interne et le sommet des cuspides vestibulaires supérieures ;
en latéralité non travaillante, elles se trouvent sur le versant distal
interne et le sommet des cuspides palatines supérieures.
Étude de l’occlusion d’intercuspidation maximale
L’occlusion d’intercuspidation maximale (occlusion terminale, ou
occlusion positive, ou occlusion de convenance) est l’occlusion
obtenue en position habituelle de fermeture (fig 10), position de
laquelle partent et à laquelle reviennent tous les mouvements
mandibulaires [3] .
On recherche déjà simplement une instabilité mandibulaire dans
cette position. L’inspection simple permet de noter les édentations,
les supraclusions et les infraclusions, les occlusions croisées, les
prématurités occlusales en intercuspidation maximale. Dans cette
position, les points de contact sont évalués selon leur nombre, leur
emplacement et leur intensité (marquage en bouche à l’aide d’un
papier encré fin et souple, de cire ou de silicone pour mordu, de
film plastique, de strips fins ou de rubans de Shimstock). En
occlusion d’intercuspidation idéale, il existerait 172 points de
*C
5

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
contacts occlusaux représentant 3 mm2 de surface d’appui (Shaw).
Les contacts occlusaux normaux doivent être multiples (plusieurs
par dent), répartis uniformément, bien marqués sur toutes les dents
postérieures et moins marqués sur les dents antérieures (fig 10). Ils
sont parfaitement répartis sur les deux côtés, sans surcharge
antérieure ni postérieure [77] . Dans le cas d’un véritable équilibre
occlusal, la fermeture brusque des arcades produit un bruit clair et
unique (test du claquement occlusal, recherche du déplacement des
dents par l’occlusion ou du « fremitus »).
En position d’intercuspidation maximale, la correspondance des
points interincisifs médians supérieurs et inférieurs est appréciée.
La non-concordance des médianes incisives entraîne obligatoirement
une occlusion différente entre les hémiarcades droite et gauche, avec
un risque d’instabilité articulaire. Elle est extrêmement fréquente.
Les étiologies en sont nombreuses et radicalement différentes, et
l’observation clinique doit permettre de les classer dans différentes
catégories [18] (fig 11).
– Déviation fonctionnelle mandibulaire : elle est occasionnée par une
déviation latérale du chemin de fermeture entre la position de repos
et l’occlusion d’intercuspidation maximale. Les médianes incisives
coïncident au repos et en relation centrée, et leur discordance
n’apparaît que pendant la fonction. Cette déviation fonctionnelle a
pour origine une prématurité occlusale.
– Latérognathie maxillaire et mandibulaire : il s’agit d’une
déformation structurale dissymétrique de la mandibule ou/et du
maxillaire. La déviation des médianes incisives est donc d’origine
squelettique. L’examen endobuccal montre que les médianes
incisives restent déviées en relation centrée, au repos et en bouche
grande ouverte ; on note une occlusion croisée latérale, des rapports
molaires droites et gauches inversés, une forme d’arcade et une
voûte palatine dissymétrique. Dans les formes sévères, il existe une
asymétrie faciale visible ; dans les formes légères, il existe souvent
des compensations dentoalvéolaires dans les secteurs latéraux,
6
*C
*A *B
10 A. Occlusion d’intercuspidation maximale (d’après
Latino).
B. Points de contact occlusaux (d’après Gola [34] ). a.
Vestibulaire ; b. médian ; c. lingual ou palatin.
C. Zones de contact en occlusion d’intercuspidation
maximale (d’après Latino).
a
b
c
Intercuspidation
maximale
Relation
centrée
Repos
physiologique
Trajet
mandibulaire
Bouche
grande ouverte
Intercuspidation
maximale
Relation
centrée
Repos
physiologique
Trajet
mandibulaire
Bouche
grande ouverte
Intercuspidation
maximale
Relation
centrée
Repos
physiologique
Trajet
mandibulaire
Bouche
grande ouverte
Intercuspidation
maximale
Relation
centrée
Repos
physiologique
Trajet
mandibulaire
Bouche
grande ouverte
*A *B *C
*D
11 Déviation des médianes incisives (d’après Deblock
[18] ).
A. Déviation fonctionnelle mandibulaire.
B. Latérognathie.
C. Déviation positionnelle mandibulaire.
D. Schéma d’une déviation dentaire.
particulièrement à l’arcade inférieure avec, du côté de la déviation,
des versions mésiales et, du côté opposé, des versions distales et
vestibulaires.
– Déviation positionnelle mandibulaire : elle est le résultat d’une
luxation discale, surtout unilatérale. Les médianes incisives sont
déviées en occlusion et au repos, mais elles correspondent lorsque
la bouche est grande ouverte (lors d’une luxation réductible).
L’arcade inférieure est le plus souvent symétrique et ne présente
pas de compensation dentoalvéolaire.
– Déviations dentaires : les incisives maxillaires et/ou mandibulaires
sont plus ou moins éversées latéralement au sein de leur propre
arcade. Le point incisif et l’insertion du frein labial sont déviés,
l’insertion du frein est oblique. Cette déviation persiste en relation
centrée, au repos, et bouche grande ouverte. Dans les cas où l’arcade
concernée est complète, on observe l’existence d’un encombrement
plus important du côté de la déviation. Dans les cas d’agénésie du
secteur antérieur, en présence de canine incluse ou ectopique, on
observe fréquemment une déviation de la médiane du côté concerné.
Étude de la relation centrée et recherche des contacts
prématurés
Recherche de la relation centrée
Cette position dite de relation centrée est une position de référence
de l’équilibre articulaire (obtenue par le praticien). Définie
initialement par Mc Cullum comme la position « la plus haute et la
plus reculée, non forcée, des condyles dans leur cavité glénoïde, d’où

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
12 Recherche de la position centrée. E 13 A. Concordance de la relation centrée et de l’occlusion d’intercuspidation maximale
(OIM).
la mandibule peut effectuer des mouvements latéraux », elle est
actuellement considérée comme étant « la situation de coaptation
condylo-disco-temporale bilatérale, haute, simultanée, enregistrable
à partir d’un mouvement de rotation ». Elle est obtenue par
« guidage, mais non forcé ». Elle est « répétitive avec précision, dans
un temps donné, pour une position donnée » (Collège national
d’occluso-odontologie, 1984). Cette évolution prend en compte le
concept de relation myocentrée définie par Jankelson en 1965 [46]
comme étant « la position statique mandibulaire, dans laquelle la
mandibule se trouve en parfait état d’équilibre et de confort ».
Comme le souligne Rozencweig [77] , avec la relation musculaire
intégrale, toute relation centrée devient automatiquement une
relation myocentrée. Le corollaire en est que cette recherche de
relation centrée ne peut se faire qu’après avoir obtenu le relâchement
le plus complet possible des muscles masticateurs, grâce à une
relaxation psychologique, gymnique, éventuellement créée par un
training autogène, ou bio-feedback électromyographique, ou des
moyens mécaniques (rouleau de coton ou abaisse-langue placé entre
les incisives pendant 20 minutes, interposition de plusieurs fils de
plomb ou de strip de celluloïd, plan de morsure rétro-incisif) et
surtout grâce à une gouttière occlusale.
De nombreuses techniques permettent de rechercher la position de
relation centrée. Elle peut être obtenue par le sujet lui-même s’il
contracte fortement ses muscles rétracteurs en inclinant la tête vers
l’arrière ou en portant la pointe de la langue au fond du palais
(autoguidage par positionnement lingual) : dans la position bouche
demi-ouverte, le sujet place la pointe de la langue au point le plus
profond et le plus postérieur de la voûte palatine, puis il doit
s’efforcer de reculer la mandibule en gardant la langue dans cette
position. Cette manœuvre conduit à une traction vers l’arrière de la
langue et, par l’intermédiaire du génioglosse, la mandibule est
placée dans une position postérieure satisfaisante.
En pratique, cette position est recherchée par le médecin lui-même :
des différentes méthodes proposées (méthode de Lauritzen, méthode
de Tomas, méthode Jankelson, méthode de Shore, méthode de Lucia,
méthode de Wirth), la méthode la plus utilisée est celle de Dawson.
Le patient est couché, l’opérateur assis derrière lui, immobilisant la
tête entre ses avant-bras et sa cage thoracique, les trois derniers
doigts de chaque main étant placés sous le bord oriental de la
mandibule, les pouces et l’index encadrant la symphyse
mentonnière, formant ainsi un losange sur l’éminence osseuse. La
mandibule est dirigée en position axiale terminale par la pression
en arrière des pouces et des index, et par la pression en haut des
autres doigts (fig 12).
Théoriquement, il devrait y avoir correspondance entre cette
position de relation centrée et la position d’intercuspidation
maximale. Cependant, il existe pratiquement toujours une différence
entre ces deux positions, sans que cela traduise une pathologie : les
structures articulaires ont subi des modifications, au fil du temps les
dents ont connu des altérations (soit spontanées soit iatrogènes) ou
des déplacements (fig 13).
B. Différence entre l’OIM et la relation centrée.
RC
*A *B
14 Contact prématuré sur la 25 (d’après
Latino). RC : relation centrée.
Recherche des contacts prématurés
Lorsque l’on amène les dents au contact en maintenant la mandibule
en position de relation centrée, pour obtenir une relation en
intercuspidation maximale, les dents doivent glisser les unes sur les
autres d’une certaine distance, dans une certaine direction [2] .
Le plus souvent, la position de contact en relation centrée se situe
en arrière de la position d’intercuspidation maximale. Ce
mouvement de fermeture en relation centrée est alors interrompu
par un contact sur une ou plusieurs dents. À partir de ce premier
contact, la mandibule glisse en haut et en avant pour joindre la
position d’intercuspidation. Ce glissement antérieur est compris
entre 0,1 et 1 mm. Ce glissement en position d’intercuspidation (slide
in centric) doit se faire sans heurt, d’une manière continue, et la
mandibule effectue un déplacement rectiligne jusqu’à la position
intercuspidienne. Ce glissement est harmonieux dans la mesure où
les surfaces occlusales de plusieurs dents participent aux
mouvements, sur tout le trajet. Si le premier contact en relation
centrée est localisé à une seule dent, ce contact devient obstacle : il
s’agit d’un contact prématuré (fig 14).
Ce contact prématuré est le premier obstacle occlusal, lors de la
fermeture en relation centrée. Il s’oppose au glissement harmonieux
position en relation centrée/position d’intercuspidation maximale et
engendre un dérapage mandibulaire qui peut être :
– soit antérieur, dans le plan sagittal médian ;
– soit antérolatéral, en dehors du plan sagittal médian ; dans ce cas,
le dentalé se déplace latéralement.
Ce dérapage est considéré comme traumatisant pour la dent
incriminée sur l’antagoniste, non seulement pour les muscles
masticateurs et l’articulation temporomandibulaire, mais également
pour les dents et les tissus de soutien.
Dans ce mouvement de fermeture, le premier contact interdentaire
qui se produit est donc appelé contact prématuré. Il se situe
habituellement sur les versants mésiaux des dents maxillaires et sur
les versants distaux des dents mandibulaires. Les mouvements de
glissement qui se produisent à partir de certains contacts jusqu’à la
situation d’intercuspidation maximale doivent être notés. Lorsque le
patient effectue spontanément son mouvement de fermeture, on ne
7

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
peut découvrir le contact prématuré car il est automatiquement
contourné pour attendre l’occlusion d’intercuspidation maximale
par un réflexe conditionné.
Recherche des interférences
L’examen se poursuit à la recherche d’interférences, c’est-à-dire de
contacts dentaires anormaux qui perturbent les mouvements de la
mandibule dans le sens horizontal, soit lors des mouvements
latéraux, soit lors des mouvements antéropostérieurs.
On peut reprendre les définitions que donne Valentin (1996) pour
les interférences. Ce sont :
– des rapports occlusaux qui empêchent l’accomplissement des
fonctions dentaires ;
– des rapports occlusaux qui engendrent des mouvements ou des
comportements délétères ;
– des rapports occlusaux qui engendrent des adaptations dentaires
ou parodontales délétères ;
– des rapports occlusaux qui engendrent des adaptations
musculosquelettiques délétères.
Examen des contacts en protrusion
Le mouvement fonctionnel de protrusion représente le trajet
qu’effectue la mandibule, lorsque les incisives inférieures glissent
sur les faces palatines des incisives supérieures, depuis la position
d’intercuspidation maximale jusqu’au bout à bout : c’est le trajet
fonctionnel qui est à examiner. Ce trajet fonctionnel dépend de deux
paramètres : le recouvrement et le surplomb. Le recouvrement est
facilement déterminé : il suffit de tracer un trait sur les incisives
inférieures en suivant le bord libre des incisives centrales
supérieures en position d’intercuspidation maximale, la distance du
trait au bord libre des incisives mandibulaires représente le
recouvrement. L’inclinaison des incisives supérieures se traduit,
dans le plan horizontal, exception faite des cas de classe II, par un
espace entre le bord libre des incisives supérieures et la face
vestibulaire des incisives inférieures. Cet espace, en position
d’intercuspidation maximale, est appelé surplomb incisif.
Tout obstacle empêchant d’aller d’une façon harmonieuse de la
position d’intercuspidation maximale à la position de protrusion est
appelé interférence protrusive. Les faces palatines des deux incisives
centrales maxillaires (auxquelles s’ajoutent parfois celles des deux
incisives latérales), depuis les points supérieurs de l’occlusion
jusqu’au bord libre, constituent le guide incisif. Ce guide incisif doit
permettre une désocclusion immédiate et totale de toutes les dents
postérieures. Il doit pouvoir conduire la protrusion sur un trajet
rectiligne, dans le plan sagittal médian. Si une seule dent entre en
contact durant la protrusion, cette dent constitue un obstacle qui
peut entraîner une déviation en dehors du plan sagittal. C’est ce
qu’on appelle une interférence travaillante protrusive. La localisation
et la direction de ces interférences sont notées.
Durant cette protrusion, la désocclusion des dents postérieures doit
être immédiate et totale. Si le contact des dents antérieures est
interrompu durant le glissement par un ou des contacts postérieurs,
ceci représente une interférence non travaillante protrusive.
L’emplacement et la direction de ces interférences protrusives non
travaillantes sont notés. Elles sont généralement situées sur le
versant interne distal des cuspides vestibulaires supérieures.
Examen des contacts occlusaux en latéralité
Le mouvement de latéralité représente le trajet qu’effectue la
mandibule lorsque les dents inférieures glissent latéralement sur les
faces internes des cuspides vestibulaires des dents maxillaires, et
plus particulièrement sur la face palatine de la canine supérieure.
Les surfaces sur lesquelles glissent les cuspides supéro-inférieures
sont appelées surfaces de guidage. Elles comprennent la face
palatine de la canine, depuis le point support jusqu’au sommet de
la canine, les versants internes des cuspides vestibulaires
8
supérieures, depuis le point support jusqu’au sommet de la cuspide.
Les versants internes des cuspides linguales et inférieures sont
parfois appelés « surfaces de guidage », mais, en réalité, ces cuspides
ne doivent pas participer à la fonction latérale. Lorsque la mandibule
se déplace latéralement, il yauncôté travaillant et un côté non
travaillant. Ainsi, lorsque la mandibule se déplace vers la droite, le
côté droit devient le côté travaillant ; les cuspides vestibulaires des
dents mandibulaires s’opposent aux cuspides vestibulaires des dents
maxillaires : c’est le côté fonctionnel. Du côté gauche, les cuspides
ne doivent pas en principe se rencontrer, c’est le côté non fonctionnel
dénommé « côté non travaillant ».
Du côté travaillant, on recherche la ou les surface(s) de guidage qui
conduisent à cette fonction latérale :
– soit fonction canine (la canine supérieure conduit seule le
mouvement durant tout le trajet dès le départ et, durant tout le
mouvement, la désocclusion de toutes les autres dents est immédiate
et totale) ; la fonction canine est très fréquente et peut être considérée
comme la fonction latérale idéale ;
– soit fonction groupe ; plusieurs dents, y compris la canine, guident
la fonction latérale depuis la position d’intercuspidation maximale
jusqu’au bout à bout ; les forces occlusales sont distribuées
harmonieusement et il existe une désocclusion immédiate et totale
du côté non travaillant.
L’interférence travaillante en latéralité (fig 15) est un obstacle à ce
glissement durant l’excursion latérale. Le mouvement est alors
supporté par une autre dent que la canine pendant une partie du
mouvement, ou pendant la totalité du mouvement. Les interférences
latérales sont généralement situées sur les versants mésiaux internes
des cuspides vestibulaires maxillaires.
Lorsqu’il existe une fonction groupe, il faut contrôler, avec l’index
placé sur la face vestibulaire des dents maxillaires, le déplacement
que pourraient provoquer les forces latérales.
De ce côté travaillant, la dernière étape consiste à rechercher les
interférences qui peuvent se produire sur les trajectoires
fonctionnelles, qui peuvent être utilisées entre le mouvement de
protrusion et le mouvement de latéralité.
Du côté non travaillant, durant l’excursion latérale, il ne doit pas y
avoir de contact. Une interférence latérale du côté non travaillant
détruit l’harmonie du mouvement de latéralité. Les interférences non
travaillantes sont généralement situées sur les dents postérieures
(troisième molaire inférieure en particulier).
Évaluation de la dimension verticale
15 Interférence en latéralité
travaillante sur la 24
(d’après Latino).
« La dimension verticale d’occlusion est la hauteur de l’étage
inférieur de la face quand les arcades sont en occlusion centrée » [8] .
Selon Dawson, la dimension verticale d’occlusion correspond à un
positionnement musculaire de la mandibule. La position
mandibulaire est déterminée par la longueur maximale de
contraction des muscles élévateurs et elle est reproductible. Les
dents s’égressent jusqu’à rencontrer leurs antagonistes au point de
contraction musculaire optimale, déterminant ainsi la dimension
verticale d’occlusion. Cette dimension est remarquablement stable,
même s’il y a abrasion dentaire (fig 16).

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
16 Dimension verticale
d’occlusion.
17 Position de la langue dans la déglutition adulte normale.
Cette hauteur de la face est donc en relation avec l’organisation
squelettique et dentaire, et le comportement neuromusculaire. C’est
à cette dimension verticale que les dents doivent être reconstruites.
Toute augmentation de la hauteur de couronne clinique place les
dents en conflit direct avec la contraction musculaire d’intensité
maximale et souvent conduit à des contraintes préjudiciables [90] .
L’effondrement de la dimension verticale d’occlusion est plus
fréquent que son augmentation. Chez le sujet denté, la recherche de
la bonne hauteur se fait par l’intermédiaire d’une gouttière occlusale
qui rehausse la dimension, très prudemment, par étapes de 1 mm
environ. Chez l’édenté, les prothèses existantes sont utilisées, avec
des ajouts de résine autopolymérisable dans les mêmes conditions.
En cas d’augmentation toujours iatrogène, là aussi les prothèses
existantes sont modifiées progressivement, très prudemment.
EXAMEN DE LA DÉGLUTITION, DES PARAFONCTIONS
ET DE LA POSTURE
La déglutition, première fonction coordonnée qui apparaît dans la
vie intra-utérine est « innée », génétiquement déterminée. Son temps
buccal est le précurseur de la succion-déglutition du nouveau-né.
Vers le troisième anniversaire de l’enfant, il se produit un
changement dans ce stéréotype nutritionnel, changement induit par
la présence des dents temporaires et par la présentation des aliments
adaptés à la denture lactéale et à la manducation. Dans la succiondéglutition
initiale, la dynamique était labiolinguale antérieure,
conjuguée à des mouvements d’abaissement mandibulaires. Dès
l’apparition de la manducation, normalement, le comportement
change et la mise en tension des élévateurs de la mandibule et du
ptérygoïdien latéral entraîne un contact incisif « sécant » et un
contact molaire « triturant », le dôme lingual venant en position
haute contre la voûte palatine et le voile par la mise en tension du
styloglosse (fig 17).
Dans près de 30 % des cas, ce passage de la déglutition de type
infantile à une déglutition de type adulte ne se fait pas correctement
et les anomalies de la déglutition constituent une parafonction qui
joue un rôle sur la dynamique musculaire régionale [14] . La détection
des déglutitions anormales fait partie de l’examen clinique dans
l’optique d’envisager une rééducation propre à les corriger.
Lors de l’inocclusion physiologique (« position de repos »), les lèvres
devraient être au contact, et la langue appliquée contre la voûte
palatine. Lors de la déglutition salivaire, il ne doit pas y avoir de
crispation de la musculature labiale, la distance nez-menton est
stable ou diminue légèrement, avec apparition d’un angle droit
cervico-pelvi-mandibulaire, contemporaine d’une contraction des
masséters, avec élévation du dôme lingual au niveau de la partie
postérieure de la voûte palatine, la pointe de la langue s’appuyant
au palais contre la papille rétro-incisive sur 1 cm en avant. Les
anomalies de la déglutition (intimement liées au schéma de
mastication), quelles qu’elles soient, jouent certainement un rôle
dans l’apparition des syndromes de dysfonctionnements, à la fois
par les anomalies occlusales dont elles sont responsables et par les
dysfonctionnements musculaires qu’elles entraînent.
Par ailleurs, le bruxisme doit être recherché (cf infra). Les autres
parafonctions : succion de doigts, succion et pression de la langue,
tics de mordillements des lèvres ou de la face interne des joues,
mordillements d’un crayon ou des ongles, doivent être notées.
Enfin, la posture est appréciée, en particulier au niveau cervical.
Selon Gola [34] , un trouble unilatéral des muscles cervicaux provoque
une rotation de la tête entraînant une modification de la position
mandibulaire, avec trouble de l’occlusion par contraction réflexe des
muscles sous- et sus-hyoïdiens. De même, un trouble bilatéral
musculaire cervical entraîne un recul mandibulaire, avec contact
molaire prématuré et béance bascule réflexe du complexe tête-cou
visant à maintenir l’horizontalité du regard.
EXAMEN PSYCHOLOGIQUE
Les relations entre les troubles de l’articulation
temporomandibulaire et les troubles psychologiques constituent
depuis de très nombreuses années un sujet discuté.
Il est évident que, comme dans toutes les pathologies, en particulier
celles qui comprennent un élément « douleur », le comportement
psychologique du patient joue un rôle très important [29] .
Ces facteurs « psychologiques » jouent indirectement un rôle,
certainement parfois très important, dans la genèse de cette
pathologie, en particulier en générant un bruxisme. De là à faire de
la pathologie de l’appareil manducateur un syndrome d’origine
psychosomatique, il yaunpastrès discutable à franchir. Dire qu’il
y a « indépendance des signes fonctionnels du syndrome » car
« 15 % de la population n’ayant aucun signe fonctionnel présentent
les mêmes déplacements méniscaux que ceux décrits dans le
SADAM ( 1 1) » (Fleury, 1997) est méconnaître qu’il existe des patients
asymptomatiques dans de nombreuses autres pathologies, en
particulier rhumatologiques. L’exemple de la coxarthrose, où existe
là aussi, dans un certain nombre de cas, une dissociation entre les
lésions radiologiques et leur traduction clinique, est le plus connu.
Affirmer que, dans la population des patients porteurs d’une
pathologie de l’articulation temporomandibulaire, il y a un
« terrain » particulier, « dystonique » ou autre, semble également
discutable. Ce terrain « dystonique » ou « psychologique », ou
« psychique », ou « psychiatrique », est-il plus fréquent ou plus
marqué chez les patients porteurs d’une pathologie de l’articulation
temporomandibulaire que dans la population générale ? Cela ne
semble pas une notion établie (Marbach, 1992 ; Spruijt, 1995). Seules
de rares publications amènent des éléments chiffrés en ce qui
concerne la pathologie de l’articulation temporomandibulaire
(Vimpari, 1995 ; Korszun, 1996 ; Gatchel, 1996) et les chiffres y
varient de 20 à 80 % ! Anxiété, angoisse et dépression y sont les
signes le plus souvent rencontrés (Zautra, 1995 ; Madland, 2000).
Il faut en rapprocher les chiffres concernant la population générale
dans l’enquête réalisée dans le cadre du programme Epidemiologic
Catchment Area (1991) : 15 % d’ « états anxieux » ; dans le cadre du
National Comorbidity Survey (1991) : 13, 3 % de « phobies sociales »
et 11, 3 % de « phobies simples » ; dans l’étude de Lépine [58] :
17, 3 % de troubles anxieux chez les hommes et 36 % chez les
femmes.
(1) SADAM : syndrome algodysfonctionnel de l’appareil manducateur.
9

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
Hardy [37] estime que 30 à 45 % des consultants de médecine générale
présentent un niveau élevé de détresse psychologique d’après les
questionnaires d’autoévaluation type general health questionnaire ou
self reporting questionnaire tandis que 25 % d’entre eux souffrent d’un
trouble psychiatrique repérable par les systèmes diagnostic and
statistical manual of mental disorders-III (selon la classification de
l’Association psychiatrique américaine), research diagnostic criteria de
Spitzer (1978) ou PSE-PD-categories (Ormel, 1990). Les états anxieux
et/ou dépressifs sont largement majoritaires : ils représentent 79 %
des troubles observés en médecine générale. Un grand nombre de
ces états est caractérisé par une évolution transitoire, une faible
intensité et/ou une intrication de symptômes anxieux et dépressifs.
Hardy souligne que « l’association entre un trouble mental et une
pathologie organique peut occasionner un chevauchement
symptomatique et une perte de la validité de la critériologie
diagnostique. Elle impose que soit précisée l’existence ou l’absence
de liens étiopathogéniques entre les pathologies, et éventuellement
la nature de ces derniers ». Certains symptômes peuvent être à la
fois la manifestation d’une affection somatique et celle d’une
dépression et, en cas de pathologie organique, ces symptômes
perdent de leur spécificité pour le diagnostic de dépression. Kathol
et Petty (1981) ont montré que la prévalence des symptômes
dépressifs somatiques observée chez les patients organiques
déprimés diffère peu de celle retrouvée chez les patients organiques
non déprimés, cette différence étant d’autant moins nette que la
maladie somatique est sévère.
L’existence d’un chevauchement symptomatique peut être pour
Hardy à l’origine de deux erreurs :
– l’erreur par défaut, qui serait le plus souvent le fait des
somaticiens et qui consiste à attribuer le(s) symptôme(s) à l’affection
organique, alors même que le patient développe une authentique
dépression ;
– l’erreur par excès, qui conduit à porter le diagnostic de dépression
en se fondant sur la seule présence d’une telle symptomatologie, et
qui serait le plus souvent celle de cliniciens qui méconnaissent la
contribution de la maladie organique (Goldberg et Blackwell, 1970).
À la vue de ces travaux, on peut se demander en quoi les troubles
de l’articulation temporomandibulaire diffèrent des autres
pathologies, quant à leurs relations avec les anomalies psychiques
ou psychiatriques.
Il faut également souligner que les psychiatres s’accordent pour
juger que les termes de « terrain dystonique », de « terrain
psychologique » ou de « dystonie neurovégétative » doivent être
définitivement rayés du vocabulaire, ces notions ne recouvrant rien
de précis en clinique psychiatrique et que l’ère « lyricointerprétative
», où l’appréciation psychologique ou psychiatrique
était plus liée à la subjectivité de l’évaluateur et à son lyrisme qu’à
un certain nombre d’éléments cliniques, sémiologiques ou
psychopathologiques objectifs et clairement définis, est terminée.
Ainsi que le remarquent certains auteurs, il est vrai que la plus
grande partie des consultations pour ce type de pathologies
articulaires sont souvent le fait de patients (ou plutôt de patientes)
qui semblent plus attentifs que le reste de la population à des
manifestations cliniques gênantes, mais non réellement invalidantes.
Dans tous les cas, le facteur psychique ne peut jouer un rôle dans la
genèse des troubles dysfonctionnels, sans qu’existe un trouble
organique [51] . En revanche, il est évident que ces facteurs psychiques
doivent être pris en compte dans la prise en charge du patient
(Rugh, 1976 ; Parker [74] ).
Examens complémentaires
EXAMENS BIOLOGIQUES
La réalisation d’un bilan biologique peut s’inscrire dans le cadre du
suivi d’une pathologie rhumatismale, et est dans ce cas réduite au
minimum, ou dans le bilan initial, pour lequel les résultats, qu’ils
10
soient positifs ou négatifs, prennent toute leur valeur, en
complément de l’examen clinique, pour orienter l’enquête
étiologique.
Examens de l’inflammation et dosages biochimiques
particuliers
La présence d’un syndrome inflammatoire (élévation de la vitesse
de sédimentation [VS], de la protéine C réactive) n’est en rien
spécifique, mais permet, dans la plupart des cas, de faire la part
entre une atteinte dégénérative ou inflammatoire.
Une perturbation de l’hémogramme peut être contingente de
certaines connectivites (anémie inflammatoire, éosinophilie,
leuconeutropénie).
Les stigmates d’auto-immunité se révèlent particulièrement
informatifs si l’on suspecte une maladie de système : sérologie
rhumatoïde (polyarthrite rhumatoïde [PR]), facteurs antinucléaires,
anti-Sm, antiacide désoxyribonucléique (ADN) natifs (lupus
érythémateux systémique), recherche d’un syndrome des
antiphospholipides, voire mise en évidence d’autres anticorps
antiorganes évocateurs d’entités cliniques et biologiques
particulières : anti-SSA et anti-SSB (syndrome de Gougerot-Sjögren),
anti-Scl70 (sclérodermie), anticentromères (CREST (2) ), antirécepteurs
à l’acétylcholine (myasthénie), antiribonucléoprotéines (syndrome de
Sharp), anti-JO1 (poly- et dermatomyosite). Leur prescription reste
du domaine spécialisé.
La recherche de sérologies prend toute sa valeur dans le cadre de
certaines arthrites septiques à germes spécifiques (maladie de Lyme,
brucellose), de rhumatismes postinfectieux (rhumatisme articulaire
aigu), voire d’arthrites réactionnelles (Chlamydia, Shigella,
Yersinia…).
La présence de certains antigènes d’histocompatibilité peut orienter
vers une spondylarthropathie (B27), une maladie de Behçet (B51),
une PR (DR4) ou certains thésaurisomes comme l’hémochromatose
(A3 B14).
Les arthropathies métaboliques ont par ailleurs leurs propres
stigmates : hyperuricémie et goutte, dyschromie des urines et
alcaptonurie, hypercuprémie et maladie de Wilson, diathèse
métabolique et chondrocalcinose.
Analyse du liquide synovial
L’analyse du liquide synovial, exceptionnellement réalisée, peut être
également informative : germe à l’examen direct, voire en culture
(bacille de Koch) en cas d’arthrite septique, mise en évidence en
microscopie de cristaux d’urate monosodique (goutte), de
pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose), d’apatite, voire de
corps amyloïdes.
En revanche, les nombreux éléments qui ont été identifiés ces
dernières années dans le liquide synovial de l’articulation
temporomandibulaire ont un intérêt essentiellement pathogénique
et encore peu ou pas d’applications cliniques, bien que de nombreux
travaux sur ces nouvelles cibles pharmacologiques soient en cours.
Ainsi, plusieurs acteurs prennent une part active à la modulation
du processus dégénératif du cartilage :
– les cytokines pro-inflammatoires dont le chef de file est
l’interleukine (IL) 1 bêta (Kubota [53] ; Nordhal, 1998 ; Takahashi [88] ),
mais également le tumor necrosis factor (TNF) alpha (Takahashi,
1998), le leukemia inhibitory factor, l’IL6 (Sandler [79] ), et l’IL8
(Takahashi, 1998), l’IL17, l’IL18 [27] , l’interféron gamma (Fang, 1999) ;
(2) CREST (syndrome) : calcinose sous-cutanée, syndrome de Raynaud, dysfonction de
l’œsophage, sclérodactylie, télangiectasies.

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
– certaines cytokines y exercent, en revanche, des propriétés antiinflammatoires
(IL 4, IL 10 [27] , IL 13) et des facteurs de croissance
(transforming growth factor beta [27] , insulin-like growth factor), font
preuve, au sein du site articulaire, d’une activité proanabolique ;
– des neuropeptides, comme la neurokinine A (Alstergren, 1995), le
calcitonin gene-related peptide [13] , le neuropeptide Y (Appelgren,
1995), la substance P (Fu, 1996) participent activement aux
phénomènes douloureux et/ou inflammatoires ;
– les métalloprotéases (matrix metalloproteinase [MMP])
interviennent dans la dégradation matricielle (Kubota [54] ;
Zardaneta, 1998) : collagénase interstitielle (MMP1), gélatinases de
72 kDa (MMP2) et de 92 kDa (MMP9), stromélysine (MMP3)
(Yoshida [99] ) et collagénase 3 (MMP13) ; les agrécanases
interviennent également dans les processus de dégradation des
composés non collagéniques ;
– le taux de protéoglycanes (Israel [45] ; Murakami [69] ; Axelsson,
1992 ; Shibata, 1998) semble corrélé avec la sévérité des lésions, mais
également avec l’augmentation des pressions intra-articulaires (Mao,
1998) ;
– l’hémoglobine intra-articulaire, en favorisant la production de
radicaux libres (Zardeneta [100] ), pourrait activer les voies du
monoxyde d’azote (Takahasi, 1996 ; Anbar [6] ) et des prostaglandines
(Murakami [69] ) qui sont par ailleurs des effecteurs majeurs de la
réaction inflammatoire.
IMAGERIE
L’imagerie de l’articulation temporomandibulaire fait appel
actuellement, soit à l’examen tomodensitométrique (TDM), soit à
l’examen par résonance magnétique nucléaire (IRM). Les autres
procédés n’ont plus que des applications ponctuelles.
Radiographies sans préparation
Les radiographies standards ont été, à une certaine époque, l’unique
moyen disponible pour l’exploration de cette articulation. Elles ont
rendu de grands services, mais sont incapables de fournir
précisément les informations désirées pour une prise en charge
correcte des troubles.
On peut ainsi rappeler les incidences standards antérieurement
utilisées.
Incidences permettant d’avoir les deux articulations sur le même
cliché
– De face : la face basse en bouche fermée ou mieux, en bouche
ouverte, donnant une image des deux condyles de face et des deux
cols du condyle, était surtout intéressante dans les asymétries.
L’incidence sous-occipitofrontale (Worms et Breton) donne une
image dans le sens antéropostérieur, l’incidence de Bonneau est une
variante de l’incidence précédente.
– Verticale : incidence vertex-menton-plaque de Hirtz ; incidence
rétrobregmatique sous-maxillaire de Freidel ; incidence bregmatique
sous-maxillaire de Dupuis.
– De profil : elles donnent une superposition parasite des deux côtés
et sont peu intéressantes.
Incidences permettant d’obtenir séparément les deux articulations
– De face : incidences transorbitaires antéropostérieure et
postéroantérieure ; incidence transsinusienne ; face latéralisée.
– De profil : incidence de Cielinski (position 3) ; incidence de
Lacronique ; incidence de Parma ; incidence de Schuller.
Seule l’incidence de Schuller, bouche fermée et éventuellement
bouche ouverte, donne une image précise des contours articulaires
et pourrait intervenir en tout début de bilan. Certains programmes
spécifiques d’appareillages particuliers (Scanora) ont le même
intérêt.
18 Tomographies de l’articulation temporomandibulaire (profil).
Orthopantomogramme
Les radiographies panoramiques (panorex, orthopantomogramme)
sont des clichés de débrouillage qui restent en revanche très utiles et
qui font partie du bilan standard.
Téléradiographies
Un cas particulier est représenté par les téléradiographies (de face,
de profil, et en position de Hirtz) qui sont presque toujours
nécessaires pour établir un diagnostic dans le cadre d’une
dysharmonie maxillo-mandibulo-dentaire.
Coupes tomographiques
Il y a encore quelques années, la place primordiale revenait à ces
tomographies en balayage complexe, pratiquées bouche ouverte et
fermée, en incidence dite de « faux-profil ». L’examen commençait
par un cliché en Hirtz ou en incidence axiale, qui permettait de
matérialiser l’axe transversal des condyles. Il était donc possible, à
partir de cette mesure, de connaître la position qu’il fallait donner à
la tête du malade, de manière à placer l’articulation
temporomandibulaire strictement de profil [91] . Des coupes
tomographiques, de l’ordre de 2 mm d’épaisseur, jointives, étaient
alors réalisées à l’aide d’un balayage complexe hypocycloïde. Des
séquences bouche fermée puis ouverte étaient pratiquées. Des
coupes frontales, bouche fermée, étaient également faites (fig 18).
Cette technique avait l’avantage d’être d’exécution facile : malade
couché en décubitus, le crâne positionné de face, puis en « fauxprofil
» (cf supra). Les amalgames dentaires ou les éléments
métalliques n’entraînaient aucun artefact, contrairement à ce qui se
produit au scanner. Cette technique avait le handicap de ne montrer
que l’état osseux et on devait déduire de la comparaison des images
obtenues en bouche fermée ou ouverte la position du disque : un
pincement articulaire avec déplacement de la tête condylienne en
haut et en arrière, en position bouche fermée, évoquait un
déplacement méniscal antérieur. Le faible déplacement antérieur du
condyle, voire son absence de propulsion, était en faveur d’un
déplacement irréductible. En dehors des parties molles, dont la
visualisation était purement « imaginative », cette technique donnait
une bonne appréciation de l’état osseux : régularité des contours,
présence d’« encoches » corticales, état de l’os sous-chondral.
Longtemps, la tomographie a occupé une place quasi exclusive dans
l’exploration et la caractérisation des dérangements internes de
l’articulation temporomandibulaire. Le remplacement des
installations qui les réalisaient par le scanner et l’IRM a eu
11

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
19 Examen tomodensitométrique.
A. Examen standard.
B. Surbrillance.
C. Reconstruction tridimensionnelle.
évidemment pour conséquence leur quasi-disparition. Seules
pourraient encore être pratiquées, de façon très ponctuelle, dans des
centres insuffisamment équipés, quelques coupes en balayage
linéaire. Peut-être persistent encore quelques indications de cet
examen, indications qui relèvent uniquement à notre sens des
contre-indications de la réalisation de l’étape TDM ou de l’examen
IRM, soit pour des raisons générales (claustrophobie), soit pour des
raisons techniques (présence d’éléments métalliques réalisant des
artefacts empêchant l’interprétation des images).
Arthrographie
L’arthrographie, ou mieux la vidéoarthrographie, couramment
pratiquée par certains auteurs, principalement dans les pays anglosaxons,
a été longtemps le standard pour juger de la position
méniscale. Méthode invasive et douloureuse, nécessitant la ponction
d’au moins un, voire des deux étages de l’articulation, elle avait le
mérite de donner du disque une image en soustraction, qui révélait
fidèlement sa topographie et certaines anomalies de son frein
postérieur. Malgré les améliorations (arthrographie gazeuse sous
scanner), cette technique a perdu beaucoup de son intérêt. Très
inconfortable pour le patient, non dénuée de complications
potentielles, elle s’est tout naturellement effacée devant la technique
reine : la résonance magnétique nucléaire. Cependant, elle conserve
l’intérêt de permettre la visualisation de la perforation méniscale,
qu’il est pour le moment difficile de visualiser par une IRM.
Scanner
L’examen TDM a suscité de grands espoirs, en raison du traitement
des images, propre à faire apparaître successivement à partir d’une
même coupe les éléments osseux et tissulaires de la région examinée,
ce qui laissait entrevoir la possibilité d’avoir enfin du disque une
image directe (fig 19). Il fallait au préalable obtenir des coupes
sagittales. Un équipement adéquat, positionné derrière le gantry du
scanner, a permis un temps leur acquisition directe. Toutefois, la
position très inconfortable imposée au patient et la difficulté de
repérage précis des coupes nécessaires l’ont fait rapidement
abandonner, malgré la bonne qualité des images obtenues.
Un artifice technique (blink-mode) faisant apparaître en surbrillance
des points d’une densité imposée (70 UH pour le ménisque) se
révéla en pratique fournir des informations aléatoires. Un autre
moyen était de juger du déplacement méniscal éventuel, en s’aidant
d’un repère facile à identifier sur l’image tomodensitométrique : le
bourrelet graisseux occupant l’espace entre les deux faisceaux du
ptérygoïdien latéral, immédiatement en avant de l’articulation. Sa
disparition faisait déduire qu’il était occupé par une structure
tissulaire, nécessairement représentée par le disque luxé en avant.
Cette technique s’est également révélée trop aléatoire à l’usage,
d’autant que le triangle graisseux préarticulaire n’apparaissait pas
systématiquement sur tous les examens normaux.
L’amélioration constante des scanners avec, tout récemment,
l’acquisition volumétrique multicoupes (quatre coupes simultanées
12
*A
*B
de 1 mm d’épaisseur actuellement sur notre équipement) a enfin
ouvert la voie à l’obtention de coupes reconstruites de qualité
comparable à celle des images natives. Ainsi, l’examen effectué sur
un patient en décubitus dorsal atteint désormais un niveau de
confort et de rapidité (quelques minutes) inégalé.
L’exploitation sur une console dédiée à cet effet de la somme
considérable des données numériques acquises lors de l’examen,
permet l’obtention de coupes reconstruites dans un plan déterminé
(MPR [Multiplanar Reconstruction]), frontal ou sagittal par exemple,
ainsi que d’un rendu volumique (VRT [Volume Rendering
Technique]) de très grande qualité informative sur l’état osseux de
l’articulation.
Le scanner n’a donc pas, pour nous, d’indication pour l’étude du
système discoligamentaire, mais cette étape scanographique devient
à notre sens incontournable chaque fois que l’appréciation des
constituants osseux est utile (lésions post-traumatiques, lésions
dégénératives, ankylose…).
Imagerie par résonance magnétique
L’IRM est actuellement l’examen le plus apte à montrer de façon
atraumatique, indolore et sans irradiation, le disque, son
environnement tissulaire, et également à donner de l’état osseux une
image de plus en plus précise, notamment avec les aimants à haut
champ (1,5 T), dont les informations sont supérieures aux imageurs
à bas et moyen champ (0,3 à 0,5 T).
Les appareillages munis de haut champ (1 ou 1,5 T) permettent les
examens les plus rapides avec la plus grande qualité
iconographique. Les plans de référence sont les plans sagittal
oblique et frontal. Le plan de repérage initial est axial, de manière à
déterminer le grand axe des condyles. L’utilisation d’antennes
dédiées (antenne tête) permet d’imager simultanément les deux
articulations.
On utilise habituellement des séquences pondérées en T1, les plus
informatives. Leur réalisation en écho de spin rapide permet d’aller
vers des images en densité de protons dont le signal est de meilleure
qualité, avec une résolution en contraste élevée entre le disque et
son environnement tissulaire et osseux. Des coupes de 3à4mm
d’épaisseur sont un bon compromis. La pondération T2 n’est pas
systématique. Elle démontre bien un épanchement intra-articulaire
(fig 20), voire une hypertrophie synoviale ou une pathologie
intrinsèque (tumeur, fracture). L’injection de contraste
paramagnétique est exceptionnelle, réservée à l’exploration des
processus tumoraux ou des lésions des parties molles.
Le déroulement de l’examen est le suivant :
– séquence de repérage, dans le plan axial, pour chaque articulation
temporomandibulaire, d’acquisition rapide, en écho de gradient ;
– séquence sagittale en densité de protons, bouche fermée ;
– séquence sagittale, en densité de protons, bouche ouverte ;
– séquence frontale, en densité de protons, bouche fermée ;
*C

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
20 Imagerie par résonance magnétique normale.
A. Profil, bouche fermée.
– quand elles sont indiquées, des séquences pondérées en T2,
frontales et sagittales, bouche fermée, sont effectuées.
Des séquences dynamiques sont parfois pratiquées par certaines
équipes (ciné-IRM). Des coupes sont obtenues, pour chaque
articulation, en incidence sagittale oblique, à des degrés d’ouverture
et de fermeture progressifs, en écho de gradient rapide (au moins
quatre positions différentes dans les deux sens). Ces différentes
images, obtenues chacune à un temps statique, sont ensuite montées
en boucle par le logiciel et offrent, sur la console d’enregistrement,
voire sur un magnétoscope, une « animation » de l’exploration. Il
s’agit toutefois d’une dynamique artificielle, à la résolution spatiale
et en contraste de qualité moyenne, du fait de la nécessaire rapidité
d’acquisition. Leur obtention est souvent pénible pour le patient,
des artefacts dynamiques ou fausses images (perte du disque) sont
fréquemment constatées. Cette séquence est actuellement moins
utilisée.
L’examen IRM permet d’apprécier l’état des parties molles (disque,
ligaments, muscles) et donne des éléments osseux une appréciation
satisfaisante.
Vues sagittales
Le disque apparaît normalement sous la forme d’un hyposignal, de
forme biconcave, sa partie centrale amincie mesurant environ 1 mm
d’épaisseur et ses parties antérieure et postérieure étant « renflées »,
plus épaisses, l’antérieure mesurant environ 2 mm d’épaisseur et la
postérieure environ 3 à 4 mm. Le disque coiffe normalement
fidèlement la tête du condyle mandibulaire, la zone d’attache
postérieure étant précisément située à l’aplomb du point le plus
élevé du condyle, ceci en position bouche fermée. On admet qu’un
décalage de 2 mm vers l’avant est tolérable. Il pourrait s’agir d’une
variante de la normale et non d’une situation pathologique, bien
que cette notion reste discutable (pour certains cela peut préfigurer
un dérangement interne à venir). La bande d’attache postérieure ne
dépasse jamais en arrière le sommet du condyle mandibulaire. La
zone bilaminaire est visible dans environ 60 % des cas. Le frein
méniscal postérieur est habituellement vu, hyposignal linéaire,
concave en bas, mais il est exceptionnellement suivi sur l’ensemble
de son trajet. Les traumatismes répétés sur l’insertion méniscale du
frein postérieur engendrent un état de fibrose exceptionnellement
révélé par un hypersignal.
Capsule, synoviale, ligaments articulaire et extra-articulaire ne sont
pas aisément mis en évidence. En revanche, le système manducateur
(en particulier les muscles ptérygoïdiens latéraux et masséter) est
bien visualisé. Les muscles ont un signal intermédiaire, gris, en T1
et T2. Les deux faisceaux du ptérygoïdien latéral sont normalement
séparés par un hypersignal, triangulaire, correspondant au bourrelet
graisseux interptérygoïdien. Certains rapportent la possibilité de le
voir remplacé par une image trompeuse, de même forme, mais de
*A *B *C
B. Profil, bouche ouverte. C. Face.
signal opposé (hyposignal), cloison fibreuse interfasciculaire que l’on
pourrait à tort interpréter comme un disque déplacé.
Les déplacements du disque lors de la dynamique articulaire sont
évidemment aisément appréciés. Leur analyse permet la
classification des éventuelles anomalies. Lors de l’ouverture buccale,
il y a d’abord rotation des condyles mandibulaires autour d’un axe
transversal, puis l’appareil discocondylien, solidaire, se déplace vers
l’avant, venant se placer sous l’éminence temporale. À la fin de
l’ouverture buccale, le condyle mandibulaire se trouve juste à
l’aplomb, voire légèrement en avant de l’éminence temporale, la tête
condylienne est alors en contact avec le bourrelet antérieur. Les
bourrelets antérieur et postérieur viennent se placer de façon
symétrique de part et d’autre du condyle mandibulaire (aspect en
« nœud papillon »).
La souffrance méniscale engendre des variations morphologiques,
épaississement de la partie centrale, puis ovalisation, et des
différences de comportement graphique : hypersignal d’une zone
d’involution myxoïde, hyposignal de calcifications discales,
traduction d’altérations histologiques jusque-là non documentées
par l’imagerie. L’IRM se révèle cependant incapable de déceler une
éventuelle perforation méniscale.
L’image des éléments osseux est bien connue : absence de réponse
corticale (qui apparaît noire) et hypersignal médullaire. L’analyse
de l’état osseux (aplatissement de la tête condylienne, microgéode,
ostéophytose antérieure, zone d’hyposignal médullaire évoquant
une souffrance osseuse) est possible mais la précision de l’IRM
demeure cependant présentement inférieure à celle des vues
sagittales directes du scanner (et même des coupes
polytomographiques en balayage complexe).
Vues frontales
En position bouche fermée, la coupe passe par l’éminence temporale,
en avant du condyle mandibulaire. Le disque « coiffe » le condyle,
son épaisseur diminuant habituellement de dehors en dedans. Si la
coupe passe par le sommet du condyle mandibulaire, le disque n’est
presque plus visible.
L’IRM s’impose actuellement comme la technique de référence dans
l’étude des dérangements internes temporomandibulaires. Elle est
la seule à donner du disque une image directe, de qualité acceptable,
suffisante pour définir le type de dérangement incriminé, sans
désagrément notable pour le patient. Ses informations sont d’une
qualité supérieure aux constatations peropératoires, faites sous
anesthésie générale, dans des conditions trop éloignées de l’état
physiologique, qui donnent à l’appareil discoligamentaire un
comportement impropre à l’analyse rigoureuse de son
dysfonctionnement.
Le déroulement de l’examen est fonction de l’appareillage et des
habitudes de chaque équipe. Certains discutent l’utilité de la
13

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
séquence en ouverture buccale maximale. Le maintien prolongé de
cette position inconfortable imposée par des dispositifs rigides est
source de fatigue, de spasmes musculaires, qui créent des conditions
néfastes à l’obtention d’imagerie de qualité, correspondant à la
réalité. Ils pensent que l’examen devrait être effectué en ouverture
partielle, juste avant l’apparition du bruit articulaire, position où
l’image du disque leur apparaît la meilleure. Il semble actuellement
difficile de se passer du temps d’examen en « bouche ouverte », le
degré d’ouverture étant une affaire d’école et d’habitude, sujet d’un
débat que l’avenir arbitrera. Seuls les cas où la réductibilité est
cliniquement certaine pourraient permettre de s’en dispenser.
L’incidence frontale devrait être systématique. Elle montre
précisément l’éventuel déplacement discal en dedans ou en dehors
du condyle, et révèle parfois un aspect dentelé microgéodique des
contours de la tête condylienne, éventuellement méconnu sur le
profil. L’imagerie pondérée en T2 apporte des informations
supplémentaires, notamment une meilleure appréciation de l’état
méniscal, et révèle la présence de liquide intra-articulaire ou
d’adhérence capsulosynoviale. Il faut convenir que, pour
intéressantes qu’elles soient, ces informations n’ont, pour l’instant,
qu’une valeur décisionnelle modeste. Les séquences d’acquisition en
T2 accroissent malheureusement le temps de l’examen, donc
l’occupation d’un appareillage très fortement sollicité.
L’IRM doit logiquement continuer à occuper une position
dominante dans l’avenir. Le raccourcissement du temps d’examen
par l’utilisation de séquences nouvelles (bascule angulaire partielle,
GRASS [Gradient Recall Acquisition in the Steady State]) fournira
probablement dans un avenir proche des vues dynamiques,
approchant la vision articulaire en temps réel, d’une qualité
satisfaisante. D’implication bien plus lointaine nous semble l’analyse
spectroscopique (pH, accumulation de lactate) de la structure
méniscale et de son environnement immédiat. Les problèmes
majeurs consistent en une accessibilité difficile de l’IRM compte tenu
du petit nombre d’appareils en service, mais aussi en la réalisation
d’examens parfois de piètre qualité qui ne vont pas rendre les
services attendus. Cette mauvaise qualité de bon nombre d’examens
nous semble directement fonction de l’intérêt que le radiologue
porte à cette pathologie.
Échographie
La possibilité d’exploration échographique de l’articulation
temporomandibulaire a été soulignée par Stefanoff [85] . Le disque
articulaire est identifié par une image hypoéchogène cernée par
deux liserés hyperéchogènes, se situant au pôle supérieur du
condyle. Dans les articulations normales, en position de repos,
l’image discale se situe à la partie antérosupérieure du condyle.
Pendant les mouvements d’ouverture-fermeture, elle suit
harmonieusement et sans à-coup les mouvements de translation
condyliens. Dans les luxations discales réductibles, on peut juger de
la position antérieure du disque ainsi que du rattrapage
condyloméniscal. Dans les luxations discales irréductibles, le disque
est en général non visible. Il est parfois possible d’apprécier
grossièrement les anomalies structurales méniscales.
Cependant, cet examen semble dans l’ensemble difficile à interpréter
dans la majorité des cas, en raison de la distinction difficile entre
disque et tissus rétrodiscaux, et des difficultés anatomiques liées à
l’existence de structures osseuses. Il s’agit d’un examen très
opérateur-dépendant. Des progrès technologiques doivent être
réalisés avant que cet examen ne soit utilisable, surtout comme
examen de dépistage (Emshoff, 1997 ; Scheffer, 1997). Son intérêt
actuel semble être surtout dans les études épidémiologiques.
Scintigraphie
La scintigraphie osseuse a été proposée pour l’étude de l’articulation
temporomandibulaire. Ses inconvénients majeurs sont bien sûr son
absence de spécificité et son manque de résolution. La plupart des
lésions peuvent être détectées par une hyperfixation, mais l’examen
est incapable de déterminer s’il s’agit d’une lésion tumorale,
inflammatoire, ou dégénérative. La seule indication de la
14
scintigraphie semble concerner certaines tumeurs bénignes osseuses
où l’on recherche une forme polyostotique par un balayage corporel.
Allwright a évoqué plus récemment l’intérêt d’un examen de type
single photon emission computed tomography pour évaluer l’évolutivité
des hyperplasies condyliennes, Katzberg (1984) propose de l’utiliser
pour détecter les atteintes osseuses dans les dysfonctionnements
articulaires.
AXIOGRAPHIE
L’axiographie est un enregistrement graphique des mouvements du
condyle mandibulaire. C’est Slavicek [83] qui a montré son intérêt
dans l’étude spécifique de la pathologie de l’articulation
temporomandibulaire. Cet examen devrait être réalisé dans tous les
cas, mais il est indispensable lorsqu’un traitement orthodontique est
programmé. Avant la réalisation de l’axiographie, il est souhaitable
de lever les spasmes musculaires, et donc de faire porter au patient
une plaque de libération occlusale. L’avantage de l’axiographie est
d’être un témoin objectif de l’évolution du fonctionnement
articulaire. Il s’agit d’un document médicolégal dans les traitements
prothétiques de grande envergure ou les traitements orthodontiques.
L’axiographe est par conséquent un pantographe qui transcrit les
mouvements des condyles mandibulaires. Ces mouvements sont
enregistrés dans les trois dimensions de l’espace. Un axiographe est
donc composé de deux parties : un arc péricrânien, qui s’appuie sur
la région frontonasale et supporte des « drapeaux » d’enregistrement
latéraux, et un arc mandibulaire mobile (arc d’enregistrement),
solidarisé aux dents mandibulaires au moyen d’une fourchette de
fixation occlusale. Cet arc d’enregistrement est relié à deux bras
latéraux qui supportent des stylets de détermination de l’axe
charnière, des porte-mines pour tracer les mouvements condyliens
dans le plan sagittal et un comparateur à cadran destiné à
enregistrer les mouvements transversaux des condyles.
L’examen débute par la localisation du point d’émergence de l’axe
charnière, qui se fait par tâtonnements successifs, cette
détermination nécessitant l’absence de contracture au niveau des
muscles masticateurs pour être valable. Deux séries de tracés sont
effectuées de chaque côté, une série de tracés avec des mouvements
guidés par l’opérateur et une série avec des mouvements non guidés
(fig 21).
Dans le plan horizontal, les tracés sont normalement rectilignes en
propulsion et à l’ouverture. Une déviation supérieure à 0,5 mm
montre une entrave à la translation antérieure. Lors des
mouvements de latéralité, le condyle non travaillant décrit une
courbe à convexité interne qui résulte du mouvement de Bennet. Un
mouvement transversal supérieur à 1 mm est considéré comme
pathologique. Après 2 ou 3 mm d’excursion, le processus condylien
suit une ligne orientée d’arrière en avant de 8° à 10° vers le côté
médial. Toute déviation latérale du condyle évoque un processus
pathologique.
Dans le sens sagittal, les enregistrements décrivent une courbe à
concavité supérieure. Les tracés d’ouverture de propulsion et de
médiotrusion sont superposés dans les 8à10premiers millimètres.
Au-delà, le tracé d’ouverture remonte en direction crâniale et son
rayon de courbure diminue. Les tracés d’aller et de retour sont
confondus. L’amplitude moyenne des enregistrements est de 14 mm
à l’ouverture, 11 mm en propulsion et 13 mm en latéralité. La pente
des tracés par rapport au plan axio-orbitaire de référence est
comprise entre 40° et 60° dans les 5 premiers millimètres d’excursion
condylienne. Les mouvements de retour doivent se terminer au
point de référence.
Ces tracés axiographiques peuvent subir un grand nombre
d’altérations, suivant les pathologies rencontrées.
– En cas de luxation discale réductible, l’amplitude des tracés est
souvent augmentée à l’ouverture et on observe une déviation
caudale du tracé signant le passage de la tête condylienne sous le
bourrelet postérieur, la déviation se reproduit lors des mouvements
de fermeture. Dans le sens horizontal, les tracés indiquent les

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
1
6
2
3
5
4
2
1
a
5mm
c d
g
i
P
O
M
déviations transversales de la translation condylienne à l’ouverture
et à la propulsion. En latéralité, ils indiquent des déviations du
mouvement de Bennet.
– En cas de luxation discale irréductible, l’amplitude des tracés
axiographiques est réduite. Dans le plan sagittal, les tracés sont
courts et pentus. Dans le plan horizontal, les enregistrements sont
déviés latéralement.
– En cas d’hyperlaxité ligamentaire, l’amplitude des tracés est
exagérée : les enregistrements à l’ouverture et en latéralité atteignent
20 mm et la course du processus condylien en propulsion approche
14 mm. Les tracés d’aller et retour dans le sens vertical peuvent être
dissociés.
– Dans les phénomènes arthrosiques, la pente des enregistrements est
faible et les tracés des mouvements mandibulaires qui impliquent
une rotation dans l’articulation quand elle est discale sont dissociés
des mouvements qui s’opèrent par translation pure. Dans les cas de
lésions avancées, les tracés axiographiques sont particulièrement
heurtés.
– Au stade de la pathologie musculaire, les tracés des mouvements
de retour s’arrêtent en dessous et en avant du point de référence, en
P
O
M
RC
PAO
P O
M
P
b
M
O
e f
21 Axiographie (d’après Rozencweig [77] ).
a. Axiographe ; b. tracés normaux en propulsion (P), à l’ouverture (O), en médiotrusion
(M) ; c. tracé de luxation discale antérieure réductible - 1 : position de fermeture -
2 : moment où le condyle atteint le bord postérieur du disque lors de l’ouverture - 3 : position
de relation normale discocondylienne à l’ouverture - 4 : position d’ouverture
maximale - 5 : position de relation normale discocondylienne en fermeture - 6 : moment
où le condyle quitte sa relation normale avec le disque de fermeture ; d. tracé de luxation
discale antérieure irréductible ; e. tracé de luxation discale interne ; f. tracé de phénomènes
arthrosiques (aplatissement du processus condylien) ; g. tracé d’hyperlaxité
ligamentaire aller (1), retour (2) ; h. tracé de luxation condyloglénoïdienne ; i. tracé
d’hyperactivité du muscle temporal ; j. tracé d’hyperactivité des muscles abaisseurs.
h
j
cas d’hyperactivité des muscles abaisseurs. On note un arc de cercle
à concavité inférieure lors des mouvements de retour en cas
d’hyperactivité du muscle temporal. Ces enregistrements ne sont pas
reproductibles (Slavicek [84] ).
Une version électronique de cet appareillage existe, qui offre de
nombreux avantages par rapport au système mécanique, mais qui
est naturellement d’un coût plus élevé.
MODÈLES D’ÉTUDE DENTAIRES
L’examen occlusal clinique doit être complété par la réalisation de
moulages, qui reproduisent fidèlement les arcades et qui permettent
d’examiner en détail les anomalies parfois difficiles à voir
cliniquement : facettes d’usure, orientation des cuspides, orientation
coronaire, points de contact interdentaires, etc. Ces modèles doivent
être particulièrement précis, réalisés selon une technique analogue à
celle décrite par Lauritzen [57] . Leur validité doit être vérifiée une
fois les modèles en plâtre réalisés, en transcrivant sur le modèle la
situation des contacts relevés en bouche et en effectuant
d’éventuelles retouches sur ces modèles [77] . Il convient souvent de
monter ces modèles sur articulateur. Rappelons que l’articulateur
est un instrument analogique destiné à simuler les déplacements de
l’appareil manducateur et à reproduire les contacts dentodentaires
dans les différentes positions d’occlusion.
Cet examen facilite l’observation des rapports occlusaux et donc
l’étude des prématurités et des interférences occlusales.
L’articulateur semi-adaptable est parfaitement indiqué dans ce type
d’étude. La situation des modèles maxillaires doit naturellement
reproduire la relation spatiale existant entre l’arcade dentaire
supérieure et les articulations temporomandibulaires par
l’intermédiaire d’un arc de transfert. Le moulage mandibulaire est
positionné sur le moulage maxillaire grâce à un mordu en cire, puis
solidarisé à l’articulateur, mordu réalisé en relation centrée. La
programmation de la position condylienne est réalisée à partir des
mesures axiographiques ou à l’aide des mordus en cire enregistrant
les occlusions en propulsion et en diduction. L’analyse occlusale est
reprise de la même manière que cliniquement sur les modèles
montés en articulateur permettant de visualiser les prématurités et
les interférences.
EXAMEN ÉLECTRIQUE
Il n’existe pas de tableau typique dans les altérations
électromyographiques ou électrophysiologiques en pathologie de
l’articulation temporomandibulaire. L’examen électromyographique
peut permettre d’apprécier l’existence d’une activité spastique et
peut analyser l’aspect symétrique ou asymétrique des contractions
musculaires, lors des mouvements physiologiques et lors de la
position de repos. L’exploration électromyographique est facile pour
le masséter et pour le temporal, mais l’exploration la plus
intéressante, celle du muscle ptérygoïdien latéral, est difficile à
envisager comme examen de routine. Ces électromyographies des
muscles masticateurs ont été pratiquées par de nombreux auteurs,
en particulier pour le ptérygoïdien latéral par Ekholn et Grand, pour
le temporal et pour le masséter avec en particulier l’étude de la
période de silence électrique (De Laat et Lavigne) et pour l’étude du
temps de latence, du réflexe d’étirement et de l’étude de la phase
d’activité initiale (Verkindere).
Ont également été étudiés les réflexes de clignement, anormaux dans
64 % des syndromes dysfonctionnels de l’articulation
temporomandibulaire, avec existence d’une réponse R1
controlatérale, existence d’asymétries supérieures à 1,5 ms entre les
deux côtés ou modification de la réponse tardive R2 (latence
supérieure à 43 ms, différence de latence supérieure à5msentre les
deux côtés, diminution relative de la latence, absence de R2
homolatérale). Les potentiels évoqués somesthésiques du trijumeau
sont anormaux dans 60 % de ces cas, avec en particulier des
différences d’amplitude droite-gauche importantes.
L’examen électromyographique n’est pas un examen courant dans
la pathologie de l’articulation temporomandibulaire. Il pourrait être
15

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
utile dans certains cas difficiles, soit de trismus inexpliqué pour
confirmer une contracture partielle du ptérygoïdien latéral, soit dans
des cas exceptionnels de difficultés de détermination de la
dimension verticale où une réhabilitation prothétique peut être
parfois aidée par la mesure du tonus musculaire.
THERMOGRAPHIE
La thermographie met en évidence des modifications de la
température cutanée, parfois corrélées avec les anomalies des
structures articulaires sous-jacentes (Gratt, 1993 ; Kalili, 1996). Dans
l’absolu, cet examen pourrait aider à un diagnostic différentiel
difficile. En pratique, il n’est plus utilisé, sauf cas exceptionnels.
SONOGRAPHIE
Elle enregistre les vibrations temporomandibulaires à l’aide d’un
appareillage adapté (Ekensten, 1952). La sonographie a l’avantage
sur l’examen clinique de pouvoir garder une trace de ces bruits
articulaires et de leur évolution dans le temps, et de bien préciser
leur chronologie d’apparition par rapport aux mouvements
(Combadazou, 1991). Selon Gay et Bertolami, à chaque pathologie
articulaire correspond une condition mécanique différente, qui a
pour effet d’émettre un bruit particulier à un moment donné.
Cependant, elle n’a guère d’autre supériorité par rapport à l’examen
clinique.
ANALYSEUR DES CONTACTS OCCLUSAUX
Des appareillages (T-scan) permettent d’enregistrer la chronologie
(au 1/100e de seconde), la pression et la répartition des points de
contact occlusaux. Les résultats obtenus par cet appareillage sont
comparables à ceux obtenus à l’aide d’un ruban d’occlusion pour la
mesure de la répartition ou la chronologie des points de contact
(fig 22). L’intérêt majeur de ce type d’appareillage est là aussi de
garder une trace de ces points de contact occlusaux et de leur
évolution dans le temps, soit spontanée, soit sous l’influence d’une
thérapeutique (Mizui, 1994). Il permet également de mesurer
l’intensité de la pression occlusale [16] . Incontestablement, il serait
souhaitable de pouvoir pratiquer systématiquement cet examen,
mais son coût fait qu’il n’est pas utilisé actuellement.
ANALYSEUR DES MOUVEMENTS MANDIBULAIRES
(MANDIBULOGRAPHE)
Ces appareillages permettent un enregistrement de la cinématique
mandibulaire. Cet enregistrement est réalisé grâce à des aimants (ou
des diodes) qui sont appliqués sur les incisives mandibulaires. Les
ondes ou les champs magnétiques sont captés par une antenne
réceptrice (ou une caméra) placée sur le visage. Cet appareil de
détection transmet des signaux à un ordinateur qui permet une
représentation graphique de ces mouvements, en fonction du temps,
de la vitesse et de l’accélération. Là aussi, cet examen
complémentaire est théoriquement intéressant, mais non utilisé en
pratique.
ARTHROSCOPIE
La première arthroscopie temporomandibulaire a été réalisée en 1964
par Ohnishi. Pour l’articulation temporomandibulaire sont utilisés
des arthroscopes de faible diamètre (1,7 à 2,4 mm de diamètre). Il
16
22 Exemple de diagramme fourni par le T-scan (d’après
Combadazou [16] ).
existe un système d’irrigation articulaire. Le grossissement utilisé
est d’environ 10 à 50 fois. Des arthroscopes sont disponibles en
vision directe ou oblique (10°, 25°, 30°, 70°, 90°).
Le point de ponction classique est situé 2 mm en dessous d’une ligne
allant du tragus au canthus externe, 10 mm en avant du tragus.
Après distension de la cavité articulaire par une aiguille de type
intramusculaire introduite dans le compartiment supérieur de
l’articulation, l’arthroscope est introduit à travers un trocart-guide.
Une irrigation continue du compartiment supérieur est associée à
un drainage à haut débit, à l’aide d’une aiguille de drainage de petit
diamètre. Il est possible d’explorer les différents secteurs de ce
compartiment supérieur de l’articulation en faisant exécuter à
l’arthroscope des mouvements de balayage, de piston ou de rotation.
On y combine des mouvements mandibulaires permettant ainsi à
l’exploration d’être à la fois statique et dynamique.
Il est ainsi possible d’examiner les surfaces articulaires au niveau
condylien ou glénoïdien, les anomalies de position, de mobilité ou
de structure de l’appareil discal, les réactions synoviales et
éventuellement ainsi certains corps flottants. Le compartiment
inférieur de l’articulation n’est pratiquement jamais exploré. Il
n’existe pas de technique fiable pour la ponction de ce
compartiment.
Les complications sont possibles et de fréquence variable selon les
auteurs : par exemple 1,77 % pour Carls (1996), 10,3 % pour
Tsuyama [92] . Il s’agit habituellement de lésion nerveuse, souvent
transitoire dans la littérature, de lésions des structures articulaires
(raclage de la surface articulaire), de plaie du conduit auditif, de
baisse d’acuité auditive (peut-être dans les cas de persistance du
foramen de Huschke selon Herzog, 1989), de vertiges séquellaires,
d’exceptionnelle perforation de la fosse glénoïde avec brèche
méningée (Sugisaki, 1995). La complication la plus à craindre
potentiellement est bien sûr l’arthrite postopératoire. Il semble
exister expérimentalement un risque d’induction de lésion
dégénérative (Bjornland, 1994). Le problème le plus fréquent est
représenté par les lésions vasculaires qui, si elles sont sans gravité,
empêchent la réalisation de l’examen dans des conditions correctes.
L’arthroscopie se réalise sous anesthésie générale, bien qu’il soit
théoriquement possible de la réaliser sous anesthésie locale. Après
une grande vogue dans les années 1980, l’arthroscopie diagnostique
n’est plus qu’exceptionnellement réalisée en raison de la qualité des
renseignements fournis par l’IRM.
Différentes atteintes articulaires
et leur prise en charge
L’articulation temporomandibulaire possède des structures
identiques à celles des autres jointures : cartilage hyalin de
recouvrement des surfaces articulaires (sans périchondre), synoviale,
capsule, ligaments. Elle peut donc être le siège des différents
rhumatismes inflammatoires ou dégénératifs. De plus, ses
caractéristiques anatomiques et physiologiques propres (en
particulier l’existence du « disque », qui a une structure
fibrocartilagineuse) lui confèrent quelques originalités
physiopathologiques.
ARTHRITES SEPTIQUES
Les arthrites septiques évoluent selon les cas sur le mode aigu,
subaigu ou chronique. Comme pour toute articulation, l’expression
clinique est marquée par la douleur locale, la tuméfaction

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
inflammatoire de l’articulation et par l’impotence fonctionnelle qui
se traduit ici par une limitation des mouvements (trismus). La
bouche reste entrouverte et les tentatives de mobilisation active ou
passive sont douloureuses. L’examen otoscopique peut mettre en
évidence un mouvement douloureux du conduit auditif externe. Des
adénopathies prétragiennes et cervicales spatiales basses sont parfois
perçues. Une hyperthermie est fréquente.
Le bilan radiologique ne révèle pas d’anomalie à la phase initiale.
Vers le huitième jour, une hypertransparence osseuse apparaît,
associée à un pincement de l’interligne articulaire, précédant la
survenue (en l’absence de traitement) d’érosions osseuses floues et
mal limitées, puis de destructions plus sévères (irréversibles). Une
scintigraphie osseuse, rarement réalisée en pratique, permettrait de
montrer un foyer hyperfixant avec le gallium 67 et les complexes
phosphatés technétiés. L’IRM confirme la présence d’un
épanchement articulaire, d’une prolifération synoviale et d’une
éventuelle ostéite de contiguïté, d’une atteinte de l’interligne, voire
d’une collection. Le bilan biologique montre inconstamment une
hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, mais la présence
d’un syndrome inflammatoire est très fréquente.
Devant un tableau de monoarthrite aiguë fébrile, ce diagnostic est
assez facilement évoqué, le plus souvent dans un contexte évocateur,
conduisant à une ponction articulaire qui permet l’examen direct du
liquide retiré (cellularité supérieure à 25 000/mm3 ), sa mise en
culture avec identification des germes et antibiogramme.
Les arthrites aiguës sont classiquement, soit la conséquence d’une
effraction articulaire, soit la conséquence de l’extension d’une
affection de voisinage (ostéite mandibulaire, otite, otomastoïdite,
parotidite, cellule massétérine), soit d’une localisation hématogène.
Les germes le plus souvent retrouvés sont les staphylocoques (60 %)
ou les streptocoques (10 %), mais d’autres germes peuvent être en
cause. Ces arthrites aiguës sont devenues exceptionnelles, et on ne
rencontre plus guère que des arthrites au décours d’injections intraarticulaires,
particulièrement de corticoïdes locaux.
Les arthrites subaiguës et chroniques sont le plus souvent dues soit
à Actinomyces (où l’atteinte articulaire est secondaire à l’atteinte
osseuse) ou au bacille de Koch, toutes les deux exceptionnelles. Les
arthrites de la syphilis survenant dans sa période secondaire
s’expriment par des réactions séreuses régressives et sont également
exceptionnelles.
L’arthrite gonococcique est à citer, et, malgré la recrudescence des
maladies sexuellement transmissibles, elle reste elle aussi très rare
(elle apparaît après un délai de quelques semaines après
l’écoulement blennorragique).
Autrefois, l’évolution de ces arthrites se faisait vers une collection
suppurée intra-articulaire, avec accentuation du trismus et fièvre
oscillante, insomnie, altération de l’état général. On observait ensuite
une fistulisation vers la peau, le conduit auditif externe ou la cavité
buccale. Il existait des délabrements articulaires qui aboutissaient en
général à l’ankylose temporomandibulaire. Ces évolutions ne se
voient plus.
Le traitement de toute arthrite septique constitue une urgence
médicale et dans certains cas une urgence chirurgicale.
L’antibiothérapie doit être mise en œuvre le plus rapidement
possible une fois les prélèvements bactériologiques effectués
(hémoculture et ponction articulaire), afin d’éradiquer
définitivement le germe intra-articulaire et de préserver l’état
anatomique et fonctionnel de l’articulation temporomandibulaire. Le
choix des antibiotiques est dicté par l’antibiogramme, leur capacité
de diffusion au sein du site articulaire et de l’os adjacent, leur spectre
d’activité antibactérienne et bien entendu les antécédents du patient.
L’association initiale de deux antibiotiques bactéricides et
synergiques administrés par voie intraveineuse est le plus souvent
indispensable en traitement d’attaque.
En cas d’infections à staphylocoques sensibles à la méticilline, les
associations font volontiers appel à la rifampicine, la fosfomycine,
l’oxacilline, les fluoroquinolones et l’acide fusidique. En cas de
staphylocoque doré résistant à la méticilline, les associations le plus
régulièrement efficaces sont actuellement : rifampicinefluoroquinolone
ou fosfomycine-fluoroquinolone. Les infections à
streptocoques (ou à méningocoques, ou à pneumocoques) peuvent
bénéficier d’un traitement par amoxicilline ou d’une céphalosporine
de troisième génération, voire d’une association amoxicillineaminoside.
Pour les infections à Gram négatif, il semble possible de
proposer une association bêta-lactamine-aminoside ou une
association fluoroquinolone-céphalosporine de troisième génération
(en cas d’infection à pyocyanique). En cas d’infections à anaérobies
à Gram négatif, on associe céphalosporines de troisième génération
et métronidazole.
L’évacuation articulaire est recommandée, permettant de
débarrasser l’articulation du matériel nécrotique : soit évacuation
médicale à l’aiguille, soit drainage chirurgical. Il est rare que l’on
soit amené à réaliser une immobilisation mandibulaire par blocage
intermaxillaire, bien que l’immobilisation fasse partie du traitement
de début des arthrites. Une mobilisation douce et progressive,
pluriquotidienne, indolore, doit être entreprise dès l’infection
maîtrisée.
Un cas particulier est représenté par l’arthrite de Lyme qui intéresse
parfois les articulations temporomandibulaires [55] . La
symptomatologie est intermittente, avec plusieurs crises
monoarticulaires ou oligoarticulaires asymétriques de quelques jours
à quelques semaines, pouvant persister plusieurs mois, séparées par
des rémissions de quelques semaines. Entre les accès, la rémission
n’est pas toujours complète, le patient gardant un gonflement
articulaire modéré et une raideur matinale. Le diagnostic est fait sur
la notion de piqûre de tique 1à6mois auparavant et l’association
éventuelle à d’autres signes de la maladie (neurologique ou
cardiologique). Il est confirmé par une sérologie spécifique (enzymelinked
immunosorbent assay et western blot). Le traitement antibiotique
est d’autant plus efficace que le diagnostic est porté précocement.
RHUMATISMES INFLAMMATOIRES
La localisation à l’articulation temporomandibulaire des
rhumatismes inflammatoires est assez fréquente, avec une certaine
prédilection pour la polyarthrite rhumatoïde (PR).
Polyarthrite rhumatoïde
La PR est une polysynovite destructrice à médiation immune. Elle
affecterait de 0,4 à 0,8 % de la population, avec une très nette
prédominance chez la femme, atteinte deux fois plus souvent que
l’homme, le plus souvent entre 30 et 50 ans. L’articulation
temporomandibulaire est atteinte en moyenne 3 ans après l’âge de
début de la maladie. Ce tropisme est connu depuis Garrod en 1859.
La prévalence de l’atteinte de l’articulation temporomandibulaire
lors de la PR varie selon les statistiques de 4à71%despatients, la
plupart des études semblant montrer qu’elle est supérieure à 50 %
des cas.
L’atteinte de l’articulation temporomandibulaire peut être révélatrice
de l’affection, ce qui est un cas exceptionnel. Elle se révèle par une
douleur unilatérale, accompagnée de sensations de froissement à
l’ouverture buccale. Le bilan radiologique est très longtemps normal,
puisque l’atteinte initiale est synoviale. Les images radiologiques ont
été décrites en 1941 par Zimmer (fig 23). La fréquence de l’atteinte
radiologique a été soulignée par Cadenat et Blanc en 1958 (71 %).
Les études ultérieures font varier cette atteinte radiologique de 19 à
86 %. L’IRM visualise au début l’intégrité des surfaces articulaires,
le pincement de l’interligne, les signes dégénératifs de la médullaire
osseuse (perte du signal normal intraspongieux), un épanchement
intra-articulaire donnant un hypersignal en T2. Les tableaux
cliniques et radiologiques peuvent être plus ou moins évolués,
pouvant aller jusqu’à la lyse osseuse, avec ankylose articulaire
fibreuse ou installation d’une rétromandibulie induisant parfois un
syndrome d’apnée du sommeil (Izumiyama, 1994 ; Omaya, 1995).
L’inflammation synoviale est l’élément pathologique majeur. La
synovite rhumatoïde s’accompagne d’une importante
néovascularisation facilitant le recrutement local de nombreux
17

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
éléments figurés du sang. Les lymphocytes B intrasynoviaux sont
responsables de la production d’autoanticorps, dont les facteurs
rhumatoïdes. L’activation des autres contingents cellulaires,
notamment macrophagiques et fibroblastiques, conduit alors à la
production de cytokines pro-inflammatoires (IL1, TNF…),
d’enzymes de type métalloprotéases, de monoxyde d’azote et de
prostaglandines. De plus, une diminution des phénomènes
apoptiques (mort cellulaire programmée) participe activement au
caractère invasif et prolifératif du pannus synovial. Dans la PR, la
quantité de liquide synovial est augmentée, le liquide est plus fluide,
et ses qualités de lubrification et de nutrition sont également
altérées. Ainsi la distension de l’articulation est due non seulement
à l’exsudat inflammatoire, mais aussi à l’épaississement de la
synoviale.
Au fur et à mesure de l’évolution, le pannus synovial érode le
cartilage et altère les surfaces osseuses adjacentes. Ce tissu entraîne
des érosions osseuses, des géodes osseuses, qui vont confluer et
éventuellement entraîner le collapsus du condyle. Des destructions
ligamentaires vont ajouter au tableau une instabilité de l’articulation.
Il est admis que le tissu synovial est immunologiquement actif.
Munthe et Pahle ont montré que les destructions étaient en relation
avec les niveaux de complexe immunoglobuline (Ig) G de facteurs
rhumatoïdes dans la membrane synoviale.
Le diagnostic repose sur un faisceau de données :
– contexte clinique (arthrites inflammatoires avec synovite),
ténosynovites, bursites, nodules rhumatoïdes… ;
– manifestations extra-articulaires (atteinte de l’état général,
syndrome sec, pleuropéricardite, vascularite, éventuelle
splénomégalie) ;
– signes radiologiques, scanographiques ou IRM ;
– perturbations immunologiques : présence de facteurs
rhumatoïdes, anticorps antifilagrine ;
– biopsie synoviale, présence de l’antigène tissulaire human leucocyte
antigen (HLA)-DR4…
Le traitement est habituellement pris en charge par le rhumatologue.
Lors des phases initiales de la PR, la thérapeutique repose sur les
antalgiques banals de niveau 1 ou 2 et les anti-inflammatoires non
18
23 Lésions de polyarthrite rhumatoïde.
stéroïdiens classiques ou sélectifs de la cyclo-oxygénase de type 2 en
cas de facteurs de risque digestifs (célécoxib). Les corticoïdes ne sont
habituellement pas prescrits en première intention, sauf exceptions
particulières (vascularite, atteinte viscérale grave, effets indésirables
sévères des traitements de la PR…). La corticothérapie locale est en
revanche volontiers utilisée. Les traitements de fond
(antirhumatismaux d’action lente), instaurés une fois le diagnostic
confirmé, nécessitent une surveillance régulière, leur efficacité
durant parfois plusieurs semaines avant de se manifester ;
– les antipaludéens de synthèse (Plaquenilt) sont habituellement
prescrits lors des formes bénignes ou débutantes ;
– les dérivés de l’or (Ridaurant, Allochrysinet), les sulfhydrilés
(Trolovolt et Acadionet) et la sulfasalazine (Salazopyrinet) sont
classiquement préconisés pour les formes intermédiaires, bien que
le méthotrexate (Novatrext) y soit de plus en plus souvent prescrit
en première intention ;
– les immunomodulateurs comme le léflunomide (Aravat) oula
ciclosporine (Néoralt) sont habituellement réservés aux formes plus
sévères, formes qui peuvent bénéficier en seconde intention, en
milieu spécialisé et sous surveillance stricte, d’agents anti-TNF
(Embrelt et Rémicadet) dont l’efficacité est parfois rapide mais le
coût particulièrement élevé.
Une corticothérapie générale (0,1 mg/kg/j d’équivalent prednisone)
est parfois associée, sous couvert des mesures hygiénodiététiques
d’usage, en cas d’inefficacité ou de contre-indications des antiinflammatoires
non stéroïdiens, de PR particulièrement actives
(cliniquement et biologiquement) ou non contrôlées par les
traitements de fond successifs. Les traitements locaux
(synoviorthèses à l’Hexatrionet ou isotopique) peuvent enfin se
révéler d’un appoint thérapeutique utile, en permettant la
destruction du pannus synovial. Dans tous les cas, la kinésithérapie
est à associer.
Les lésions séquellaires sont parfois importantes et peuvent
nécessiter un geste chirurgical. Une fois l’apaisement du processus
évolutif, on peut parfois être amené à poser l’indication d’un
remplacement prothétique ou biologique d’une tête condylienne
détruite (Ferguson, 1993 ; Bettega [11] ).
Arthrite chronique juvénile (ACJ)
Les rhumatismes inflammatoires de l’enfant (ACJ, décrite par Still
en 1896) sont fréquemment à l’origine de localisation au niveau de
l’articulation temporomandibulaire, avec des destructions osseuses
majeures malgré le traitement médical, pouvant aboutir à une
destruction totale d’un ou le plus souvent des deux condyles
mandibulaires, entraînant le cortège habituel de troubles de
croissance au niveau de la mandibule, localisation que Still luimême
avait déjà évoquée. La nosologie, la classification et les
rapports de cette affection avec les rhumatismes inflammatoires de
l’adulte restent discutés.
On distingue actuellement :
– les formes systémiques (maladie de Still) touchant aussi souvent
les filles que les garçons, qui associent des manifestations
articulaires, une fièvre, des signes cutanés, des adénopathies, une
atteinte hépatique, splénique et des séreuses ; s’il n’existe aucun
signe biologique spécifique, on note classiquement une
hyperleucocytose prononcée, une hyperplaquettose et des signes
non spécifiques d’inflammation ;
– les formes pauciarticulaires (moins de cinq articulations affectées),
parmi lesquelles on distingue les ACJ à début précoce (moins de 5
ans) affectant quatre filles pour un garçon (avec présence de facteurs
antinucléaires) et les formes à début tardif, en majorité masculines ;
ces dernières, souvent porteuses de l’antigène HLA B27, sont pour
la plupart des formes de début des spondylarthropathies ;
– les formes polyarticulaires représentent le tiers des ACJ ; elles sont
constituées de deux groupes d’importance inégale, les unes
séronégatives, plus nombreuses, et les autres avec présence de

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
facteurs rhumatoïdes (IgM, de titre élevé, à au moins deux reprises
à 3 mois d’intervalle), plus rares (6 % des ACJ) mais s’accompagnant
de manifestations extra-articulaires.
Les formes à début aigu ou subaigu commencent en général entre 2
et 7 ans avec fièvre, érythème, adénopathies, splénomégalie et
arthralgies intéressant surtout les genoux, les poignets, les chevilles
et le rachis cervical. L’articulation temporomandibulaire est dans
cette forme rarement atteinte. L’aspect est parfois celui d’un
syndrome de Wissler-Fanconi. Les signes radiologiques restent
longtemps discrets, se résumant en une déminéralisation en bande
sans pincement articulaire, sans atteinte des épiphyses et sans
ankylose. L’évolution est en général favorable grâce à la
corticothérapie, mais certaines formes passent à la chronicité avec
destruction articulaire (François).
Les formes chroniques d’emblée apparaissent vers l’âge de 8 ans,
avec une prépondérance féminine. L’atteinte mandibulaire est plus
fréquente. Karhulahti (1993) et Tanchik (1994) l’estiment à plus de
50 % des cas, Mericle (1996) parle de 62 % de déformations
radiovisibles des articulations temporomandibulaires dans cette
pathologie. Douleur et raideur s’installent rapidement et l’atrophie
musculaire peut devenir importante si l’on n’y prend garde. Dans
l’articulation temporomandibulaire les condyles sont aplatis,
diminués de volume, à contours irréguliers, voire totalement
détruits [25] , l’ankylose ne s’installant que dans de rares cas (Ogus,
1975) (fig 24). Le retentissement, à la fois de cette perte de hauteur et
de la destruction du cartilage de croissance, amène l’existence d’une
rétromandibulie, voire d’une brachygnathie importante, confinant
au profil en bec d’oiseau (Larheim, 1983). Il peut exister une
rétromandibulie de ce type sans destruction articulaire
radiologiquement visible (Ronning et Valiaho, 1978).
Le traitement des formes systémiques repose sur l’aspirine et, en cas
d’inefficacité, sur la corticothérapie par voie générale. Les formes
oligoarticulaires sont l’indication de choix d’une corticothérapie par
voie locale. Les formes polyarticulaires et systémiques en bénéficient
et ne nécessitent que rarement un traitement par méthotrexate, et
les immunosuppresseurs restent d’indication exceptionnelle et
spécialisée (syndromes d’activation macrophagique ou amylose
notamment). La rééducation doit être effectuée dès qu’une atteinte
articulaire persiste.
Les indications chirurgicales à l’articulation temporomandibulaire
concernent essentiellement une reconstruction par des méthodes
biologiques (en général par greffes chondrocostales [87] ) ou
prothétiques de l’articulation détruite, ces reconstructions étant pour
certains repoussées à la fin de la croissance et la correction des
troubles de croissance entraînés par l’affection par ostéotomie ou
distraction mandibulaire.
Spondylarthrite ankylosante (fig 25)
24 Lésions d’arthrite chronique
juvénile. D : droite ;
G : gauche ; BF : bouche fermée.
25 Lésions de spondylarthrite ankylosante. D : droite ; G : gauche.
La spondylarthrite ankylosante est une affection fréquente,
essentiellement de l’homme, et qui atteint les articulations
temporomandibulaires dans un nombre de cas relativement
important : 24 % pour Resnick (1974), 11 % pour Davidson (1975).
Dans la grande majorité des cas, il existe des manifestations
rachidiennes et sacro-iliaques qui sont révélatrices (60 %) et qui
continuent de dominer le tableau clinique ultérieurement.
À l’articulation temporomandibulaire, au début, les manifestations
radiologiques les plus évocatrices sont des érosions condyliennes sur
ses parties antérieure et postérieure, et la présence d’ostéophytes.
19

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
Selon Hu (1996), le scanner révèle des destructions osseuses dans
62 % des cas et l’examen clinique est insuffisant pour les détecter.
Dans les formes évoluées, on peut se retrouver devant une ankylose
osseuse complète de l’articulation (Resnick).
L’antigène tissulaire HLA B27 (et plus particulièrement les soustypes
B*2702, B*2704, B*2705) est retrouvé dans 90 % des cas dans
les populations caucasoïdes. Un syndrome inflammatoire avec
accélération de la VS est inconstant. Les autres manifestations
biologiques sont rares et modérées : discrète augmentation des IgA
ou des phosphatases alcalines d’origine osseuse et de la créatine
phosphokinase.
Le traitement est pris en charge par les rhumatologues. Il repose
essentiellement sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les
antalgiques associés dans certains cas à de la Salazopyrinet et la
physiothérapie. Des injections intra-articulaires de corticoïdes
peuvent donner de bons résultats sur les signes fonctionnels de
l’articulation temporomandibulaire (Wenneberg, 1983).
La reconstruction osseuse par des moyens biologiques (greffe
chondrocostale) dans les cas de destruction importante semble
souhaitable pour minimiser les troubles de croissance
mandibulaire [87] . Une indication chirurgicale de traitement d’une
véritable ankylose est parfois nécessaire, comprenant la levée du
bloc d’ankylose et éventuellement la mise en place d’une prothèse
d’articulation.
Les troubles de la croissance induits par l’atteinte de l’articulation
temporomandibulaire doivent être combattus par un traitement
orthopédique (Kjelberg, 1995).
Rhumatisme psoriasique
Le rhumatisme psoriasique est un rhumatisme inflammatoire
chronique appartenant au groupe des spondylarthropathies. Il est
caractérisé par l’existence de formes axiales et périphériques avec
une liaison moindre avec l’antigène tissulaire B27. Dans la
population, la fréquence du psoriasis est de 1 à 3 %. Chez les
psoriasiques, la prévalence du rhumatisme psoriasique est de 5 à
8 % (Bourdillon, 1818). La localisation au niveau de l’articulation
temporomandibulaire est relativement peu fréquente (Zhu, 1996).
Elle se traduit radiologiquement habituellement par des érosions
osseuses (Kononen, 1986).
Pour envisager ce diagnostic, il doit exister un psoriasis (cutané ou
unguéal) associé à des manifestations articulaires (douleurs,
tuméfaction et/ou limitation des mobilités d’au moins une
articulation depuis plus de 6 semaines). Les critères secondaires de
diagnostic prennent en compte l’atteinte polyarticulaire axiale ou
périphérique (atteinte volontiers asymétrique), la présence de signes
inflammatoires dans les articulations interphalangiennes distales, la
présence de doigts ou orteils en « saucisse », l’absence de nodules
sous-cutanés, l’absence de facteurs rhumatoïdes, l’existence d’un
liquide synovial inflammatoire, des signes radiologiques de sacroiliite
et/ou d’érosion et/ou d’enthésites. La majorité des patients ont
des formes de rhumatisme psoriasique oligoarticulaires, d’évolution
capricieuse faite de poussées durant quelques semaines à quelques
mois, entrecoupées de rémissions souvent prolongées, ne laissant
aucune séquelle clinique ni radiologique. Plus rarement, certaines
formes évoluent progressivement d’un seul tenant et sont à l’origine
de graves lésions ostéocartilagineuses, pouvant aller jusqu’à
l’ankylose (Kudryk, 1985).
Le traitement est similaire à celui des rhumatismes inflammatoires
chroniques : antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens (en
dehors de l’aspirine classiquement contre-indiquée, tout comme la
corticothérapie générale). Certains traitements de fond peuvent être
actifs sur la dermatose et le rhumatisme psoriasique, comme la
Salazopyrinet (hors autorisation de mise sur le marché [AMM]), le
méthotrexate et la ciclosporine qui restent réservés à certaines
formes cliniques graves et rebelles. Les traitements locaux (injections
intra-articulaires de corticoïdes, synoviorthèses, physiothérapie)
représentent un appoint thérapeutique utile. Bien entendu, il
convient d’y associer un traitement dermatologique adapté, local
et/ou général (PUVA-thérapie, rétinoïde…).
20
Arthrites réactionnelles
On désigne sous le nom d’arthrites réactionnelles un ensemble de
rhumatismes postinfectieux caractérisés par un terrain génétique
prédisposé, avec présence de l’antigène tissulaire B27 et leur
survenue à la suite d’infections extra-articulaires à certains germes :
infections génitales (Chlamydia trachomatis ou Ureaplasma
urealyticum), infections intestinales (Yersinia, Shigella, Salmonella…),
infections pulmonaires (Chlamydia pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae). La symptomatologie des arthrites réactionnelles et leur
liaison avec l’antigène B27 expliquent leur rattachement nosologique
aux spondylarthropathies inflammatoires.
Les manifestations cliniques sont indépendantes du germe. Les
diverses combinaisons cliniques « conjonctivite, urétrite, entérite,
arthrite » sont très évocatrices, évoquant un syndrome de Fiessinger-
Leroy-Reiter, mais ce tableau clinique est souvent observé sous une
forme incomplète. La porte d’entrée génitale est la plus fréquente, et
Chlamydia trachomatis est le premier germe responsable, les autres
cas étant dus essentiellement à Shigella, Salmonella, Yersinia ou
Campylobacter. Pour Henry [42] , on note la présence de Chlamydia
trachomatis dans 20 % des ATM opérées pour un dysfonctionnement
discocondylien. D’après cet auteur, cette infection pourrait jouer un
rôle dans la pathogénie des dysfonctionnements et même expliquer
la prédominance féminine de cette affection.
Le diagnostic se fait devant une séquence clinique évocatrice, un
syndrome inflammatoire biologique, la présence de l’antigène
tissulaire B27, l’isolement de la bactérie responsable à la porte
d’entrée extra-articulaire, et par étude sérologique (avec
séroconversion en 15 jours). Il a été mis en évidence, grâce à des
techniques de biologie moléculaire, des antigènes bactériens ou des
micro-organismes vivant dans les articulations atteintes.
Les traitements symptomatiques par antalgiques et antiinflammatoires
sont habituellement utilisés, éventuellement
complétés par des gestes locaux (infiltration ou synoviorthèse).
L’antibiothérapie s’impose si persiste une infection de la porte
d’entrée. En cas de porte d’entrée génitale, elle doit être précoce et
peut être prolongée. Les formes chroniques peuvent bénéficier de
traitements de fond par Salazopyrinet.
LÉSIONS DÉGÉNÉRATIVES
La plupart des articulations montrent de bonne heure des lésions
érosives du cartilage peu évolutives, cliniquement silencieuses, dont
la fréquence et la précocité contrastent avec le caractère plus tardif
et plus clairsemé des altérations arthrosiques vraies, bien que la
lésion élémentaire initiale soit la même. La séparation définitive
entre la lésion du cartilage « vieillissant » et celle du cartilage
arthrosique ne remonte qu’à une vingtaine d’années (Mazières [65] ,
Tressol-Verrouil).
Selon la définition de l’American Academy of Orthopaedic Surgeons
(1994), « l’arthrose est la résultante des phénomènes mécaniques et
biologiques qui déstabilisent l’équilibre entre la synthèse et la
dégradation du cartilage et de l’os sous-chondral ». Ce déséquilibre
peut être initié par de multiples facteurs : génétiques, de
développement, métaboliques et traumatiques. L’arthrose touche
tous les tissus de l’articulation dite arthrodiale et se manifeste par
des modifications morphologiques, biochimiques, moléculaires et
biomécaniques des cellules et de la matrice cartilagineuse,
conduisant à un ramollissement, une fissuration, une ulcération et
une perte du cartilage articulaire, une sclérose de l’os sous-chondral
avec production d’ostéophytes et de kystes sous-chondraux.
Quand elle devient symptomatique, l’arthrose entraîne douleurs et
raideurs articulaires, un éventuel épanchement articulaire avec des
degrés variables d’inflammation locale. L’histoire naturelle de la
maladie est mal connue. On sait cependant que, 10 à 15 ans après le
diagnostic d’une gonarthrose, 50 % des malades se sont aggravés et
que 50 % sont dans un état stable. Pour la hanche, 10 à 15 % de cas
d’amélioration importante sont observés 10 ans après le début de la
maladie (Mazières).
Sa prévalence générale relevée par des dépistages radiologiques
systématiques est de 52 % des adultes. Dans les tranches d’âge les

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
plus élevées, cette prévalence est de 85 %. La corrélation entre
arthrose radiologique et arthrose clinique est variable suivant les
articulations. Selon l’enquête National Health Nutrition Examination
Survey (1989), 40 % des malades ayant une arthrose modérée
radiologique sont symptomatiques, pour 60 % de ceux ayant une
arthrose avancée.
Cliniquement, douleurs et limitations des mouvements sont les
signes essentiels. La douleur est typiquement une douleur d’effort,
de mise en charge. Elle se produit après un certain temps
d’utilisation de l’articulation et donc se manifeste plus volontiers en
fin de journée. Elle est calmée par le repos. Classiquement, elle ne
réveille pas le malade endormi, cependant la douleur arthrosique
peut réveiller le malade lors des mouvements dans son sommeil
(bruxisme). Ce type de douleur peut également s’accompagner de
dérouillage matinal, comme dans le cadre d’une douleur
« inflammatoire ». La raideur articulaire de l’arthrose n’apparaît que
tardivement, au début discrète et limitée, pouvant réveiller la
douleur spontanée du malade. Elle peut entraîner des déformations
considérables de la tête condylienne et génère, lorsqu’il existe une
rupture ou une perforation méniscale, des crépitations intraarticulaires
(crissements, grincements, crepitus) témoignant d’un
frottement des surfaces articulaires l’une sur l’autre, comme dans
toute articulation arthrosique. Ces bruits articulaires, fort différents
des claquements évoqués précédemment, sont perceptibles à tous
les degrés d’ouverture ou de fermeture buccale et sont d’une
intensité variable, ressentis comme un frottement de papier de verre
ou un bruit de sable. Dans les formes évoluées, la hauteur
condylienne peut être diminuée, engendrant une béance antérieure
ou une latéralité mandibulaire dans les atteintes unilatérales.
Sur le bilan radiologique, les signes cardinaux classiques de
l’arthrose sont une sclérose sous-chondrale plus ou moins associée à
des géodes, une ostéophytose implantée à la jonction os-cartilage et
un pincement articulaire longtemps localisé. Ce dernier signe est
d’interprétation délicate à l’articulation temporomandibulaire en
raison de l’existence du disque (fig 26).
À l’articulation temporomandibulaire, l’IRM visualise
l’aplatissement et la perte de sphéricité des condyles, les formations
26 Lésions arthrosiques : lacunes, déformations osseuses et ostéophytes. ATM : articulation temporomandibulaire.
ostéophytiques, tant du versant temporal que condylien (à ce niveau
elles sont souvent antérosupérieures). Les condensations
ostéochondrales des deux condyles, de même que les géodes souschondrales,
sont fréquentes.
Classiquement, on distingue deux grands groupes étiologiques
d’arthrose :
– les arthroses « mécaniques » ont un cartilage, normal au départ, qui
supporte des pressions trop importantes ; ces arthroses mécaniques
existent dans les dysplasies (dysplasie du cotyle), les désaxations
(Reimann, 1973), les instabilités (rupture du ligament croisé
antérieur : Pond, 1973), les surcharges (pondérales ou fonctionnelles)
ou les compressions élastiques (Gritzka, 1983) ou permanentes
(Salter, 1960), les incongruences articulaires (Bennet, 1937 ;
Moskowitz, 1973) ; ces arthroses recouvrent le groupe des arthroses
dites habituellement secondaires ;
– les arthroses « structurales » où le fonctionnement du jeu articulaire
est normal, mais la structure anormale du cartilage le rend plus
fragile aux pressions s’exerçant habituellement sur lui ; il s’agit donc
d’une hyperpression relative pour ce cartilage moins résistant que
la moyenne ; les causes de cette fragilisation peuvent être
intracartilagineuses (chondrocalcinose, contusion du cartilage), dans
l’os sous-chondral (ostéonécrose épiphysaire, hyperparathyroïdie),
ou à point de départ synovial (synoviale inflammatoire donc
fragilisation par IL1 et la collagénase MMP1 venant d’une synoviale
inflammatoire).
La physiopatholologie est encore mal connue et il semble que le
facteur de départ soit une hyperpression sur un cartilage normal,
ou une mauvaise répartition des pressions en raison d’un os souschondral
anormal, ou une pression normale sur une fibre anormale.
Ces facteurs mécaniques ont des conséquences intriquées : des
modifications de la trame fibrillaire et une « activation
chondrocytaire ». Le filet collagénique se rompt par place,
permettant une hyperhydratation du cartilage et une expansion
anormale des protéoglycanes. Cet œdème cartilagineux est le
premier signe biologique de l’arthrose. Sous l’effet de la persistance
des pressions, ce cartilage hyperhydraté perd ses caractéristiques
21

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
biomécaniques. L’élasticité du cartilage diminue. On note une
diminution de la teneur en acide hyaluronique et une
dépolymérisation des agrégats de protéoglycanes. Cette perte
d’élasticité cartilagineuse entraîne une mauvaise transmission des
pressions à l’os sous-chondral, qui réagit en se condensant et en
développant une ostéophytose réactionnelle. Cette anomalie de la
trame fibrillaire permet une augmentation de perméabilité aux
enzymes synoviales, qui vont, associées aux facteurs mécaniques
eux-mêmes, réaliser une activation chondrocytaire. Les chondrocytes
deviennent hyperactifs (« activés ») : on note une prolifération
chondrocytaire avec perte de la répartition normale en colonne de
ces chondrocytes qui se réunissent en grappes avec une
augmentation de leur métabolisme (synthèse accrue de collagène et
de protéoglycanes) qui traduisent une tentative de réparation qui
reste insuffisante. Les chondrocytes s’épuisent, dégénèrent et se
nécrosent. Cette phase d’activation des chondrocytes s’est
accompagnée d’un certain nombre de modifications dans leur
sécrétion, en particulier une augmentation de la production
d’enzymes de dégradation de la matrice. On note ainsi une
augmentation des MMP1, de stromélysine (MMP3), de protéases
acides, de prostaglandines E, de radicaux libres et d’oxydes
nitriques. Les produits de dégradation de la matrice, les cytokines,
également sécrétés par les chondrocytes activés sont libérés dans le
liquide synovial et phagocytés par la synoviale, qui répond par un
processus inflammatoire avec comme conséquence la production de
radicaux libres, de prostaglandines et de métalloprotéases qui
viennent renforcer la destruction du cartilage. Tous ces mécanismes
incomplètement connus s’intriquent et interagissent les uns sur les
autres.
Dans l’articulation temporomandibulaire, tous les facteurs
déclenchants évoqués précédemment, valables pour les autres
articulations, s’appliquent certainement. L’existence d’anomalies
occlusales, en particulier de perte de hauteur occlusale, est
susceptible de générer un déséquilibre des forces musculaires dans
les articulations temporomandibulaires, ce qui explique que les
lésions de type arthrosique soient quasi constantes au niveau des
articulations dans le cadre de la pathologie articulaire d’origine
occlusale. Ce n’en est certainement pas la cause unique, mais sans
doute la cause prédominante.
L’arthrose étant une maladie plurifactorielle, les troubles de l’articulé
dentaire y jouent certainement un rôle. Que ces troubles de l’articulé
dentaire soient réellement le facteur étiologique principal ou qu’il
s’agisse d’un facteur favorisant, cette coexistence pose de nombreux
problèmes. Même si une apparition de l’arthrose est estimée sans
rapport avec l’anomalie d’occlusion, on ne peut affirmer que
l’évolutivité de l’arthrose ne soit pas conditionnée par la persistance
ou la disparition de ce trouble occlusal. Si l’arthrose a été induite
par ce trouble occlusal, y a t-il des cas où son évolution est devenue
indépendante ? On peut estimer que dans tous les cas de lésions
arthrosiques il serait souhaitable de normaliser les forces occlusales.
Le traitement de l’arthrose, en dehors de cette normalisation des
forces intra-articulaires, ne peut être que similaire à celui de
l’arthrose en général (Boering, 1990). Il faut simplement rappeler ici
que :
– au début de la maladie arthrosique, il n’existe que quelques
douleurs vagues et on peut conseiller le respect d’une économie
articulaire et la prescription d’un traitement de fond ; ces traitements
de fond ou antiarthritiques d’action lente ont une activité
essentiellement symptomatique, retardée et rémanente par rapport
à celle obtenue par les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Ces
traitements de type diacéréine (Art 50t), chondroïtine-sulfate
(Structumt, Chondrosulft), insaponifiables d’huiles d’avocat et de
soja (Piasclédinet 300), constituent un traitement d’appoint de la
douleur arthrosique ; ils sont habituellement prescrits lors d’arthrose
des membres, celle du genou (gonarthrose) pouvant par ailleurs
conduire à un traitement local par acide hyaluronique (Hyalgant) ;
– lors des poussées douloureuses, il faut conseiller un repos
articulaire associé à des anti-inflammatoires non stéroïdiens prescrits
pour une courte période de 2à3semaines, en y associant bien sûr
22
des antalgiques périphériques, essentiellement le paracétamol ; au
sortir de la crise, en fonction de l’état articulaire, on peut prescrire la
poursuite ou la mise en route d’un traitement antiarthrosique
d’action lente précédemment évoqué, associé à une kinésithérapie ;
– dans les formes invalidantes, avancées, dans lesquelles la
destruction articulaire est importante radiologiquement et dans
lesquelles le traitement médical se révèle insuffisant, se pose la
question, comme pour toute articulation, d’envisager un
remplacement prothétique. Cette indication reste exceptionnelle,
compte tenu de la fréquence de ces lésions arthrosiques.
Pour le moment, il n’existe pas de médicament capable de prévenir
la détérioration du cartilage quand celui-ci n’est pas encore touché,
voire de médicament capable de restaurer un cartilage altéré.
CHONDROMATOSE SYNOVIALE
La chondromatose (Reichel, 1900) est la conséquence d’une
métaplasie chondroïde du tissu synovial (métaplasie des cellules B).
Cette affection est responsable de la formation intra-articulaire de
multiples petites images arrondies. Elle se caractérise par la présence
de corps cartilagineux, enchâssés ou libres, secondairement calcifiés.
Cliniquement, elle associe des signes articulaires (douleurs, bruits,
limitation d’ouverture buccale) avec une tuméfaction articulaire
(hydarthrose) et parfois des phénomènes de blocage.
Le diagnostic est confirmé par des explorations radiologiques, qui
montrent de multiples petites images arrondies, hypo-intenses à
l’IRM, de nodules synoviaux, pouvant se situer dans l’articulation.
La radiographie standard pourrait montrer ces petits nodules s’ils
sont très calcifiés. L’examen TDM les visualise finalement mieux que
l’IRM. Des signes de dégénérescence osseuse sont souvent associés
(encoche osseuse temporale ou condylienne).
Plus de 250 cas ont été publiés à l’articulation temporomandibulaire
(Noyek, 1977 ; Blankestinj, 1985 ; Norman, 1988 ; Quinn, 1992).
Le traitement est chirurgical, permettant la découverte et l’ablation
de ces corps étrangers, éventuellement réalisable sous arthroscopie.
En cas de récidive, une discectomie avec synovectomie peut être
proposée [62] .
SYNOVITE VILLONODULAIRE
Décrite en 1882 par Chassaignac, la synovite villonodulaire ou
synovite villonodulaire hémopigmentée atteint parfois l’articulation
temporomandibulaire [89] .
Les principaux signes sont une douleur mécanique et un
gonflement ; au début intermittents et modérés, ils augmentent et
peuvent devenir permanents. Des blocages peuvent aussi survenir.
L’extension dans les parties molles peut être telle qu’elle évoque une
tumeur maligne, cette extension pouvant intéresser la fosse
infratemporale, voire la fosse cérébrale moyenne (Kessler, 1997). Les
examens biologiques montrent l’absence de syndrome
inflammatoire. La ponction articulaire, si elle est pratiquée, montre
un liquide sérosanglant avec une teneur moyenne en cellules de
3 000/mm3 dont 25 % de polynucléaires. Les radiographies
standards sont parfois normales, voire montrent parfois des érosions
en « coups d’ongles » situées à la zone de réflexion de la synoviale
et surtout des géodes polycyliques cernées d’un liseré fin, opaque.
L’IRM montre, sur les séquences pondérées en T2, des zones
d’hypersignal modéré et des zones d’hyposignal. L’injection de
gadolinium rehausse en partie les zones d’hyposignal (tissu
synovial). En séquences pondérées en T2, les zones d’hypersignal
modéré en T1 restent en hypersignal (graisse) et les zones
d’hyposignal en T1 rehaussé par le produit de contraste restent en
hypersignal mais surtout les zones d’hyposignal en T1 non rehaussé
par le gadolinium restent en hyposignal (calcifications ou
ossifications ou dépôts d’hémosidérine). L’IRM permet d’évoquer le
diagnostic et d’évaluer l’extension des lésions osseuses.
L’étude histologique reste indispensable, par arthrotomie ou sous
arthroscopie. La tumeur apparaît comme une masse lobulée bien

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
circonscrite, de coloration allant du jaune au brun, de quelques
millimètres à quelques centimètres. Dans les formes diffuses, la
tumeur s’étend dans le tissu osseux, dans la capsule, voire dans les
parties molles.
L’hypothèse pathogénique la plus probable est l’hypothèse
proliférative : la présence d’une trisomie 7, observée dans 35 % des
métaphases des cellules, semble être assez spécifique des tumeurs
bénignes, de même que l’hyperexpression de l’oncogène C-erB.
Le traitement repose sur la synovectomie qui peut être chirurgicale,
arthroscopique, chimique ou isotopique. Dans les formes agressives,
l’exérèse chirurgicale doit se faire en zone saine comme pour toute
pathologie tumorale (Tanaka [89] ; Chow, 1998).
OSTÉONÉCROSES DU CONDYLE
L’ostéochondrite disséquante, ou ostéonécrose idiopathique du
condyle, touche essentiellement la jeune fille (cheer-ladder). Elle se
traduit par des douleurs articulaires et une limitation d’ouverture
buccale d’apparition brutale. La radiographie met en évidence une
encoche puis une lacune souvent sur le contour articulaire condylien
autrement normal. Le scanner, en coupes fines, voire avec
reconstruction tridimensionnelle, est très efficace pour montrer une
atteinte osseuse précoce. L’IRM montre que l’appareil discal est
normal et en place. Elle peut montrer l’aplatissement voire, à un
stade plus évolué, la déformation en cupule de la tête condylienne.
La nécrose condylienne se traduit en IRM par une hétérogénéité des
surfaces articulaires et des zones hypodenses dans les régions souschondrales.
L’association d’amincissements corticaux et
d’hypodensité T1 de la médullaire spongieuse se rencontre dans ce
type de nécrose aseptique. Les tests biologiques sont normaux.
L’évolution se fait classiquement spontanément en quelques mois
vers la guérison de l’ostéonécrose avec remodelage et parfois
raccourcissement de la hauteur condylienne.
Le traitement habituellement recommandé se limite à éviter les
surcharges articulaires (mise en place d’une gouttière), mais cette
ostéonécrose « idiopathique » survient le plus souvent chez des
jeunes filles en classe II avec ou sans béance et il semble souhaitable
d’envisager la correction orthodonticochirurgicale de ces
dysmorphoses, d’autant que cette lésion peut être à l’origine de
lésions arthrosiques sévères (Wolford [98] ; Hoppenreijs, 1999).
Des cas d’ostéonécrose du condyle ont été rapportés après
traumatisme. Leur traitement est similaire et, dans la mesure du
possible, conservateur.
L’ostéonécrose du condyle peut également faire partie du tableau
clinique d’un lupus érythémateux aigu disséminé, ainsi que l’ont
rapporté Jonsson (1983) et Grinin (1999), ou d’une dermatomyosite
(Brennan, 1999).
Enfin, il faut noter la possibilité de survenue de résorption
condylienne après chirurgie orthognathique, éventuellement après
traitement orthodontique (De Clercq, 1994 ; Hoppenreijs, 1998 ; Kato,
1999).
Toutes ces résorptions condyliennes posent le problème d’une
chirurgie reconstructrice.
Chondrocalcinose
ARTHROPATHIES MÉTABOLIQUES
Les manifestations pathologiques sont liées à la présence, dans les
diverses structures de l’articulation, de microcristaux constitués dans
la très grande majorité des cas de pyrophosphate de calcium
dihydraté sous forme tricalcique. Beaucoup plus rarement ou à titre
d’association, ces cristaux peuvent aussi être faits de phosphate
dicalcique dihydraté (ou hydrogénophosphate de calcium). Les
microcristaux n’incrustent pas seulement les formations
cartilagineuses (cartilages hyalins et fibrocartilages), ils précipitent
et/ou pénètrent le liquide articulaire et imprègnent aussi la
synoviale. Cette affection est pour cette raison dénommée aussi
« maladie à dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium
dihydraté », crystal deposition disease, ou « arthropathie à
pyrophosphate » ou « pseudogoutte » ou « goutte calcique ».
Individualisée par Sitaj et Zitnan (1957), la chondrocalcinose est une
affection fréquente, apparaissant essentiellement à partir de 50 à 60
ans. Elle évolue de pair avec une autre affection, ostéoarticulaire ou
non, dans 10 à 15 % des cas (hyperparathyroïdie, hémochromatose,
goutte…). Toutes les articulations peuvent être intéressées.
Considérée comme rare à l’articulation temporomandibulaire, il faut
cependant noter qu’on retrouve de nombreuses publications qui
présentent des cas de ce type (Pritzker, 1976 ; de Vos, 1981 ; Good,
1982 ; Mogi, 1987 ; Zemplenyi, 1985 ; Combelles, 1992 ; Ishida [43] ).
Les crises fluxionnaires aiguës, dites de pseudogoutte, constituent
les manifestations les plus évocatrices, mais l’aspect clinique peut
être celui d’une inflammation d’apparence rhumatismale subaiguë
ou chronique : douleurs et signes fluxionnaires modérés, volontiers
polyarticulaires. L’association à des lésions d’apparence
dégénérative est considérée comme très fréquente. Parfois, la
chondrocalcinose peut ne se traduire que par des douleurs de type
mécanique ou par une hydarthrose. Elle peut prendre l’apparence
d’une ostéochondromatose synoviale où existent des corps étrangers
intra-articulaires dus à l’hypertrophie et à l’ossification secondaire
des îlots de métaplasie chondroïde qui parsèment les synoviales
soumises à l’irritation microcristalline. De nombreux auteurs ont
décrit des destructions articulaires parfois majeures : effondrement
de la plaque sous-chondrale, érosion ou ulcération des massifs
osseux sous-jacents, disparition des extrémités articulaires,
apparition d’ostéophytes exubérants, corps étrangers articulaires.
Le diagnostic repose sur la démonstration de la présence des
microcristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté dans les
tuniques articulaires, les aspects radiologiques, l’analyse du liquide
articulaire et la biopsie de la synoviale (sous arthroscopie). La
radiographie montre une incrustation du fibrocartilage dessinant de
petits amas à bords flous. Il existe souvent des calcifications
périarticulaires.
Le traitement de la crise de pseudogoutte repose sur la prescription
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, associés en cas d’échec à la
colchicine (2 à 3 mg les 2 premiers jours). Les formes chroniques
non destructives sont traitées par l’association d’antalgiques banals
et/ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, complétés
éventuellement par une corticothérapie locale. Les formes
destructives peuvent mener à la mise en place d’une prothèse
articulaire.
Goutte
La goutte est un syndrome constitué d’arthrites aiguës récidivantes
(accès goutteux) et d’infiltration urique des tissus qui progresse
lentement. Sans traitement, cette infiltration finit par provoquer une
détérioration articulaire, par créer des dépôts d’urate de sodium
visibles sous la peau (tophus) et par altérer la fonction rénale.
L’accès goutteux atteint rarement l’articulation
temporomandibulaire, surtout dans les formes monoarticulaires. Les
caractéristiques cliniques sont bien connues : brutalité d’apparition
de la crise, intensité douloureuse à type de broiement, caractère très
inflammatoire localement. Le diagnostic repose sur un faisceau
d’arguments cliniques (terrain goutteux, éventuel facteur
déclenchant), biologiques (hyperuricémie, présence de microcristaux
uriques dans le liquide synovial) et thérapeutiques (effet
habituellement spectaculaire de la colchicine). L’arthropathie urique
chronique touche également rarement l’articulation
temporomandibulaire. Les dépôts de cristaux d’urate de sodium
entraînent une destruction du cartilage et des érosions osseuses
(tophus intraosseux).
Le traitement de la crise continue de reposer sur la colchicine et/ou
les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Durant l’intercrise, la
présence d’une maladie goutteuse (plus de trois crises) peut faire
retenir l’indication d’un traitement hypo-uricémiant
(uricofreinateurs ou uricoéliminateurs), si le patient adhère à un tel
traitement prolongé en plus des mesures hygiénodiététiques
d’usage.
23

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
MALFORMATIONS
Agénésie et hypoplasie condylienne
Il existe parfois des lésions congénitales se traduisant par une
agénésie ou une hypoplasie de l’articulation temporomandibulaire
(fig 27). Il est tout à fait exceptionnel que cette malformation
n’atteigne que l’articulation et, le plus souvent, ces anomalies
intéressent à un degré plus ou moins sévère la branche montante ou
l’hémimandibule. Ces hypoplasies entrent habituellement dans le
cadre des syndromes du premier arc (fig 28), plus ou moins associées
à une atteinte du deuxième arc. Elles sortent alors du cadre de la
pathologie de l’articulation temporomandibulaire proprement dite,
pour entrer dans celui des syndromes malformatifs.
Ces différentes atteintes sont parfaitement connues, ainsi que leur
retentissement régional, avec en particulier les troubles de
l’occlusion qu’elles vont entraîner. Lorsqu’il existe une articulation
temporomandibulaire fonctionnelle, le traitement s’oriente vers la
distraction. Lorsqu’il existe une absence d’articulation
temporomandibulaire, il est envisagé habituellement de mettre en
place une greffe costale chondro-osseuse ou éventuellement, dans
des cas exceptionnels, un lambeau libre microanastomosé de
métatarsien.
Anomalies de développement
Les anomalies de développement de la région condylienne sont
classiquement de cause infectieuse ou post-traumatique
(éventuellement obstétricale). Les destructions d’origine infectieuse
de l’articulation temporomandibulaire par affection de voisinage de
type otite ou mastoïdite sont devenues actuellement tout à fait
exceptionnelles ; en revanche, les troubles de croissance entraînés
par une fracture condylienne ou sous-condylienne sont relativement
plus fréquents. Ces deux causes peuvent naturellement entraîner des
ankyloses temporomandibulaires qu’il convient de lever le plus tôt
possible et qui doivent être suivies par la reconstruction de
l’articulation temporomandibulaire par des matériaux biologiques
chez l’enfant (cf supra).
Il était classique de décrire des troubles de développement condylien
à la suite de traitement radiothérapique. Ces étiologies sont
24
27 Malformation bilatérale des articulations temporomandibulaires.
28 Syndrome du premier
arc.
devenues également exceptionnelles puisque la radiothérapie est
formellement contre-indiquée pour tout traitement d’une tumeur
bénigne de type angiome ou lymphangiome, et puisque, dans les
tumeurs malignes de la face, les oncologues pédiatriques essayent
d’éviter toute irradiation, la base du traitement reposant sur la
chimiothérapie.
TUMEURS ET HYPERPLASIE CONDYLIENNE
Comme toute structure articulaire, l’articulation
temporomandibulaire peut être le siège de tumeurs d’origine
osseuse, cartilagineuse ou synoviale. Les manifestations cliniques
intra-articulaires ne sont pas spécifiques : ces tumeurs peuvent
entraîner des douleurs locales, une symptomatologie d’apparence
dysfonctionnelle de l’articulation, surtout des troubles ostéitiques
mandibulaires, soit limitation d’ouverture de bouche, soit
latérodéviation à l’ouverture de la bouche. Plus tardivement,
apparaît naturellement une tuméfaction dans la région articulaire
en avant du tragus.
Le bilan radiologique de débrouillage est naturellement fait sur
l’orthopantomogramme, mais le bilan tumoral impose la réalisation
d’un examen TDM et éventuellement d’une IRM. Ce bilan
d’imagerie, dans le cadre des tumeurs malignes, sert de bilan
d’extension locale et d’opérabilité.
Tumeurs bénignes
29 Ostéochondrome du
condyle.
Les tumeurs bénignes sont relativement rares. On peut rencontrer
des ostéomes (Weinberg, 1977) et des ostéochondromes (Allan, 1974 ;
Chaussé, 1978 ; Pellerin, 1981) (fig 29). Les autres tumeurs sont
exceptionnelles : tumeurs à cellules géantes, fibrome, localisation
d’une dysplasie fibreuse (Donazzan, 1981 ; Deboise [19] ). On rencontre
occasionnellement des tumeurs bénignes développées aux dépens
de la région glénoïdienne, surtout dans le cadre des dysplasies
fibreuses ou des méningiomes.
Un cas de figure particulier est représenté par les kystes synoviaux
(Heydt, 1977 ; Chang, 1997), pathologie qui regroupe le kyste
synovial (synovial cyst), expansion de la synoviale des articulations,
et le pseudokyste synovial (ganglial cyst), tuméfaction développée
au voisinage des articulations mais également dans l’épiphyse
osseuse, résultat d’une dégénérescence mucoïde du tissu conjonctif
para-articulaire. Le diagnostic en est essentiellement clinique,
l’échographie et/ou l’IRM pouvant être utiles dans les formes
douteuses. Les coupes axiales IRM montrent une image liquidienne
juxtacondylienne (hypo-intense en T1, hyperintense en T2).
Pour les tumeurs bénignes, le traitement est bien entendu
chirurgical, devant assurer la résection de la tumeur avec une marge
de sécurité satisfaisante adaptée à la nature histologique. Lorsque
l’exérèse tumorale est limitée au condyle et/ou au col condylien,

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
30 « Hypercondylie ».
une reconstruction est naturellement envisagée, habituellement par
la mise en place d’une prothèse d’articulation temporomandibulaire
chez l’adulte, et par une méthode biologique chez l’enfant (greffe
chondrocostale, lambeau libre de métatarsien). L’abord chirurgical
habituel comprend une dissection du nerf facial pour permettre des
gestes opératoires en sécurité.
Hypercondylie
À la limite de la pathologie tumorale, on trouve le concept
d’« hypercondylie » ou d’« hypertrophie » condylienne. La situation
nosologique de ces pathologies n’est pas claire. Pour certains, les
condyles mandibulaires présenteraient la particularité d’échapper à
la régulation de la croissance générale, le centre de croissance
condylien exagérant, poursuivant ou reprenant son activité en
fonction de certains états pathologiques : traumatisme (Ciuffeda),
infection ou inflammation connue ou supposée [15] . Par ailleurs, des
états d’hypertrophie condylienne sont notés dans des cadres
pathologiques variés (angiome de la face probablement par
hypervascularisation locale, maladie de Paget, acromégalie,
hémigigantisme facial).
L’hyperactivité condylienne est presque toujours unilatérale. La
modification la plus caractéristique est l’allongement du col du
condyle, qui peut être considérable. Classiquement, cette
hypercondylie se manifeste généralement au cours de la deuxième
enfance, dans la période prépubertaire, entraînant une asymétrie
faciale associée à une augmentation de hauteur mandibulaire, avec
un abaissement du bord basilaire et une déviation du menton vers
le côté opposé. Cette hypercondylie entraîne naturellement des
troubles occlusaux : les dents sont au contact, mais le plan
d’occlusion est oblique vers le haut du côté sain ; on note une béance
prémolomolaire du côté pathologique avec un articulé incisif
controlatéral croisé. Ces « hypercondylies » peuvent survenir chez
l’adulte, avec une date de départ difficile à préciser en raison de
l’habituelle croissance lente (fig 30).
L’analyse téléradiographique et les moulages dentaires sont
naturellement indispensables dans l’optique de la prise en charge
des troubles occlusaux. Un bilan TDM tridimensionnel fait partie
également du bilan préopératoire. Norman et Painter ont proposé
d’effectuer des scintigraphies pour différencier les formes « actives »
et « inactives ».
Les formes d’hypertrophie de l’hémimandibule (telles que décrites
par Obwegeser et Makek sous la dénomination d’élongation de
l’hémimandibule) sont à différencier de ces hyperplasies
condyliennes et sortent de la pathologie articulaire proprement dite.
Le traitement de ces hypercondylies est chirurgical. Il s’agit d’une
simple condylectomie étendue habituellement à la tête condylienne
et au col du condyle. Une reconstruction prothétique ou par un
matériau biologique doit être envisagée. Le traitement comprend
naturellement la prise en charge des troubles occlusaux séquellaires
et, selon les cas, ceux-ci vont nécessiter un traitement orthodontique
ou orthodonticochirurgical pour corriger l’asymétrie mandibulaire
et maxillaire qui peut exister. Le fragment retiré est naturellement
soumis à un examen anatomopathologique et le diagnostic est
habituellement celui de chondrome, ce qui peut laisser des doutes
quant à l’individualisation de cette pathologie.
Tumeurs malignes
Les tumeurs malignes sont exceptionnelles. Il s’agit essentiellement
de synovialosarcomes. Des adénopathies sont découvertes dans 25 %
des cas. Les radiographies montrent un semis de calcifications, plus
dense à la périphérie, et/ou une anomalie osseuse sous forme
d’apposition périostée et d’érosion osseuse. L’IRM permet
d’apprécier l’extension de la tumeur qui semble bien limitée dans la
majorité des cas. L’aspect est évocateur lorsqu’il est hétérogène,
associant des niveaux liquides, des zones graisseuses en iso- ou
hypersignal et des zones fibreuses qui restent en hypersignal, mais
il peut être dans certains cas homogène et évoquer une lésion
bénigne. Les métastases ne sont pas rares. Le taux de survie à5ans
est de 55 % et à 10 ans de 27 %. Les principales autres tumeurs
malignes de l’articulation sont les chondrosarcomes (Cadenat, 1979),
les fibrosarcomes (Deboise [19] ) et les ostéosarcomes (Abubaker, 1986).
On peut rencontrer d’exceptionnelles localisations condyliennes de
métastases.
Dans le cas des tumeurs malignes, la décision thérapeutique doit
être prise après concertation multidisciplinaire avec les oncologues
radiothérapeutes et chimiothérapeutes. Les synovialosarcomes et les
chondrosarcomes sont du ressort du traitement chirurgical primaire ;
les ostéosarcomes ont habituellement un traitement
chimiothérapique premier suivi d’un traitement chirurgical, selon
des protocoles analogues à celui de Rosen. Certaines extensions
tumorales vers la base du crâne, au niveau de la cavité glénoïde,
imposent une planification du geste opératoire en commun avec les
neurochirurgiens pour permettre un contrôle de la fosse temporale.
Extension à l’articulation de tumeurs de voisinage
Lorsqu’il s’agit d’une extension tumorale maligne à l’articulation,
mais que la tumeur a un point de départ sur la branche montante
de la mandibule, l’atteinte articulaire condamne habituellement à
une mandibulectomie plus ou moins étendue, pouvant aller
naturellement jusqu’à une hémimandibulectomie.
La reconstruction de cette perte de substance osseuse est
habituellement assurée par un lambeau libre osseux, dont le meilleur
nous semble être le lambeau libre de crête iliaque antérieure
vascularisée par les vaisseaux circonflexes iliaques profonds. On
peut se contenter de modeler la partie supérieure de cette greffe
osseuse pour former un néocondyle, comme l’a proposé Taylor
(dans cette hypothèse il est souhaitable d’avoir pu conserver les
structures méniscales qui sont éventuellement réinsérées au bord
postérieur de l’extrémité supérieure du greffon), ou bien on peut
mettre en place une prothèse d’articulation temporomandibulaire
surmontant cet apport osseux.
Un cas particulier, relativement plus fréquent, est l’envahissement
du col du condyle et éventuellement de la tête condylienne par une
tumeur bénigne d’origine mandibulaire, que cette tumeur soit
d’origine dentaire (améloblastome, kyste coronodentaire) ou
d’origine non dentaire (kyste épidermoïde, dysplasie fibreuse par
exemple). Une thérapeutique conservatrice peut être habituellement
faite, mais certaines formes peuvent amener un sacrifice articulaire
et une reconstruction.
25

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
PATHOLOGIE DISCALE
Luxation condylodiscale antérieure
Incontestablement, les anomalies de l’appareil discal de l’articulation
temporomandibulaire représentent, et de loin, l’atteinte la plus
fréquente de cette articulation.
Les atteintes de l’appareil discal ne sont certainement pas univoques,
et il en existe un certain nombre d’origines intrinsèques,
« constitutionnelles », ou résultant d’une perte de l’intégrité de cet
appareil sous l’effet de maladies générales ou rhumatologiques. Mais
l’immense majorité des anomalies est due à des troubles
fonctionnels.
Deux facteurs étiologiques sont difficilement discutables : les
relations occlusales dysharmonieuses et l’hyperfonction musculaire,
ces deux facteurs étant le plus souvent intriqués entre eux, dans une
relation de cause à effet qui n’est pas univoque. Le troisième facteur
le plus souvent évoqué est un facteur psychique. S’il est indiscutable
que ce facteur psychique joue un rôle, soit dans la perception et
l’expression de la symptomatologie, soit sur le fonctionnement
musculaire, on peut difficilement le considérer comme causal. Il est
évident qu’il convient d’en tenir compte.
Ces difficultés expliquent les différentes approches de cette
pathologie. Déjà au niveau de cette dénomination, il existe une
grande variété. La plus ancienne dénomination, qui reste une des
plus connues, est celle de syndrome de Costen. James Costen, en
1934 [17] , avait décrit ce syndrome dû d’après lui à une « compression
du toit de la fosse mandibulaire », générateur de troubles
auriculaires, de douleurs du vertex, de l’occiput et de douleurs
temporales, le tout provoqué par des édentations partielles.
Schwartz [82] , en 1956, avait parlé de syndrome algique
dysfonctionnel de l’articulation temporomandibulaire, insistant sur
l’incoordination musculaire dans l’étiopathogénie de ces troubles.
En 1970, Rozencweig et Gosserez ont proposé le terme de SADAM,
permettant de réunir les différentes variantes symptomatiques
musculaires, articulaires ou musculoarticulaires. À la même époque,
Farrar [28] propose le terme de troubles craniomandibulaires ou celui
de désordre craniomandibulaire. Rozencweig en 1994 [77] , propose le
terme générique d’« algies et dysfonctionnement de l’appareil
manducateur ». On parle également habituellement de
dysfonctionnement discocondylien ou de « dérangement interne »
de l’articulation. Aucune de ces dénominations n’est entièrement
satisfaisante. Sans doute celle de Rozencweig est-elle la plus
appropriée.
Les différentes classifications proposées ne semblent pas
satisfaisantes. Si l’on prend comme exemple celle recommandée par
l’International Headache Society (Ma, 1998) ou bien la classification
de Stegenga [86] , on se rend compte que ces classifications n’ont pas
de connotations étiologiques ou pathogéniques et qu’elles ne
peuvent prendre en charge les patients présentant des atteintes
portant sur plusieurs systèmes (musculaires, ligamentaires,
osseux…). Surtout, elles ne rendent pas compte de l’évolution dans
le temps des différentes atteintes.
Ces troubles comprennent en effet une grande variété de
symptômes, car l’atteinte peut y être, temporairement ou non,
musculaire, articulaire ou musculoarticulaire, et/ou osseuse.
Épidémiologie
Les syndromes de dysfonctionnement sont des affections très
courantes. Selon l’American Academy of Cranio-Mandibular
Disorders (1990), 75 % de la population examinée présentent un
signe de dysfonction de l’articulation temporomandibulaire. Sans
aller jusqu’à ces chiffres, les études retrouvent dans la population
examinée environ 30 à 40 % de signes cliniques de
dysfonctionnement plus ou moins sévères chez les adultes
(Axelsson, 1987 ; Locker, 1988 ; Agerberg, 1989 ; De Kanter, 1993 ;
Goulet, 1995 ; Matsuka, 1996), de 30 à 40 % chez les adolescents
(Abdel-Hakim, 1996 ; Conti, 1996), de 7 % à 17 % chez les enfants
(Keeling, 1994 ; Deng, 1995 ; Stockstill, 1998), les chiffres étant
beaucoup plus variables, de 22 à 80 %, chez les personnes âgées (Ow,
1995 ; Hiltunen, 1995).
26
La prédominance féminine des patients est bien connue : les chiffres
varient dans la proportion de trois pour un à neuf pour un.
Cependant, dans la population courante, les signes et symptômes
sont à peine légèrement supérieurs pour le genre féminin
(Rozencweig). L’explication de cette prédominance féminine n’est
pas claire : plus grande fréquentation des cabinets médicaux par les
femmes ? Plus grande attention portée à la symptomatologie ?
Prédisposition génétique ? Facteurs hormonaux (Abubaker) ?
Posture favorisante ? Facteurs psychiques ou psychologiques ?
Infection à Chlamydia ?
Facteurs étiologiques
• Trouble occlusal
Les idées sur l’étiologie des dysfonctionnements discocondyliens
sont passées par plusieurs stades, depuis la description par Costen
en 1934 de son syndrome. Dans les premières années, Costen et
Sicher en 1948 (même si des désaccords existaient entre eux sur un
certain nombre de détails, en particulier sur la responsabilité de
l’articulation temporomandibulaire dans les troubles otologiques),
Ackermann en 1953 [3] , Schwartz en 1956, étaient partisans d’une
étiologie essentiellement occlusale de ces troubles. Laskin [56] en 1969,
par sa théorie psychophysiologique, insiste sur l’importance de
l’action musculaire dans l’occlusion et différencie la malocclusion
primaire, considérée comme facteur étiologique, de la malocclusion
acquise, résultat d’un déséquilibre musculaire. Depuis quelques
années, on a tendance à nier l’importance des troubles occlusaux
dans la genèse de ce syndrome, l’expliquant soit par des troubles
psychologiques, soit par un dysfonctionnement musculaire primaire.
Les données épidémiologiques réalisées sur les liens entre troubles
occlusaux et pathologie articulaire ne sont pas significatives et
semblent difficiles à interpréter en raison de leur dispersion en
termes d’âge, de la grande variété des troubles occlusaux
susceptibles d’êtres rencontrés et qui ne sont pas tous différenciés,
de la prise en compte de la symptomatologie articulaire et non des
lésions articulaires existantes, de la non-prise en compte de la
pathologie de type rhumatologique ou post-traumatique de
l’articulation.
Certaines études semblent montrer des corrélations (Egermark [23] ;
Gazit, 1984 ; Brandt, 1985 ; Nesbitt, 1985 ; Thilander, 1985 ; Nilner,
1986 ; Solberg, 1986 ; Riolo, 1987 ; Pullinger, 1988 ; Seligman, 1989 ;
Fuschima, 1989 ; Blanchard, 1990 ; Kernstein, 1991 ; Motegi [68] ;
Paesani, 1992 ; Wang, 1994 ; Miyazaki, 1994 ; De Clercq, 1995 ;
Morrant, 1996 ; Katzberg [49] ; Pilley, 1997 ; Muto, 1998 ; Sonnesen,
1998 ; Bosio, 1998 ; Liu, 1998 ; Inu, 1999 ; Koyabashi, 1999 ; Fushima,
1999 ; Zhou, 1999 ; Ciancaglini, 1999). Certaines n’en trouvent pas,
en particulier en ce qui concerne la responsabilité de l’extraction
controversée des prémolaires (Deboever, 1983 ; Gunn, 1988 ; Tosa,
1990 ; Lipp, 1991 ; Beattie, 1994 ; Mc Namara, 1995 ; Abdel-Hakim,
1996 ; Conti, 1996 ; Rodriguez-Garcia, 1998), et d’autres
reconnaissent qu’une conclusion est impossible (Eriksson, 1987 ;
Wadhwa, 1993 ; Le Resche, 1997).
Les études cliniques impliquant les troubles occlusaux semblent
confortées par un certain nombre de travaux expérimentaux
(Ishimaru [44] ;Fu [31] ).
Un certain nombre d’études montrent qu’un nombre important de
signes de dysfonctionnement constatés pendant l’enfance
disparaissent spontanément (et l’on peut penser qu’ils surviennent
lors des changements de dentition, alors que l’articulation n’a pu
s’adapter au même rythme) (Kononen, 1996).
Sans doute existe-t-il des douleurs musculaires (dues à des spasmes
selon la terminologie anglo-saxonne) dues à des parafonctions. Dans
ce cadre cependant, il nous semble qu’il vaudrait mieux évoquer les
conséquences musculaires des parafonctions (y compris le
bruxisme). Sans doute ces parafonctions ont-elles une composante
psychique. Que ce type d’anomalie entre dans le cadre du syndrome
de dérangement interne de l’articulation est hautement discutable.
Que ces parafonctions aggravent un dérangement interne de
l’appareil manducateur paraît évident. Mais l’étiologie la plus

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
probable et la plus fréquente [4] semble bien être une distension
progressive des attaches capsuloligamentaires sous l’effet des
tractions musculaires anormales en intensité et/ou en durée et/à en
moment de survenue, en particulier des ptérygoïdiens latéraux,
induites par un trouble occlusal. Ces anomalies de fonctionnement
sont d’ailleurs connues depuis longtemps au plan
électromyographique (Lehr, 1980 ; Belser, 1985 ; Kerstein, 1991). Ces
troubles occlusaux induisent de plus des forces intra-articulaires
anormales (Korioth, 1990 ; Boyd [12] ; Tanne [90] ) dont la traduction
histologique peut être mise en évidence à l’articulation (Ulrici, 1988).
Tous les troubles occlusaux ne sont pas cause de pathologie
articulaire et les plus nocifs sont sans doute (fig 31) :
– l’existence d’une béance antérieure ;
– l’existence d’une occlusion croisée ;
– une forte supraclusion incisive ;
– les classes II ;
– une déficience du guidage antérieur ;
– des édentations postérieures non compensées ;
– les déviations asymétriques en occlusion d’intercuspidation
maximale ;
– les interférences, surtout en latéralité ;
– les classes III.
La quasi-totalité des patients consultant pour un trouble articulaire
entre dans ces cadres. La plupart des auteurs reconnaissent d’ailleurs
que l’utilité des « gouttières » est de supprimer les contacts
prématurés en répartissant les forces occlusales de manière
homogène sur la totalité de la denture et en « détendant » les fibres
musculaires, ce qui montre qu’ils sont bien d’accord sur le fait que
les troubles musculaires sont induits par ces anomalies occlusales
(Forssell [30] ).
Enfin, alors que certaines publications montrent la supériorité de la
réhabilitation occlusale par rapport aux traitements symptomatiques
(Vallon [94] ), d’autres lui dénient cet avantage (Yatai, 1998 ; Forssell,
1999). Très peu de publications cherchent à prouver le rôle d’une
réhabilitation occlusale dans la prévention des troubles
dysfonctionnels (Motegi [68] ; Kirveskari, 1998).
• Forme de la cavité glénoïde
Les différentes études réalisées n’amènent pas de résultats probants
quant à l’influence de la profondeur de la cavité glénoïde ou de la
31 Quelques exemples de troubles occlusaux responsables
de dysfonctionnement articulaire.
taille du tubercule temporal sur la survenue de syndromes
dysfonctionnels (Savastan, 1991 ; Galante, 1995 ; Ren, 1995 ; Sato,
1996 ; Zhou, 1999 ; Kurita, 2000), même si des corrélations sont
retrouvées.
• Rôle des traumatismes
Une étiologie traumatique dans certaines circonstances est souvent
mise en cause, en particulier dans le traumatisme rachidien par
« coup du lapin » : lors d’un choc frontal, la tête est brutalement
déjetée en arrière, puis repart en avant avec souvent choc du menton
sur la poitrine, ces circonstances entraînant un étirement capsulaire
et ligamentaire, puis un écrasement articulaire des articulations
temporomandibulaires (Evans [26] ; O’Shaughnessy, 1994). Cette
étiologie paraît cependant rare (Heise, 1992), malgré certaines
publications (De Boever, 1996), et son existence même contestée
(Howard, 1995 ; Kolbinson, 1997 ; Mc Kay, 1998). Certaines études
IRM faisant malgré tout état de signes d’œdème, d’hémorragies ou
d’épanchements intra-articulaires après des traumatismes de ce type
(Garcia, 1996), les déplacements discaux constatés lors de ces
examens étaient de signification discutable, étant donné leur
fréquence dans une population de patients asymptomatiques. Cette
agression articulaire pourrait être à l’origine d’altérations qui se
manifesteraient beaucoup plus tardivement (un traitement précoce
par gouttière occlusale, rééducation des mouvements et antiinflammatoires
y est d’ailleurs conseillé). Il est difficile d’affirmer ou
d’infirmer la responsabilité d’un tel traumatisme, ce qui peut poser
des problèmes médicolégaux (Bedrune, 1992 ; Sapanet [80] ). Il semble
qu’il puisse se produire dans ce type de circonstances une élongation
ligamentaire, qui peut peut-être être le primum movens d’une
pathologie articulaire ou bien, plus souvent, décompenser un état
articulaire qui était déjà auparavant à la limite de l’instabilité
(Pullinger, 1991 ; Romanelli, 1992 ; Plesh, 1999).
De la même manière, l’apparition de la symptomatologie articulaire
fait très fréquemment suite à une anesthésie générale avec
intubation trachéale. L’ouverture buccale forcée réalisée pour
l’intubation associée au relâchement musculaire nous semble là aussi
plus l’élément qui décompense une situation articulaire limite qu’un
facteur réellement causal de la pathologie.
• Anomalies posturales
En ce qui concerne les pathologies de l’articulation temporomandibulaire
attribuées à des causes posturales (Hackney [36] ; Lee,
1995 ; Bailey, 1995 ; Zonnenberg, 1996 ; Palazzi, 1996 ; Gonzales,
1996), s’il est certain que tous les muscles sont en relation d’équilibre
27

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
direct ou indirect entre eux et s’il existe des postures pathogènes de
type professionnel ou dues à des activités particulières, vouloir
établir une relation avec une asymétrie corporelle extra-craniocervicale
semble discutable (Taddey, 1992 ; de Wijer, 1996).
Le retentissement de certaines activités, comme celle de violoniste,
est unanimement souligné (Kovero, 1996), de même que celle de
joueur d’instrument à vent. Le retentissement d’anomalies
musculaires cervicales de type torticolis semble également évident.
Certaines postures considérées comme nocives (sommeil en
décubitus ventral avec appui mandibulaire permanent, certaines
positions de lecture en décubitus latéral) semblent plus être un
facteur aggravant que déclenchant dans la pathologie articulaire.
Les attitudes scoliotiques, l’asymétrie des membres inférieurs, les
malformations du pied, peuvent naturellement entraîner un
déséquilibre postural. Vouloir en faire une étiologie de
dysfonctionnement articulaire semble discutable (Michelotti, 1999),
même s’il est certain que le phénomène d’appui asymétrique peut
créer une pathologie ascendante par l’intermédiaire des groupes
musculaires et peut aboutir à modifier la position de la tête. Il est
certain que les modifications de position de la tête font varier les
contacts occlusaux, ainsi que le souligne Rozencweig. Là aussi, il
nous semble que ces pathologies posturales jouent un rôle plus
aggravant qu’étiologique. Quoi qu’il en soit, les techniques de
modifications de la posture ne peuvent avoir qu’un effet bénéfique
sur les chaînes musculaires intéressées (Komiyama, 1999 ; Wright,
2000).
• Infections à « Chlamydia trachomatis »
En 1999, Henry [42] a noté la présence de ce germe dans 20 % des
articulations temporomandibulaires opérées pour un
dysfonctionnement discocondylien (et dans 39 % des cas, il existe
une recherche positive d’ADN de ce germe dans les tissus
rétrodiscaux). Cette infection joue-t-elle un rôle dans la pathogénie
des dysfonctionnements ? Il semble que cette hypothèse mérite des
travaux de recherche complémentaires.
• Pathologie articulaire et fibromyalgie
L’existence de la fibromyalgie en tant qu’entité reste discutée. Il
s’agit d’un syndrome comprenant des douleurs chroniques des
muscles squelettiques, des insertions tendineuses, éventuellement
des bourses séreuses. Il existe une sensibilité généralisée des muscles
à la palpation, une sensibilité douloureuse généralisée des muscles
et une fatigue musculaire ressentie depuis plus de 3 mois
accompagnée d’une fatigue matinale (Waylonis [95] ; Avon, 1996).
D’après Starlanyl (1996), le diagnostic serait posé sur une sensibilité
douloureuse au niveau de 11 sites sur 18 considérés comme
spécifiques. Ces sites sont aux niveaux nucal, cervical bas,
sternoclaviculaire, acromioclaviculaire et deltoïdien, fessier
supérieur, face externe des cuisses, face interne des genoux et face
externe des coudes. La symptomatologie s’aggrave à la suite de
stress ou de changement climatique. Le syndrome s’accompagne de
signes psychiques de dépression. L’étiologie évoquée de la
fibromyalgie est un traumatisme physique (accident de la voie
publique, chute, chirurgie), des changements hormonaux
(ménopause) ou un traumatisme émotionnel.
Certains auteurs soulèvent des problèmes de diagnostic différentiel
entre une fibromyalgie et des douleurs des muscles de l’appareil
manducateur. Pour certains, il peut y avoir une association entre les
deux éléments. Certains individualisent même une forme
particulière, sous le terme myofascial pain dysfunction syndrom
(MPDS), dont les limites, tant avec la fibromyalgie qu’avec un
syndrome de dysfonctionnement de l’appareil manducateur, restent
très floues (Dao, 1997 ; Aaron, 2000).
On considère habituellement que ce MPDS traduit simplement une
partie des signes cliniques d’un dysfonctionnement de l’appareil
manducateur (Plesh, 1996 ; Klineberg, 1998 ; Hedenberg-
Magnusson [39] ).
28
• Bruxisme et parafonctions
Quels rapports entre le bruxisme et la pathologie articulaire ? Le
terme de bruxomanie est dû à Marie et Pietrkiewicz (1907). Le
bruxisme se caractérise par « des contractions involontaires et
inconscientes des muscles masticateurs, en dehors de la fonction
physiologique » (Rozencweig).
Le bruxisme peut être nocturne ou diurne, avec toute une gamme
de sévérité variable. Le patient bruxomane serre les dents en
position d’intercuspidation maximale (bruxisme centré) ou grince
des dents lors d’excursions rétrusives, protrusives et/ou latérales
(bruxisme excentré). La manifestation clinique essentielle est le
grincement des dents pendant la nuit. L’étude des facettes d’usure
permet de confirmer le diagnostic et le type du bruxisme :
– dans un bruxisme centré, les facettes d’usure sont situées sur les
cuspides supports, dans les fosses ou sur les crêtes marginales de
dents maxillaires et mandibulaires ;
– dans le bruxisme excentré, les facettes d’usure, provoquées par le
déplacement des cuspides supports inférieures sur les faces
occlusales supérieures, se rencontrent :
– sur le versant mésial interne des cuspides palatines supérieures
(facettes d’usure en rétrusion) ;
– sur le versant palatin et sur le bord libre des incisives
supérieures (facettes protrusives travaillantes) ou sur le versant
distal interne des cuspides vestibulaires supérieures (facettes
protrusives non travaillantes) ;
– sur le versant mésial interne et le sommet des cuspides
vestibulaires supérieures (facettes en latéralité travaillante) ou sur
le versant distal interne et le sommet des cuspides palatines
supérieures (facettes en latéralité non travaillante).
Les études électromyographiques, telles que celles réalisées par
Reding (1969) chez des sujets porteurs de bruxisme, ont montré qu’il
existe une hypertonie musculaire avec incapacité du muscle à se
détendre entre deux contacts occlusaux. Cette hypertonie musculaire
a pour conséquence la fatigue musculaire et les patients atteints de
bruxisme nocturne se plaignent de sensation de fatigue au réveil
(Christensen, 1981). Les muscles sont sensibles à la palpation, en
particulier au niveau de leurs insertions, et on note cliniquement
souvent une hypertrophie de ces muscles, en particulier du masséter
(Dupuis, 1968 ; Roncevic, 1986). Il existe normalement des réflexes
protecteurs qui évitent la mise en contact forcée et fréquente des
deux arcades dentaires : le réflexe postural d’inocclusion
physiologique, le réflexe d’ouverture et le réflexe de protection
occlusale. Dans cette pathologie, ces réflexes sont perturbés ou
supprimés.
L’étiopathogénie du bruxisme reste toujours très discutée, mais il
semble que, dans la majorité des cas, il y ait à la fois un facteur
occlusal et un facteur psychologique. Selon Ramfjord (1966)
« n’importe quel type d’interférence occlusale, lorsqu’il est combiné
avec une tension psychique, peut donner naissance au bruxisme et
l’entretenir ». Les anomalies psychiques de type « agression
refoulée », « autopunition », « manies », et « tension émotionnelle »
ont été décrites par beaucoup d’auteurs comme étant le facteur
déclenchant le plus important. Cependant, il faut noter que cette
terminologie de nature subjective, ayant une connotation « grand
public », ne peut être acceptée comme telle par les psychiatres. Les
analyses psychologiques font état de frustration, d’anxiété,
d’angoisse, de tension psychique et d’obsessions.
Les conséquences du bruxisme se font naturellement sentir aux
dents en particulier. On va noter une usure dentaire qui au début se
traduit par l’existence de facettes d’usure qu’il convient
naturellement de rechercher, puis de réelles abrasions dentaires qui
amènent une diminution de la hauteur coronaire. Il existe parfois
un retentissement sur le parodonte sous la forme d’une pathologie
inflammatoire ou destructrice.
Le bruxisme a des relations évidentes avec la pathologie de
l’articulation temporomandibulaire, d’une part par les lésions
dentaires, en particulier la perte de hauteur coronaire qu’elle

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
entraîne, d’autre part en constituant un facteur aggravant d’une
pathologie dysfonctionnelle induite par un trouble occlusal, voire
un facteur déclenchant de cette pathologie sur un trouble occlusal
qui autrement aurait été toléré par les articulations
temporomandibulaires et le système manducateur dans son
ensemble. Selon Molina [66] , plus de la moitié des patients présentant
une pathologie articulaire présentent un bruxisme.
Il serait souhaitable de pouvoir solliciter pour ces patients
bruxomanes le concours d’un psychiatre, mais la majorité de ces
patients, même s’ils sont conscients de souffrir d’anxiété chronique,
ne désirent pas avoir recours à des soins psychiatriques. Bien
souvent, la seule possibilité thérapeutique se résume à mettre en
place une gouttière de relaxation musculaire à port nocturne qui,
lorsqu’elle suffit pour obtenir une décontraction musculaire pour
préciser les interférences existantes, va permettre de supprimer
celles-ci.
Les autres parafonctions semblent également bien corrélées avec les
dysfonctionnements articulaires sans que les études réalisées ne
puissent aller plus avant dans l’explication (Vanderas, 1995 ;
Widmalm, 1995 ; Moss, 1995 ; Miller, 1998 ; Glaros, 1998 ; Israel,
1999 ; Gavish, 2000).
• Pathologie articulaire et traitements orthodontiques
Un des problèmes que l’on retrouve souvent dans la littérature est :
les traitements orthodontiques sont-ils responsables de la survenue
de dysfonction de l’appareil manducateur ? Cette question, sans
doute mal formulée, devrait plutôt être : les traitements
orthodontiques peuvent-ils être responsables de dysfonction de
l’appareil manducateur ?
La réponse semble devoir être oui, ou plutôt oui si ce traitement
orthodontique n’est pas logique. Dans l’expérience clinique, cette
réponse nous semble évidente, même si de nombreuses publications
orthodontiques ne trouvent aucune relation entre les traitements
orthodontiques et la pathologie de l’articulation
temporomandibulaire (Dibbets [21] ; Krenenak, 1992 ; Lagerstrom,
1998 ; Henrikson [41] ). Cependant, la plupart de ces publications
orthodontiques font référence à une pathologie articulaire
extrêmement hétérogène et à un éventail de troubles orthodontiques
très variés, ce qui pourrait expliquer la dispersion des résultats.
La survenue de troubles articulaires transitoires pendant le
déroulement du traitement orthodontique est un fait relativement
courant, qui semble devoir s’expliquer par les mauvais équilibres
existant à certains stades du traitement. Ces troubles disparaissent
normalement rapidement (Egermark [23] ; Ngan, 1997).
Selon nous, les traitements orthodontiques responsables de
pathologies de l’articulation temporomandibulaire sont ceux dont la
motivation a été (à tort) de vouloir corriger par des moyens
orthodontiques seuls un décalage des bases osseuses qui aurait
relevé d’un traitement orthopédique et/ou orthodonticochirurgical,
dans le but d’éviter au patient le port d’appareil lourd et/ou un
geste chirurgical non dénué de complications potentielles (fig 32).
En particulier, nous partageons l’avis de Slavicek [84] sur la nocivité
de l’extraction des prémolaires réalisée à l’arcade supérieure dans le
but de pseudocorriger une classe II d’origine mandibulaire. Arguer
de résultats d’études portant sur des adolescents sans traitement
orthodontique ou des patients traités orthodontiquement sans que
ne soit apparu un dysfonctionnement ne nous paraît pas valable. En
32 Trouble occlusal majeur responsable de pathologie articulaire
après « traitement orthodontique » avec extraction
des prémolaires.
effet, certaines anomalies occlusales ne seront jamais (ou très
tardivement) génératrices de dysfonctionnement (sans facteur
surajouté) réalisant un équilibre entre les différents constituants de
l’appareil manducateur, même si cet appareil manducateur peut être
considéré comme anormal, alors que leur correction mal conçue peut
entraîner l’apparition d’un dysfonctionnement supprimant
l’équilibre existant sans lui en substituer un autre (Keller [50] ).
Inversement, un traitement orthodontique bien conçu (et bien
réalisé) n’a jamais été mis en cause dans l’induction d’un
dysfonctionnement.
Dans la quasi-totalité des syndromes de dysfonctionnement
apparaissant après certains traitements orthodontiques, l’expérience
prouve que la simple mise en place d’une gouttière de relaxation
musculaire suffit pour faire disparaître la symptomatologie et voir
s’instaurer une nouvelle position mandibulaire (si les troubles ne
sont pas trop anciens), ce qui semble une preuve suffisante.
Il est certain que la réponse positive à la question soulevée entraîne
de très importants problèmes tant déontologiques que relationnels
avec le patient, ainsi que des problèmes thérapeutiques. Être obligé
d’expliquer au patient qu’il va falloir compléter (de préférence à
recommencer) un traitement orthodontique, voire envisager un
traitement orthodonticochirurgical, n’est pas toujours chose aisée.
Une autre question fréquemment soulevée est : les traitements
orthodontiques peuvent-ils empêcher la survenue d’une
dysfonction ? Il n’y a pas, à notre sens, effectivement, de réponse à
cette question à l’heure actuelle et il semble difficile d’en apporter la
preuve scientifique malgré certains résultats encourageants et la
logique, qui voudrait que le traitement d’un trouble occlusal ait un
effet préventif (Nielsen, 1990 ; Egermark [24] ; Karjalainen [48] ;
Henrikson [41] ). Encore ne faudrait-il considérer que les traitements
orthodontiques parfaitement conçus et réalisés.
À la question : la chirurgie orthognathique peut-elle être responsable
de la survenue de dysfonction ? La réponse est la même que pour
un traitement orthodontique pur. Il semble évident qu’une chirurgie
orthognathique sans résultat occlusal équilibré ou qui laisse derrière
elle un mauvais positionnement de la tête condylienne peut être
génératrice de dysfonctionnement [7] .
• Caractère plurifactoriel
On ne peut que partager l’avis de Gola [34] qui répartit les facteurs
étiologiques en quatre catégories : anomalies somatiques des tissus
articulaires, anomalies fonctionnelles, anomalies occlusales,
anomalies psychiques.
Gola distingue ainsi :
– les facteurs prédisposants qui vont faire le lit de la pathologie
articulaire : fragilité articulaire notamment par laxité congénitale (et
pour Morrow [67] les patients présentant une pathologie de
l’articulation temporomandibulaire présentent quatre fois plus
souvent que la normale des problèmes au niveau d’autres
articulations [dus à une hyperlaxité], une fragilité psychique
recouvrant un terrain anxiodépressif, des parafonctions
manducatrices dont celles le plus fréquemment retrouvées sont le
bruxisme et les dysfonctions linguales et des troubles de l’occlusion
[soit anomalies de position par décentrage condylien en position
d’intercuspidation maximale, soit anomalies de calage responsables
d’une instabilité mandibulaire permanente par perte de calage
postérieur, béance antérieure ou altération de la dimension verticale,
29

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
soit anomalies de guide]), bien que pour nous ces anomalies
occlusales soient un facteur à considérer plus comme étiologique
que comme prédisposant ;
– les facteurs déclenchants, qui sont des modifications brutales sur
un appareil manducateur déjà fragilisé par des facteurs
prédisposants : les traumatismes mandibulaires, les perturbations
comportementales, les perturbations occlusales souvent iatrogènes
et les traumatismes psychiques par choc émotionnel majorant les
parafonctions ;
– les facteurs entretenants, qui pérennisent les lésions en créant des
cercles vicieux : le vieillissement qui limite les possibilités
d’adaptation des tissus, le syndrome dépressif induit par les
douleurs chroniques, les modifications de la proprioception
parodontale et les modifications alvéolodentaires secondaires (une
désunion discocondylienne peut modifier les rapports entre les
arcades dentaires).
Stades de l’atteinte
D’après une étude de List [61] , 76 % des patients suivis pour un
dysfonctionnement de l’articulation temporomandibulaire
présentaient une symptomatologie musculaire, 32 % à 39 % (suivant
le côté) une luxation discale antérieure, 25 à 32 % (suivant le côté)
des lésions de type arthrosique ou arthritique. Cependant, toutes les
lésions anatomiques ne se traduisent pas cliniquement, au moins
pour un temps : chez les sujets asymptomatiques, Katzberg [49] a ainsi
trouvé 33 % de luxation discale, Ribeiro (1997) 25 %.
Le premier stade de ces syndromes semble être les anomalies de
fonctionnement musculaire (Laskin) qui sont induites par des
compensations musculaires de l’instabilité occlusale, et/ou des
mouvements d’évitement, de prématurité ou d’interférence, et/ou
des parafonctions.
Tous les muscles masticateurs peuvent être intéressés et participer à
différents degrés aux manifestations pathologiques, mais le muscle
ptérygoïdien latéral est le plus souvent en cause. Ce muscle est en
effet particulièrement sollicité dans tous les mouvements à
composante horizontale. Les mêmes contraintes musculaires
entraînent un retentissement sur les structures ligamentocapsulaires
de l’articulation. Les contractions musculaires anormales en force,
en intensité, en durée ou en chronologie, en particulier du faisceau
supérieur du ptérygoïdien latéral, associées aux distensions
ligamentocapsulaires, entraînent un relâchement progressif des
structures rétrodiscales. Ceci permet une luxation antérieure ou
antéromédiale du disque, sanctionnée par un recul du processus
condylien. Une fois le disque luxé en avant, la tête condylienne doit
franchir son rebord postérieur, avant que l’ouverture buccale ne
puisse se poursuivre dans des relations condylodiscales normales.
Au fur et à mesure de la détérioration des tissus, le disque se luxe
de plus en plus en avant et arrive un moment où il ne parvient plus
à réintégrer sa position sur la tête condylienne (date de la luxation
discale dite irréductible). On observe alors une discisation des
structures rétrodiscales interposées entre les deux surfaces
articulaires et, parallèlement, des phénomènes arthrosiques avec des
modifications parfois majeures de la tête condylienne surviennent.
Cette évolution habituelle n’est pas toujours respectée. Certains
stades peuvent ne pas apparaître cliniquement. L’évolution est plus
ou moins longue ou précipitée, probablement selon des facteurs
mécaniques, fonctionnels, constitutionnels et psychiques.
• Stade musculaire et capsuloligamentaire
À ce stade, il existe essentiellement des douleurs qui sont liées à
une souffrance des muscles masticateurs (appelés volontiers
« spasmes »), à des lésions de type fasciite ou tendinite (syndrome
myofascial) ou à une capsulite et/ou une synovite de l’articulation.
Les douleurs spontanées sont un des motifs principaux des
consultations (cf supra). Leur topographie est très variable, soit à
l’articulation elle-même, soit aux différents corps musculaires
(région temporale, massétérine, rétromolaire, cervicale antérieure,
nucale), soit aux zones de projection douloureuse (région orbitaire,
région mandibulaire, région maxillaire, région frontale, région
occipitale).
30
33 Hypertrophie musculaire temporale.
La palpation de ces muscles et surtout des insertions permet de
préciser ces secteurs algiques. Les tests cliniques d’activité
musculaire sont pratiqués (mouvements passifs et mouvements
actifs contre résistance), tests de Krogh-Poulsen [52] .
Les limitations des mouvements mandibulaires, qui sont liées soit
aux spasmes, soit à la douleur, sont souvent associées. Elles peuvent
concerner différents mouvements (ouverture, propulsion, diduction)
et sont variables dans le temps.
On note parfois une hypertrophie musculaire liée à l’hyperfonction,
particulièrement visible au masséter et au temporal, pouvant être
parfois très importante (fig 33).
Il est parfois évoqué la responsabilité de ces troubles musculaires
dans des manifestations otologiques. Cette responsabilité est très
difficile à affirmer et une preuve éventuelle ne peut être fournie que
si elles cèdent au traitement de leur cause supposée. Les otalgies,
acouphènes ou bourdonnements, sensations d’oreille bouchée, font
évoquer une atteinte de l’oreille moyenne qui pourrait parfois
s’expliquer par l’extension du spasme du muscle ptérygoïdien
latéral au muscle tenseur du voile et/ou muscle tenseur du tympan.
La responsabilité de la mobilisation des ligaments malléaires
antérieurs ou l’influence du ligament discomalléaire sur la mobilité
des osselets chez l’adulte semblent peu probables.
• Stade de luxation antérieure réductible
À ce stade, on peut toujours noter l’existence des différents signes
cliniques précédemment évoqués (douleurs musculaires et
articulaires, limitation des mouvements mandibulaires, hypertrophie
musculaire), mais viennent s’y ajouter des signes d’une perte des
relations normales entre le disque et le condyle mandibulaire lors
des mouvements.
Certains auteurs avaient suggéré que la position antérieure du
disque pourrait être considérée comme une variante anatomique
normale. L’étude IRM de Paesani [73] montre que ce déplacement
discal n’existe chez aucun des enfants examinés avant 5 ans et qu’il
est donc une conséquence de facteurs acquis.
Permis par les distensions ligamentocapsulaires, en particulier celles
de la lame inférieure de la zone bilaminaire qui s’insère sur la face
postérieure du condyle, favorisé par une perte des propriétés
élastiques de la lame supérieure (ligament de rappel de Poirier), le
déplacement discal en avant par rapport à la tête condylienne est
antéromédial, dans l’axe de traction du muscle ptérygoïdien latéral
qui le provoque pour l’essentiel, les luxations médiales pures étant
d’existence discutable (Kurita, 1992).
Ce déplacement est générateur de claquements qui viennent se
surajouter à la symptomatologie précédente ou qui parfois peuvent
être le premier signe, le seul signe pendant un certain temps. Ces
claquements articulaires sont uni- ou bilatéraux, suivant qu’il existe
une atteinte d’une ou des deux articulations temporomandibulaires.
Ces claquements (clicking) peuvent être entendus uniquement à
l’ouverture ou uniquement à la fermeture buccale, ou bien
successivement à l’ouverture puis à la fermeture buccale
(claquements dits « alternatifs » ou « réciproques » [reciprocal
clicking]). Le claquement qui survient lors des mouvements

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
d’ouverture est plus ou moins tardif et, plus ce claquement est tardif,
plus la luxation antérieure est importante, ce qui constitue
naturellement un signe de gravité d’atteinte ligamentocapsulaire. Le
claquement de fermeture est également variable dans le temps et,
de la même manière, plus ce claquement est proche du début de la
fermeture, plus il s’agit d’un signe de gravité. Ces claquements
s’accompagnent habituellement d’une sensation de ressaut
articulaire, donnant au sujet l’impression de « décrochement de la
mâchoire » à l’ouverture buccale.
L’ouverture buccale se fait avec une amplitude habituellement
normale, sauf s’il existe des spasmes musculaires surajoutés. Cette
ouverture buccale se fait en baïonnette, d’abord déviée vers le côté
luxé, puis retrouvant une position médiane.
En bouche fermée, le déplacement discal entraîne une petite
diminution de hauteur de l’articulation, et donc un petit contact
molaire prématuré du côté atteint.
Lorsque les lésions sont bilatérales, il existe en général un
asynchronisme entre les deux luxations réductibles discales et les
bruits ne sont pas habituellement simultanés. Ceci traduit le fait qu’il
est rare que les deux lésions soient totalement identiques en gravité.
Le trajet d’ouverture est ainsi dévié d’une manière un peu variable,
éventuellement d’un côté puis de l’autre, avant de retrouver une
position médiane. Dans ces cas de luxation discale réductible, on
parle aussi de dérangement intracapsulaire de type 1.
À l’IRM, en bouche fermée, le disque est en situation anormalement
antérieure, le bourrelet postérieur se situant en avant du sommet du
condyle mandibulaire, le dépassant de plus de 2 mm. En ouverture
buccale, le disque vient se placer normalement entre les condyles
mandibulaire et temporal. Comme le remarque Gola [34] , en fait,
lorsqu’on observe les images d’IRM, on s’aperçoit que le disque reste
le plus souvent dans sa position, et que le condyle vient se placer
sous lui, continuant son mouvement ensuite dans des relations
discocondyliennes normales ou subnormales. Il ne s’agit pas à
véritablement parler d’une réduction de la luxation antérieure
discale, puisque celle-ci va persister lors des mouvements de
fermeture, le condyle quittant alors le disque pour retourner dans la
cavité glénoïde (fig 34).
L’IRM peut éventuellement découvrir d’autres déplacements
discaux qui sont exceptionnels, comme l’association d’une
composante externe à la luxation antérieure ou à un déplacement
discal postérieur.
• Stade de luxation discale irréductible
Ce déplacement discal irréductible (ou closed lock, ou blocage en
bouche fermée) traduit le fait que le condyle ne récupère pas lors de
l’ouverture buccale des relations normales avec le disque.
Lorsque la luxation discale irréductible vient de se produire, la
luxation discale antérieure constitue un obstacle à la propulsion du
condyle. Il s’instaure alors une limitation douloureuse de l’ouverture
buccale.
34 Imagerie par résonance magnétique : luxation discale antérieure
réductible.
Dans une luxation discale antérieure irréductible, l’ouverture
buccale est réduite, en général inférieure à 35 mm, on note une
déviation lors de l’ouverture buccale vers le côté atteint. Cette
déviation n’est pas corrigée en ouverture et en protrusion (dans les
cas unilatéraux). Il n’y a plus de bruit articulaire du côté où existe la
luxation irréductible.
Lorsque les lésions sont bilatérales, il est exceptionnel également que
les luxations discales deviennent irréductibles des deux côtés en
même temps et on se retrouve devant un tableau comprenant des
signes cliniques de luxation irréductible d’un côté, et des signes
cliniques de luxation réductible de l’autre.
Parfois, on note des épisodes d’irréductibilité dans une histoire plus
ou moins ancienne de luxation discale réductible ; ces épisodes
d’irréductibilité se résolvent spontanément en quelques minutes ou
au pire en quelques heures.
Que des épisodes intermittents ou non se soient produits, on assiste
ensuite à l’installation d’une luxation discale antérieure irréductible
constituée. La caractéristique principale de ce tableau clinique est
que, après ses antécédents de claquement et de ressaut, le patient
présente la disparition de ces bruits articulaires.
Parfois enfin, l’apparition d’une luxation discale antérieure
irréductible est brutale, sans qu’il y ait des antécédents cliniques de
luxation réductible. Dans ce cas de figure, la douleur intense au
niveau de l’articulation atteinte est le signe prédominant et la
limitation de l’ouverture buccale est plus sévère (inférieure à 20 mm,
voire à 10 mm) et associée à une limitation des autres mouvements
mandibulaires.
Sans prise en charge thérapeutique, l’évolution spontanée se fait vers
une amélioration de l’amplitude de l’ouverture buccale, qui reste
malgré tout limitée, en général inférieure à 35 mm. Dans les
déplacements discaux irréductibles et unilatéraux, l’ouverture est
moins diminuée que dans les bilatéraux. Il persiste toujours une
déviation du point interincisif vers le côté atteint, ainsi qu’une
latérodéviation vers le côté atteint à l’ouverture buccale. La
diduction est altérée dans les mouvements vers le côté sain. Dans
les formes bilatérales, il n’existe pas ces déviations du point
interincisif. Cependant, on observe, après une durée très variable
selon les patients, la survenue de signes arthrosiques (s’ils
n’existaient pas déjà auparavant) (de Leeuw, 1995 ; Kai [47] ).
Enfin, dans les luxations irréductibles unilatérales, l’articulation
temporomandibulaire du côté opposé développe une mobilité
articulaire exagérée, compensant la limitation des mouvements de
l’articulation atteinte, et pouvant à elle seule induire un
dysfonctionnement articulaire de cette articulation primitivement
saine.
À l’IRM, en position bouche fermée, le disque est anormalement
déplacé en avant. Lors de l’ouverture de bouche, la course
condylienne est très limitée. L’anomalie de position méniscale ne se
réduit pas. Le disque a, de plus, perdu sa forme habituelle : il est
31

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
plicaturé, pelotonné en avant de la tête condylienne, celle-ci venant
régulièrement buter sur la zone d’attache postérieure à chaque
tentative d’ouverture buccale (fig 35).
Il est à souligner que les images que l’on obtient à la suite de cet
examen IRM correspondent à l’état de l’articulation au moment et
dans les conditions de cet examen. En particulier, une luxation qui
apparaît irréductible sur les images d’IRM peut n’être irréductible
que d’une façon intermittente ou que dans les conditions de l’IRM
qui ne sont pas toujours très physiologiques, puisque beaucoup
d’examens IRM se font en position d’ouverture buccale forcée et,
pour le patient, dans des conditions éventuelles de stress qui
peuvent modifier la pathologie articulaire temporairement. Il est
évident que, comme pour tous ces types de techniques d’examens
complémentaires, l’examen clinique garde sa primauté.
• Lésions discales
Il existe assez souvent des anomalies structurales discales, soit au
sein d’un tableau de luxation discale antérieure, soit même
isolément. On peut citer, parmi les anomalies les plus fréquentes,
celle de la dégénérescence mucoïde du disque, et surtout l’existence
32
37 Perforation discale.
35 Imagerie par résonance magnétique : luxation discale antérieure
irréductible.
36 Imagerie par résonance magnétique : luxation discale antérieure
irréductible bilatérale. ATM : articulation temporomandibulaire
; B : bouche.
de perforation. Les perforations peuvent exister sur le disque luimême
dans la zone centrale, mais elles se font surtout
essentiellement dans la zone bilaminaire qui s’est interposée entre
les deux surfaces articulaires, après une luxation irréductible
antérieure du disque (fig 36). Cette zone bilaminaire a subi une
transformation histologique et a évolué vers une discisation,
simulant un néodisque, mais qui reste plus fragile et qui n’assure
plus les mêmes fonctions de protection que pour le disque. Ces
perforations se traduisent par des douleurs articulaires, parfois
violentes, lors des mouvements d’ouverture/fermeture de la bouche
(fig 37).
Macher [63] a montré qu’une luxation discale induite (chez le lapin)
crée des lésions arthrosiques des surfaces articulaires (érosions
osseuses, irrégularités et fissures cartilagineuses, ostéophytose).
D’autres auteurs ont montré que des perforations discales induisent
à elles seules des lésions arthrosiques du même type (Helmy [40] sur
le singe, Lekkas (1994) et Sato (1998) sur le rat, Axelsson (1992) sur
le lapin, Bosanquet (1991) sur le mouton).
L’IRM a la possibilité de montrer des anomalies de son signal, ce
qui peut traduire l’existence de lésions tissulaires. Dans la
dégénérescence mucoïde, le disque ne présente plus sa morphologie
harmonieuse. Il est surtout le siège d’une augmentation du signal,
particulièrement bien visible dans la zone intermédiaire et le
bourrelet postérieur. Le diagnostic est évoqué devant l’hétérogénéité
de l’image méniscale. La certitude ne peut être que chirurgicale et
histologique. Les calcifications discales traduisent une atteinte
discale, soit ancienne dans le cadre d’une pathologie dégénérative
évoluée, soit de constitution plus aiguë, post-traumatique par
exemple. Elles provoquent des zones d’hyposignal intraméniscal, de
topographie plutôt périphérique (fig 38).
Les perforations discales peuvent être centrodiscales, par usure de
la zone intermédiaire, ou plus souvent postérieures, dans la partie
antérolatérale de la zone bilaminaire, souvent associées à une

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
38 Imagerie par résonance
magnétique : hétérogénéité
discale. ATM : articulationtemporomandibulaire
; B : bouche.
luxation méniscale irréductible. Elles se traduisent théoriquement en
IRM par une non-visibilité de la zone intermédiaire, alors que les
bourrelets antérieur et postérieur sont bien exposés. Il existe de plus
un pincement de l’interligne, les surfaces articulaires étant
pratiquement au contact. Le diagnostic de perforation reste toutefois
difficile en IRM. L’arthrographie, dans ce cas nettement supérieure,
montrerait, si elle était pratiquée, le passage du produit de contraste
d’un compartiment articulaire à l’autre.
• Anomalies synoviales
L’articulation peut présenter des adhérences intra-articulaires
essentiellement de nature synoviale, qui unissent surtout le disque à
la surface temporale, et beaucoup plus exceptionnellement le disque
à la tête condylienne. Ces adhérences, dans le cas d’un syndrome de
dysfonctionnement des articulations temporomandibulaires,
peuvent compliquer un tableau de syndrome de dysfonctionnement
que nous avons vu, ou en être une des premières manifestations.
Elles sont rendues responsables soit d’une limitation des
mouvements articulaires, soit d’une certaine raideur articulaire
essentiellement matinale. D’autres types de lésions d’adhérence
peuvent se voir, en particulier dans les cas de luxation méniscale
irréductible antérieure ancienne où le disque est non seulement luxé
en avant, mais fixé par des adhérences dans sa position de luxation.
Ces adhérences au niveau du récessus antérieur sont alors
d’installation relativement tardive. Elles n’ont pas de traduction
clinique, mais vont gêner un éventuel geste chirurgical destiné à
libérer le disque pour le remettre en position normale ou
subnormale.
La synovite se traduit en IRM par un comblement (hyposignal) de
l’espace interbilaminaire. L’injection de gadolinium montre une
prise de contraste intense des deux compartiments articulaires,
temporoméniscal et discocondylien.
• Anomalies osseuses
Des lésions arthrosiques existent souvent dans le syndrome de
dysfonctionnement, qu’elles se manifestent cliniquement ou non
(Mejersjo, 1984). Les luxations discales par elles-mêmes sont bien
susceptibles d’induire expérimentalement (et/ou de favoriser
cliniquement) des lésions de type arthrosique (Macher, 1992 ;
Schellas, 1992 ; Ali, 1994).
L’IRM visualise ces lésions osseuses avec la modification de la forme
des condyles et les formations ostéophytiques. On note également
des condensations ostéochondrales et des géodes sous-chondrales.
Il existe très souvent une hétérogénéité des surfaces articulaires et
des zones hypodenses dans les régions sous-chondrales, association
d’amincissement cortical et d’hypodensité T1 de la médullaire
spongieuse, montrant une souffrance vasculaire dans le tissu osseux.
Parfois, on note un épanchement intra-articulaire qui donne un
hypersignal en T2.
Moyens thérapeutiques
• Traitements symptomatiques
– Traitements antalgiques.
Les antalgiques sont couramment prescrits en cas de pathologie de
l’articulation temporomandibulaire en pratique quotidienne, qu’il
s’agisse d’antalgiques banals (paracétamol notamment) ou d’antiinflammatoires
non stéroïdiens (aspirine, ibuprofène, kétoprofène,
diclofénac).
Certains auteurs ont proposé l’utilisation de la stimulation électrique
transcutanée (Sugimoto, 1995), éventuellement de l’acupuncture
(Raustia, 1986 ; List, 1987) qui restent naturellement des traitements
purement symptomatiques dont l’efficacité est multifactorielle,
procédant pour partie d’un effet placebo, mais également de la
production d’endorphines selon certains auteurs. Enfin, Conti (1997)
a utilisé un low laser (830 nm Ga-Al-As, 4 joules) sans résultats
probants.
– Décontracturants musculaires.
Le traitement symptomatique fait souvent appel à des myorelaxants
qui agissent à différents niveaux : fibres musculaires ou système
nerveux. Il s’agit essentiellement :
– de molécules inhibant les réflexes médullaires polysynaptiques
comme le thiocolchicoside (Miorelt, Myoplèget, Coltramylt), le
méthocarbamol (Lumirelaxt), la méphénésine (Décontractylt) ;il
s’agit de produits dont la durée d’action est brève et dont l’index
thérapeutique est faible (dose toxique très proche de la dose
thérapeutique), ce qui nécessite une surveillance toute particulière
(risque important de somnolence) ;
– de myorelaxants agissant directement sur les fibres musculaires
striées en inhibant les mouvements du calcium au niveau
cellulaire, comme le dantrolène (Dantriumt), produit qui présente
un risque de somnolence, de céphalées, de malaises intestinaux et
d’hépatotoxicité non négligeable ;
– de benzodiazépines comme le tétrazépam (Myolastant,
Panost), augmentant l’activité des interneurones inhibiteurs,
supprimant ainsi l’activité réflexe mono- et polysynaptique ;
– d’antispastiques agissant au niveau médullaire présynaptique,
déprimant les réflexes mono- ou polysynaptiques et réduisant
l’activité réflexe myotatique par réduction de l’action des
motoneurones, comme le baclofène (Liorésalt) qui entraîne peu
d’effets indésirables aux doses thérapeutiques (à hautes doses, il
provoque une dépression généralisée du système nerveux central
avec somnolence, hypotonie musculaire et dépression
cardiorespiratoire).
D’autres produits existent dans la pharmacopée tels que le
phenbrobanate (Gamaquilt ou Isotonilt) et la chlormézanone
(Trancopalt) (produits non commercialisés en France).
L’inconvénient majeur des myorésolutifs est représenté par les
risques de somnolence dont il faut prévenir les sujets, en
particulier pour la conduite automobile.
– Toxine botulique.
La toxine botulique (Botoxt, Dysportt) permet de lever des spasmes
musculaires. Son intérêt est essentiellement contre les spasmes du
ptérygoïdien latéral, permettant de faire céder un trismus qui
empêche la réalisation d’un traitement étiologique. L’injection dans
le ptérygoïdien latéral se fait par voie intraorale, bouche demiouverte
et placée vers le côté à injecter, le point de pénétration de
l’aiguille est en arrière de la tubérosité, en direction postérieure,
supérieure et médiane, l’injection étant effectuée à 3 cm de
profondeur environ.
Il s’agit là aussi d’un traitement purement symptomatique. L’effet
de la toxine botulique s’installe en 2à3jours. La durée d’action est
d’environ 2 à 3 mois. Nous n’avons pas d’expérience de cette
technique en tant que traitement proprement dit des syndromes
dysfonctionnels (Freund, 1999), mais celle-ci nous y semble illogique.
– Infiltrations et injections.
– Injections de produit sclérosant.
Ces injections de produit sclérosant (alcool, teinture d’iode,
33

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
psylliate de sodium) ont été proposées dans la région
périarticulaire pour le traitement des luxations récidivantes
(Poswillo). Ces procédures n’ont qu’un intérêt historique.
– Anesthésie locale musculaire.
L’anesthésie locale musculaire entraîne la disparition momentanée
des contractures (Schwartz et Tausig). L’anesthésie favorise le
diagnostic différentiel entre les douleurs primaires et les douleurs
référées et, en dehors de ce rôle diagnostique, son utilisation n’a
qu’un effet temporaire ou un effet placebo (Scicchitano, 1996).
– Infiltration intra-articulaire de corticoïdes.
Les injections intra-articulaires de corticoïdes (Hollander, 1951)
sont souvent proposées dans différents cadres pathologiques. S’il
existe des indications indiscutables de ce type d’injection dans le
cadre de PR par exemple, ces injections dans le cadre
d’inflammation post-traumatique ou dans le cas de rétrodiscite
ou de capsulite sont plus discutables. Il est certain qu’elles
procurent des résultats très appréciables sur un plan fonctionnel
(douleur et/ou motilité), mais il ne s’agit que d’un traitement
symptomatique, la souffrance articulaire témoignant de
contraintes mécaniques anormales qui persistent au sein de
l’articulation malgré ce traitement infiltratif.
Il convient bien entendu de respecter les contre-indications
classiques à la corticothérapie (locales et générales) et les
précautions d’usage de la corticothérapie locale (respect de
l’antisepsie). Les produits utilisés sont nombreux (Diprostènet,
Célestène chronodoset, Kenacort retard 40t, Dépo-médrolt).
L’injection est pratiquée au niveau de la dépression prétragienne
qui se creuse lors d’une ouverture buccale maximale, l’aiguille
étant enfoncée perpendiculairement, immédiatement sous le
zygoma, à environ 3 cm de profondeur.
L’inconvénient majeur est bien entendu le risque infectieux. Deux
à trois injections par an semblent être un maximum. Nous n’avons
jamais recours à ces injections dans le cadre des
dysfonctionnements.
– Autres injections intra-articulaires.
Les injections d’hyaluronate de sodium (viscosupplémentation)
ont été essayées dans les luxations condylodiscales (Bertolami [10] ;
Yustin, 1995 ; Sato, 1999) sans résultat sur la luxation discale, mais
avec une amélioration clinique qui semble davantage due à un
effet arthrocentèse qu’au produit utilisé.
Lin [60] rapporte un taux intéressant de succès avec des injections
intra-articulaires de superoxyde dismutase (non disponible en
France), un inhibiteur des métalloprotéases.
Cependant ces produits, qui n’ont pas d’AMM en France pour
l’articulation temporomandibulaire, seraient, pour certains
auteurs, éventuellement plus indiqués pour le traitement des
lésions arthrosiques que pour les dysfonctions condylodiscales
(Neo, 1997 ; Hirota, 1998).
– Arthrocenthèse.
Nitzan [71] a décrit une technique d’irrigation du compartiment
supérieur de l’articulation à l’aide d’une solution de liquide de
Ringer. Ce lavage articulaire amène une amélioration clinique tant
sur la limitation d’ouverture de bouche que sur les douleurs, ce qui
est confirmé par Dimitroulis (1995), Sato (1997), Gu (1998) et Goudot
(2000), effet jugé supérieur à celui de l’injection de corticoïdes intraarticulaires
(Miyamoto, 1999). L’efficacité semble limitée dans le
temps (Gynther, 1998) bien que l’on ne dispose pas d’études
comprenant des suivis à long terme (Cascone, 1998). Le mode
d’action semble être surtout l’élimination temporaire des substances
intra-articulaires telles que les cytokines (Gu, 1996) ou les dérivés
nitrés (Alpaslan [5] ).
• Prothèses amovibles de recouvrement occlusal (gouttières)
Les gouttières occlusales sont les plus utilisées. Ce sont des appareils
en résine acrylique couvrant toutes les surfaces occlusales, soit des
dents maxillaires, soit des dents mandibulaires.
À la suite de Karolyi, qui a réalisé une prothèse de recouvrement en
vulcanite pour traiter le bruxisme et les parodontopathies en 1906,
34
de nombreux auteurs ont utilisé ce type de prothèse amovible pour
le traitement des anomalies occlusales entraînant un retentissement
sur l’articulation temporomandibulaire : plan de morsure rétroincisif
maxillaire de Hawley (1919), modifié par Sved, puis plaque
maxillaire ou mandibulaire en résine dure ou souple, en métal ou
en composite, fixe ou amovible, proposée par différents auteurs à
partir des années 1950 (Brunner, Shore, Schwartz, Ramfjord,
Kessling, Mitchel, Krogh-Poulsen, Lerman, Rozencweig). Il existe
toujours une multiplicité de ce type d’appareillages qui ont reçu des
noms différents, ce qui peut entretenir une certaine confusion. Leur
motivation d’utilisation peut être également assez variable.
Pour nous, l’utilisation de ces plaques, de ces appareils « inhibiteurs
de l’occlusion », de « déprogrammation neuromusculaire » a avant
tout une valeur diagnostique, en particulier en cas d’hésitation sur
l’implication d’un trouble occlusal dans l’étiologie des
manifestations cliniques présentées par le patient. Elle permet aussi
(et surtout) de déterminer la relation occlusale optimale du patient.
La mise en place d’une plaque correctement ajustée fait disparaître
les malocclusions, disparition immédiate et bien sûr transitoire, car
interrompue par la dépose de l’appareil. Comme Rozencweig le
souligne, cet appareillage n’entraîne pas de modification définitive
ou surtout irréversible de l’occlusion : c’est un débrayage temporaire
(à condition qu’un port permanent ne dure pas trop longtemps,
sinon on s’expose à des effets orthodontiques [Brown, 1994]).
Lorsque la plaque est correctement équilibrée ou est correctement
ajustée, on doit obtenir une résolution des contractures musculaires
et donc des phénomènes douloureux présentés par le patient,
éventuellement une normalisation du fonctionnement articulaire.
Emshoff (1998) a d’ailleurs montré que le port d’une gouttière a un
effet rapide sur le volume des muscles masticateurs (contrôlé à
l’échographie), Sheikholeslam (1986) et Abekura [1] que la gouttière
supprime les asymétries de contractions musculaires (par examens
électromyographiques).
Différents types d’appareillages destinés à « débrayer » les rapports
occlusaux ont été proposés, parmi lesquels on peut citer les
dispositifs suivants.
– Plans de morsure rétro-incisifs : JIG de Lucia (1924), plan de
morsure rétro-incisif de type Karolyi (1905), plaque de Hawley
(1919), plaque de Sved (1944), autorepositionneur de Shore (1959).
– Gouttières en résine élastique souple : elles devraient être
abandonnées en raison des possibilités de déformation, des
difficultés de polissage, du fait qu’elles peuvent entraîner une
exaspération de crispation inconsciente et une augmentation de
l’envie de mâcher.
– Gouttière à pivot de Krogh-Poulsen : il s’agit d’une gouttière
recouvrant toutes les dents, à laquelle ont été ajoutés deux cônes de
résine, munie de vis autorisant un réglage en hauteur en regard de
la face centrale du surplomb molaire supérieur. Elle a pour but de
limiter ou de supprimer la pression au niveau des condyles. Elle est
associée à la mise en place d’une fronde mentonnière.
– Gouttière hydrostatique de Lerman [59] : il s’agit d’un coussin en
forme de H, en vinyle, contenant de l’eau, qui est interposé entre les
arcades dentaires et qui permet un latéropositionnement
mandibulaire par le seul jeu musculaire, la quantité de liquide dans
la prothèse étant fonction de la dimension verticale d’occlusion
souhaitée (en principe 1,5 mm). Ce système clos, dans lequel un
liquide se répartit en fonction des pressions, supprime ainsi tout
contact occlusal direct. La vérification de l’égalisation des pressions
est possible en interposant une feuille de cire entre la mandibule et
la gouttière. Aucune perforation ne doit être visible, sinon ceci
correspond à un contact prématuré qui doit être éliminé. Une fois
l’occlusion souhaitée en relation centrée obtenue, la gouttière est
déposée et remplacée par une gouttière en résine dure, équilibrée
par le patient lui-même qui mobilise sa mandibule, modelant la
surface occlusale de la résine. Cette technique originale semble
relativement satisfaisante, lorsqu’on envisage un traitement
purement par meulage sélectif.
– Gouttière de Ramfjord [76] , dite aussi gouttière du Michigan : c’est
une gouttière maxillaire en résine dure transparente. Cette gouttière

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
recouvre toutes les dents maxillaires, les surfaces occlusales de
contact sont lisses et plates, sur toutes les cuspides d’appui
mandibulaire, sauf la canine où existe un plan incliné de
désengrènement. La dimension verticale occlusale est minimale.
Cette gouttière est élaborée sur un articulateur semi-adaptable. Les
modèles sont montés en relation centrée si l’écart entre l’occlusion
d’intercuspidation maximale et l’occlusion en relation centrée est
faible, et s’il n’y a pas de déviation latérale importante à l’ouverture.
Sinon, le modèle mandibulaire est monté en béance verticale, audelà
du point où apparaît la douleur dans des mouvements de
fermeture. C’est le modèle de base des gouttières de relaxation
musculaire.
– Gouttière évolutive de Rozencweig [77] : elle est réalisée sur un
occluseur simple. Elle est confectionnée avec une épaisseur minimale
au niveau molaire, les surfaces lisses, un appui canin incisif avec
désocclusion des dents cuspidées. L’ajustement est effectué sur le
patient. Il permet d’obtenir des contacts généralisés des dents
mandibulaires sur la surface occlusale qui doivent être disséminés
et d’égale intensité. La désocclusion des secteurs postérieurs est
vérifiée lors des mouvements de propulsion. Les zones canines sont
retouchées pour obtenir les désocclusions des deux secteurs latéraux
lors des mouvements de diduction. Dans un premier temps, la
gouttière occlusale est transformée en plan de morsure rétro-incisif
en éliminant une épaisseur d’environ un dixième de millimètre au
niveau des secteurs cuspidés. Lorsque, lors des contrôles, on obtient
une absence de contacts en arrière de la canine, l’appareil est
retransformé en gouttière occlusale par meulage de la région
incisive. Un contact généralisé sur toute la surface de l’arcade
antagoniste est rétabli et soigneusement équilibré. L’absence
d’interférences lors des mouvements excentrés est vérifiée.
En pratique, on peut distinguer trois modalités d’utilisation des
gouttières.
– Gouttière de relaxation musculaire : pour nous, la gouttière de
relaxation musculaire est en résine acrylique dure réalisée à partir
de plaques thermoformées (permettant l’obtention de gouttières
fines), couvrant la surface occlusale de toute une arcade (maxillaire
ou mandibulaire).
Nous l’utilisons :
– comme appareil de protection dentaire contre l’usure excessive
liée à des parafonctions ;
– dans les contractures musculaires douloureuses ;
– dans les pathologies complexes, mêlant atteinte musculaire et
articulaire, comme atteinte préliminaire (avec comme but la
suppression des contractures musculaires) ;
– en tant qu’épreuve diagnostique dans les pathologies
douloureuses mal définies ou dans certains troubles otologiques
quand une éventuelle étiologie occlusale est soupçonnée ;
– mais son but principal est de déterminer la position
mandibulaire souhaitable pour le patient, position qui sera à
pérenniser par un traitement étiologique.
La gouttière est réalisée au laboratoire sur les modèles en plâtre.
Après le thermoformage, une couche de résine autopolymérisable
est additionnée sur la face occlusale de la gouttière. Le but de
l’opération est l’obtention d’une épaisseur homogène de 1à2mm
de résine sur toute la surface occlusale, épaisseur qui consolide la
gouttière et en même temps compense l’irrégularité des courbes
occlusales. Pour nous, il n’y a pas d’arguments qui plaident d’une
façon convaincante pour l’utilisation d’une gouttière maxillaire
plutôt que mandibulaire. Maxillaire ou mandibulaire, les
impératifs à respecter sont liés à l’épaisseur et au réglage en
occlusion. Le réglage de la gouttière peut se réaliser en clinique
ou au laboratoire avec les modèles de travail montés sur
articulateurs. Le réglage réalisé en laboratoire est en fait un
préréglage et il doit être impérativement vérifié en clinique : en
raison des spasmes musculaires, la position mandibulaire peut
varier entre le moment d’enregistrement de la relation
intermaxillaire et le moment de la mise en place de la gouttière.
Les contacts dentaires sur la gouttière sont marqués grâce à un
papier d’articulé encré d’épaisseur variable (40 à 100 µm), rouge
ou bleu. Pour les mouvements de propulsion ou de latéralité, un
papier encré de couleur différente est utilisé. L’ajustage de la
gouttière se fait avec une fraise résine tenue par une pièce à main.
Les points qui apparaissent sur la gouttière sont effacés
progressivement par des modifications successives, jusqu’à
obtention des contacts simultanés.
Les principes à respecter sont :
– gouttière plate, lisse (non sculptée) ;
– épaisseur minimale avec des contacts simultanés et
punctiformes de toutes les cuspides supports des dents
antagonistes (exception faite des dents en malposition) ;
– désocclusion postérieure dans les mouvements de propulsion
et de latéralité, si possible avec un guidage canin.
À la fin de la première séance, des conseils de pose, de port et
d’hygiène de la gouttière doivent être donnés au patient.
Ces gouttières doivent être portées 24 h sur 24, mais il faut laisser
le temps au patient de s’y habituer. La gouttière représente un
corps étranger qui va le gêner pour la phonation et la mastication
au début. La gouttière est contrôlée toutes les 3à4semaines. La
décontraction musculaire obtenue peut générer une modification
de la position mandibulaire. L’équilibration de la gouttière doit
être reprise dans la nouvelle position, pour obtenir à nouveau des
contacts occlusaux simultanés sur toute la surface. Le protocole
est répété jusqu’au moment où les contacts ne se sont pas
modifiés d’une séance à l’autre. Cette gouttière est portée pendant
un minimum de 2à3mois. À la fin de cette période, le montage
sur articulateur, l’analyse de la nouvelle position mandibulaire
vont orienter le choix thérapeutique (équilibration occlusale,
orthodontie, prothèse).
Une grande rigueur doit être de mise tant pour la mise en place
que pour la surveillance de cet appareillage, sinon on ne peut
tirer aucune conclusion de ce qui n’est le plus souvent qu’un
moyen diagnostique. Malheureusement, en pratique journalière,
il nous est donné de voir un grand nombre de soi-disant
gouttières réalisées par des praticiens mal informés sans tenir
compte de ces règles ou de gouttières non surveillées, ce qui
naturellement peut amener à porter un jugement péjoratif sur
l’efficacité de ces gouttières dans leur ensemble.
– Gouttière de repositionnement ou gouttière de réduction de luxation
discale : elle est utilisée dans les cas de luxation discale réductible et
éventuellement dans les cas de luxation discale irréductible récente,
après avoir effectué une manœuvre de réduction discale (Farrar et
Mc Carthy) (fig 39). Elle est envisageable quand le disque est
raisonnablement récupérable. Elle est donc destinée à stabiliser la
mandibule dans une position thérapeutique qui assure la coaptation
condylodiscale. Cette position thérapeutique va déterminer une
position plus antérieure du condyle dans la cavité glénoïde. Plus le
claquement d’ouverture est précoce, plus cette position est peu
différente de la position habituelle (1 à 2 mm), plus le claquement
est tardif ou dans les cas de luxation discale irréductible récente,
plus la position de la mandibule est avancée et abaissée (jusqu’à
3 mm de propulsion et 5 mm d’abaissement). Il existe dans la
littérature des chiffres qui correspondent au déplacement antérieur
mandibulaire maximal possible (Farrar, Dawson). En pratique, c’est
le contrôle clinique qui va permettre au praticien de déterminer s’il
peut stabiliser la position thérapeutique par la suite ou s’il est obligé
de réaliser le traitement en dehors du disque, et si l’avancée
mandibulaire nécessaire pour obtenir une ouverture sans
claquement articulaire est possible. Si l’antéposition discale est
asymétrique, souvent le repositionnement de la mandibule doit se
réaliser en latéropropulsion.
La gouttière de repositionnement est habituellement maxillaire. On
confectionne un appareil comportant un mur de guidage qui, à la
fermeture, entraîne la mandibule vers ce point, et qui comporte des
indentations pour l’y maintenir. Le réglage de ce type de gouttière
peut être réalisé en bouche ou en laboratoire, après avoir déterminé
la position thérapeutique. Le repérage clinique de cette position est
35

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
proposé par la plupart des auteurs : le patient doit ouvrir la bouche
au-delà du claquement d’ouverture (qui correspond à la recaptation
des pièces articulaires) puis refermer dans une position propulsée,
au moins en bout à bout incisif ; il doit ensuite reculer très lentement
afin de permettre au praticien de percevoir le claquement de retour.
La position thérapeutique se trouve juste avant la perte de la
coaptation des surfaces condylodiscales. Cette position est marquée
sur la gouttière, soit directement en bouche (par ajout de résine
autopolymérisable), soit en laboratoire. Pour la réalisation en
laboratoire, il faut réaliser une cire d’occlusion (cire Moyco) dans la
position thérapeutique, cire qui va servir au montage sur
l’articulateur. Pour ces gouttières confectionnées en laboratoire, la
vérification clinique est obligatoire, l’existence d’interférences lors
du mouvement de fermeture dans les indentations nécessite un
refaçonnage clinique de la face occlusale. Les indentations doivent
être bien marquées pour assurer un bon calage de la mandibule dans
la position thérapeutique, sans permettre le recul mandibulaire.
La coaptation condylodiscale a comme conséquence une inocclusion
postérieure et le patient doit être informé de l’obligation du
traitement de stabilisation. Pendant la durée du traitement,
l’inocclusion molaire est compensée par l’épaisseur de la gouttière.
Au retrait de celle-ci, en absence de traitement de stabilisation, le
patient recherchera inconsciemment le contact des faces triturantes
afin de pouvoir écraser le bol alimentaire, le condyle va alors être
refoulé en arrière dans la cavité glénoïde et il y aura décoaptation
condylodiscale, se manifestant cliniquement par la réapparition du
claquement à l’ouverture.
Cette gouttière est portée de 4à6mois, impérativement 24 h sur 24,
même pendant les repas. Les contrôles s’effectuent toutes les
3 semaines. Lors des visites de contrôle, le praticien doit vérifier
l’intégrité de la face occlusale de la gouttière, ainsi que la tolérance
musculaire par rapport à cette nouvelle position (et l’absence de
bruits articulaires). La réapparition de bruits articulaires doit rendre
le praticien très prudent par rapport à la réussite du traitement. Elle
signifie soit l’existence d’un bruxisme (qui a déterminé l’usure des
indentations et par conséquent une instabilité mandibulaire), soit
une hyperlaxité ligamentaire. Si cette situation se renouvelle, il est
prudent quelquefois de renoncer au repositionnement et de se
concentrer alors uniquement sur les problèmes algiques.
Selon certains auteurs, après 2à3mois, on effectue des tentatives
de recul mandibulaire par meulages progressifs des indentations et
lorsque le claquement réapparaît, ces auteurs considèrent que l’on
atteint une position qui ne peut être dépassée. Nous ne partageons
pas cette analyse. Pour nous, une fois la position asymptomatique
découverte, il convient d’effectuer le traitement en la prenant comme
référence.
Il est inutile, même dangereux, de débuter le protocole de
repositionnement mandibulaire avant d’avoir la certitude que le
36
1
3
2
39 Manœuvre de Farrar et
Mc Carthy (d’après Rozencweig
[77] ).
patient ait compris ce à quoi il s’engage et d’avoir son engagement
à suivre ce traitement de stabilisation jusqu’à son terme.
Dans les cas de luxation discale réductible tardive, ainsi que dans
les cas où il faut réaliser une latéropropulsion mandibulaire, le
praticien peut difficilement prévoir avec exactitude la nature du
traitement de stabilisation : orthodontique, orthodonticochirurgical,
prothétique. Le patient doit être informé de toutes les éventualités
possibles.
Dans les cas de luxation condylodiscale réductible, la gouttière de
repositionnement est la suite logique d’une gouttière de
reconditionnement neuromusculaire (« Même si j’ai constaté des
claquements réciproques, j’ai intérêt à avoir une bonne résolution
musculaire et à faire porter une gouttière lisse ». Valentin [93] ),
d’autant plus que le port d’une gouttière lisse va permettre au
patient de s’habituer à une gouttière et de réfléchir au traitement de
stabilisation (qui va devoir être réalisé après le port de la gouttière
de repositionnement).
– Gouttière de décompression : elle a été proposée pour favoriser la
transformation du ligament rétrodiscal en néodisque (discisation).
Cette gouttière est indiquée dans tous les cas où le traitement se
réalise en dehors du disque, donc dans les cas de luxation discale
irréductible et certains cas de luxation discale réductible tardive où
une indication chirurgicale de repositionnement discal n’a pas été
posée. Ce type de gouttière favorise une bascule mandibulaire
antérieure lors de la mastication, bascule qui entraîne un
abaissement du condyle ; le ligament rétrodiscal n’étant plus
comprimé s’épaissit et se modifie en néodisque. Certes, ce néodisque
est plus fragile (moins résistant à la pression) que le disque luimême,
mais la réalisation par la suite d’un bon équilibre occlusal
devrait assurer sa pérennité.
La gouttière de décompression est réalisée au laboratoire. Les
modèles sont montés sur articulateur en « relation centrée » (fausse
relation centrée en raison du déplacement discal, mais seule position
enregistrable). Une feuille d’étain de 0,5 mm d’épaisseur est
introduite dans le boîtier condylien de l’articulateur au-dessus de la
boule condylienne. Cette épaisseur est équivalente à la
décompression qui va être obtenue avec la gouttière. Le réglage sur
articulateur se fait comme pour une gouttière de reconditionnement
neuromusculaire, avec des contacts punctiformes simultanés de
toutes les pointes cuspidiennes antagonistes. Lors de l’application
intraorale, les contacts vont se manifester uniquement en région
postérieure, avec une inocclusion antérieure d’environ 1 mm. Cette
gouttière est portée 24 h sur 24 pendant 6à8mois. Lors de chaque
contrôle, le praticien vérifie l’apparition de contacts antérieurs. Pour
continuer la décompression, il peut rajouter une fine couche de
résine autopolymérisable en zone postérieure. Lorsqu’il y a absence
des contacts antérieurs, la décompression est considérée comme

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
40 Exemple de gouttière de relaxation musculaire.
terminée. À partir de ce moment, on estime que le néodisque est
formé. La gouttière peut être transformée en fonction de la
pathologie restante en gouttière musculaire ou en gouttière de
repositionnement (fig 40)
Nous n’y voyons que de rares indications en raison de la longueur
de port nécessaire et du risque de changements de position dentaire
de nature orthodontique qui se produisent en regard de la béance
antérieure entraînée.
.
• Ajustement occlusal
L’ajustement occlusal par meulages sélectifs a été décrit par Bonwill
en 1887. Cette proposition fut ensuite reprise par un grand nombre
d’auteurs, parmi lesquels Lauritzen, Lindblom, Jankelson, Wirth,
Smukler, Solnit. Schuyler [81] a défini en 1935 les principes généraux
de ce type de correction occlusale.
Il est indéniable que l’ajustement occlusal par meulages sélectifs a
un certain nombre d’indications dans la pathologie dysfonctionnelle
de l’articulation temporomandibulaire, mais cette technique n’est
pas une panacée et ne saurait être opposée à tous les cas de trouble
occlusal. L’ajustement occlusal peut être utilisé seul ou en
association avec d’autres thérapeutiques prothétiques ou
orthodontiques par exemple.
Le but de l’ajustement occlusal n’est pas de transformer les surfaces
occlusales des dents en surface plane, mais bien de supprimer les
contacts prématurés et les interférences éventuellement existantes. Il
faut souligner que cette technique est une technique mutilante, et
que son indication et sa réalisation doivent obéir à un certain
nombre de règles précises (fig 41).
Pratiquement tous les patients exempts de pathologie présentent une
différence de position entre la relation centrée et l’occlusion
d’intercuspidation maximale (cf supra). Cette différence semble
indispensable à un bon fonctionnement de l’appareil manducateur,
ainsi que le souligne Rozencweig [77] . Les ajustements occlusaux
doivent ménager cet espace de liberté, en permettant un glissement
entre la position de relation centrée et la position d’intercuspidation
maximale, ce glissement devant se produire habituellement sur une
longueur de 0,2 à 0,7 mm. C’est ce que l’on dénomme long centric
physiologic, que Spirgi a montré qu’il est indispensable de ménager.
Cet ajustement occlusal ne doit être entrepris qu’après l’étude
parfaite des points supports de l’occlusion et des contacts
prématurés et des interférences. Ceci impose donc que l’on ait
obtenu au préalable une décontraction musculaire, ce qui passe
pratiquement toujours par le port préalable d’une gouttière de
relaxation musculaire.
Selon Rozencweig, sauf s’il existe des interférences latérales
grossières, il semble souhaitable :
– d’effectuer un ajustement occlusal en éliminant dans l’ordre :
– les prématurités en relation centrée ;
– les interférences sur le trajet de la relation centrée à
l’intercuspidation maximale ;
– les interférences en latéralité ;
– les interférences en propulsion ;
– et de finir par aménager le guidage antérieur.
– Élimination des prématurités en relation centrée.
Certains contacts prématurés surviennent au cours des mouvements
de fermeture en relation centrée et provoquent un déplacement de
la mandibule dans le plan sagittal. Ce contact prématuré est alors
situé sur le versant mésial des dents supérieures ou sur le versant
distal des dents inférieures. La règle du meulage consiste à corriger
le versant mésial des dents supérieures ou le versant distal des dents
inférieures : règle MSDI (mésial supérieur distal inférieur). Le
meulage doit respecter les butées d’occlusion en intercuspidation
maximale sur les dents considérées.
– Correction des interférences de la position de relation centrée à la
position d’intercuspidation maximale.
Les interférences provoquent un déplacement de la mandibule à
droite ou à gauche. Le contact prématuré sur un versant vestibulaire
maxillaire donne lieu à un glissement en direction vestibulaire. Le
meulage s’effectue sur le versant vestibulaire des dents maxillaires
et sur le versant lingual des dents mandibulaires : règle VSLI
(vestibulaire supérieur lingual inférieur). Le contact prématuré sur
un versant palatin maxillaire donne lieu à un glissement en direction
palatine. Le meulage s’effectue sur le versant palatin des dents
maxillaires et le versant vestibulaire des dents mandibulaires : règle
LSVI (lingual supérieur vestibulaire inférieur).
– Élimination des interférences au cours des mouvements latéraux.
– Du côté non travaillant : le but est d’éliminer tout contact
apparaissant lorsque les dents inférieures quittent la relation
centrée en direction linguale. La règle de meulage pour le côté
non travaillant est la règle VSLI : meuler les versants vestibulaires
des dents maxillaires supérieures et/ou les versants linguaux des
dents mandibulaires.
– Du côté travaillant : une fois choisie une fonction groupe ou
une fonction canine, la règle de correction appliquée est LSVI :
meulage des versants palatins des dents maxillaires et/ou des
versants vestibulaires des dents mandibulaires. Le meulage
s’effectue généralement en créant des sillons dans le sens des
mouvements.
– Élimination des interférences en propulsion.
Seules les dents antérieures doivent entrer en contact. Si des contacts
apparaissent sur les dents postérieures, ils doivent être éliminés et
la règle de correction est DSMI : meuler les versants distaux des
dents supérieures ou dans certains cas les versants mésiaux des
dents inférieures.
– Harmonisation du guidage antérieur.
La correction du groupe incisivocanin tend vers l’harmonisation du
guidage antérieur par meulage des surfaces linguales des dents
maxillaires ou des surfaces vestibulaires des dents mandibulaires,
sans réduire les butées occlusales. Les contacts doivent être assurés
sur le plus grand nombre de dents pour une prise en charge
37

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
V L L
41 Ajustement occlusal (d’après Abjean et Latino).
A. Remodelage d’une facette d’usure située sur une cuspide support.
B. Remodelage d’une facette d’usure située près d’une fosse.
C. Élimination d’un contact prématuré (sur 24).
D. Régularisation de la courbe de Spee (élimination d’un contact prématuré sur
35).
E. Régularisation de la courbe de Wilson (élimination d’un contact prématuré sur
46).
V côté vestibulaire, L côté lingual.
équilibrée et divisée par l’ensemble des dents antérieures
(Rozencweig [77] ).
– L’ajustement occlusal est terminé en corrigeant éventuellement les
contacts dentaires lors de la déglutition, de façon à obtenir des
contacts ponctuels et répartis sur le plus grand nombre de dents,
pendant ce mouvement physiologique.
– La coronoplastie est parfois associée à l’orthodontie pendant ou
après le traitement pour affiner les contacts ou éliminer les
interférences. L’ajustement occlusal est également souvent associé à
une réfection prothétique : les dents antagonistes des prothèses sont
souvent égressées, versées, éventuellement porteuses de
reconstruction ou de reconstitution inadéquate et se doivent d’être
modifiées avant la réalisation de celles-ci.
• Traitement prothétique
Les reconstructions prothétiques sont très souvent indispensables.
Elles sont envisagées naturellement pour compléter les arcades
édentées, mais aussi en remplacement d’anciennes prothèses
inadaptées et/ou pour compenser une perte de la dimension
verticale d’occlusion. Là aussi, la thérapeutique occlusale est
rarement utilisée seule. Elle peut être utilisée en association avec
des coronoplasties et/ou des meulages occlusaux ou bien avec un
traitement orthodontique. Elle peut faire appel à des techniques
implantaires.
La restauration prothétique est bien entendu précédée d’une analyse
occlusale clinique et d’une analyse occlusale sur articulateur, de la
38
*A *B *C *D *E
*F *G *H *I
*J *K
F. Correction des interférences de déviation vers la joue.
G. Correction des interférences de déviation vers la langue.
H. Correction des interférences en latéralité non travaillante.
I. Correction des interférences en latéralité travaillante.
J. Élimination des interférences en protrusion.
K. Harmonisation du guidage antérieur (meulage des surfaces linguales des incisives
maxillaires ou des surfaces vestibulaires des incisives mandibulaires sans réduire les
butées occlusales).
mise en place d’une gouttière occlusale de relaxation musculaire et
des éliminations des interférences par meulages sélectifs.
Dans le cas de réalisation de prothèses conjointes, il convient de
passer par la réalisation d’une prothèse transitoire qui, entre autres,
permet le contrôle de la fonction occlusale et permet d’apporter une
confirmation des hypothèses thérapeutiques. Cette prothèse
transitoire est réalisée selon la technique décrite par Colin (1989),
qui comprend un montage sur articulateur, une réalisation de la
maquette en cire ajoutée (wax up), la confection de la gouttière
thermoformée et enfin la réalisation de la prothèse transitoire en
bouche. Dans le cas des prothèses adjointes, on envisage là aussi le
port d’une prothèse transitoire, de préférence selon la méthode de
Tench.
Il convient de redonner une dimension verticale d’occlusion ou de
la modifier si elle avait été perturbée par une prothèse antérieure.
La diminution de cette dimension est d’ailleurs beaucoup plus
fréquente que son augmentation (iatrogène). Pour redonner cette
dimension, de nombreux auteurs ont décrit des techniques
utilisables lorsque l’on peut réaliser des examens avant les
extractions dentaires ou lorsque l’on peut disposer de documents
réalisés avant que les extractions n’aient été faites : mesure de la
distance entre deux points tatoués au niveau de la gencive attachée
de l’espace interradiculaire canine-incisive latérale (Silvermann) ;
enregistrement du profil sur une téléradiographie (Crabtree) ou sur
un document photographique (Wright) ; masque en résine

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
(Swenson)… Lorsqu’on ne dispose pas de documents préextractionnels,
la détermination de cette dimension devient plus
délicate. Elle est alors :
– ou relativement empirique et opérateur-dépendante : recherche de
la dimension verticale d’occlusion (DVO) préférée du patient en
utilisant son sens tactile (Orifino et Héraud) à l’aide de cales
micrométriques ; détermination de la hauteur à l’aide de la
déglutition en utilisant des cônes de cire au niveau de certaines
dents (Shanahan, Buchman), qui doivent être écrasés lors de la
déglutition ; appréciation de la régularité du trajet du cartilage
thyroïde lors de la déglutition (Malson) ;
– ou fondée sur des données statistiques anthropométriques dont il
convient naturellement de relativiser la valeur pour un cas
particulier : il existe différentes règles de proportions classiques
(Sigaud, Willis, Landa, Mc Gee, Boyanov, Appenrodt) ou
céphalométriques (57 % de la hauteur faciale totale) ; certains
auteurs cherchent à évaluer la DVO par l’intermédiaire de la
dimension verticale de repos (soit critères esthétiques,
photographiques ou téléradiographiques, soit méthodes de
« relaxation » ou méthodes cinématographiques) ou de la dimension
verticale phonétique (Silverman, Pound, Klein, Pouysségur).
La prothèse provisoire est testée en bouche pendant 3à6mois. La
mise en place de la restauration définitive est effectuée par secteur
d’arcade, en remplaçant successivement les prothèses provisoires,
selon la séquence [34] : restauration du secteur incisif mandibulaire ;
restauration du secteur postérieur mandibulaire ; restauration du
secteur postérieur maxillaire ; restauration du secteur incisif
maxillaire.
• Traitement orthodontique
L’immense majorité des cas devrait relever dans l’absolu d’un
traitement orthodontique. Ce traitement orthodontique peut être
conçu soit seul, soit associé naturellement à une thérapeutique
prothétique. Il existe parfois des indications implantaires
préorthodontiques pour constituer un point d’ancrage postérieur
pour l’orthodontie, implant qui sert éventuellement également plus
tard pour la prothèse.
Pratiquement toutes les malocclusions devraient être traitées par
cette technique, en particulier celles qui entraînent des anomalies
du guidage antérieur : les béances verticales, les anomalies
transversales entraînant des interférences postérieures, les
inocclusions canines en intercuspidation entraînant des interférences
non travaillantes et surtout le recouvrement trop important
(supracclusion de classe II 2).
Outre le bilan habituel préorthodontique, l’axiographie semble
indispensable. Il faut naturellement envisager des montages
prévisionnels sur articulateur pour simuler l’objectif thérapeutique
dans tous les cas.
Dans le cas des dysmorphoses squelettiques, le traitement doit être
orthodonticochirurgical et bien entendu commencer par la correction
des compensations dentoalvéolaires qui se sont produites
spontanément ou qui, malheureusement parfois, ont été créées par
un traitement orthodontique préalable qui a voulu éviter au patient
une chirurgie qui était indispensable. Dans ces cas, le plan de
traitement doit être établi en fonction des besoins en association avec
le chirurgien et les spécialistes de prothèse.
Ce traitement orthodontique n’est conduit qu’une fois la position
thérapeutique déterminée par une gouttière de libération occlusale
et (ou non) par une gouttière de repositionnement.
Compte tenu de la durée du traitement orthodontique, pour pouvoir
garder la référence de la position condylienne thérapeutique
déterminée préalablement, il faut réaliser le plus souvent
l’orthodontie sur gouttière par des procédés tels que celui décrit par
Lumbrosco (1991), c’est-à-dire réaliser un traitement orthodontique
selon la technique segmentée (type Burstone).
À la fin du traitement orthodontique, une finition par meulage
sélectif est le plus souvent indispensable pour parfaire l’équilibre
occlusal. Plus encore que d’autres traitements orthodontiques, la
surveillance doit être très prolongée chez ce type de patients.
• Rééducation
Quelle que soit l’expression clinique et l’évolutivité du
dysfonctionnement mandibulaire, les contractures musculaires,
habituellement unilatérales, peuvent induire à elles seules
l’ensemble des troubles rapportés par le patient : bruit masticatoire,
douleur sourde, déviation de la mandibule au repos puis à
l’ouverture, limitation antalgique de la mobilité mandibulaire
pouvant aller jusqu’au trismus.
L’examen du patient, mais pas seulement de la mâchoire, permet
habituellement de mettre en évidence :
– bien sûr les contractures de la musculature élévatrice d’une ou
rarement des deux articulations temporomandibulaires (masséter,
temporal, ptérygoïdien), sans omettre l’ensemble de la musculature
de la face et de la région ;
– presque toujours un état de stress au sens large musculaire ou
psychologique avec les dystonies qu’habituellement il engendre ;
– une irritation cervicale supérieure segmentaire et métamérique,
homolatérale, C1 C2, mais surtout C2 C3, habituellement secondaire
à des troubles de la statique vertébrale ;
– des praxies anormales, respiratoires fréquentes (respiration
buccale exclusive), linguale, (malposition) ou de la déglutition (de
type infantile) ;
– des parafonctions (bruxisme, succion de pouce...).
Objectifs du traitement kinésithérapique.
À partir d’un bilan musculaire palpatoire et articulaire précis, qui
objective les amplitudes et déviations de la mandibule, le
rééducateur doit pouvoir hiérarchiser la prise en charge du patient
et avoir pour ambition :
– la levée des contractures musculaires et la symétrisation des
courses condyliennes ;
– la libération du rachis cervical haut, très souvent impliqué, et la
relaxation tant de la face que du patient ;
– à chaque fois que nécessaire, la rééducation de la statique
vertébrale, l’inhibition des dyskinésies orofaciales, la modification
du mode respiratoire ou la rééducation de la déglutition ;
– sans omettre l’accompagnement psychologique du patient tout au
long du processus rééducatif.
Moyens de la kinésithérapie.
– Lutte contre les contractures musculaires.
Elle relève de moyens simples, peu coûteux en matériel, mais lourds
en temps :
– la thermothérapie chaude est indispensable au début de chaque
séance, de par des effets sédatifs et décontracturants ; d’une durée
de 15 à 20 minutes, notre préférence va aux coussins chauffants ;
– les massages décontracturants complètent immédiatement et
efficacement la thermothérapie ; ils sont complets, locaux bien sûr
(exo- et endobuccaux), locorégionaux (muscles de la face et des
peauciers du cou), régionaux (latérocervicaux et trapèze).
– Travail de la symétrisation articulaire de l’ouverture buccale.
– Propulsion d’abord. Sachant qu’aucune ouverture buccale
supérieure à 2 cm n’est possible sans une propulsion associée et
que toute ouverture buccale est latérodéviée si la propulsion est
asymétrique, il apparaît à l’évidence que le gain d’amplitude doit
laisser la priorité à la symétrisation préalable d’une antépulsion
permettant de retrouver une relation intercondylienne paire et
symétrique.
Ce travail, nécessairement facilité par la relaxation musculaire
initiale, se fait en feed-back (devant miroir en station assise), seul
moyen de permettre, par la répétition des gestes, l’autocorrection
de la cinèse puis sa corticalisation. À ce stade de difficulté majeure
peuvent être rencontrés :
– l’inhibition totale de l’antépulsion active avec perte de
conscience du mouvement ; le recours à des exercices
facilitateurs (protraction de langue par exemple) permet de
passer le cap ;
39

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
– l’hypertonie des rétropulseurs de la face (houppe du menton)
ou du plancher de bouche nécessite un travail préalable
d’inhibition de cette musculature.
– Ouverture buccale ensuite, dans les mêmes conditions, avec les
mêmes impératifs de symétrisation. Le travail de l’ouverture buccale
complète la séance, nécessairement associé à une propulsion, et ce
jusqu’à l’obtention d’une course articulaire symétrique et
satisfaisante en amplitude. À ce stade, trois erreurs doivent être
évitées :
– évidemment le travail de l’ouverture buccale sans antépulsion
au-delà de 2 cm d’ouverture, ce qui majorerait le conflit du
complexe méniscoptérygoïdien ;
– l’augmentation des amplitudes d’ouverture sur une course
sinusoïdale ou latérodéviée, ce qui entérinerait le conflit ;
– le recours aux postures de la mandibule sur des muscles non
relaxés, ce qui majorerait les contractures, les douleurs et bien sûr
la perte d’amplitude.
– Douleurs projetées d’origine cervicale
Très fréquemment associées dans la genèse du syndrome, la
rééducation du rachis cervical supérieur est le plus souvent
indispensable et relève de techniques traditionnelles, à la limite du
sujet :
– traitement décontracturant par massages et/ou physiothérapie
adaptée ;
– réharmonisation articulaire manuelle douce type traction axiale
ou technique myotensive ;
– autograndissement axial symétrique en fixation de la ceinture
scapulaire.
– Relaxation.
Les répercussions du dysfonctionnement mandibulaire sur la vie
sociale, familiale, professionnelle, relationnelle, communicative,
conviviale, ne peuvent qu’aggraver la situation de « stress »,
cofacteur toujours présent.
Dès lors, la relaxation devient un complément thérapeutique
intéressant, pouvant relever de techniques spécifiques ou tout
simplement de l’apprentissage d’une respiration naso-abdominodiaphragmatique.
– Traitements associés.
La rééducation des contractures musculaires à l’origine du
dysfonctionnement mandibulaire bien souvent nécessite un
complément thérapeutique.
Celui-ci peut être :
– médicamenteux, à base essentiellement de myorelaxants,
d’antalgiques, plus rarement d’anxiolytiques ;
– orthophonique souvent pour la rééducation de la déglutition ;
– et enfin kinésithérapie orthopédique du rachis chaque fois
qu’un dysstatisme vertébral entretient une souffrance du rachis
cervical supérieur.
– Orthophonie et rééducation de la déglutition.
Indiquée dans toutes les déglutitions atypiques, la prise en charge
orthophonique a été parfaitement décrite par Deffez et al [20] .
• Traitement chirurgical
De très nombreuses techniques chirurgicales ont été proposées pour
traiter les troubles discoligamentaires et les lésions osseuses dans le
cadre de ces syndromes de dysfonctionnements. Elles sont
envisagées dans un autre fascicule de l’Encyclopédie médicochirurgicale.
Ont été ainsi utilisés :
– des gestes chirurgicaux sur le condyle mandibulaire à type de
condylectomie, de condylotomie, de condyloplastie, de forage
décompressif ; dans ce groupe de techniques, pour nous, seuls les
gestes de régularisation de la tête condylienne consistant en la
40
suppression d’ostéophytes agressifs, qualifiés par certains de
« condyloplastie de resurfaçage » sont utiles ;
– des gestes sur le versant glénoïdien : pour nous ces gestes n’ont
pas d’indications dans ce cadre ;
– des gestes sur l’appareil discoligamentaire : repositionnement
méniscal, discectomies, discoplasties, discopexies, capsulorraphie.
Nous donnons la préférence au repositionnement discal suivi de
discopexie. La technique de discopexie qui a notre préférence est
le renforcement des attaches postéroexternes du disque par
l’intermédiaire d’un lambeau d’aponévrose temporale. Sinon, ou
en cas d’échec de cette technique, nous pensons que la procédure
la plus logique est la fixation du disque au condyle mandibulaire,
de préférence sur sa face postérieure. Lorsque le disque est
inutilisable, nous pensons qu’il convient de pratiquer une
discectomie suivie d’interposition : la technique que nous utilisons
est simplement la mise en place d’une feuille de silicone renforcée
Dacront fixée à l’arcade zygomatique, sinon, ou en cas d’échec de
cette technique, l’utilisation d’un lambeau de temporal à pédicule
antérieur.
• Traitement « psychologique »
Où est la place du traitement « psychologique » ? Qu’est-ce qu’un
traitement de ce type ? À quels patients s’adresse-t-il ? Les réponses
à ces questions sont controversées.
Ce type de traitement pourrait s’adresser aux patients qui présentent
un bruxisme.
Différents types de techniques propres à induire une « relaxation »
ont été proposés au fil du temps : autohypnose de Vogt (1893),
« training autogène » de Schultz (1912), « rééducation » active du
tonus musculaire de Stokvis (1940), hypnose fractionnée progressive
de Kretschmer (1949), « rééducation psychotonique » de
Ajuriaguerra (1959).
En ce qui concerne les techniques de bio-feedback que certains auteurs
comme Greene et Laskin [35] , Dahlstrom (1984), Dalen (1986), Ash
(1986) conseillent d’utiliser, les résultats sont discutés : Hutt et
Neigert (1988) notent que s’il existe de bons résultats à court terme,
ceux-ci s’estompent assez rapidement.
Prise en charge du patient
L’examen clinique s’intéresse donc aux différents éléments
précédemment énumérés et comprend naturellement un examen
occlusal approfondi. Les examens paracliniques comprennent un
orthopantomogramme pour permettre d’évaluer grossièrement
l’aspect osseux, ainsi que l’état dentaire. Des téléradiographies de
face, de profil et en position de Hirtz sont pratiquement toujours
indispensables. L’examen-clé de ce dysfonctionnement est l’examen
IRM des articulations temporomandibulaires.
Dans l’idéal, il conviendrait de réaliser une axiographie. Il est vrai
que cet examen n’apporte guère d’éléments supplémentaires au plan
diagnostique par rapport à l’examen clinique et à l’examen IRM,
mais il a l’immense avantage de permettre de garder une trace
objective de la situation de l’appareil manducateur à un moment
donné et également l’avantage de pouvoir suivre d’une manière
objective l’évolution et les résultats des thérapeutiques éventuelles.
Le plus souvent, l’examen clinique et les examens complémentaires
permettent d’affirmer le diagnostic. Parfois cependant, un doute
subsiste quant à la responsabilité d’un trouble de l’articulé dentaire
sur la pathologie présentée par le patient, surtout en cas de douleurs
erratiques non caractéristiques ou de signes qui pourraient être
attribués à la pathologie articulaire, tels que les signes otologiques.
Une attitude répandue est de considérer que « comme aucune
thérapeutique n’a fait la preuve de sa supériorité, étant donné
l’histoire de la maladie qui évolue cliniquement par poussées, le
consensus est qu’il est préférable de privilégier des traitements non
agressifs et réversibles ». Certains auteurs invoquent un manque de
succès des traitements « définitifs » et la baisse du taux de succès de
ces traitements passé un délai de 3 ou 4 ans jusqu’à 20 ou 40 %
(Wedel et Carlsson en 1986, Moloney et Holuard en 1986), sans que

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
soient vraiment explicités la nature et le mode de réalisation de tels
traitements. D’autres soulignent l’efficacité des placebos (dans 52 %
des cas pour Laskin et Greene, 1972) bien que ce taux ne semble pas
différent de celui relevé dans d’autres pathologies.
Cette attitude est éminemment discutable, d’autant plus que
l’évolution à long terme de ces dysfonctionnements est très mal
connue (de Leeuw, 1996). S’il semble évident qu’il convient de
privilégier dans tous les cas des traitements non agressifs à résultats
identiques, il semble qu’il convient en fait de privilégier les
thérapeutiques logiques et surtout les thérapeutiques étiologiques.
Ce n’est que devant l’absence ou l’impossibilité de traitement
étiologique que l’on doit se résoudre à une autre thérapeutique, qui
n’est alors que symptomatique, en rappelant que cette thérapeutique
symptomatique ne peut éviter l’aggravation progressive de
l’affection.
Un des problèmes soulevés par l’assertion précédemment citée est :
qu’est-ce qu’un traitement agressif ? Nous ne considérons pas
qu’une normalisation de l’occlusion soit un traitement agressif. Il
nous semble qu’un traitement étiologique est toujours nécessaire,
mais qu’il peut ne plus être suffisant. Au stade de la
symptomatologie purement musculaire, un traitement étiologique
bien conduit devrait toujours être suffisant. Le problème est de
déterminer quel est le traitement étiologique adapté, en particulier
dans la normalisation des conditions mécaniques de fonctionnement
des articulations. Ceci n’empêche pas, au contraire, qu’il faille
éliminer, ou essayer d’éliminer les parafonctions.
Dire que la maladie évolue par poussées semble un raccourci
discutable. La maladie évolue vers une aggravation progressive,
mais cette notion d’aggravation est tempérée par des phénomènes
itératifs d’adaptation de l’articulation telle la discision par exemple,
et de mauvaises conditions mécaniques ou physiques. L’évolution
n’est pas fondamentalement différente de celle des maladies
arthrosiques d’autres articulations. Attendre un stade évolutif
avancé ne semble pas être une bonne recommandation dans la
mesure où, à ce stade, des traitements étiologiques seront toujours
nécessaires mais ne seront sans doute plus suffisants, compte tenu
des lésions articulaires organiques qui se seront constituées, et qu’il
faudra alors y adjoindre des thérapeutiques qui deviendraient
réellement agressives.
Il nous semble qu’il faut considérer les lésions articulaires en regard
de la taille de l’articulation. Une luxation discale antérieure
réductible et a fortiori irréductible sous-entend une distension
ligamentaire considérable, eu égard justement à la taille de cette
articulation.
Il nous semble que l’attitude la plus logique, lorsque la pathologie
articulaire est sans rapport avec un trouble de l’articulé dentaire
et/ou une parafonction, est qu’il faille naturellement se tourner vers
le traitement étiologique. Le traitement est habituellement médical,
d’obédience rhumatologique. Cependant, un certain nombre de
pathologies de ce type ont induit des destructions articulaires telles
qu’un geste chirurgical à visée reconstructrice peut être envisagé
dans certains cas sur l’articulation.
Une pathologie articulaire rhumatologique peut être associée à un
trouble de l’occlusion. Dans les cas précédemment énumérés, où les
troubles de l’occlusion sont potentiellement générateurs de
dysfonctions articulaires, il nous semble qu’il est logique de
proposer leur correction pour éviter que ce trouble de l’occlusion ne
vienne aggraver la pathologie rhumatologique elle-même. De la
même manière, lorsqu’il existe une parafonction associée, il semble
logique d’en proposer l’éradication.
Lorsqu’il s’agit d’une pathologie articulaire que l’on juge en rapport
avec un trouble de l’articulé dentaire et/ou une parafonction, on
distingue trois stades :
– le stade d’une symptomatologie musculaire pure ;
– le stade d’une luxation discale antérieure ;
– le stade d’une atteinte osseuse.
• Au stade de la symptomatologie musculaire pure
Les thérapeutiques symptomatiques peuvent bien sûr être utilisées
(antalgiques, décontracturants musculaires). Les parafonctions
doivent être éradiquées (kinésithérapie, « psychothérapie », gouttière
de relaxation musculaire à port nocturne...).
Pour nous, les troubles de l’occlusion doivent être corrigés à ce
stade. Ceci suppose leur détermination exacte, passant le plus
souvent par le port d’une gouttière de relaxation musculaire.
Généralement, cette gouttière est portée 24 heures sur 24 pendant
un laps de temps court (de 2à3mois).
Le traitement occlusal doit être entrepris, même s’il sous-entend des
thérapeutiques qui peuvent être qualifiées d’« agressives » ou
d’« irréversibles ». Ce traitement occlusal peut être suivant les cas
d’obédience occlusodontiste (meulages sélectifs, coronoplasties),
d’obédience prothétique, d’obédience orthodontique, médicoorthodontique
ou orthodonticochirurgicale (ce qui est le cas le plus
fréquent), voire faisant appel à plusieurs de ces moyens
conjointement ou successivement, et s’intéressant aux anomalies
dans les trois plans de l’espace.
Le problème majeur est que, à ce stade de symptomatologie
musculaire pure, si les thérapeutiques symptomatiques donnent
habituellement de bons résultats, le traitement étiologique occlusal
est astreignant pour le patient, surtout lorsqu’il comporte un
traitement orthodontique. Ce traitement orthodontique est assez mal
accepté du point de vue psychologique par les patients adultes
(d’autant qu’ils ont souvent déjà eu dans l’enfance un traitement
orthodontique). De plus, un obstacle majeur est représenté par la
non-prise en charge de ce traitement orthodontique (ce qui nous
semble tout à fait anormal). Il est donc difficile de motiver les
patients pour envisager une telle thérapeutique à ce stade, et c’est
pourtant à ce stade que les résultats seraient les meilleurs puisque
les lésions articulaires ne sont pas encore constituées. Nous sommes
à ce sujet d’accord avec Farrar qui déclarait en 1985 : « Seuls les cas
de troubles internes pris à leur début peuvent être traités avec
succès, de façon à ce que l’on retrouve la bonne position du disque
par occlusothérapie. »
En cas d’impossibilité de réaliser ce traitement (impossibilité
technique, ou surtout impossibilité financière ou refus du patient),
le port prolongé d’une gouttière de relaxation musculaire peut être
envisagé en tant que pis-aller, en explicitant bien au patient
l’évolution probable du trouble.
• Au stade de luxation discale antérieure
Exactement les mêmes recommandations peuvent être faites, la
gouttière de relaxation musculaire est habituellement suivie d’une
gouttière de repositionnement, voire d’une gouttière de
décompression en cas de luxation irréductible. Les thérapeutiques
symptomatiques peuvent être bien sûr utilisées. Les parafonctions
doivent être éradiquées. Les troubles de l’occlusion devraient être
corrigés. Après un traitement étiologique bien conduit, il faut
apprécier l’importance des troubles cliniques résiduels, car il est
quasiment exclu, déjà à ce stade, d’observer une restitutio ad
integrum de l’articulation et de ses fonctions, en raison des lésions
articulaires déjà constituées. En fonction de l’importance des
troubles résiduels, avec un recul suffisant (plusieurs mois) après le
traitement étiologique, devant l’échec d’une thérapeutique
symptomatique, on peut envisager alors de discuter avec le patient
d’une indication chirurgicale sur l’articulation, à type de discopexie.
Ce n’est que dans des cas particuliers qu’un geste chirurgical pourra
être envisagé avant la réalisation d’un traitement étiologique, c’està-dire
lorsque la symptomatologie clinique empêche la réalisation
d’un traitement étiologique, donc essentiellement dans les cas de
limitation d’ouverture de bouche ne cédant pas aux moyens
habituels médicaux (décontracturants musculaires, kinésithérapie,
toxine botulique) ou lorsqu’il existe une symptomatologie clinique
invalidante incompatible avec un traitement étiologique de longue
durée accepté (orthodontie par exemple). Ce geste chirurgical de
discopexie ou de repositionnement méniscal et de discopexie doit
être alors immédiatement suivi de la mise en place d’une plaque de
41

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
libération occlusale, puis du traitement étiologique. Le problème de
cette attitude est qu’habituellement un bon résultat est obtenu à la
suite du geste chirurgical, qui fait disparaître la symptomatologie
articulaire et souvent améliore la symptomatologie douloureuse, et
que les patients, devant ce bon résultat immédiat, ne poursuivent
pas le traitement qui leur a été recommandé. À moyen terme, on
aboutit à une récidive de la symptomatologie.
À ce stade de luxation discale antérieure, lorsqu’il existe une
luxation irréductible, on peut adopter éventuellement une attitude
différente, considérant que si, à l’issue du traitement occlusal, il
convient d’envisager une intervention chirurgicale pour les séquelles
à type de repositionnement méniscal avec discopexie ou de
discectomie avec remplacement méniscal, on risque d’entraîner des
modifications occlusales secondaires qui peuvent perturber le
résultat et risquent d’entraîner la nécessité d’une reprise d’une
thérapeutique occlusale. Dans ces cas, on peut envisager, d’une
manière systématique, de pratiquer la correction de la luxation
méniscale irréductible avant le traitement étiologique. Ce n’est pas
actuellement notre attitude, mais nous pensons qu’elle est également
logique. En effet, si l’assertion « des patients peuvent vivre avec un
disque luxé sans aucune symptomatologie clinique » est vraie, il est
impossible de dire combien de temps ils pourront vivre ainsi sans
que de nouvelles manifestations cliniques apparaissent. En effet, la
réorganisation spontanée de la structure bilaminaire est
incontestablement une réalité mais, sur une longue durée, il semble
que ce « néodisque » subisse une dégradation (perforation
essentiellement), et il est très ambitieux de prétendre que ce
néodisque possède les mêmes qualités que le disque lui-même.
L’adoption d’une telle attitude rend naturellement les indications
chirurgicales beaucoup plus fréquentes.
• Au stade de l’atteinte osseuse
Les mêmes propositions que dans le paragraphe précédent se
discutent, en connaissant les limites des diverses thérapeutiques et
sans espérer un résultat parfait.
Dans les cas d’ostéophytose, de déformation majeure de la tête
condylienne, des techniques chirurgicales complémentaires de type
suppression d’ostéophytes agressifs, voire prothèse articulaire,
peuvent être exceptionnellement discutées devant des signes
cliniques très invalidants. Lorsque s’y associe une perforation
méniscale, on peut discuter d’une exceptionnelle réparation
méniscale, mais plus habituellement d’une discectomie avec
remplacement du disque. Ces gestes chirurgicaux sur les lésions
osseuses nous semblent, là aussi, devoir être effectués seulement
après une normalisation occlusale.
Il faut signaler les recommandations émises par le groupe de travail
de l’Agence nationale pour le développement de l’évaluation
médicale (Buyle-Bodin, 1996), même si elles semblent relativement
décevantes et ne traduire que des évidences, ce qui probablement
reflète d’une part la difficulté d’arriver à un consensus au sein d’un
groupe pluridisciplinaire, et d’autre part la grande hétérogénéité des
patients [96] .
– Recommandation n° 1.
L’entretien spécifique doit permettre d’obtenir des informations
précises sur : le motif de consultation et les attentes éventuelles du
patient, la douleur et ses caractéristiques, les symptômes
dysfonctionnels (bruits articulaires, dyskinésies, restrictions
fonctionnelles, troubles de la sensibilité), l’état général, les
pathologies associées, les éventuelles prises de médicaments, les
conditions psychosociales et comportementales, l’historique dentaire
et les résultats d’examens ou traitements précédents.
– Recommandation n° 2.
L’examen clinique doit comporter : un examen systématique de la
musculature masticatrice et environnante, un examen systématique
des composantes de la cinématique mandibulaire et un bilan
dentaire clinique anatomique, occlusal et parodontal. L’examen
clinique doit être complété par un examen radiologique
panoramique, permettant la visualisation nette des structures
dentaires, osseuses et articulaires dans leur intégralité.
42
– Recommandation n° 3.
L’imagerie spécifique des articulations temporomandibulaires ne
sera envisagée comme élément de confirmation diagnostique que
dans l’hypothèse de l’existence d’une lésion anatomique susceptible
d’expliquer la symptomatologie clinique (phénomènes dégénératifs,
traumatiques ou désunion condylodiscale). Le libellé de la
prescription devra préciser l’hypothèse diagnostique, la nature de la
technique d’imagerie à utiliser, le ou les côtés ainsi qu’une
description précise de la ou des positions mandibulaires à explorer.
– Recommandation n° 4.
À ce niveau de l’examen, une analyse occlusale sur articulateur est
souvent nécessaire.
– Recommandation n° 5.
Un enregistrement graphique de la cinématique mandibulaire peut
être requis selon les cas.
– Recommandation n° 6.
La valeur diagnostique des tests dits kinésiologiques, énergétiques,
ostéopathiques ou posturaux n’a pas reçu à ce jour de validation
scientifique.
Dans le cadre de la pathologie dysfonctionelle de l’articulation
temporomandibulaire, nous nous permettons de suggérer les
recommandations suivantes :
– l’examen clinique suffit pour faire le diagnostic d’un dérangement
interne de l’articulation temporomandibulaire ;
– le bilan de départ d’une luxation condyloméniscale comprend :
un examen clinique de la denture avec recherche d’une anomalie
intra-arcade, recherche de contacts dentaires anormaux lors des
différents mouvements mandibulaires et étude des rapports
statiques et cinétiques entre les deux arcades dans les trois plans de
l’espace, un panoramique dentaire, un examen IRM des articulations
temporomandibulaires et une étude des modèles en plâtre ;
– il convient de privilégier le traitement étiologique par rapport au
traitement symptomatique ;
– lorsqu’une réhabilitation occlusale doit avoir lieu, il convient
d’effectuer un choix justifié parmi les différents moyens
thérapeutiques : meulages sélectifs, coronoplasties, prothèses,
orthodontie, orthopédie, chirurgie orthognathique après
détermination de la position mandibulaire asymptomatique à l’aide
d’une gouttière de relaxation musculaire et/ou d’une gouttière de
repositionnement ;
– les traitements chirurgicaux (ou arthroscopiques) articulaires ne
doivent être envisagés qu’une fois une normalisation occlusale
effectuée ou dans le cadre d’une prise en charge thérapeutique
comprenant une normalisation occlusale ;
– l’évolution des syndromes de dysfonctionnement de l’appareil
manducateur doit être contrôlée à plusieurs reprises sur de
nombreuses années ;
– les critères d’évaluation sont : les signes fonctionnels, les signes
physiques et le retentissement éventuel sur la vie
socioprofessionnelle et familiale du patient.
Il semble qu’il soit souhaitable d’envisager de mettre sur pied de
véritables études cliniques scientifiques sur les résultats des
différentes modalités de prise en charge avec une vision à long terme
(30 ans). Il serait sans doute souhaitable de favoriser l’apparition,
ou de permettre le développement, d’équipes véritablement
pluridisciplinaires pour la prise en charge de ces pathologies afin
d’apprécier le résultat de ce type de prise en charge.
Luxation condylodiscale postérieure
Elle est rare (Bellot [9] ), contrairement à l’opinion d’Obwegeser et
Aarnes (1973). Aucun cas n’a été découvert chez des sujets
asymptomatiques (Westesson, 1998).
Pour Bellot, le déplacement discal postérieur peut être « réductible »
(le disque peut venir se remettre en bonne position par rapport au
condyle au cours des mouvements mandibulaires) ou

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
42 Luxation condyloglénoïdienne « bloquée ». D : droite ; G : gauche.
« irréductible » dans le cas contraire. Dans le déplacement discal
postérieur réductible, le disque est situé en arrière du condyle en
bouche fermée, le bourrelet postérieur étant à moins de 11 heures
d’une horloge dont le centre serait le centre du condyle
mandibulaire et dont midi serait représenté par le sommet du
condyle. Au cours de l’ouverture buccale, le disque reprend sa place
au-dessus du condyle. En cas de déplacement permanent, le disque
reste en position postérieure en bouche fermée et en bouche
ouverte : soit il y a désunion totale entre le condyle et le disque
(formes traumatiques ?), soit disque et condyle restent partiellement
unis.
La pathogénie en est inconnue ; une origine traumatique
(éventuellement par ouverture buccale forcée) est le plus souvent
invoquée (Blankestijn, 1985) : hématome intra-articulaire, adhérences
temporodiscales de nature dégénérative. Un facteur d’hyperlaxité
ligamentaire pourrait intervenir. Selon Honda (1994), une béance
incisive et des anomalies du guide incisif favoriseraient ces
luxations.
Elle se traduit cliniquement par la survenue brutale d’une béance
molaire unilatérale avec une sensation de corps étranger intraarticulaire,
habituellement sans épisodes douloureux (à l’occasion
d’une ouverture buccale forcée ou exagérée, ou en posttraumatique).
L’ouverture de bouche est légèrement limitée. Les
bruits articulaires ne sont pas caractéristiques. L’examen IRM va
montrer la position rétrocondyienne du disque luxé. Le bourrelet
postérieur est situé en arrière d’une ligne verticale passant par le
sommet du condyle mandibulaire.
Il n’y a pas de consensus thérapeutique. Un traitement
« conservateur » est conseillé en première intention : réduction de la
luxation sous anesthésie locale (Blankesjin, 1985), myorelaxants et
antalgiques (Paty, 1990), gouttière occlusale et tractions élastiques
intermaxillaires (Honda, 1994). Un repositionnement chirurgical
peut être fait en cas d’échec (Gallagher [32] ).
LUXATION CONDYLOGLÉNOÏDIENNE
Les luxations condyloglénoïdiennes traduisent une véritable
luxation anatomique, la tête du condyle sortant des limites
anatomiques de l’articulation, dépassant le sommet du tubercule
zygomatique et se luxant en avant de celui-ci.
Il est classique d’en distinguer deux types : les luxations « bloquées »
et les luxations récidivantes.
Luxations « bloquées »
La luxation « bloquée » est l’accident classique qui survient
brutalement : au cours d’un bâillement, d’une ouverture buccale
forcée, surviennent une douleur et un craquement avec une
impossibilité de refermer la bouche (fig 42).
Ces luxations nécessitent naturellement une réduction qui doit se
faire précocement. Lorsque le patient est vu dans les minutes ou les
2
1
43 Manœuvre de Nélaton (d’après Rozencweig
[77] ).
heures qui suivent la luxation, on peut réussir une réduction
manuelle sans anesthésie. Cette réduction se fait par la classique
manœuvre de Nélaton (fig 43) qui réussit dans 90 % des cas au
moins. Il suffit de placer ses pouces dans la cavité buccale au niveau
des cuspides molaires des deux hémiarcades inférieures, les autres
doigts extrabuccaux empoignant les branches horizontales des
maxillaires. Le premier temps est naturellement un mouvement
d’abaissement qui aggrave la béance et qui permet de mettre la tête
condylienne à hauteur du tubercule zygomatique, le second
mouvement est un mouvement de rétropulsion en maintenant
l’abaissement de la branche montante, pour replacer la tête du
condyle dans sa glène.
Lorsque cette manœuvre échoue, il ne convient pas d’aller au-delà
de deux ou trois tentatives. On peut, comme conseillé classiquement
(Dupuis), réaliser du côté de la luxation ou des deux côtés une
anesthésie régionale du nerf dentaire au niveau du trou ovale, ou
bien un attouchement par voie nasale du ganglion sphénopalatin,
mais habituellement, après échec de la manœuvre manuelle, cette
réduction est effectuée sous anesthésie générale avec curarisation. Il
est tout à fait exceptionnel que, sous anesthésie générale, il soit
impossible de réduire la luxation condyloglénoïdienne, sauf si le
délai écoulé depuis la luxation a été très long (plus de 3à4jours),
ce qui actuellement ne se rencontre pratiquement plus.
Devant un tel cas de figure, il faudrait alors envisager un traitement
chirurgical, sous anesthésie générale (Gottlieb, 1952 ; Adekeye, 1976 ;
Mizuno, 1980 ; Riquet-Bricard, 1994). Parfois, il suffit de réaliser un
abord sous-angulomandibulaire limité pour aborder l’angle
mandibulaire qui est dégagé en sous-périosté. Un orifice y est foré à
la fraise, ce qui permet de passer un fil d’acier, d’exercer une traction
vers le bas et d’abaisser la tête du condyle de manière plus aisée
que dans la classique manœuvre de Nélaton. Ceci permet de réduire
la luxation. En cas d’échec de cette technique, on peut envisager
l’abord chirurgical de l’articulation par une voie d’abord
préauriculaire classique ; la tête articulaire absente de la cavité
glénoïde est recherchée au-delà du tubercule articulaire et réduite
en s’aidant de manœuvres instrumentales, en effectuant des
mouvements de levier à l’aide de rugine. Il faut bien entendu
essayer d’éviter de léser les surfaces articulaires de la cavité glénoïde
et veiller à ne pas provoquer une fracture du col du condyle.
Il est classique de dire que dans ces cas exceptionnels se pose le
problème de la conduite à tenir vis-à-vis du disque articulaire. Il est
évident que cette luxation antérieure condylienne crée des dégâts
ligamentocapsulaires importants. Le disque est parfois resté dans la
cavité articulaire, perdant ses relations normales avec la tête
condylienne. S’il a gardé par ailleurs ses attaches antérieures et
postérieures, on peut se contenter de le refixer lors de la fermeture
de l’arthrotomie au plan externe de la capsule. Le plus souvent, le
disque a suivi la tête condylienne, et il faut essayer de le
repositionner sur la tête condylienne réduite et d’assurer un
amarrage postérieur, soit par une réparation de cette rupture de son
attache postérieure, soit par une discopexie à l’aide d’une bandelette
d’aponévrose temporale, ou encore en fixant le disque à la tête du
condyle. Si ce disque est dilacéré, on doit envisager une discectomie,
suivie de la mise en place d’une interposition.
43

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
Dans les cas habituels, la réduction manuelle de la luxation est
suivie par la mise en place d’une fronde mentonnière visant à limiter
les mouvements d’ouverture pendant quelques jours, puis des
conseils alimentaires sont donnés au patient pour éviter une récidive
de la luxation pendant la période de cicatrisation des lésions
ligamentocapsulaires. Un bilan étiologique doit être fait à la
recherche de causes favorisantes de cette luxation (cf infra), qui se
doivent d’être habituellement traitées.
Luxations récidivantes
Les luxations « bloquées » de l’articulation temporomandibulaire,
même correctement réduites et suivies d’une immobilisation
suffisamment prolongée, peuvent récidiver. Les premières récidives
peuvent nécessiter de nouvelles manœuvres de réduction, soit
manuelle, soit sous anesthésie générale, mais au fil du temps et au
fil des récidives, ces luxations deviennent de plus en plus faciles à
réduire, mais aussi de plus en plus fréquentes (fig 44).
Elles peuvent constituer une véritable infirmité, même quand le
patient arrive à réduire lui-même sa luxation. Tôt ou tard, la
répétition de ces épisodes de blocage fait envisager un traitement,
qui doit être précédé d’un bilan à la recherche d’une éventuelle
étiologie. Il ne semble cependant pas, curieusement, que ces
luxations condyloglénoïdiennes soient un facteur favorisant la
survenue d’arthrose [22] .
La luxation condyloglénoïdienne est permise par une distension ou
une hyperlaxité des structures ligamentocapsulaires. Il y a d’ailleurs
corrélation entre luxation condyloglénoïdienne et luxation
condylodiscale [75] . Cette distension ligamentaire peut rentrer dans
le cadre d’une hyperlaxité ligamentaire localisée ou généralisée à
l’ensemble des articulations. Elle peut également être la conséquence
d’un dysfonctionnement articulaire induit par un trouble occlusal.
Le bilan étiologique et le traitement s’orientent donc dans ces deux
directions.
44
44 Luxation condyloglénoïdienne récidivante.
– Dans les cas de trouble occlusal (essentiellement perte de hauteur
postérieure ou absence de guide incisif avec proglissement de
classe II 1 selon Gola [34] ), celui-ci se doit d’être corrigé avant tout
geste chirurgical éventuel s’adressant à la prévention de la luxation.
Ce traitement occlusal passe d’abord par sa détermination et bien
souvent par le port d’une gouttière de relaxation musculaire (cf
supra). Une fois le trouble occlusal traité par un moyen adéquat
(meulages sélectifs ou coronoplasties, traitement orthodontique,
réfection ou traitement prothétique, traitement chirurgicoorthodontique),
on n’observe plus habituellement de récidive de ces
luxations. Si malgré le traitement occlusal la luxation récidivante
persiste, il est alors envisagé un geste chirurgical visant à limiter la
course condylienne.
– L’hyperlaxité ligamentaire, qui est une anomalie relativement
fréquente puisqu’elle touche 7 % de la population, entre dans le
cadre des syndromes d’Ehlers-Danlos ou des syndromes de Marfan.
Il y a, d’après Harinstein [38] et Westling [97] une corrélation entre
pathologie articulaire et hyperlaxité systémique. On distingue des
hyperlaxités ligamentaires isolées et des syndromes complexes, où
la dysplasie touche également la peau et les viscères. La plupart de
ces affections sont héréditaires (autosomiques dominantes) et liées à
des troubles structuraux du collagène ou de ses précurseurs. Les
syndromes d’Ehlers-Danlos constituent un groupe hétérogène
d’anomalies du tissu conjonctif caractérisées par une hyperlaxité
articulaire, une extensibilité cutanée et une fragilité tissulaire. Le
diagnostic d’hyperlaxité articulaire repose sur l’étude des
amplitudes articulaires et la codification des résultats, d’après la
classification de Beighton (1988). Un score de cinq points permet
d’assurer le diagnostic :
– possibilité d’extension à 90° du médius ou de l’annulaire par
rapport au plan du dos de la main (un point par côté) ;
– possibilité de toucher l’avant-bras avec le pouce en fléchissant
le poignet (un point par côté) ;
– possibilité d’hyperextension du coude supérieure à 10° (un
point par côté) ;
– possibilité d’hyperextension du genou supérieure à 10° (un
point par côté) ;
– possibilité de fléchir le tronc en avant de façon à toucher le sol
des mains à plat (un point).
– Dans ces cas d’hyperlaxité ou dans les cas de luxation persistante
après traitement occlusal, si les manifestations cliniques sont
invalidantes, on propose un geste chirurgical. Les techniques
proposées sont envisagées dans un autre fascicule de l’Encyclopédie
médico-chirurgicale.
Le geste chirurgical qui nous semble le plus satisfaisant est la
mise en place d’une butée en titane préfabriquée de type Aubry-
Palfer, encastrée dans une saillie verticale juste en avant du
tubercule antérieur du zygomatique et fixée à l’arcade
zygomatique, ou l’augmentation de hauteur du tubercule
zygomatique selon une technique chirurgicale de type
Norman [72] . Les interventions de type Myrhaug [70] (suppression
du condyle temporal) semblent devoir être réservées aux patients
âgés, car il ne nous semble pas logique de pérenniser une sortie
de la tête condylienne hors de sa cavité articulaire en raison d’un
retentissement à long terme potentiellement préjudiciable chez
des personnes jeunes.

Odontologie Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire 23-446-D-10
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