Pathologie non traumatique de l'articulation ... - Belbacha Dental

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
Selon Hu (1996), le scanner révèle des destructions osseuses dans
62 % des cas et l’examen clinique est insuffisant pour les détecter.
Dans les formes évoluées, on peut se retrouver devant une ankylose
osseuse complète de l’articulation (Resnick).
L’antigène tissulaire HLA B27 (et plus particulièrement les soustypes
B*2702, B*2704, B*2705) est retrouvé dans 90 % des cas dans
les populations caucasoïdes. Un syndrome inflammatoire avec
accélération de la VS est inconstant. Les autres manifestations
biologiques sont rares et modérées : discrète augmentation des IgA
ou des phosphatases alcalines d’origine osseuse et de la créatine
phosphokinase.
Le traitement est pris en charge par les rhumatologues. Il repose
essentiellement sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les
antalgiques associés dans certains cas à de la Salazopyrinet et la
physiothérapie. Des injections intra-articulaires de corticoïdes
peuvent donner de bons résultats sur les signes fonctionnels de
l’articulation temporomandibulaire (Wenneberg, 1983).
La reconstruction osseuse par des moyens biologiques (greffe
chondrocostale) dans les cas de destruction importante semble
souhaitable pour minimiser les troubles de croissance
mandibulaire [87] . Une indication chirurgicale de traitement d’une
véritable ankylose est parfois nécessaire, comprenant la levée du
bloc d’ankylose et éventuellement la mise en place d’une prothèse
d’articulation.
Les troubles de la croissance induits par l’atteinte de l’articulation
temporomandibulaire doivent être combattus par un traitement
orthopédique (Kjelberg, 1995).
Rhumatisme psoriasique
Le rhumatisme psoriasique est un rhumatisme inflammatoire
chronique appartenant au groupe des spondylarthropathies. Il est
caractérisé par l’existence de formes axiales et périphériques avec
une liaison moindre avec l’antigène tissulaire B27. Dans la
population, la fréquence du psoriasis est de 1 à 3 %. Chez les
psoriasiques, la prévalence du rhumatisme psoriasique est de 5 à
8 % (Bourdillon, 1818). La localisation au niveau de l’articulation
temporomandibulaire est relativement peu fréquente (Zhu, 1996).
Elle se traduit radiologiquement habituellement par des érosions
osseuses (Kononen, 1986).
Pour envisager ce diagnostic, il doit exister un psoriasis (cutané ou
unguéal) associé à des manifestations articulaires (douleurs,
tuméfaction et/ou limitation des mobilités d’au moins une
articulation depuis plus de 6 semaines). Les critères secondaires de
diagnostic prennent en compte l’atteinte polyarticulaire axiale ou
périphérique (atteinte volontiers asymétrique), la présence de signes
inflammatoires dans les articulations interphalangiennes distales, la
présence de doigts ou orteils en « saucisse », l’absence de nodules
sous-cutanés, l’absence de facteurs rhumatoïdes, l’existence d’un
liquide synovial inflammatoire, des signes radiologiques de sacroiliite
et/ou d’érosion et/ou d’enthésites. La majorité des patients ont
des formes de rhumatisme psoriasique oligoarticulaires, d’évolution
capricieuse faite de poussées durant quelques semaines à quelques
mois, entrecoupées de rémissions souvent prolongées, ne laissant
aucune séquelle clinique ni radiologique. Plus rarement, certaines
formes évoluent progressivement d’un seul tenant et sont à l’origine
de graves lésions ostéocartilagineuses, pouvant aller jusqu’à
l’ankylose (Kudryk, 1985).
Le traitement est similaire à celui des rhumatismes inflammatoires
chroniques : antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens (en
dehors de l’aspirine classiquement contre-indiquée, tout comme la
corticothérapie générale). Certains traitements de fond peuvent être
actifs sur la dermatose et le rhumatisme psoriasique, comme la
Salazopyrinet (hors autorisation de mise sur le marché [AMM]), le
méthotrexate et la ciclosporine qui restent réservés à certaines
formes cliniques graves et rebelles. Les traitements locaux (injections
intra-articulaires de corticoïdes, synoviorthèses, physiothérapie)
représentent un appoint thérapeutique utile. Bien entendu, il
convient d’y associer un traitement dermatologique adapté, local
et/ou général (PUVA-thérapie, rétinoïde…).
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Arthrites réactionnelles
On désigne sous le nom d’arthrites réactionnelles un ensemble de
rhumatismes postinfectieux caractérisés par un terrain génétique
prédisposé, avec présence de l’antigène tissulaire B27 et leur
survenue à la suite d’infections extra-articulaires à certains germes :
infections génitales (Chlamydia trachomatis ou Ureaplasma
urealyticum), infections intestinales (Yersinia, Shigella, Salmonella…),
infections pulmonaires (Chlamydia pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae). La symptomatologie des arthrites réactionnelles et leur
liaison avec l’antigène B27 expliquent leur rattachement nosologique
aux spondylarthropathies inflammatoires.
Les manifestations cliniques sont indépendantes du germe. Les
diverses combinaisons cliniques « conjonctivite, urétrite, entérite,
arthrite » sont très évocatrices, évoquant un syndrome de Fiessinger-
Leroy-Reiter, mais ce tableau clinique est souvent observé sous une
forme incomplète. La porte d’entrée génitale est la plus fréquente, et
Chlamydia trachomatis est le premier germe responsable, les autres
cas étant dus essentiellement à Shigella, Salmonella, Yersinia ou
Campylobacter. Pour Henry [42] , on note la présence de Chlamydia
trachomatis dans 20 % des ATM opérées pour un dysfonctionnement
discocondylien. D’après cet auteur, cette infection pourrait jouer un
rôle dans la pathogénie des dysfonctionnements et même expliquer
la prédominance féminine de cette affection.
Le diagnostic se fait devant une séquence clinique évocatrice, un
syndrome inflammatoire biologique, la présence de l’antigène
tissulaire B27, l’isolement de la bactérie responsable à la porte
d’entrée extra-articulaire, et par étude sérologique (avec
séroconversion en 15 jours). Il a été mis en évidence, grâce à des
techniques de biologie moléculaire, des antigènes bactériens ou des
micro-organismes vivant dans les articulations atteintes.
Les traitements symptomatiques par antalgiques et antiinflammatoires
sont habituellement utilisés, éventuellement
complétés par des gestes locaux (infiltration ou synoviorthèse).
L’antibiothérapie s’impose si persiste une infection de la porte
d’entrée. En cas de porte d’entrée génitale, elle doit être précoce et
peut être prolongée. Les formes chroniques peuvent bénéficier de
traitements de fond par Salazopyrinet.
LÉSIONS DÉGÉNÉRATIVES
La plupart des articulations montrent de bonne heure des lésions
érosives du cartilage peu évolutives, cliniquement silencieuses, dont
la fréquence et la précocité contrastent avec le caractère plus tardif
et plus clairsemé des altérations arthrosiques vraies, bien que la
lésion élémentaire initiale soit la même. La séparation définitive
entre la lésion du cartilage « vieillissant » et celle du cartilage
arthrosique ne remonte qu’à une vingtaine d’années (Mazières [65] ,
Tressol-Verrouil).
Selon la définition de l’American Academy of Orthopaedic Surgeons
(1994), « l’arthrose est la résultante des phénomènes mécaniques et
biologiques qui déstabilisent l’équilibre entre la synthèse et la
dégradation du cartilage et de l’os sous-chondral ». Ce déséquilibre
peut être initié par de multiples facteurs : génétiques, de
développement, métaboliques et traumatiques. L’arthrose touche
tous les tissus de l’articulation dite arthrodiale et se manifeste par
des modifications morphologiques, biochimiques, moléculaires et
biomécaniques des cellules et de la matrice cartilagineuse,
conduisant à un ramollissement, une fissuration, une ulcération et
une perte du cartilage articulaire, une sclérose de l’os sous-chondral
avec production d’ostéophytes et de kystes sous-chondraux.
Quand elle devient symptomatique, l’arthrose entraîne douleurs et
raideurs articulaires, un éventuel épanchement articulaire avec des
degrés variables d’inflammation locale. L’histoire naturelle de la
maladie est mal connue. On sait cependant que, 10 à 15 ans après le
diagnostic d’une gonarthrose, 50 % des malades se sont aggravés et
que 50 % sont dans un état stable. Pour la hanche, 10 à 15 % de cas
d’amélioration importante sont observés 10 ans après le début de la
maladie (Mazières).
Sa prévalence générale relevée par des dépistages radiologiques
systématiques est de 52 % des adultes. Dans les tranches d’âge les