Pathologie non traumatique de l'articulation ... - Belbacha Dental

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
direct ou indirect entre eux et s’il existe des postures pathogènes de
type professionnel ou dues à des activités particulières, vouloir
établir une relation avec une asymétrie corporelle extra-craniocervicale
semble discutable (Taddey, 1992 ; de Wijer, 1996).
Le retentissement de certaines activités, comme celle de violoniste,
est unanimement souligné (Kovero, 1996), de même que celle de
joueur d’instrument à vent. Le retentissement d’anomalies
musculaires cervicales de type torticolis semble également évident.
Certaines postures considérées comme nocives (sommeil en
décubitus ventral avec appui mandibulaire permanent, certaines
positions de lecture en décubitus latéral) semblent plus être un
facteur aggravant que déclenchant dans la pathologie articulaire.
Les attitudes scoliotiques, l’asymétrie des membres inférieurs, les
malformations du pied, peuvent naturellement entraîner un
déséquilibre postural. Vouloir en faire une étiologie de
dysfonctionnement articulaire semble discutable (Michelotti, 1999),
même s’il est certain que le phénomène d’appui asymétrique peut
créer une pathologie ascendante par l’intermédiaire des groupes
musculaires et peut aboutir à modifier la position de la tête. Il est
certain que les modifications de position de la tête font varier les
contacts occlusaux, ainsi que le souligne Rozencweig. Là aussi, il
nous semble que ces pathologies posturales jouent un rôle plus
aggravant qu’étiologique. Quoi qu’il en soit, les techniques de
modifications de la posture ne peuvent avoir qu’un effet bénéfique
sur les chaînes musculaires intéressées (Komiyama, 1999 ; Wright,
2000).
• Infections à « Chlamydia trachomatis »
En 1999, Henry [42] a noté la présence de ce germe dans 20 % des
articulations temporomandibulaires opérées pour un
dysfonctionnement discocondylien (et dans 39 % des cas, il existe
une recherche positive d’ADN de ce germe dans les tissus
rétrodiscaux). Cette infection joue-t-elle un rôle dans la pathogénie
des dysfonctionnements ? Il semble que cette hypothèse mérite des
travaux de recherche complémentaires.
• Pathologie articulaire et fibromyalgie
L’existence de la fibromyalgie en tant qu’entité reste discutée. Il
s’agit d’un syndrome comprenant des douleurs chroniques des
muscles squelettiques, des insertions tendineuses, éventuellement
des bourses séreuses. Il existe une sensibilité généralisée des muscles
à la palpation, une sensibilité douloureuse généralisée des muscles
et une fatigue musculaire ressentie depuis plus de 3 mois
accompagnée d’une fatigue matinale (Waylonis [95] ; Avon, 1996).
D’après Starlanyl (1996), le diagnostic serait posé sur une sensibilité
douloureuse au niveau de 11 sites sur 18 considérés comme
spécifiques. Ces sites sont aux niveaux nucal, cervical bas,
sternoclaviculaire, acromioclaviculaire et deltoïdien, fessier
supérieur, face externe des cuisses, face interne des genoux et face
externe des coudes. La symptomatologie s’aggrave à la suite de
stress ou de changement climatique. Le syndrome s’accompagne de
signes psychiques de dépression. L’étiologie évoquée de la
fibromyalgie est un traumatisme physique (accident de la voie
publique, chute, chirurgie), des changements hormonaux
(ménopause) ou un traumatisme émotionnel.
Certains auteurs soulèvent des problèmes de diagnostic différentiel
entre une fibromyalgie et des douleurs des muscles de l’appareil
manducateur. Pour certains, il peut y avoir une association entre les
deux éléments. Certains individualisent même une forme
particulière, sous le terme myofascial pain dysfunction syndrom
(MPDS), dont les limites, tant avec la fibromyalgie qu’avec un
syndrome de dysfonctionnement de l’appareil manducateur, restent
très floues (Dao, 1997 ; Aaron, 2000).
On considère habituellement que ce MPDS traduit simplement une
partie des signes cliniques d’un dysfonctionnement de l’appareil
manducateur (Plesh, 1996 ; Klineberg, 1998 ; Hedenberg-
Magnusson [39] ).
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• Bruxisme et parafonctions
Quels rapports entre le bruxisme et la pathologie articulaire ? Le
terme de bruxomanie est dû à Marie et Pietrkiewicz (1907). Le
bruxisme se caractérise par « des contractions involontaires et
inconscientes des muscles masticateurs, en dehors de la fonction
physiologique » (Rozencweig).
Le bruxisme peut être nocturne ou diurne, avec toute une gamme
de sévérité variable. Le patient bruxomane serre les dents en
position d’intercuspidation maximale (bruxisme centré) ou grince
des dents lors d’excursions rétrusives, protrusives et/ou latérales
(bruxisme excentré). La manifestation clinique essentielle est le
grincement des dents pendant la nuit. L’étude des facettes d’usure
permet de confirmer le diagnostic et le type du bruxisme :
– dans un bruxisme centré, les facettes d’usure sont situées sur les
cuspides supports, dans les fosses ou sur les crêtes marginales de
dents maxillaires et mandibulaires ;
– dans le bruxisme excentré, les facettes d’usure, provoquées par le
déplacement des cuspides supports inférieures sur les faces
occlusales supérieures, se rencontrent :
– sur le versant mésial interne des cuspides palatines supérieures
(facettes d’usure en rétrusion) ;
– sur le versant palatin et sur le bord libre des incisives
supérieures (facettes protrusives travaillantes) ou sur le versant
distal interne des cuspides vestibulaires supérieures (facettes
protrusives non travaillantes) ;
– sur le versant mésial interne et le sommet des cuspides
vestibulaires supérieures (facettes en latéralité travaillante) ou sur
le versant distal interne et le sommet des cuspides palatines
supérieures (facettes en latéralité non travaillante).
Les études électromyographiques, telles que celles réalisées par
Reding (1969) chez des sujets porteurs de bruxisme, ont montré qu’il
existe une hypertonie musculaire avec incapacité du muscle à se
détendre entre deux contacts occlusaux. Cette hypertonie musculaire
a pour conséquence la fatigue musculaire et les patients atteints de
bruxisme nocturne se plaignent de sensation de fatigue au réveil
(Christensen, 1981). Les muscles sont sensibles à la palpation, en
particulier au niveau de leurs insertions, et on note cliniquement
souvent une hypertrophie de ces muscles, en particulier du masséter
(Dupuis, 1968 ; Roncevic, 1986). Il existe normalement des réflexes
protecteurs qui évitent la mise en contact forcée et fréquente des
deux arcades dentaires : le réflexe postural d’inocclusion
physiologique, le réflexe d’ouverture et le réflexe de protection
occlusale. Dans cette pathologie, ces réflexes sont perturbés ou
supprimés.
L’étiopathogénie du bruxisme reste toujours très discutée, mais il
semble que, dans la majorité des cas, il y ait à la fois un facteur
occlusal et un facteur psychologique. Selon Ramfjord (1966)
« n’importe quel type d’interférence occlusale, lorsqu’il est combiné
avec une tension psychique, peut donner naissance au bruxisme et
l’entretenir ». Les anomalies psychiques de type « agression
refoulée », « autopunition », « manies », et « tension émotionnelle »
ont été décrites par beaucoup d’auteurs comme étant le facteur
déclenchant le plus important. Cependant, il faut noter que cette
terminologie de nature subjective, ayant une connotation « grand
public », ne peut être acceptée comme telle par les psychiatres. Les
analyses psychologiques font état de frustration, d’anxiété,
d’angoisse, de tension psychique et d’obsessions.
Les conséquences du bruxisme se font naturellement sentir aux
dents en particulier. On va noter une usure dentaire qui au début se
traduit par l’existence de facettes d’usure qu’il convient
naturellement de rechercher, puis de réelles abrasions dentaires qui
amènent une diminution de la hauteur coronaire. Il existe parfois
un retentissement sur le parodonte sous la forme d’une pathologie
inflammatoire ou destructrice.
Le bruxisme a des relations évidentes avec la pathologie de
l’articulation temporomandibulaire, d’une part par les lésions
dentaires, en particulier la perte de hauteur coronaire qu’elle