Pathologie non traumatique de l'articulation ... - Belbacha Dental

23-446-D-10 Pathologie non traumatique de l’articulation temporomandibulaire Odontologie
Hardy [37] estime que 30 à 45 % des consultants de médecine générale
présentent un niveau élevé de détresse psychologique d’après les
questionnaires d’autoévaluation type general health questionnaire ou
self reporting questionnaire tandis que 25 % d’entre eux souffrent d’un
trouble psychiatrique repérable par les systèmes diagnostic and
statistical manual of mental disorders-III (selon la classification de
l’Association psychiatrique américaine), research diagnostic criteria de
Spitzer (1978) ou PSE-PD-categories (Ormel, 1990). Les états anxieux
et/ou dépressifs sont largement majoritaires : ils représentent 79 %
des troubles observés en médecine générale. Un grand nombre de
ces états est caractérisé par une évolution transitoire, une faible
intensité et/ou une intrication de symptômes anxieux et dépressifs.
Hardy souligne que « l’association entre un trouble mental et une
pathologie organique peut occasionner un chevauchement
symptomatique et une perte de la validité de la critériologie
diagnostique. Elle impose que soit précisée l’existence ou l’absence
de liens étiopathogéniques entre les pathologies, et éventuellement
la nature de ces derniers ». Certains symptômes peuvent être à la
fois la manifestation d’une affection somatique et celle d’une
dépression et, en cas de pathologie organique, ces symptômes
perdent de leur spécificité pour le diagnostic de dépression. Kathol
et Petty (1981) ont montré que la prévalence des symptômes
dépressifs somatiques observée chez les patients organiques
déprimés diffère peu de celle retrouvée chez les patients organiques
non déprimés, cette différence étant d’autant moins nette que la
maladie somatique est sévère.
L’existence d’un chevauchement symptomatique peut être pour
Hardy à l’origine de deux erreurs :
– l’erreur par défaut, qui serait le plus souvent le fait des
somaticiens et qui consiste à attribuer le(s) symptôme(s) à l’affection
organique, alors même que le patient développe une authentique
dépression ;
– l’erreur par excès, qui conduit à porter le diagnostic de dépression
en se fondant sur la seule présence d’une telle symptomatologie, et
qui serait le plus souvent celle de cliniciens qui méconnaissent la
contribution de la maladie organique (Goldberg et Blackwell, 1970).
À la vue de ces travaux, on peut se demander en quoi les troubles
de l’articulation temporomandibulaire diffèrent des autres
pathologies, quant à leurs relations avec les anomalies psychiques
ou psychiatriques.
Il faut également souligner que les psychiatres s’accordent pour
juger que les termes de « terrain dystonique », de « terrain
psychologique » ou de « dystonie neurovégétative » doivent être
définitivement rayés du vocabulaire, ces notions ne recouvrant rien
de précis en clinique psychiatrique et que l’ère « lyricointerprétative
», où l’appréciation psychologique ou psychiatrique
était plus liée à la subjectivité de l’évaluateur et à son lyrisme qu’à
un certain nombre d’éléments cliniques, sémiologiques ou
psychopathologiques objectifs et clairement définis, est terminée.
Ainsi que le remarquent certains auteurs, il est vrai que la plus
grande partie des consultations pour ce type de pathologies
articulaires sont souvent le fait de patients (ou plutôt de patientes)
qui semblent plus attentifs que le reste de la population à des
manifestations cliniques gênantes, mais non réellement invalidantes.
Dans tous les cas, le facteur psychique ne peut jouer un rôle dans la
genèse des troubles dysfonctionnels, sans qu’existe un trouble
organique [51] . En revanche, il est évident que ces facteurs psychiques
doivent être pris en compte dans la prise en charge du patient
(Rugh, 1976 ; Parker [74] ).
Examens complémentaires
EXAMENS BIOLOGIQUES
La réalisation d’un bilan biologique peut s’inscrire dans le cadre du
suivi d’une pathologie rhumatismale, et est dans ce cas réduite au
minimum, ou dans le bilan initial, pour lequel les résultats, qu’ils
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soient positifs ou négatifs, prennent toute leur valeur, en
complément de l’examen clinique, pour orienter l’enquête
étiologique.
Examens de l’inflammation et dosages biochimiques
particuliers
La présence d’un syndrome inflammatoire (élévation de la vitesse
de sédimentation [VS], de la protéine C réactive) n’est en rien
spécifique, mais permet, dans la plupart des cas, de faire la part
entre une atteinte dégénérative ou inflammatoire.
Une perturbation de l’hémogramme peut être contingente de
certaines connectivites (anémie inflammatoire, éosinophilie,
leuconeutropénie).
Les stigmates d’auto-immunité se révèlent particulièrement
informatifs si l’on suspecte une maladie de système : sérologie
rhumatoïde (polyarthrite rhumatoïde [PR]), facteurs antinucléaires,
anti-Sm, antiacide désoxyribonucléique (ADN) natifs (lupus
érythémateux systémique), recherche d’un syndrome des
antiphospholipides, voire mise en évidence d’autres anticorps
antiorganes évocateurs d’entités cliniques et biologiques
particulières : anti-SSA et anti-SSB (syndrome de Gougerot-Sjögren),
anti-Scl70 (sclérodermie), anticentromères (CREST (2) ), antirécepteurs
à l’acétylcholine (myasthénie), antiribonucléoprotéines (syndrome de
Sharp), anti-JO1 (poly- et dermatomyosite). Leur prescription reste
du domaine spécialisé.
La recherche de sérologies prend toute sa valeur dans le cadre de
certaines arthrites septiques à germes spécifiques (maladie de Lyme,
brucellose), de rhumatismes postinfectieux (rhumatisme articulaire
aigu), voire d’arthrites réactionnelles (Chlamydia, Shigella,
Yersinia…).
La présence de certains antigènes d’histocompatibilité peut orienter
vers une spondylarthropathie (B27), une maladie de Behçet (B51),
une PR (DR4) ou certains thésaurisomes comme l’hémochromatose
(A3 B14).
Les arthropathies métaboliques ont par ailleurs leurs propres
stigmates : hyperuricémie et goutte, dyschromie des urines et
alcaptonurie, hypercuprémie et maladie de Wilson, diathèse
métabolique et chondrocalcinose.
Analyse du liquide synovial
L’analyse du liquide synovial, exceptionnellement réalisée, peut être
également informative : germe à l’examen direct, voire en culture
(bacille de Koch) en cas d’arthrite septique, mise en évidence en
microscopie de cristaux d’urate monosodique (goutte), de
pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose), d’apatite, voire de
corps amyloïdes.
En revanche, les nombreux éléments qui ont été identifiés ces
dernières années dans le liquide synovial de l’articulation
temporomandibulaire ont un intérêt essentiellement pathogénique
et encore peu ou pas d’applications cliniques, bien que de nombreux
travaux sur ces nouvelles cibles pharmacologiques soient en cours.
Ainsi, plusieurs acteurs prennent une part active à la modulation
du processus dégénératif du cartilage :
– les cytokines pro-inflammatoires dont le chef de file est
l’interleukine (IL) 1 bêta (Kubota [53] ; Nordhal, 1998 ; Takahashi [88] ),
mais également le tumor necrosis factor (TNF) alpha (Takahashi,
1998), le leukemia inhibitory factor, l’IL6 (Sandler [79] ), et l’IL8
(Takahashi, 1998), l’IL17, l’IL18 [27] , l’interféron gamma (Fang, 1999) ;
(2) CREST (syndrome) : calcinose sous-cutanée, syndrome de Raynaud, dysfonction de
l’œsophage, sclérodactylie, télangiectasies.