redac finale modif 20 10 - Association Hockey Sub

UNIVERSITE AIX MARSEILLE II
FACULTE DE MEDECINE DE MARSEILLE
Première approche du suivi
médical de l’équipe de France
de hockey subaquatique
THESE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE MARSEILLE
Le 08 novembre 2002
par
Sylvain Renard
Né le 19 juillet 1972 à Nice (06)
Pour l’obtention du grade de DOCTEUR EN MEDECINE
Examinateurs de la thèse :
Président :
Assesseurs :
Monsieur le Professeur SAINTY
Monsieur le Professeur JAMMES
Monsieur le Professeur VITON
Madame le Docteur ESQUIROL
Monsieur le Docteur GROUSSET

SERMENT D'HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette école, de mes chers condisciples et devant
l'effigie d'Hippocrate, je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'honneur et
de la probité dans l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais un salaire audessus
de mon travail.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race,
viennent s'interposer entre mon devoir et mon patient.
Admis dans l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe.
Ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à
corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants
l'instruction que j'ai reçue de leur père.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses, que
je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes condisciples si j'y manque.

REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur J. M. SAINTY
Professeur des universités
Praticien hospitalier (Réanimation médicale)
Vous nous faites l’honneur d’accepter la présidence de notre jury.
Vous avez été un guide tout au long de mes études, d’une grande
disponibilité et d’une grande qualité humaine.
Veuillez recevoir le témoignage de ma profonde reconnaissance.
A Monsieur le professeur Y. JAMMES
Professeur des Universités
Praticien hospitalier (physiologie, pneumologie )
Vous nous faites l’honneur d’accepter de siéger dans ce jury.
Veuillez accepter notre profonde gratitude.
A Monsieur le Professeur J. M. VITON
Professeur des universités
Praticien hospitalier (médecine physique et de réadaptation)
Vous avez accepté de siéger dans notre jury.
Nous vous présentons toute notre reconnaissance.

A Madame le Docteur Y. ESQUIROL
Maître de conférence des universités
Praticien hospitalier (médecine et santé du travail)
Médecin du sport, médecin de l’équipe de France
de hockey subaquatique
Tu as accepté de diriger cette thèse et contribué ainsi à m’apporter
une aide précieuse pour la réalisation de ce travail. Ton sens de
l’organisation et ta rigueur professionnelle n’ont d’égales que ta
sympathie et ton enthousiasme dans la vie.
Toute ma reconnaissance.
A Monsieur le Docteur A. GROUSSET
Médecin diplômé de médecine du sport
Médecin Diplômé de médecine subaquatique et hyperbare
Médecin fédéral national de la FFESSM
Tu m’as fait l’immense plaisir d’accepter de siéger dans notre jury.
Ton engagement dans la vie associative reflète
ton sens aigu de l’intérêt général.
Que ton œuvre au sein de la FFESSM soit un modèle pour nous tous.
Toute ma gratitude et mon profond respect.

A l’équipe de Monsieur le Professeur RIVIERE, service de médecine du
sport de l’hôpital Purpan de Toulouse, qui a permis la réalisation des
tests physiologiques de laboratoire dans des conditions idéales.
A l’équipe de Monsieur le Professeur SOULAT, du service des maladies
professionnelles et environnementales de l’hôpital Purpan de Toulouse
qui nous a accueillis pendant toute une semaine.
A Monsieur le Docteur Fabrice JOULIA, qui m’a apporté une aide
immense pour la rédaction de cette thèse. Tous mes plus vifs
remerciements.
A Monsieur le DR Bernard Gardette, qui m’a consacré tout le temps
nécessaire pour m’orienter dans l’élaboration de ce travail. Toute ma
reconnaissance.
A Monsieur le Docteur Alain Hureaux, pour sa participation très active
et ses conseils.
A Lionel Dumeaux, pour tout son soutien et pour son historique du
hockey.
A Frédéric Wolf, qui m’a guidé dans mes recherches et n’a pas hésité à
se dépenser sans compter quand cela s’est avéré nécessaire. Mon amitié
te sera toujours fidèle. Nous avons tant de projets à concrétiser
ensemble !
A l’équipe de France féminine, qui a fait preuve de beaucoup de patience
lors des tests physiologiques en laboratoire, avec sa bonne humeur
habituelle (je passerai sur vos raids nocturnes...). Tous mes
remerciements.
Aux dirigeants, entraîneurs et joueurs de la commission de hockey
subaquatique de la FFESSM, dont l’expérience sportive et la motivation
ont permis d’apporter des éléments importants pour ce travail.

A mon père, c’est à toi que je dédie cette thèse. Tu es à l’origine de mon
choix professionnel qui chaque jour me comble davantage. Ton soutien
infaillible et clair-voyant durant toutes ces années m’a donné la force
d’entreprendre.
A ma mère, merci pour tout ton amour.
A ma grand-mère, qui aime tellement la vie et ce qui l’accompagne… !
J’espère avoir la même sagesse à ton âge.
A Elodie, petite sœur adorée. J’aime tant ton regard sur la vie, nous
sommes en phase sur tellement de choses …
A Mickaël, dieu de l’informatique ! Ton aide inestimable pour ce travail
m’a beaucoup touché. Une nuit blanche avec Mutsuhisa Ishihara et ses
collaborateurs ne s’oubliera jamais ! Merci pour l’amour que tu portes à
p’tite sœur.
A Axel, déjà vif et malin. Le premier d’une fratrie nombreuse, j’espère !
A Isabelle, qui rend Clair si heureux et si épanoui. Toute mon affection,
belle-maman !
A Alain et Karine, notre amitié sans borne me réconforte chaque jour.
Vous avez beaucoup contribué à l’aboutissement de cette thèse par vos
conseils avisés. Mille remerciements, toute mon affection.
A Christine et Etienne POUILLAT, vous m’accompagnez dans tous les
moments forts de ma vie. Je suis si heureux de vous sentir toujours à
mes côtés.
A Pierrot, mon cousin, surtout ne change rien, c’est comme ça que je
t’aime !
A Jérôme, mon ami pour toujours.
A Nicolas ; Il ne manquait plus que toi pour réaliser notre rêve
d’étudiants. Toute mon affection.
A Olivier, amicalement.
Aux médecins de « SOS médecins Toulon/Hyères » et à toute l’équipe du
standard. Travailler avec vous m’apporte beaucoup de satisfaction, mais
vous me prenez un temps… !
A Emilien, que je retrouve avec beaucoup de plaisirs.

A Jean Michel P., médecin chef du commando Hubert, tu m’as permis de
vivre des moments d’une rare intensité en m’intégrant dans ton unité
comme tu l’aurais fait pour un frère. Toute mon amitié et toute ma
reconnaissance.
Aux officiers, infirmiers et officiers mariniers du commando Hubert qui
m’ont impressionné par leur compétence et leur détermination.
A Monsieur le Docteur Jean Pierre IGUAL, que je cite en exemple pour
ses connaissances médicales, son sens clinique et ses qualités humaines.
A l’équipe du service de médecine 2 de l’hôpital d’Hyères pour son
savoir-faire, son efficacité et sa bonne humeur.
Aux hockeyeurs de MASSILIA SUB pour m’avoir initié au hockey.
Aux hockeyeurs et plongeurs du IERO, qui m’ont accueilli avec
enthousiasme dans leur club pour que je développe ma passion, le
hockey subaquatique. Notre club reflète un idéal associatif que je
n’échangerai pour rien au monde ! Longue vie au club IERO !

Table des matières
1 INTRODUCTION..........................................................................................................................................................2
2 PHYSIOLOGIE..............................................................................................................................................................4
2.1 PHYSIOLOGIE DE L’APNEE ...................................................................................................................................5
2.1.1 L’immersion....................................................................................................................................................5
2.1.2 Physiologie respiratoire de l’apnéiste........................................................................................................5
2.1.3 Effets cardiovasculaires de la plongée en apnée.....................................................................................5
2.1.4 Anomalies ECG..............................................................................................................................................5
2.1.5 Effets de l’entraînement ...............................................................................................................................5
2.1.6 Remarque.........................................................................................................................................................5
2.2 PHYSIOLOGIE DU JOUEUR DE HOCKEY SUBAQUATIQUE.................................................................................5
2.2.1 Etude de terrain d’une équipe championne de France de hockey subaquatique............................5
2.2.2 Réponse ventilatoire au CO 2 et temps d’apnée d’une équipe de hockey subaquatiques................5
2.2.3 Etude de la répétition d’efforts intenses en apnée ..................................................................................5
2.2.4 Simulation de conditions de matchs de hockey avec étude du pH, PCO 2 , PO 2 et lactates.............5
2.2.5 Fréquence cardiaque des hockeyeurs en match......................................................................................5
2.2.6 Observation du jeu, temps d’apnée et fréquence cardiaque.................................................................5
2.2.7 Etudes des radicaux libres...........................................................................................................................5
2.2.8 Apnées répétées et conséquence sur la durée des apnées......................................................................5
3 ETAT DES LIEUX DU HOCKEY SUBAQUATIQUE FRANÇAIS ...............................................................5
3.1 PATHOLOGIES RENCONTREES LORS DE LA PRATIQ UE DU HOCKEY SUBAQUATIQUES..............................5
3.1.1 Pathologie ORL..............................................................................................................................................5
3.1.2 Traumatologie faciale...................................................................................................................................5
3.1.3 Pathologies de l’appareil locomoteur........................................................................................................5
3.2 L’ENFANT ET LE HOCKEY SUBAQUATIQUE (D’APRES LE DR ALAIN HUREAUX) .......................................5
3.2.1 Introduction....................................................................................................................................................5
3.2.2 De 6 à 11 ans...................................................................................................................................................5
3.2.3 Pour les catégories benjamins et minimes................................................................................................5
3.2.4 Pour les catégories cadets et juniors..........................................................................................................5

3.2.5 Les catégories juniors et seniors.................................................................................................................5
3.2.6 Pathologies de l’enfant .................................................................................................................................5
3.3 ETAT DES LIEUX DE L’EQUIPE DE FRANCE FEMININE.....................................................................................5
3.3.1 Présentation....................................................................................................................................................5
3.3.2 Méthodologie..................................................................................................................................................5
3.3.3 Résultats...........................................................................................................................................................5
3.3.4 Discussion........................................................................................................................................................5
4 CONCLUSION ...............................................................................................................................................................5
5 BIBLIOGRAPHIE.........................................................................................................................................................5
6 ANNEXES ........................................................................................................................................................................5
EVOLUTION DES DIFFERENTS PARAMETRES LORS DU PRELEVEMENT DES LACTATES PENDANT L'EPREUVE
D'EFFORT EN APNEE .............................................................................................................................................................5

Préambule
Passionné de plongée sous-marine et d’apnée, je connaissais déjà l’agréable sensation
d’évoluer sous l’eau, à l’écoute de son corps, en harmonie avec le milieu liquide. Le hockey
m’a appris le goût de l’effort et le plaisir de pratiquer un sport d’équipe avec un fort esprit
collectif. L’individualité ne paie pas au hockey subaquatique !
Ce sport peut vous amener à découvrir le monde associatif et bénévole : favoriser les
échanges et les rencontres entre des personnes de milieux parfois très différents autour d’un
projet commun, c’est assurément la clé de voûte d’une vie sociale harmonieuse.
A travers le sport en général, et le hockey en particulier, les jeunes développent leurs
aptitudes physiques, bien sûr, mais ils apprennent également tous les codes de la société : ses
règles, ses interdits, ses plaisirs et tout le bénéfice de partager ses expériences avec les autres.
Le milieu sportif, mais également mes études de médecine et mon service national
dans l’unité du commando Hubert, m’ont amené à rencontrer des personnes passionnantes et
passionnées, me confortant dans l’idée de vivre pleinement ses passions et de les faire
partager au plus grand nombre.
Nous espérons que notre travail contribuera à développer le hockey subaquatique,
sport certes peu connu, mais qui n’a pas encore la place qu’il mérite !

1 INTRODUCTION
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Le hockey subaquatique est un sport encore confidentiel, il se pratique pourtant depuis
presque 50 ans dans le monde et depuis 35 ans en France ! Sa pratique en milieu subaquatique
associe les compétences d’un sport collectif très ludique avec les avantages d’une activité
physique sous-marine. Le hockey est spécifique par sa pratique d’apnées dynamiques et
répétées qui en font son originalité.
Confronté à un problème futur de suivi médical, l’objectif de ce travail était d’établir
« l’état des lieux » de cette activité en essayant de personnaliser les tests réalisés. Cette
démarche nous a amené à faire le point des publications et a recensé les pathologies
rencontrées lors de la pratique du hockey subaquatique. Nous avons voulu dans un premier
temps aborder cette activité en réalisant des tests classiques pratiqués en milieu sportif et
d’autres tests plus spécifiques nous permettant d’essayer de comprendre le type d’adaptation à
l’effort des joueuses par une simulation d’un match de hockey en laboratoire. Nous avons eu
le soucis de préserver l’anonymat des personnes ayant participer aux tests par une
numérotation aléatoire.
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2 PHYSIOLOGIE
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2.1 Physiologie de l’apnée (Inspirée de La Plongée en Apnée Corriol [14])
Corriol [14] donne une très juste définition de l’apnée :
« L'apnée est la suspension temporaire des mouvements respiratoires. Cet arrêt
peut être volontaire, comme c'est le cas pour le plongeur en apnée, ou involontaire,
comme lors de la déglutition, de la syncope, de la respiration de substances irritantes,
entre autres exemples.
L'apnée volontaire est un exemple unique en physiologie d'une fonction végétative
qui puisse être interrompue volontairement; en effet, la ventilation pulmonaire, au: service
d'une fonction végétative (par définition autonome, c'est-à-dire commandée par un
système nerveux et une musculature échappant à la volonté), est accomplie au moyen de
nerfs et de muscles appartenant à la vie de relation. Il s'agit là d'une nécessité car la
ventilation est impérativement subordonnée à d'autres fonctions, et se met à leur service;
par exemple, elle est suspendue pendant la déglutition, elle est modulée par la phonation;
la volonté peut l'accélérer, la ralentir ou même l'arrêter temporairement; mais la
ventilation reprend de façon incoercible dès que les modifications asphyxiques des gaz
respiratoires l'imposent.
En effet, la ventilation n'échappe pas pour autant aux servitudes des régulations
vitales, qui l'emportent sur toutes les autres : des modifications excessives des gaz du sang
ou du pH l'obligent à reprendre selon le rythme et l'intensité imposés par les nécessités du
maintien de l'homéostasie. Il n'en va pas de même pour les autres fonctions végétatives
qui échappent à la vie de relation : nous ne pouvons pas suspendre l'activité de nos
viscères; les fonctions cardiaques ou digestives sont soustraites à notre volonté ».
2.1.1 L’immersion
L’homme immergé subit naturellement la poussée d’Archimède du milieu liquide,
provoquant des modifications physiologiques des fonctions respiratoires, cardio-vasculaires,
rénales et endocrines. Il se trouve en état « d’apesanteur apparente ». Son poids apparent est à
peu près nul.
La pression hydrostatique, que subit le sujet plongé dans l’eau, modifie certains
paramètres anatomiques. La loi de Boyle-Mariotte ( P X V = constante, où P est la pression
s’exerçant sur un volume V) va s’exercer sur les organes creux, c’est à dire les poumons,
l’estomac et les espaces aériens ORL. Les organes pleins, viscères notamment, ne sont pas
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déformés par la pression. Il va donc régner une pression négative dans le thorax, avec un
gradient de pression d’autant plus important que le corps sera immergé profondément.
Figure 1 : Répartition des pressions que subit l’homme debout dans l’air et dans l’eau
Dès l’immersion en surface, avec ventilation par un tuba on constate les modifications
morphologiques les suivantes : réduction du volume pulmonaire intra-thoracique par
« écrasement » relatif de la paroi thoracique et refoulement de la masse viscérale vers le haut,
augmentant la voussure diaphragmatique. On notera cependant que l’immersion en surface
debout ou couché n’exerce pas les mêmes forces.
Les membres inférieurs sont une véritable réserve de sang lors de la station debout. La
masse sanguine, par gravité, se trouve en quantité importante dans la partie inférieure du
corps. La position couchée diminue les effets de la pesanteur : il se crée un reflux sanguin au
niveau du thorax, dans la circulation pulmonaire. Lors de l’immersion, un phénomène
identique de reflux sanguin pulmonaire apparaît, du fait de la disparition de pesanteur,
quelque soit la position du corps dans l’eau. Ce transfert de sang est de l’ordre de 700 ml [2] à
1 litre [38]. Il en résulte une franche augmentation des volumes du cœur (de 180 à 250ml) et
des vaisseaux thoraciques [72]. Le mécanisme de cet afflux est dû tout d’abord, nous l’avons
vu, à la pression négative qui règne dans le thorax, créant une augmentation considérable de la
pression transdiaphragmatique qui provoque une aspiration sanguine. Ce retour est favorisé
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par la pression hydrostatique qui agit directement sur les membres inférieurs, provoquant un
net gradient de pression vers le haut du corps. De plus, la vasoconstriction périphérique
réflexe liée à l’apnée puis secondairement lié au froid contribue à l’accroissement du retour
veineux.
Une immersion rapide provoque un stress physiologique important : le myocarde peut
en souffrir, comme le montre des bouffées d’extrasystoles lors des premières minutes de
plongée, probablement dues à une surcharge ventriculaire droite liée à l’accentuation du
retour veineux [14].
Certains auteurs ont décrit un phénomène appelé waterfall qui semble être protecteur :
le gradient de pression négatif à l’entrée du thorax provoquerait un collapsus des vaisseaux
franchissant le diaphragme, diminuant ainsi le retour veineux [69].
Une autre conséquence de ce reflux sanguin est la diurèse d’immersion : après
quelques heures d’immersion, on note une diurèse aqueuse abondante (4 fois le volume
normal), résultat de la mise en place d’un mécanisme de compensation de l’augmentation
apparente de la masse sanguine au niveau thoracique : les récepteurs volumétriques
d’étirement de l’oreillette gauche induisent une augmentation du facteur natriurétique
auriculaire qui inhiberait la sécrétion d’ADH par les centres hypothalamo-hypophysaires [37].
De même, des récepteurs situés dans l’oreillette droite provoqueraient l’inhibition du système
rénine-angiotensine [1] .
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La respiration du nageur en surface
Le sujet immergé subit la pression hydrostatique ambiante et la poussée d’Archimède.
A l’inverse, la pression intra-thoracique reste égale à la pression atmosphérique, elle est donc
négative par rapport à l’ambiance aquatique. Le reflux sanguin pulmonaire associé à la
pression négative intra thoracique a pour conséquences :
o Une diminution du volume de réserve expiratoire de 30 %. [17].
o Une diminution faible de la capacité vitale.
o Un volume résiduel peu diminué.
o Une augmentation de la capacité inspiratoire.
o Une diminution de la compliance pulmonaire.
o Une augmentation du rapport ventilation/perfusion.
On note également une nette augmentation des résistances inspiratoires, encore
accentuées par la respiration dans un tuba.
Selon la loi de Boyle Mariotte, l’apnéiste, lors de sa plongée en profondeur, voit son
volume aérien total diminuer, et donc sa flottabilité se réduire. C’est pourquoi plus la
profondeur augmente et plus l’apnéiste est entraîné vers le fond.
2.1.2 Physiologie respiratoire de l’apnéiste
Une apnée se décompose en trois phase selon Lin [56a] :
o La première partie est dite « phase facile » : l’apnéiste ne ressent pas de soif
d’air. Ses taux de PaCO 2 et de PaO 2 sont dans les limites de la normale.
o La deuxième partie est appelée « phase de lutte » : Les taux de PaCO 2 et de
PaO 2 ont dépassé les limites et les réflexes respiratoires se mettent en jeu,
notamment les contractions inspiratoires diaphragmatiques puis des muscles
intercostaux : le sujet qui garde sa glotte fermée par la volonté va donc lutter
contre l’envie de respirer et contre ses contractions diaphragmatique.
o La dernière phase est «la rupture de l’apnée », par un réflexe respiratoire
ultime. Si l’apnéiste est encore immergé, le plus souvent dans un état syncopal,
il sera victime d’une noyade par inhalation massive liquidienne.
2.1.2.1 Durée de l’apnée
La réserve d’oxygène de l’organisme au début d’une apnée est de l’ordre de 2 litres,
dont seulement 75 % est utilisable. Après calcul de la consommation nécessaire pour le
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métabolisme de base, on évalue la durée théorique d’une apnée statique à environ 5minutes
30secondes. En réalité, d’autres facteurs entre en jeu et diminuent ce temps :
o Composition initiale de l’air alvéolaire en début d’apnée (dépendant du proche
passé ventilatoire du sujet).
o Réserve alvéolaire d’oxygène et volume de diffusion offert au CO 2 pendant
l’apnée.
o Tolérance des centres régulateurs de la respiration (chémorécepteurs centraux
et périphériques) réagissant aux stimuli du « besoin de respirer » : O 2 , CO 2 ,
pH, besoin de relaxation des muscles thoraciques.
o Facteur psychologique.
L’hyperventilation (augmentation volontaire de son débit ventilatoire au-dessus des
besoins métaboliques du corps) peut augmenter la durée de l’apnée par prolongation de la
phase facile chez le sujet non expert. Néanmoins, son danger est réel : elle modifie les valeurs
de la PaCO 2 et de la PaO 2 . L’augmentation de la PaO 2 est modérée, par contre il se produit
une chute importante de la PaCO 2 . Cette situation présente un risque d’accident majeur : en
effet c’est la PaCO 2 qui est le stimulus principal du « besoin de respirer ». La forte diminution
de cette alarme peut conduire à la syncope par hypoxémie alors que l’apnéiste n’a pas ressenti
d’envie de respirer. C’est pourquoi il est vivement déconseillé de pratiquer l’hyperventilation
avant une apnée.
Ce risque est d’autant accentué lors des plongées en apnée car la pression partielle
alvéolaire d’oxygène est augmentée proportionnellement à la pression ambiante lors des
plongées en profondeur. La durée de l’apnée au fond sera donc augmentée, du fait d’un
confort respiratoire lié à cette PaO 2 artificiellement haute. Lors de la remontée, la
décompression des gaz produit une brusque chute de la PaO 2 et la syncope hypoxique peut
apparaître à quelques mètres de la surface.
On notera que la bradycardie d’immersion ne semble pas modifier la durée de l’apnée.
(voire chapitre sur la bradycardie).
Feinere en 1995 [25] montre que la réponse ventilatoire de type hypoxique est un bon
indicateur de la performance en apnée. Cela signifierait que la durée de l’apnée dépendrait
prioritairement de la chute de la saturation en oxygène plutôt qu’un excès de la PaCO 2 .
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2.1.2.2 Profondeur limite de la plongée en apnée
Nous l’avons vu, selon la loi de Boyle Mariotte, le volume pulmonaire se réduit au fur
et à mesure de l’augmentation de la profondeur. En admettant que le poumon se rétracte, sous
l’effet de la pression, jusqu’à son volume résiduel, on obtient l’équation suivante :
V départ = V résiduel x Pression ambiante
Ainsi, si le volume pulmonaire total de départ est de 7,5 litres, et le volume résiduel de
1,5 litres, la profondeur maximale théorique sera de 5 ATA, soit 40mètres.
2.1.2.3 Les facteurs limitant les volumes pulmonaires
L’augmentation de l’âge diminue le volume pulmonaire total, mais augmente le
volume résiduel (réduction des compliances thoraciques et pulmonaires par sclérose des
tissus).
Le travail ventilatoire qu’il soit en apnée ou en ventilation continue augmente les
volume pulmonaires [19].
2.1.2.4 Plongée au-delà de la limite théorique :
Le transfert de masse sanguine de la partie inférieure du corps vers le thorax par
aspiration provoque une séquestration intrapulmonaire du sang, appelé « blood shift » par
Schaefer. (en français, appelé transfert sanguin). Ce phénomène s’opposerait à la rétraction
complète du poumon sur lui même à des profondeurs supérieures à la limite théorique. Les
récents records montrent que l’apnéiste peut supporter des pressions très importantes. Le
facteur limitant à de grandes profondeurs est actuellement la compensation des tympans, du
fait d’un volume d’air pulmonaire réduit à peu de chose, rendant difficile cette compensation.
2.1.2.5 Les facteurs respiratoires de l’apnée du plongeur
Après une ascension dans les 20 premières secondes de l’apnée, la pression alvéolaire
de gaz carbonique (PaCO 2 ) se stabilise par l’intervention des systèmes tampons, du fait d’une
impossibilité d’élimination du CO 2 par le poumon (apnée).
La pression alvéolaire d’oxygène (PaO 2 ) décroît de façon régulière et de manière plus
importante à l’effort.
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D’après LANPHIER et RAHN, 1963
Figure 2 : Evolution des taux d’O 2 et de CO 2 en fonction du temps
Le pH chute également, atteignant des valeurs de l’ordre de 7,30 à la fin d’une apnée
de 4 minutes [44].
A la fin d’une longue apnée, 75% de l’oxygène alvéolaire a été consommé. 80% du
CO 2 produit est retenu dans le sang et les tissus. Ce CO 2 est libéré de façon retardé par le
système tampon, plusieurs minutes après la fin de l’apnée, d’où un quotient d’échange
respiratoire inférieur à l’unité pendant l’apnée, qui devient supérieur à 1,5 environ 5 min après
la fin de l’apnée [65].
2.1.2.6 Les mécanismes de rupture de l’apnée
Les stimuli de la rupture de l’apnée sont :
o La PaCO 2 de loin le stimulus le plus efficace. Il agit sur les chémorécepteurs
des glomus carotidiens et du bulbe, pour des valeurs supérieures à 40 mmHg.
Son action est rapide, en quelques secondes.
o La PaO 2 qui agit également sur les glomus carotidiens. Important : des valeurs
faible de la PaCO 2 permettent de mieux tolérer une hypoxie, mais l’hyperoxie
augmente peu la tolérance à l’hypercapnie.
o Le réflexe de Hering-Breuer, mise en jeu lors d’une distension thoracique
importante, comme lors d’une inspiration très profonde, provoque une
sensation de gène et d’envie de respirer. Ce phénomène est lié à l’étirement de
tensio-récepteurs situés notamment au niveau du diaphragme et dans la paroi
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thoracique. [20] Ainsi, on peut penser qu’une inspiration maximale avant
l’apnée pourrait diminuer le temps totale de cette apnée. Néanmoins, les
apnéistes très entraînés dépassent ce réflexe par la volonté. L’équipe du
Professeur Jammes a montré que l’hypoxémie ne semble avoir aucune action
sur ce réflexe. [61]
o Les facteurs psychologiques sont déterminants dans le recul du point de
rupture de l’apnée.
o L’hypothèse neurogène a été évoqué par plusieurs auteurs [89], [16] : l’absence
d’information centrale résultant de l’arrêt ventilatoire provoque l’envie de
respirer.
2.1.2.7 Après la reprise ventilatoire :
Paulev [66], a étudié les conséquences d’apnées successives ( 7 apnées à 18.5 mètres,
avec récupération entre les apnées de 1 minute) lors du temps de récupération. Il note que le
volume d’oxygène revient à la normale en 2 min. Par contre, le volume de CO 2 augmente
jusqu’à la 6 ème min, avant de se normaliser au bout de 15 min. Le rapport d’échange alvéolaire
est donc proche de l’unité au retour en surface, puis augmente jusqu’à 1,5 à la 6 ème minute.
2.1.3 Effets cardiovasculaires de la plongée en apnée
Il existerait des modifications physiologiques rapides lors d’une plongée en apnée que
les anglo-saxons appellent « the Diving response ». Ce réflexe de plongée, qui permettrait
d’épargner la consommation d’oxygène, comprend :
o Une bradycardie.
o Une vasoconstriction périphérique.
o Une redistribution vasculaire, vers les organes « nobles » du corps (cerveau,
cœur et poumons).
o Des modifications métaboliques.
o Un rapport d’échanges respiratoires diminué.
Ces réactions se produiraient chez tous les mammifères, mais de manière nettement
plus prononcée chez les mammifères marins.
L. Manley [59] a effectué une revue de tous les articles sur l’apnée. Il semble remettre
en cause une partie de ces phénomènes et ne pense pas que la «diving reponse » soit un
mécanisme de conservation de l’oxygène chez l’homme.
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Les avis divergent sur les causes de la « diving response » : vestige de réflexes de la
vie aquatique de l’homme ou simple changement mécanique du système cardio vasculaire ?
La question n’est toujours pas tranchée. Néanmoins, s’il s’agissait d’un simple changement
mécanique, comment expliquer l’existence de cette redistribution hors de l’eau lors d’une
apnée simple ou avec seulement la face immergée ?
2.1.3.1 Bradycardie
La bradycardie à l’apnée et à l’immersion est de nature réflexe. Elle s’établie en 20
secondes environ, et est indépendante de la profondeur. Elle semble très variable d’un sujet à
l’autre. En moyenne, elle chute de 20 à 30% chez les sujets étudiés. Les bradycardies les plus
prononcées sont celles de plongeurs jeunes, entraînés, peu émotifs, faisant peu d’efforts
musculaires sans manœuvre de Valsalva. On note une tachycardie transitoire réflexe à la fin
de chaque apnée.
Les facteurs agissants sur la bradycardie :
o L’âge est un facteur agissant sur la bradycardie Hong et coll.( [44]) et Gooden et coll.
([40]) ont montré que la bradycardie obtenue par une apnée avec immersion faciale
diminue avec le vieillissement.
o L’entraînement : la majorité des auteurs [49], [66], [15] pensent que l’entraînement à
la plongée en apnée augmenterait l’intensité de la bradycardie réflexe. Ils avancent
l’hypothèse d’un réflexe conditionné avec inhibition des fonctions circulatoires, lié à
une plus grande capacité d’apnée par augmentation des volumes pulmonaires et une
bonne tolérance au CO 2 . D’autres [86] ne voient aucune influence de l’entraînement
sur ce paramètre.
o Le sexe : les études sur le sujet sont très contradictoires.
o L’exercice ne modifie pas l’intensité et la rapidité de mise en place de la bradycardie
[49]. Certains auteurs pensent même que celle-ci serait accentuée par l’exercice. Par
contre, certains auteurs notent une accélération transitoire de la fréquence cardiaque en
début d’apnée, avant la bradycardie. D’autres pensent qu’elle s’installe d’emblée.
Mais les études réalisées ne quantifient jamais correctement l’effort produit. Des
études semblent montrer que l’effort dynamique a un effet bradycarde supérieur à un
effort isométrique. A noter qu’il n’existe aucun lien entre la VO 2 max et l’intensité de
la bradycardie [59].
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o Bradycardie et immersion : l’immersion du corps avec la tête hors de l’eau ne modifie
pas la FC, si la température est à 35°C. L’immersion de la face avec ventilation au
tuba provoque une bradycardie de l’ordre de 15%. On notera également que cette
immersion provoque une vasoconstriction périphérique.
o Bradycardie et apnée : l’apnée à sec diminue d’environ 5% la FC, et jusqu’à 15%
pour les sujets entraînés. Les chiffres sont en fait beaucoup plus disparates selon les
études [59].
o Apnée et immersion de la face associées : l’effet bradycarde est nettement plus
important, de l’ordre de 20%, et jusqu’à 30% chez les sujets entraînés. L’apnée et
l’immersion faciale semblent agir en synergie [15].
Figure 3 : Evolution en fonction du temps des fréquences cardiaques au cours de l’apnée dans l’air, de
l’immersion de la face sans apnée et de l’apnée avec immersion de la face
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o Bradycardie et température : plus la température diminue, et plus la bradycardie
augmente. Les avis divergent sur l’effet du port du masque de plongée, qui modifierait
ou non l’intensité de la réaction bradycarde. Le trijumeau, très sensible à la
température, déclenche une réaction très rapide. A noter qu’une grande étude sur la
température et la bradycardie a été réalisée, avec immersion corps entier face comprise
et n’a montré aucune différence de la FC [43], [59]. Néanmoins, pour des températures
supérieures ou égales à 25°C (celle de la plupart des piscines), il n’y a pas d’action
bradycarde significative.
o Bradycardie et contact de l’eau : (expériences à neutralité thermique) le contact seul de
l’eau sur le visage pourrait agir, mais de manière limité, sur la bradycardie.
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Figure 4 : Immersion de la face dans un bain d’eau à diverses températures
o Les récepteurs de la face : ils seraient donc responsables de la bradycardie d’immersion
faciale. Il est important de noter qu’ils sont de type « phasique », c’est à dire qu’ils
s’épuisent en quelques minutes, expliquant que la bradycardie d’immersion soit
transitoire en l’absence d’apnée [8], [85]. On retrouve des récepteurs au froid surtout
sur le front, les lèvres et le menton, expliquant le peu d’influence du port du masque
sur ces récepteurs.
o Déclenchement de la réponse bradycarde : Elle serait plus ou moins immédiate, selon
les auteurs. Certains pensent qu’elle est anticipée quelques secondes avant l’apnée,
d’autres notent une tachycardie précédant l’apnée [59].
o Bradycardie et volumes pulmonaires : Les études sont très contradictoires, disent tout
et leur contraire [59]. Deux théorie s’affrontent : L’augmentation du volume
pulmonaire accroît le retour vasculaire thoracique et provoque une bradycardie par
réflexe sino-aortique. A l’inverse, cette augmentation gênerait le retour veineux : c’est
donc une expiration complète qui produirait le meilleur résultat sur la bradycardie.
o Effet de la Profondeur : La profondeur n’a aucun effet sur la bradycardie. Par contre,
elle agit sur l’afflux sanguin thoracique.
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Figure 5 : Schéma explicatif de la régulation neurologique du système cardiovasculaire . [71]
Hagashi en 1997 [42] montre que la bradycardie réflexe induite par une apnée et une
activité vagale accrue n’est pas exclusivement liée au blocage de la ventilation : l’immersion
de la face surtout en eau froide (8 à 10 °C) contribue aux mêmes adaptations ( le froid
entraîne une vasoconstriction et une activité vagale accrue).
Lindholm en 1999 [57] montre que la bradycardie et hypertension artérielle sont les
deux principales adaptations physiologique observées pendant l’apnée volontaire.
2.1.3.2 Débit cardiaque
Manley [59] fait une revue de différents articles sur le sujet. Les études indiquent des
résultats divergents sur la question. Le débit cardiaque lors d’une apnée diminue, reste
constant ou augmente selon les auteurs.
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Ferrigno en 1997 [26] dans une étude plus récente semble confirmer que durant une
plongée en eau froide, la bradycardie contribue à une réduction des débits cardiaque.
2.1.3.3 Vasoconstriction
Il se produit une vasoconstriction intense, musculaire mais également au niveau de la
peau. Olsen en 1962 [63] le met bien en évidence : une expérience montre que le taux de
lactates mesuré pendant une apnée, même avec un effort intense n’est pas très élevé. Par
contre, ce taux s’élève rapidement dès la fin de l’apnée, pour un maximum à 2 min, puis se
normalise en 6 min. Le muscle fonctionnerait donc en anaérobie par hypoperfusion pendant
toute la durée de l’apnée. Cette théorie est remise en cause par plusieurs études qui indiquent
que la diminution des écoulements périphériques sanguins sont insuffisants pour baisser les
échanges d’oxygène [59]. A l’inverse, Scholander [80] notait que cette vasoconstriction était
moins nette lorsque l’apnée se produisait à l’exercice, témoin d’un conflit entre la
vasoconstriction liée à l’apnée et la vasodilatation nécessitée par le travail musculaire.
Néanmoins, cette vasoconstriction permettrait de séquestrer dans le muscle les déchets issus
du métabolisme liés à l’effort en apnée (lactates, CO 2 ,…). Schagatay [77] a montré la chute
du flux capillaire périphérique pendant la répétition d’apnées successives.
Ai-Wu Pan 1997 [64] montre que l’apnée semble générer une redistribution de la
masse sanguine qui s’observe par une accumulation de sang dans l’aorte et dans les artères en
fin de diastole et par la même occasion tant à diminuer le retour veineux dont l’origine serait
le fait d’une vasoconstriction périphérique accrue.
Une étude très récente de F. Joulia (équipe du Pr Jammes, 2002) [52] compare deux
populations différentes (9 apnéïstes confirmés avec 9 sujets témoins) dont plusieurs
paramètres ont été mesurés lors d’apnées statiques, lors d’efforts (exercices du bras droit,
répétitifs toutes les 2 secondes à 20% de la force maximale volontaire pendant au moins une
minute) en ventilation normale et en apnée. Les résultats montrent que, contre toute attente,
pour un même effort (charge en watts identique), les taux d’acide lactique et les marqueurs
des phénomènes d’oxydo-réduction sont en quantité plus faible lors du test en apnée que lors
du test en ventilation normale, pour les deux populations. Des phénomènes de
vasoconstrictions périphériques pourraient en être l’explication.
2.1.3.4 Pression sanguine artérielle
Elle reste constante ou augmente modérément pendant l’apnée. Campbell et col. [10]
montre en 1969 que la tension artérielle augmente de 20% lors d’une apnée de 30 secondes
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avec immersion de la face. Cette même expérience montrait une diminution de 50% du débit
sanguin de l’avant bras. L’homéostasie de la tension artérielle est donc assurée par la
vasoconstriction périphérique, malgré la chute du débit cardiaque provoqué par la
bradycardie. Pour mémoire, une étude conduite par l’équipe du Pr Jammes a montré que lors
d’une plongée expérimentale à 26 ATA, il existait une chute très importante de la pression
diastolique sanguine lors de la manœuvre de Valsalva, beaucoup plus marquée qu’en
ambiance normobarique. A l’inverse, il n’existe aucune différence significative en terme de
variation des paramètres cardiovasculaires au repos ou lors de l’épreuve de Muller,
notamment la fréquence cardiaque restait stable. [4]
Ferrigno en 1997 [26] montre que la pression artérielle d’O 2 s’accroît lors d’une
plongée avec apnée en eau froide. Les observations confirment celle faites sur le modèle
animal mais l’observation chez l’homme d’arythmie cardiaque associé à de grandes variations
de pressions sanguines pourraient supposer que l’adaptation de l’homme à l’apnée serait
moins importante que celle observée chez les animaux marins.
2.1.4 Anomalies ECG
L'apnée modifie l'ECG [24], [27]. Ses modifications les plus "classiques" sont: Onde P
diphasique, aplatie ; Espace P-R allongé ou disparu ; QRS non modifié ; Segment S-T sus
dénivelé, T augmentée, parfois pointue, traduisant peut être une certaine ischémie
myocardique ? La modification de ST n'a pas été retrouvée par Schiaparelli [79].
Il existe d'autre part des troubles du rythme cardiaque: foyers ectopiques, rythme du
sinus coronaire ou jonctionnel avec variation brutale et souvent à la même fréquence.
L’apnée, notamment l’apnée en eau froide (inférieure à 15 °C), est un facteur de risque de
troubles du rythme. Les arythmies les plus fréquentes sont les extrasystoles ventriculaires.
Cependant, elles n’entraînent aucune séquelle et sont rarement perçues par le plongeur.
L’apnée profonde semblent augmenter la sensibilité du myocarde et faciliter la tachycardie et
la fibrillation ventriculaire [18]. On note également l'apparition d'extrasystoles surtout
auriculaires isolées ou en salves [88], [41]. Ces troubles du rythme traduisent un
échappement au frein vagal. Le tonus vagal agit par le biais du pneumogastrique sur les
noeuds sino-auriculaire de Keith et Flack (X droit surtout) et auriculo-ventriculaire
d'Aschoff-Tawara (X gauche prépondérant).
Suivant son niveau de "blocage" le rythme d'échappement est variable, au niveau du
noeud d'A-T c'est un rythme jonctionnel, au-dessus un rythme du sinus coronaire (foyers
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ectopiques auriculaires), au-dessous un rythme idio-ventriculaire. La stimulation du X
entraîne soit une bradycardie sinusale, soit une pause sinusale, suivie ou non d'un
échappement, et le risque d'apparition d'un BAV (cas de TAC/FA en apnée, sans signe
clinique avec retour au rythme sinusal 4 minutes après la fin de l'apnée [79]. II existe ainsi
de brusques variations de la fréquence cardiaque (de 75 à 120) avec retour à la fréquence de
base. La profondeur n'influe que faiblement sur ceux ci
De l'antagonisme des innervations sympathique (accélération de la FC) et
parasympathique (diminution de la FC) résulte la FC à un moment donné. Un stimulus
vagal (ralentissant la FC) sera plus marqué si la FC était plus haute (tonus sympathique
élevé) [55].
La fin de l'apnée immergée s'accompagne d'une brusque tachycardie dont le
changement de rythme s'effectue en moins de 5 secondes [79].
Pour mémoire, on peut parler de la plongée COMEX HYDRA 10, où un
enregistrement ECG a été effectué, montrant à la compression, des troubles de la
repolarisation ventriculaire d’installation rapide. A la décompression, il existe un
microvoltage global, probablement dû aux microbulles présentes dans le tissu myocardique.
[54]
2.1.5 Effets de l’entraînement
2.1.5.1 Au niveau respiratoire
Il existe une tolérance à l’hypercapnie, avec une réponse ventilatoire diminuée. Les
volumes pulmonaires augmentent par la pratique de l’apnée [83], [82]. Mais une étude a
comparé des apnéistes et des triathlètes a trouvé des volumes certes augmentés, mais de
manière identique, montrant que tout travail ventilatoire, aquatique ou terrestre, augmente les
volumes pulmonaires par sollicitation des muscles intercostaux et diaphragmatique qui
augmentent la compliance de la cage thoracique et des poumons [19].
2.1.5.2 Les facteurs psychologiques :
La volonté, notamment, est un facteur déterminant dans l’allongement du temps
d’apnée et de la profondeur atteinte.
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2.1.6 Remarque
Stillman en 1995 [84] étudie l’effet de l’apnée sur l’activité cérébrale par une nouvelle
méthode d’analyse fonctionnelle en IRM. On observerait, lors d’une apnée volontaire, une
augmentation de l’intensité du signal au niveau de la matière grise cérébrale. Il semble que
l’hémodynamique cérébrale puisse être ainsi étudiée par cette méthode IRM. Ces observations
récentes pourraient avoir des applications cliniques non-négligeables.
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2.2 Physiologie du joueur de hockey subaquatique
2.2.1 Etude de terrain d’une équipe championne de France de hockey subaquatique
Alain Gorisse et l’équipe du Pr Guerrin (Lille, 1984), [41] ont étudié 11 joueurs (âge
moyen 26.5ans) du « Lille Université Club », championne de France l’année de l’étude. Ils
ont effectué des explorations fonctionnelles auditives, respiratoires, des tests d’apnée à sec
ainsi que la mesure indirecte de leur VO 2 max avec étude concomitante des gaz du sang et de
la lactatémie plasmatique par prélèvements capillaires profonds.
Résultats : le test d’apnée (enregistrement ECG durant une minute d’apnée à sec) a
montré une bradycardie moyenne de 36,6%. La valeur moyenne des VO 2 max est de 52
ml/kg/min (avec un biais d’une valeur élevée d’un joueur, de 69 ml/kg/min).
Tests en piscine : pour 8 joueurs de l’équipe (4 attaquants et 4 défenseurs), le dosage
du pH, PCO 2 , PO 2 et lactates ont été effectués par la même méthode de prélèvement capillaire
au bord du bassin, lors d’un match de hockey subaquatique 3 prélèvements sont effectués :
‣ Au repos avant le match
‣ 3min après le match
‣ 12min après le match
Le match dure deux mi-temps de 7 minutes séparées de 2 min de pause. Les résultats
sont notés dans le tableau ci-dessous. Après comparaison des valeurs en piscine et de celles de
la VO 2 max, on retrouve une acidose modérée, avec augmentation peu élevée de la PCO 2
même après 12 min, pouvant être due à un relargage retardé. La PO 2 diminue entre le repos et
12 min après la fin du match, témoin d’une ventilation inefficace ou d’une dette d’oxygène
importante. Enfin, les lactates sont peu élevés (5.91 mmol.l -1 ). Les lactates en fin d’épreuve de
VO 2 max indirecte étaient de l’ordre de 9.36 mmol.l -1 .
On note qu’une acidose métabolique pure modérée (due à la production de lactates et à
une bonne hyperventilation de surface) et la bonne compensation ventilatoire de
l’hyperventilation de surface montrent le caractère particulier des composantes ventilatoires et
acido-basiques de la pratique du hockey subaquatique.
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Tableau des valeurs moyennes
des gaz du sang et des
lactatémies avant, 3 et 12 minutes
après un match, des 4 défenseurs
et des 4 attaquants.
(A. Gorisse, thèse médicale
université de Lille, 1984).
Tableau 1 : Valeurs moyennes des gaz du sang et des lactatémies
2.2.2 Réponse ventilatoire au CO 2 et temps d’apnée d’une équipe de hockey
subaquatiques
F.M.Davis en 1987 [19] a étudié la réponse au CO 2 et le temps d’apnée de joueurs de
hockey subaquatique. La réponse ventilatoire au CO 2 et les temps d'apnée furent étudiés chez
34 joueurs de hockey masculins et comparés à ceux de 28 sportifs masculins terrestres
(marathon ou autres sports, certains athlètes étaient de niveau international). Cette étude se
servait d’une méthode clinique utilisée par Read [70] consistant à ventiler dans un sac de 6
litres contenant 7 % de CO2, 43 % d’azote et 50 % d’oxygène pendant une période de 4
minutes ou jusqu’à ce qu’un taux de 10 % de CO 2 soit atteint. Les pressions partielles de l’O 2
et du CO 2 étaient enregistrées en continu à chaque expiration au niveau de l’embout buccal.
Un spiromètre relié au sac mesurait les volumes. Les résultats ne montraient pas de différence
significative entre le poids, la taille et l’âge de ces deux populations. Les capacités vitales
mesurées pour les deux groupes étaient également identiques, mais supérieures à la valeur
théorique en fonction de l’âge et de la taille ( mesurée :6.08litres, théorique : 5.49). Par contre,
il y avait une différence importante de réponse ventilatoire au CO 2 , avec des valeurs très
inférieures pour les hockeyeurs, comparativement aux athlètes terrestres. (réponse ventilatoire
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moyenne des hockeyeurs :1.08litres.min 1 .mmHgCO 2 -1 , réponse ventilatoire moyenne des
athlètes : 1.68 litres.min 1 .mmHgCO 2 -1 ).
Voir Figure 10 ci-dessous :
En abscisse, la pression partielle de CO 2 en mmHg.
En ordonnées, le volume expiré en litres par minutes.
Figure 6 : Réponse ventilatoire au CO 2 et temps d’apnée
Cette étude n’a pas mis en évidence de différence de temps d’apnée significative entre
les deux groupes. Le temps d’apnée ne serait donc pas corrélé avec la réponse ventilatoire au
CO 2 . Par contre, on peut imaginer que le temps de récupération en surface entre deux apnées
sera réduit chez un sujet plus tolérant au CO 2 .
Song et coll. en 1963 [83] avaient trouvé des résultats identiques en comparant les
amas coréennes avec une population de non-plongeurs. Schaefer en 1965 [73] a également
obtenu une courbe identique en exposant à des taux de CO 2 progressivement croissants des
sujets entraînés à l’apnée et d’autres non entraînés. De plus, Song et coll. en 1963 [83] avaient
bien montré que cette différence de réponse ventilatoire n’était pas due à une modification du
volume courant, qui restait identique dans les deux groupes. L’étude sur les hockeyeurs
comparait les volumes en litres par minute, évitant donc le biais d’une modification de la
fréquence respiratoire et/ou du volume courant au cours de l’épreuve. Ces études tendent à
prouver que l’entraînement à l’apnée provoque des adaptations respiratoires à l’hypercapnie.
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Schaefer en 1955 [76] comparait des moniteurs très entraînés à la plongée en apnée
avec des non-plongeurs. Il montrait que tous les volumes pulmonaires (sauf le volume
résiduel) augmentaient de 10 % chez les moniteurs. Song et coll. en 1963 [83] avec les amas
coréennes, Tatai et Tatai en 1965 [87] chez les amas japonaises et Shiraki et coll. en 1985 [82]
chez les plongeurs de Tsuchima ont effectué le même type de comparaison avec la population
générale. Ils arrivent aux mêmes conclusions. L’étude de F.M. Davis [19] sur les hockeyeurs
ne montre pas de différence entre les capacités vitales des joueurs de hockey et des athlètes
terrestres. Par contre, les deux populations ont des volumes plus élevés que les valeurs
théoriques de la population du même âge et de la même taille. On peut conclure à la lumière
de ces différentes études qu’il existe une augmentation des volumes pulmonaires liés à
l’entraînement, par augmentation de la force inspiratoire (comme le pensaient Hong et coll.
1963 [45]), mais que l’entraînement respiratoire soit terrestre ou en apnée ne change rien à
l’affaire : Un marathonien ou un hockeyeur sollicitent autant leurs muscles intercostaux.
2.2.3 Etude de la répétition d’efforts intenses en apnée
Matheson en 1988 [60] a étudié un groupe de 7 femmes entraînées à l’endurance
(VO 2 max moyenne = 57.1 ml.kg.min.) lors d’un exercice intense intermittent en apnée. Les
gaz du sang, le système acide-base et les lactates étaient mesurés. Les buts de ce travail
étaient de déterminer si l’apnée pouvait induire une hypoxémie artérielle mesurable pendant
la brève période d’exercice intense et d’étudier les variations du taux de lactate pendant
l’exercice et le temps de récupération. Deux tests ont été réalisés : le premier en ventilation
continue, le deuxième en apnée. Après un échauffement de 4 minutes, les sujets devaient
courir sur un tapis roulant, incliné à 5%, avec une charge de 125% de la VO 2 max, pendant 15
secondes, suivi d’un repos total de 30 secondes. Ce cycle était répété cinq fois. Un cathéter
dans l’artériel radiale permettait des prélèvements sanguins fréquents.
Les sujets ont déclaré que la charge de travail était très importante, comme le confirme
la fréquence cardiaque moyenne après exercice de l’ordre de 91% de la fréquence cardiaque
maximale pour le test en apnée, et 88% pour le test en ventilation continue. On note une
différence significative de la PaCO 2 entre les deux tests, qui augmente à la fin des intervalles
en apnée, et une différence significative du pH qui diminue de façon plus prononcée à la fin
de chaque intervalle d’exercice en apnée. Cette baisse très transitoire du pH n’est due qu’à
l’acidose respiratoire induite par l’apnée. A noter également une différence des HCO 3 qui
augmente à la fin des intervalles en apnée. Cependant, toutes ces différences significatives de
la PaCO 2 , du pH et des HCO 3 disparaissent à la fin du repos de repos. Comme prévu, le pH et
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les HCO 3 baissent dans les deux tests avec l’installation progressive de l’acidose métabolique,
en relation avec l’exercice à forte charge. On constate une forte diminution de la PaO 2 et de la
saturation en O 2 lors de l’exercice en apnée, rapidement et totalement régressive pendant la
période de repos. Pendant le test en ventilation continue, il n’y a aucune variation de ces
paramètres. Les lactates n’ont pas montré de différences significatives entre les deux tests
pendant l’exercice, bien qu’à la fin on puisse noter une augmentation des lactates en apnée.
Bien sûr, leur taux a augmenté de manière importante tout au long de l ‘exercice. Lors de la
récupération, le pH était significativement plus bas pour le test en apnée, mais la PaCO 2 ne
différait pas entre les deux tests, preuve que cette baisse du pH n’était plus liée à l’acidose
respiratoire. La PaO 2 et la saturation en O 2 sont restés identiques, à des valeurs normales. Par
contre les lactates sanguins étaient significativement plus élevés lors de la récupération du test
en apnée. La différence s’annulait après 30 minutes. Ceci pourrait être expliqué par une
augmentation de sa production et/ou par une reprise du flux vasculaire, musculaire notamment
après la fin de l’apnée.
Il est généralement admis que la production de lactates pendant un exercice intense
n’est pas forcément liée à la simple limite du système aérobie de la mitochondrie. Des
mesures sur muscle isolé du chien ont montré un rapport linéaire entre la production de
lactates et la fréquence de mouvements convulsifs, en l’absence d’hypoxie intracellulaire aux
intensités de travail prise à 70% de la VO 2 max [13]. Néanmoins, beaucoup de paramètres tels
que le flux sanguin musculaire, le recrutement des fibres musculaires, le temps de transit
pulmonaire des érythrocytes et des facteurs limitant le transport de l’oxygène comme le débit
cardiaque et la fatigue pulmonaire n’ont pas été pris en compte lors de l’étude sur un muscle
isolé. De plus, les études sur le corps entier ont toutes montré une augmentation du taux de
lactates lors de charges de travail importantes directement liée à une réduction de la saturation
en oxygène. C’est pourquoi l’augmentation plus importante des lactates lors de la période de
récupération du test en apnée est difficile à expliquer. Mais les auteurs semblent conclure que
le muscle squelettique engage le système anaérobie pour compenser les réductions provisoires
de production d’énergie par la mitochondrie. La diminution de l’oxygène circulant serait donc
un facteur prépondérant de production des lactates.
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Figure 7 : Variation de la PaCO 2 , du pH et du HCO 3 en fonction du temps
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Figure 8 : La PaO2 et la SaO2
Figure 9 : Les lactates
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2.2.4 Simulation de conditions de matchs de hockey avec étude du pH, PCO 2 , PO 2 et
lactates
Cotsee et coll. en 1988 [12] a tenté de simuler en laboratoire des conditions de matchs
de hockey subaquatique. 15 joueurs et joueuses de hockey, de bon niveau de jeu, ont effectué
2 séances de travail : Un premier test consistait pendant 12 minutes (durée d’une mi-temps) à
alterner une période de 10 secondes de pédalage sur un ergocycle avec une période de repos
total de 10 secondes. Le deuxième test était identique, mais la période de pédalage était
pratiquée en apnée. La charge appliquée sur l’ergomètre était réglée pour que la fréquence
cardiaque du sujet soit égale à 160 pulsations par minutes (mesurée lors de tests
préparatoires). Le délai entre les deux tests était de 3 jours. La fréquence cardiaque était
mesurée toutes les 20 secondes. Les prélèvements capillaires au doigt pour la PCO 2 , PO 2 et le
pH étaient à +7minutes et +12 minutes du début de l’exercice, et à +4, +8 et +12 minutes du
début de la récupération.
Les résultats graphiques de ces deux tests sont illustrés dans les figures suivantes :
Figure 10 : Courbe des lactates pendant la phase de récupération
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Figure 11 : Courbe des lactates pendant la phase d’execercie et de récupération
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Figure 12 : Courbes des lactates (mmoles/l) en fonction du temps
Figure 13 : Courbes de la PCO2 en fonction du temps
Avant d’analyser ces résultats, il faut noter que toutes les mesures prises ces dernières
années lors de matchs de hockey en compétition, par plusieurs observateurs différents,
montrent un temps d’apnée à peu près équivalent au temps passé en surface, d’une moyenne
de 10 secondes environ [35], [41], [39]. L’observation des joueurs en match montre aussi
leurs déplacements en surface, parfois intenses selon les phases de jeu. Nous pensons que la
mise au repos total entre les périodes d’apnée à l’effort constitue un biais de cette étude. De
plus, comme le soulignent les auteurs, la fréquence cardiaque est notée toutes les 20 secondes,
à la fin d’un cycle complet ventilation/apnée : cet intervalle est trop long et ne permet pas
d’étudier la fréquence cardiaque.
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Les résultats des tests indiquent que la PCO 2 est significativement augmenté pour le
test en apnée et que le pH est diminué pour ce même test. A l’inverse, les lactates varient dans
de semblables proportions. Les valeurs de la PO 2 sont restées sensiblement identiques à la
normale (baisse non significative).
Les auteurs pensent que la baisse très modérée de la PO 2 est le signe d’un faible
besoin en énergie anaérobie. De plus, les auteurs pensent qu’il existe un phénomène
physiologique se déclenchant lors d’un effort en apnée, qui agirait comme un inhibiteur de la
formation des lactates. Le rythme de 10 secondes de ventilations/apnées, adopté naturellement
en match par les hockeyeurs semble correspondre à une oxygénation proportionnée du sang
artériel, qui permettrait de limiter l’accumulation de lactates. Les auteurs concluent également
que la filière énergétique du hockey subaquatique serait plutôt anaérobie, puisque la PO 2 est
restée constante alors que la PCO 2 a augmenté et que la pH a diminué. Le glycogène serait le
substrat énergétique principal : les valeurs des lactates augmentent peu dans l’étude, et sont
identiques dans les deux tests. Le glycogène a un meilleur rendement énergétique que les
graisses (autres substrat de la filière anaérobie), expliquant la production plus faible de
lactates.
2.2.5 Fréquence cardiaque des hockeyeurs en match
P. Giacomello et l’équipe du Pr Cupa (Paris 7, 1993) [39] ont étudié la fréquence
cardiaque de joueurs de hockey subaquatique en match, afin de définir les filières
énergétiques prépondérantes, la possible influence du poste occupé en jeu (avant ou arrière) et
leurs éventuelles conséquences sur l’entraînement.
2.2.5.1 Analyse du jeu
On individualise 3 phases de jeu différentes :
‣ Une phase de travail active, en apnée, d’une durée moyenne de 8 secondes,
d’intensité élevée, avec lutte pour la possession du palet, sprint, dribble, tir…
‣ Une phase de récupération active dès le retour en surface avec ventilation
efficace, nage en surface, suivi visuel du jeu, replacement et préparation de
l’apnée suivante,
‣ Une phase de récupération passive, au sec, lors des sorties de jeu
(remplacements, prisons, mi-temps)
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2.2.5.2 Recrutement
16 joueurs, dont 3 femmes, de niveaux très disparates allant de joueurs sélectionnés en
équipe de France, aux joueurs quasi occasionnels. On note que l’échantillon est inhomogène
et donc peu représentatif du joueur de hockey subaquatique français.
2.2.5.3 Les tests préliminaires
Il a été réalisé les tests suivants : Biométrie, Bilan biologique, test de wingate,
VO 2 max.
2.2.5.4 Mesures en match
Le relevé des fréquences cardiaques en match a lieu grâce à l’utilisation d’un cardiofréquence
mètre immergé, enregistrant les fréquences des joueurs toutes les 5 secondes. Le
prélèvement des lactates s’effectuait au bout du doigt par micro-prélèvements capillaires, la
première fois en début de match, puis dès que cela était possible pendant le match (arrêt de
jeu).
2.2.5.5 Résultats
La biométrie est non significativement différente de la population normale.
En ce qui concerne la fréquence cardiaque il conclu qu’elle n’est pas un bon reflet de
l’effort produit et ne peut pas être corrélée avec une épreuve d’effort en salle sur ergocycle.
La bradycardie d’immersion perturbe en effet les résultats.
Les lactates en jeu ne sont pas comparables à l’étude de Gorisse [41]. A noter que
Gorisse n’a prélevé les lactates qu’avant et après le match. Il trouve des chiffres de lactates
supérieurs chez les avants par rapport aux arrières . Cette différence croît lors de la
récupération. Giacomello [39] note le caractère discordant des valeurs des lactates, qui sont
souvent inférieures au résultat attendu. Il souligne la notion de « confinement musculaire
sanguin » pouvant retarder la libération des lactates, et cite Fujitsuka en 1980 [32] à propos de
la production des lactates inférieure lors d’exercices effectués en apnée. Il conclu que le taux
de lactates n’est pas fiable pour quantifier le niveau d’effort lors de test de terrain en hockey
subaquatique.
2.2.5.6 Conclusion
Giacomello [39] conclut que les résultats de cette étude vont dans le sens d’une
utilisation prépondérante des filières anaérobies. Plutôt que l’apnée, ce serait la répétition
d’exercices intenses avec peu de récupération qui entraîne un fonctionnement anaérobie. Les
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tests de Wingates réalisés montrent des puissances maximales anaérobies élevées. La
VO 2 max reste quelconque, reflet d’un faible entraînement de la filière aérobie.
Comparativement aux arrières, le temps moyen passé pour chaque joueur avec une fréquence
cardiaque supérieure au seuil anaérobie est très largement supérieur chez les avants. Les
avants font un effort plus intense (subjectif). Le nombre de leurs apnées sont plus importantes,
mais elles sont plus courtes, leur temps total inférieur et les récupérations sont plus brèves.
Giacomello [39] conclu que les avants utiliseraient plutôt la voie anaérobie alactique lors des
efforts de moins de 10 secondes, et la filière anaérobie lactique lors des apnées plus
prolongées. Ils travailleraient donc fréquemment dans la zone de transition lactique/alactique.
Les arrières, quant à eux, utiliseraient plutôt la filière anaérobie lactique (du fait d’apnées plus
longues et moins fréquentes). Pour les 2 postes, la récupération au repos est de type aérobie.
Tableau 2 : Prélèvements des lactatémies en jeu
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2.2.6 Observation du jeu, temps d’apnée et fréquence cardiaque.
G. Galtier [35] ancien médecin du groupe France, a observé les joueurs de l’équipe de
France en match. Les résultats de son étude montrent que la moyenne des fréquences
cardiaques (FC) maximales en match représente 90% de la FC max. obtenue lors de la
détermination de VO 2 max en laboratoire. La FC moyenne représente 70% de cette même FC
max. En moyenne, les joueurs sont à 76% de leur FCmax, pendant 46% de la durée du match.
La FC minimum est de 85/min, traduisant l’aspect dynamique des apnées. Les
VO 2 max ont une moyenne de 53.6 ml/kg/min. Le seuil anaérobie se situe entre 70 et 80% de
la puissance maximum aérobie. Le temps d’apnée moyen est de 8.5 secondes. Il représente
33.6% du temps total du jeu et 54% du temps utile (c’est à dire sans les arrêts de jeu). En
somme, le hockeyeur, lors des phases de jeu, passe autant de temps sous l’eau qu’en surface !
On ne met pas en évidence de différence significative entre les durées d’apnée des avants et
les arrières.
Les efforts se produisant en apnées (celles-ci étant de courtes durées) et la fréquence
cardiaque moyenne étant inférieure à la fréquence cardiaque du seuil anaérobie, l’auteur
conclue qu’il s’agit d’un sport à prédominance aérobie. Sur les tracés des
cardiofréquencemètres, la moitié des joueurs ne passent jamais ce seuil, l’autre moitié passe
20 à 30% du temps au-dessus.
L’auteur conseille un entraînement travaillant le foncier et faisant reculer le seuil
anaérobie par le travail à des fréquences proches de ce seuil. Il indique de ne pas négliger le
travail en apnée, à une fréquence cardiaque proche du seuil.
2.2.7 Etudes des radicaux libres
P. Kervinio et l’équipe du Pr Pré [53] ont étudié les effets sur la lipoperoxydation de
deux types d’activités physiques différentes : Le triathlon et le hockey subaquatique.
La population étudiée était composée de 10 triathlètes (moyenne d’âge 30 ans) et de 9
hockeyeurs subaquatiques (moyenne d’âge 29 ans). Le niveau d’entraînement n’est pas
précisé pour les deux population. Tous les sujets étaient non fumeurs (vérifié par le dosage de
la thiocyanatémie). Afin de comparer le stress oxydatif des deux groupes, trois situations
différentes ont été étudiées : 1) au repos, 2) après un exercice identique et enfin 3) après la
pratique de leur sport respectif (triathlon ou hockey subaquatique). Les prélèvements veineux
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ont été effectués pour tous les sportifs, après chaque épreuve. La mesure de la
lipoperoxydation a été réalisée grâce à la méthode utilisant le xylénol orange (XORS).
La séance de pédalage durait 20min, à 80 % de la fréquence cardiaque maximale
théorique, à une vitesse comprise entre entre 50 et 60 tours/min. A noter que la puissance
développée par les triathlètes était supérieure aux hockeyeurs.
2.2.7.1 Résultats (voir Tableau 3)
Le taux basal au repos des substances réagissant avec le xylénol orange est très
supérieur chez le triathlète (+205.9%) par rapport aux hockeyeurs. Par contre, les valeurs
basales des XORS des hockeyeurs ne sont pas significativement différentes de la population
normale (+ 20%). A noter, l’absence de différence significative entre les valeurs des 2
groupes à la fin de l’épreuve de pédalage, bien que celles des triathlètes soient supérieures.
Lors de l’épreuve de pédalage, pour les triathlètes, les valeurs diminuent, mais non
significativement différentes des valeurs au repos. Pour les hockeyeurs, les valeurs
augmentent de 60% par rapport au repos.
Enfin, lors de l’exercice spécifique, les triathlètes après un triathlon présentent des
valeurs très augmentées (+137%) par apport aux valeurs de repos. Les hockeyeurs voient
leurs valeurs augmenter à la fin d’un entraînement intense et prolongé de 100% par rapport
aux valeurs de repos.
2.2.7.2 Conclusion
L’augmentation très importante de la lipoperoxydation au repos chez les triathlètes est
due à leur entraînement intensif à l’endurance. L’absence d’augmentation de ces valeurs,
voire leur diminution leur du test de pédalage à 80% de la FC théorique montre leur
adaptation et leur résistance à la lipoperoxydation. Néanmois, cette conclusion est à nuancer
vu le taux basal très élevé des marqueurs de la lipoperoxydation.
A l’inverse, les hockeyeurs semblent peu entraînés à l’endurance, expliquant
l’augmentation significative des valeurs entre le taux basal et la séance de pédalage.
Enfin, il est difficile de tirer des conclusions sur la différence très significative après
exercice spécifique des 2 populations, vu les types d’activités physiques très différents
(triathlon et hockey subaquatique).
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Tableau 3 : Evolution de la concentration des substances réagissant avec le xylénol orange chez les
triathlètes (Série 1) et les hockeyeurs subaquatiques (Série 2). Au repos (A), après pédalage (B) après
triathlon ou entraînement (C) d’après P. Kervinio [53]
2.2.8 Apnées répétées et conséquence sur la durée des apnées
Schagatay en 1999 [77] a étudié en laboratoire l’effet des apnées répétées sur la
réponse de l’homme à la plongée en apnée. 41 sujets (16 hommes et 25 femmes, non
apnéistes, peu sportifs) ont exécuté dans un premier temps une apnée sans immersion du
visage, puis 5 séries d’apnées poussées au maximum, espacées de 2 minutes, avec le visage
immergé dans de l’eau à 10°C. 23 sujets ont présenté des mouvements respiratoires
involontaires, et ont donc permis l’étude du seuil entre la phase facile et la phase de lutte. Les
matériels de mesure utilisés sont un laser-doppler avec débitmètre, pour l’étude du flux
capillaire cutané, un électrocardiogramme pour l’étude de la fréquence cardiaque, un
tensiomètre du type photoplethysmographe pour la tension.
Page 37 sur 114

On mesure également la température du visage.
Les sujets ont montré un temps d’apnée plus faible (49 secondes) lors de la première
apnée immergée qu’à sec (61 secondes). Une angoisse chez ces sujets non expérimentés à
l’immersion peut expliquer ce résultat. Il n’y avait pas de différence de seuil de phase de lutte
entre les apnées à sec et la première apnée immergée. Par contre, les temps d’apnée se sont
améliorés au fur et à mesure des répétitions d’apnées immergées, augmentant au total de 53,9
%. Le temps de la phase facile augmentait également de 27,2 %.
Figure 14 : Fréquence cardiaque avec A : Apnée à sec et AFI : Apnée en Immersion Faciale
Les courbes des résultats de la fréquence cardiaque, de la tension artérielle et du flux
capillaire sont éloquentes :
A propos de la fréquence cardiaque on note une évolution en trois phases :
‣ Tachycardie pendant 5 secondes puis
‣ Bradycardie pendant 30 secondes et enfin
‣ Un plateau de la fréquence cardiaque durant le reste de l’apnée (c’est cette
valeur qui a été exploitée dans l’étude). On note une bradycardie plus
importante lors des périodes d’apnée qu’à sec. (mais pas de différence entre les
séries). Idem lors de la récupération.
Le flux capillaire chute rapidement et pour une durée de 15 secondes environ, puis
remonte et débute une nouvelle baisse progressive. Lors de la récupération, il augmente et
dépasse largement les valeurs initiales avant l’apnée. Il n’y a pas de différence entre les
différentes périodes d’apnée.
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La tension artérielle subit une baisse durant les 20 premières secondes d’apnée,
beaucoup plus accentuée à sec qu’avec la face immergée, puis elle remonte progressivement
et dépasse sa valeur de départ. La tension artérielle à sec reste constamment inférieur aux
autres. Elle chute rapidement dès la reprise ventilatoire, et de manière plus nette après l’apnée
à sec.
Enfin, la température du visage chute de 34,3°C à 28,6°C entre le début et la fin de
l’exercice.
Figure 15 : Fréquence cardiaque, flux capillaire et tension artérielle
La bradycardie moins prononcée des dernières apnées immergées pourrait être due à
un effet d’accoutumance des récepteurs faciaux au froid et à l’immersion.
La raison de l’augmentation forte du flux capillaire cutané au-dessus des valeurs
initiales lors de la récupération est peu claire : Il pourrait être dû à un métabolisme réduit
périphérique, provoqué par le refroidissement des membres.
L’apnée provoque une augmentation de la pression artérielle, soit une résistance
périphérique totale accrue. Une vasoconstriction sélective plus prononcée dans certains tissus
pourrait donc être responsable d’une diminution de la consommation d’oxygène.
L’étude ne montre pas de relation entre la fréquence cardiaque et le temps d’apnée. Par
contre, on constate une augmentation linéaire entre la tension artérielle et le temps d’apnée.
En conclusion, seule la tolérance à l’accumulation du CO 2 et les facteurs
psychologiques semblent allonger le temps d’apnée, par la répétition des apnées. Par contre, il
n’y a pas d’augmentation de la « réponse à l’apnée » par ces répétitions.
Page 39 sur 114

3 ETAT DES LIEUX DU
HOCKEY
SUBAQUATIQUE
FRANÇAIS
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Compte tenu des éléments développés précédemment, il semble que la physiologie et
le suivi médical du hockey subaquatique restent des domaines à explorer. Il nous a semblé
opportun de faire un état des lieux du hockey en France. Le Dr Esquirol, reprenant la charge
du suivi médical de l’équipe nationale et moi-même, intéressé par cette démarche, nous nous
sommes associés. Nous avons d’une part recensé les pathologies auxquelles nous sommes le
plus souvent confrontés, par une enquète de terrain, en collaboration avec les entraîneurs,
dirigeants et joueurs du groupe France et des clubs de toutes les régions. D’autre part, nous
avons essayé de faire un bilan médico-sportif de l’équipe nationale féminine de hockey. 8
joueuses de l’équipe de France se sont rendu à Toulouse pendant 1 semaine lors d’1 stage
d’entraînement. ceci nous a permis de réaliser un bilan grâce à l’aide de l’équipe du
laboratoire de médecine du sport de Toulouse du Pr Rivière et du service de maladies
professionnelles et environnementales du Pr SOULAT, de l’hôpital Purpan. Ces joueuses ont
pu bénéficier d’un interrogatoire médical, de tests psychologiques, de tests dynamiques
d’effort, d’épreuves d’effort afin de déterminer la VO 2 max et le seuil. A cette occasion, nous
avons réalisé une information diététique et anti-dopage.
Nous avons également mis en place un essai de test plus spécifique, simulant des
conditions de match.
Nous avons choisi de discuter dans les chapitres suivants des pathologies liées à la
pratique du hockey (avec le cas particulier de l’enfant), de l’adaptation du hockeyeur à l’effort
et d’un test d’apnée spécifique.
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3.1 Pathologies rencontrées lors de la pratique du hockey subaquatiques
Le hockey subaquatique est un sport de contact, qui se pratique en apnée dans un bassin
aquatique artificiel, à une profondeur moyenne de 2m. Les joueurs sont équipés d’un matériel
spécifique : des palmes pour la propulsion, un tuba pour la ventilation en surface, une crosse
courte pour le maniement du palet, un masque pour la vision du jeu et un matériel de
protection composé d’un bonnet un d’un gant.
Tous ces paramètres entrent en compte pour expliquer les différentes pathologies liées à
cette pratique sportive. Nous avons tenté d’établir une liste la plus exhaustive possible.
3.1.1 Pathologie ORL
3.1.1.1 Barotraumatismes :
Pour sa thèse médicale, F. DUMORA [22] a réalisé une étude en 1989 sur les risques
ORL d’un entraînement et d’un match de hockey, chez 28 hockeyeurs et hockeyeuses. (étude
clinique, audiométrique et impédance métrique). Il a constaté l’absence de pathologie ORL
pour une profondeur inférieure à 2 mètres, grâce à la bonne compliance du système tympanoossiculaire.
A l’inverse, pour des profondeurs supérieures à 2 mètres, les mécanismes
d’adaptation de l’oreille sont dépassés : les otites barotraumatiques de stade I sont fréquentes.
Les signes régressent en quelques jours et ne nécessitent aucun traitement particulier.
Cette étude montre des anomalies de l’audiogramme après l’entraînement qui sont en
relation avec une obstruction tubaire (provoquée par de nombreuses variations de pression),
mais aucune atteinte cochléaire n’a été mise en évidence.
Dans notre pratique clinique au cours des différents entraînements et compétitions, nous
avons constaté des barotraumatismes de stades II, III, IV et parfois stade V (perforation
tympanique). Le mécanisme le plus souvent en cause est le placage d’une palme sur l’oreille,
provoquant un effet ventouse et le traumatisme du tympan par dépression dans le conduit
auditif externe. Le port d’un bonnet de protection, avec protège-oreilles (bonnet de water
polo), est obligatoire. On peut voir exceptionnellement des barotraumatismes stade V malgré
le port du bonnet de protection. L’interdiction de jouer est formelle tant que les lésions ne sont
pas guéries.
A notre connaissance, la pratique du hockey subaquatique n’entraîne aucun
barotraumatisme de l’oreille interne.
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3.1.1.2 Otites d’origine infectieuse :
Comme dans tous les sports aquatiques, notamment en piscine, on retrouve des otites
moyennes et externes d’origine infectieuse. C’est bien sûr une contre-indication temporaire à
l’immersion.
En conclusion, la pathologie ORL est dominée par des barotraumatismes bénins du
tympan pour des profondeurs supérieures à 2 mètres. Les entraînements et les matchs à petites
profondeurs doivent être favorisés le plus possible. Le port du bonnet est obligatoire et permet
d’éviter la majorité des barotraumatismes de stade V.
Nous attirons l’attention sur la contre-indication temporaire mais absolue de pratiquer le
hockey avec des infections du type rhino-pharyngite, angine, sinusite et otite qui peuvent
provoquer des lésions de la sphère ORL, en cas de forçage des Valsalva notamment.
L’apprentissage de la béance tubaire volontaire est vivement conseillé.
Enfin, une surveillance audiométrique et tympanométrique est recommandée pour les
joueurs s’entraînant de façon intensive, notamment les hockeyeurs et hockeyeuses du groupe
France. Elle pourrait l’être également chez l’enfant, qui est encore plus fragile sur le plan
ORL.
3.1.2 Traumatologie faciale
Le hockeyeur joue en position horizontale sur le fond de la piscine. Sa crosse mesure
20cms de long environ. Les meilleurs joueurs nationaux peuvent tirer les palets de 1,4 kg à
plus de 3 mètres, en soulevant le palet de 20 à 50 cm en moyenne. Ceci explique que le haut
du corps, et la tête en particulier, soit très exposé au choc direct du palet (parfois après rebond
sur la crosse), malgré l’amortissement du milieu liquide. Des coups de talons ou des chocs du
palet contre le masque peuvent également provoquer des blessures du visage.
Plaies cutanées : les zones les plus exposées sont les arcades sourcilières, les
pommettes, les lèvres, le front, le menton et la base du nez. Une suture est souvent nécessaire.
Epistaxis : Par choc direct nasal.
Fractures dentaires : Les incisives sont les plus exposées au choc direct du palet. Le
traitement est fonction du type de fracture.
Fracture du massif facial : Des cas de fractures des os propres du nez ont été constatés.
A notre connaissance, aucune autre fracture osseuse du massif facial.
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Gêne odontologique : Certains joueurs supportent mal l’embout du tuba qui peut
provoquer des douleurs buccales. Nous conseillons les tubas avec embouts buccaux siliconés,
et avec un tube dont la résistance à l’eau est minimum, afin d’éviter les vibrations
intempestives.
L’embout buccal du tuba n’offre pas de protection suffisante. Il existe des protègebouches
très efficaces pour la protection des lèvres et des dents. Nous recommandons
vivement le port de cet accessoire.
Certains joueurs utilisent depuis peu de nouveaux masques à volumes très réduits. Le
champ de vision est augmenté mais il est déformé. Surtout, ces masques n’offrent aucune
protection contre les chocs, à l’inverse des masques classiques. Nous ne conseillons pas
l’utilisation de ce type de masques.
3.1.3 Pathologies de l’appareil locomoteur
3.1.3.1 Les membres supérieurs
3.1.3.1.1 L’épaule
Tendinites de l’épaule : Cette pathologie n’est pas rare. Ce sont des tendinites
d’hypersollicitation, pouvant évoluer vers la calcification. Fréquemment ressenti chez les
nageurs, on retrouve également cette pathologie chez le hockeyeur. Il semble que le tendon du
sus-épineux soit responsable de cette symptomatologie, très sollicité par les tirs et les gestes
techniques.
Fracture de la clavicule :
Luxation acromio-claviculaire :
de rares cas de fracture de la clavicule par choc
direct ont été notés.
par chocs directs sur l’épaule.
3.1.3.1.2 Le coude
Hygroma du coude : C’est une pathologie rencontrée assez fréquemment chez les
hockeyeurs de niveau de jeu élevé. L’hygroma est dû à des frottements et des chocs répétés
sur les murs des piscines au niveau des surfaces articulaires du coude. La peau qui recouvre
l'hygroma est parfois le siège d'une modification qui indique la fréquence de petits
traumatismes locaux.
La protection du coude contre les chocs est bien entendu indispensable (coudière
souple) avec la mise au repos de l’articulation et prise d’anti-inflammatoires.
Page 44 sur 114

15 : bourse subcutanée,
16 : bourse intratendineuse
17 : bourse subtendineuse
olécrânienne.
Figure 16 : Coupe sagittale de l’articulation du coude (Répertoire illustré d’anatomie Humaine,
PRODIM/MEDSI).
A la suite de microtraumatismes répétés, les bourses subcutanée, intratendineuse et
subtendineuse olécrâniennes augmentent de volume : c’est l’hygroma du coude.
Epicondylite ( « tennis-elbow ») : Le tir du palet s’effectue avec un mouvement
combiné d’adduction de la main, extension de l’avant-bras et supination finale, avec
préhension forte du manche de la crosse. Ce mouvement est effectué de manière explosive
afin de propulser le palet le plus loin possible, grâce à la portance du milieu liquide. La
répétition des tirs ou de certains gestes techniques peut provoquer une épicondylite.
Au niveau de la forme de la crosse, il faut éviter les angles trop fermés entre le manche
et la surface de jeu, afin de laisser le poignet en position neutre le plus fréquemment possible
(voir la figure suivante). Le manche de la crosse doit être adapté à la main du joueur équipée
de son gant. De nombreuses pathologies du poignet sont dues à une crosse inadaptée, souvent
avec un manche de trop grande taille. Chaque crosse est personnelle, et doit être réalisée sur
mesure.
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L’échauffement du poignet et du bras est indispensable ! Les séances d’entraînements
doivent être variées, notamment pour le tir et les gestes techniques, afin de solliciter des
groupes musculaires différents.
Angle correct
Angle trop fermé
Figure 17 : Forme de Crosse
3.1.3.1.3 La Main
Ténosynovite de DE QUERVAIN : Les étiologies peuvent être nombreuses, on
retiendra le choc direct sur la styloïde radiale, un effort violent de la main lors d’un tir ou
d’une feinte, mais le plus souvent, on soupçonne la responsabilité des microtraumatismes
répétés par la répétition de gestes techniques.
Entorse métacarpo-phalangienne du pouce : Lors de chocs directs, la crosse peut se
comporter comme un levier et provoquer une abduction et une hyperextension du pouce.
Ténosynovite des extenseurs communs : Occasionnée par les gestes répétés en
préhension forcée avec extension de la main
Entorses métacarpo-phalangiennes des doigts : Les crosses étaient équipées jusqu’à
maintenant de dragonnes qu’on passait autour du poignet. Depuis peu, une nouvelle technique
consiste à attacher la crosse à un doigt de la main, à l’aide d’un anneau souple. Des cas
d’entorses de l’index ont été constatés lors de chocs avec l’adversaire. L’anneau fixé au
majeur présenterait moins de risque, mais nous émettons quelques réserves sur le sujet.
Exostoses et fractures des phalanges : Il était assez fréquent de rencontrer ce type de
fractures il y a quelques années, lors de chocs contre le palet ou la crosse de l’adversaire : le
jeu était moins technique, plus physique et les gants ne présentaient pas de protection
suffisante. L’évolution vers un jeu de passes et de feintes évitant le contact et la fabrication de
gants recouverts de mastic polyuréthane ont permis de réduire considérablement cette
pathologie.
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3.1.3.2 Les membres inférieurs
Toute la pathologie des membres inférieurs est dominée par la nage avec palmes. Le
hockey subaquatique a néanmoins l’avantage d’éviter la plupart des microtraumatismes liés à
la pratique des sports terrestres, grâce à l’apesanteur relative du milieu liquide.
Il ne semble pas exister de pathologies particulières des hanches, des cuisses, du genou
ou des jambes liés à la pratique du hockey.
3.1.3.2.1 Le pied
Le hockey impose des successions de phases de jeux sous-marines et de surface,
caractérisées par des accélérations importantes de courte durée, sollicitant une réponse
motrice de la palme rapide et efficace.
Pascale ESTRIPEAU, podologue, a réalisé en 1999 [23] une étude sur 30 athlètes
féminines volontaires âgées de 27,1 ans (+ ou - 5,74), appartenant à une équipe nationale ou
internationale de hockey subaquatique. Il s’agissait d’établir une liste exhaustive des
pathologies plantaires liées à la pratique du hockey et d’apporter des solutions par la
fabrication d’orthèses plantaires adaptées. De plus, il fallait déterminer l’intérêt de ces
orthèses dans la réduction des pertes d’énergies, et donc le gain qu’elles apportaient dans
l’efficacité du palmage. Nous pouvons tirer plusieurs conclusions de ce travail :
Phlyctènes : Les pathologies les plus fréquemment rencontrées sont les phlyctènes
(ampoules) avec 90% de la population touchée, du fait de frottements répétés des surfaces
cutanées avec le caoutchouc de la partie chaussante de la palme. (portion sus-calcanéenne,
faces dorsales des orteils, premières et cinquièmes articulations métatarso-phalangiennes).
Crampes : 76,6% des athlètes souffrent ou ont souffert de crampes, localisées
principalement sous la voûte plantaire, au niveau du mollet et sur les orteils. Les crampes se
définissent comme des contractions musculaires involontaires paroxystiques et douloureuses.
Bien que la physiopathologie de la crampe soit encore incertaine, il semble que le
raccourcissement du muscle favorise sa survenue alors que l’étirement la fait souvent
disparaître, au moins temporairement. La conception du chausson, qui présente une surface
plantaire plane, non adaptée à la forme du pied favorise ce raccourcissement. Les muscles
fléchisseurs plantaires, constamment sollicités lors de la phase descendante et d’une façon
moindre lors de la phase ascendante du mouvement de palmage, sont en tension permanente
sans soutien de « relâchement ». Il en est de même pour le triceps sural, qui par
l’intermédiaire du système achilléo-calcanéo-plantaire (aponévrose), doit permettre une
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flexion plantaire d’une intensité assez importante afin de vaincre la résistance de l’eau,
amplifiée par la surface de la voilure de la palme.
Tendinites : 46,6% de la population présente une tendinopathie (atteinte du tendon
d’Achille, de l’extenseur commun, des jambiers antérieur et postérieur).
Pour prouver l’intérêt des orthèses plantaires dans la pratique du hockey subaquatique,
tous les sujets de l’étude ont été équipés de ces orthèses. Après une saison d’utilisation en
compétition, une nouvelle évaluation des signes podologiques a été réalisée. On note que :
• Les tendinites et les crampes ont presque disparues.
• Les phlyctènes ne sont présentent que chez 12 % des joueuses (contre 90 %
sans orthèse).
• 100 % des joueuses décrivent un confort nettement supérieur.
• 77 % des joueuses ont noté une augmentation d’efficacité du palmage (mais
absence de mesures objectives).
L’orthèse plantaire permet donc :
• De réduire les frottements entre le chausson et le pied, en comblant l’espace
vide par un matériau liquide se solidifiant après catalyse, afin de limiter les
phlyctènes et l’inflammation des tendons.
• D’apporter un soutien de voûte afin de diminuer les tensions musculaires des
tissus plantaires (fléchisseur propre, fléchisseurs communs, aponévrose),
permettant de limiter l’apparition des crampes.
• De solidariser le pied au chausson et de diminuer ainsi la perte d’énergie
transmise par le membre inférieur. La finalité est d’utiliser la dépense
énergétique à des fins uniquement propulsives.
En conclusion, nous pensons que les orthèses plantaires présentent un gain non
négligeable pour les performances du joueur de hockey. Toutefois, selon les individus, le gain
sera plus ou moins important. Le port de semelles ne doit pas être systématique mais plutôt
adapté à chaque sujet.
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3.1.3.3 Traumatologies diverses
Fractures de côtes : Des chocs directs, par coups de talons le plus souvent, peuvent
être responsables de fractures de côtes.
Plaies cutanées : Les murs de lignes de touche ou les buts sont en inox. Il n’est pas
rare de constater des plaies cutanées superficielles des membres supérieurs et inférieurs, après
contact et frottement sur ce matériel. On peut voir parfois des plaies de la face dorsale des
premières phalanges des doigts, malgré un gant de silicone, pouvant occasionner une suture
cutanée, plus rarement une exploration réparatrice des tendons extenseurs. Il est impératif de
protéger toutes les surfaces blessantes des buts et des murs.
Entorse cervicale: Le joueur de hockey subaquatique doit remonter le plus rapidement
possible en surface lorsqu’il est en bout d’apnée pour écourter le temps passé hors du jeu. Des
chocs « tête la première » avec les joueurs en surface peuvent occasionner des entorses
cervicales, souvent sans gravité.
3.1.3.4 Dermatologies [9]
Il est à noter que ces pathologies dermatologiques sont dues au milieu liquide artificiel
des piscines.
Le chlore : Il peut provoquer des dermites irritatives, des conjonctivites et une
aggravation des dermatites atopiques. A noter, certains joueurs présentent des allergies
respiratoires dans certaines piscines, peut-être en relation avec des taux de chlore trop élevés.
Otite externe des nageurs : Elle résulte de la conjonction de l’hyperhydratation du
conduit auditif externe et de l’irritation induite par les substances antiseptiques et anti-algues.
Cette dermatose se rencontre plus volontiers chez les sportifs atopiques.
Le pied d’athlète : Il s’agit d’un intertrigo interdigital mycosique. La contamination se
fait sur le sol des piscines ou des vestiaires. Les lésions sont macérées avec fissures et prurit
majeur. Une surinfection bactérienne est possible.
Les infections à pseudomonas aeruginosa : Il est fréquemment rencontré dans l’eau
des piscines si le taux de chlore libre est inférieur à 0.5 mg/litres ou si le pH est supérieur à 8.
Le chauffage de l’eau favorise les folliculites à pyocyanique.
Les verrues : Elles sont fréquentes chez les sportifs évoluant en piscine. Elles sont
favorisées par la fragilisation de la couche cornée par l’eau et les microtraumatismes.
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La fréquence des mollusca contagiosa est aussi plus élevée chez ceux qui pratiquent
les sports aquatiques (transmission virale directe ou indirecte).
Le granulome des piscines : Il est dû à Mycobacterium marinum. Cette mycobactérie
atypique est présente dans tous les milieux aquatiques. La lésion se présente sous la forme
d’un nodule verruqueux parfois ulcéré qui apparaît dans les semaines qui suivent la baignade.
Les sièges des lésions sont préférentiellement les zones de microtraumatismes tels que les
coudes, les genoux et les pieds.
Les cheveux verts : chez les sujets blonds. Cette coloration est induite par le cuivre des
produits anti-algues.
Dermatoses de contact dues à l’équipement du hockeyeur : Il peut exister des dermites
de contact, avec eczéma aigu, par allergie au caoutchouc des palmes, masques ou tubas.
L’apparition du silicone dans la composition du matériel de plongée réduit le nombre de ces
pathologies.
Enfin, il est important de noter le rôle aggravant du stress chez le sportif de
compétition vis-à-vis de dermatoses comme l’atopie ou le psoriasis.
3.1.3.5 Reflux gastro-oesophagien
Il n’est pas rare de rencontrer chez les hockeyeurs des gastralgies et des dyspepsies
après une journée de compétition (sensations classiques d’éructations acides douloureuses
remontant l’œsophage).
Corriol, dans son ouvrage « la plongée en apnée » [14], note que le Dr Sciarli, en
1968, [81] parlait pour la première fois de cette symptomatologie chez des plongeurs, après
plus d’une heure de séjour dans l’eau. Johnson et coll. en 1975 [51] en ont donné
l’explication. L’immersion provoque une importante augmentation de la pression gastrique et
majore la pression au niveau du sphincter œsophagien inférieur. En effet, à l’immersion, la
pression hydrostatique s’exerçant sur l’abdomen provoque le refoulement de la masse
viscérale vers le haut, augmentant la voussure diaphragmatique. Il en résulte des gradients de
pression gastro-œsophagiens trois fois plus élevés en immersion que dans l’air, responsable de
reflux chez les personnes prédisposées. La prise d’anti-acides pendant les compétitions peut
être nécessaire pour ces sujets.
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Figure 18 : Les gradients de pression gastro-œsophagiens dans l’air et dans l’eau
∆p TRANSCOST. = différence de pression transcostale.
∆p TRANSDIAP. = différence de pression transdiaphragmatique.
∆p TRANSABD. = différence de pression transabdominale
3.1.3.6 Syncope et noyade
A notre connaissance, aucune syncope (ou noyade) n’a été rencontrée lors de
compétitions nationales ou internationales de hockey subaquatique, pas plus qu’en
entraînement. De rares sujets auraient syncopés à l’entraînement, lors d’apnées dynamiques
de longues distances, avec préparation ventilatoire (hyperventilation), ou lors d’apnées
statiques. Nous ne pouvons pas rattacher ce type d’accident à la pratique du hockey, qui au
contraire, privilégie des séries d’apnées dynamiques courtes et répétées, sans préparation
respiratoire, et donc peu ou pas syncopogènes. Néanmoins, les troubles du rythme connus liés
à l’apnée, ajoutés à la pratique d’un effort intense, doivent éveiller l’attention des médecins et
entraîneurs devant l’apparition d’un malaise en match ou à l’entraînement, motivant à notre
avis la réalisation systématique d’explorations paracliniques à visée cardiaque (recherche de
maladies sous-jacentes). On notera cependant qu’à ce jour aucune pathologie de ce type n’a
été observée chez les pratiquants de hockey subaquatique.
3.1.3.7 Cas particulier de l’asthme
Le sport le plus conseillé pour l' asthmatique est la natation car l'ambiance
atmosphérique y est plus humide, plus chaude et moins polluée (poussières, fumées...), que
sur les autres sites de pratique sportive. Le contrôle de la respiration est plus important. Le
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hockey subaquatique apporte les mêmes avantages. Le tuba ne modifie pas l'apparition de
l'asthme induit par l'effort (AIE) car même en natation, à une certaine intensité d'exercice, la
respiration est principalement buccale. Cependant il faut respecter un certain échauffement
progressif (en respiration nasale). Certaines piscines sont très chlorées ou avec des systèmes
d'aération défaillant, l'air respiré est donc irritant, d'où la possibilité d'AIE. Des cas d’asthme
induit par l’effort existe lors de la pratique du hockey, comme dans tous les autres sports. Ils
posent le problème de leur prise en charge thérapeutique. Il faut notamment penser à
l'information dopage en cas de compétition, car l'asthmatique reçoit le plus souvent une
thérapeutique générale et/ou inhalée pouvant nécessiter une justification thérapeutique [48].
3.1.3.8 En conclusion
La liste des pathologies liées au hockey subaquatique est longue ! Néanmoins, elle se
voulait la plus exhaustive possible, mentionnant même les pathologies très rares. Pour
mémoire, l’assurance LAFONT (assureur de la FFESSM) nous a communiqué les sinistres
liés à la pratique du hockey qu’elle a enregistrés durant l’année 2000,pour l’ensemble des
licenciés FFESSM : 4 Plaies du visage, 3 fractures dentaires, et 1 fracture des os propres du
nez (seulement !). Il serait donc un peu hâtif de conclure que le hockey subaquatique est un
sport violent. Bien au contraire ! Même si c’est un sport physique, le milieu liquide amortit
considérablement les contacts. On notera également que l’apesanteur relative aquatique évite
la plupart des pathologies des membres inférieurs, comme les méniscopathies, douleurs
articulaires… Les bénéfices de la pratique des sports subaquatiques n’est plus à démontrer.
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3.2 L’enfant et le hockey subaquatique (d’après le Dr Alain Hureaux)
3.2.1 Introduction
L’enfant n’est pas un adulte en réduction. Chaque âge comprend des spécificités
physiques et techniques qu’il est important de connaître afin d’éviter certaines erreurs,
aboutissant à la démotivation de l’enfant pour ce sport, ou pire, à des problèmes de santé. Le
Dr Alain Hureaux, pédiatre, fait une synthèse très intéressante de la pratique du hockey
subaquatique chez l’enfant à l’occasion de son mémoire d’entraîneur fédéral deuxième degré
de hockey [48].
3.2.2 De 6 à 11 ans
Cette étape du développement est caractérisée par un comportement moteur
impétueux, qui s'estompe vers la fin de cette période. L'expression de cette motricité
débordante est un intérêt sportif enthousiaste (le taux d'inscriptions dans les clubs sportifs est
à son maximum pendant cette période). 10-11 ans sont les "meilleurs âges" pour
l'apprentissage moteur. Il faut que les enfants, dès 7 à 8 ans, puissent fréquenter les clubs de
hockey subaquatique, pour y commencer l'apprentissage de gestes techniques précis. C'est une
étape indispensable pour la formation de futurs hockeyeurs de haut niveau.
3.2.3 Pour les catégories benjamins et minimes
L'adolescence doit être la période privilégiée pour le perfectionnement de la technique
et pour l'acquisition de toutes les qualités physiques spécifiques à une discipline sportive. Les
erreurs commises dans la programmation des charges d'entraînement et avant tout, dans les
rapports avec les adolescents, sont les premières causes d'abandon de l'activité sportive par un
nombre non négligeable d'entre eux.
La puberté commence chez la fille entre 11 et 13 ans, et chez le garçon entre 13 et 15
ans, ceci dans les catégories minimes. Pour les catégories benjamins et minimes (10 à 14 ans),
les entraînements devraient être communs. Les matchs de compétition peuvent tout à fait être
mixtes.
Les surclassements de catégories restent logiques, sous réserve, bien sûr, de la sagesse
de l'entraîneur et du médecin, autorisant ce surclassement. En effet, un garçon ou une fille, à
la limite inférieure de la taille à 10 ans, aura plus de difficulté physique, face à un garçon ou
une fille au maximum de la courbe, à 14 ans. Dans un jeu régulier, il ne me semble pas y avoir
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de risque médical, simplement des performances inadaptées et donc un possible
découragement des plus défavorisés.
Le matériel sera bien sûr adapté, en particulier la crosse qui devra être d'un gabarit
inférieur en fonction de la taille de la main de l'enfant et le palet qui sera également " hors
normes " (1 kg ).
La profondeur devra être entre 1,50m et 1,80m. L'aire de jeu pourrait être du style 15
m de longueur sur 10 m de largeur.
3.2.4 Pour les catégories cadets et juniors
Cette période de l'adolescence est l'étape finale de l'évolution vers le sportif de haut
niveau, avec un entraînement physique, technique et psychique intense, mais toujours
progressif. Cette catégorie cadet est une période de transition importante. Il faudra tenir
compte des variabilités importantes dans les différences de maturité entre les enfants, et
surtout entre les sexes, et entre ceux qui ont une différence chronologique de maturation.
Le matériel peut être celui des seniors, avec un palet réglementaire, une aire de jeu
réglementaire, mais si possible, ne dépassant pas les 2 mètres.
Les surclassements minimes-cadets sont à prendre en considération et avec beaucoup
plus de rigueur que pour les catégories précédentes, compte tenu des différences significatives
entre les possibilités métaboliques, physiques et staturales d'un enfant de 12 ans, donc en 1ère
année minime, et d'un cadet 2ème année. Il semble que pour cette catégorie, seul le simple
surclassement, c'est-à-dire 2ème année minime, devrait être autorisé pour jouer en cadet. Les
surclassements cadets-juniors posent un peu moins de problème, et le surclassement de
catégorie peut être maintenu.
La mixité peut être maintenue dans les entraînements et également en compétition,
dans les catégories cadets. La différence de gabarit de force en défaveur de la fille est
compensée par une maturation plus avancée de celle-ci, à 16 ans. Par contre, en junior, la
différence est très nette en défaveur des filles.
3.2.5 Les catégories juniors et seniors
Il faut, dès ce stade, faire la différence entre les garçons et les filles. Pour les garçons,
les surclassements sont possibles par catégorie, mais le rôle de l'entraîneur est important,
surtout qu'à 16 ans, la maturité psychique n'est pas stable. Chez les filles, le problème est
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complètement différent. A 16 ans, donc 1ère année junior, la maturation est presque à son
terme.
Le surclassement de catégorie junior en senior est tout à fait logique. De plus, le
double surclassement de 2ème année cadette, donc à partir de 15 ans, en catégorie senior, est
sans risque. En effet, la plupart des phénomènes biologiques, physiques et staturaux arrivent
au terme de leur évolution, sans différence significative, mis à part sur le plan psychique, par
rapport à la catégorie senior. Il est certain que ce double surclassement doit être proposé par
un entraîneur réaliste et pourrait être soumis à une commission régionale médicale de hockey
subaquatique, comme c'est le cas dans d'autres fédérations, et ceci, sur des éléments physiques
de références : poids, taille, stade pubertaire, évaluation des possibilités aérobies, voire
anaérobies ...
3.2.6 Pathologies de l’enfant
Les pathologies de l’enfant liées à la pratique du hockey sont bien entendu très
proches de celles des adultes. Nous insisterons sur quelques points particuliers.
3.2.6.1 Pathologies cardiologiques
Comme tous les autres sports avec une participation cardio-vasculaire intense, le
hockey subaquatique présente un risque de malaise ou même de mort subite, d'origine
cardiaque, équivalent aux autres disciplines. Ces phénomènes arrivent habituellement sur un
coeur déjà porteur d'une anomalie (trouble du rythme, cardiomyopathie obstructive ...). A
notre connaissance, aucunes pathologies de ce type n’ont été rencontrées chez les hockeyeurs,
mais le risque médical est réel et doit être gardé à l’esprit.
Cela permet d'affirmer que l'examen préalable à la pratique du sport, et donc du
hockey subaquatique en particulier, est très important. Il ne s'agit pas d'un simple bout de
papier à signer, mais d'un véritable examen de l'enfant, avec, si nécessaire, des explorations
complémentaires, par exemple : électrocardiogramme, simple ou à l'effort, consultation
spécialisée ...
3.2.6.2 Les risques O.R.L.
La pathologie O.R.L. est fréquente chez l'enfant. Compte tenu de la maturation encore
imparfaite du système immunitaire de l'enfant, et surtout de sa méconnaissance de tous les
agents infectieux existants, les infections O.R.L. (rhinite, rhino-pharyngite, angine, otite) sont
fréquentes chez l'enfant.
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3.2.6.3 Gêne odontologique :
Lors de la croissance des dents, à partir de l'âge de 6 ans environ, avec le
renouvellement de la dentition : chute des dents de lait et apparition des dents définitives, le
tuba peut occasionner une gêne dont il faudra tenir compte. Il faut essayer de trouver le tuba
le mieux adapté, momentanément, à la bouche de l'enfant.
3.2.6.4 Risques ostéotendineux :
Les tendinites, surtout au niveau des chevilles et des mollets, peuvent se voire assez
couramment. Elles sont essentiellement dues à un entraînement trop poussé, ou trop
rapidement intense. Un matériel, en particulier des palmes non adaptées: voilure trop large,
palme trop rigide, peut également trop solliciter le système ostéotendineux. Là aussi, le rôle
de l'entraîneur est d'être à l'écoute de toutes les doléances et de les prendre en considération. Il
est possible aussi que l'enfant ne dise rien pour ne pas risquer d'être dévalorisé vis-à-vis de ses
camarades. Une contre performance peut alors attirer l'attention de l'encadrement. Les bons
conseils dans le choix du matériel ont un rôle primordial.
3.2.6.5 Le surmenage physique
Il existe. Il faut savoir le dépister devant un enfant qui a un comportement physique ou
psychique inhabituel. L'entraînement sera donc adapté.
3.2.6.6 Conclusion
La prévention des accidents et des incidents liés au hockey subaquatique chez l'enfant
passe, comme dans la plupart des sports, par un dialogue et une complémentarité entre
entraîneur, médecin de club, (s'il existe) et les parents.
Le contrôle médical initial, avant la prise de licence est indispensable, et doit être fait
par un médecin connaissant les risques du hockey subaquatique, même s'il s'agit du médecin
traitant de l'enfant.
L'examen minutieux du système cardio-respiratoire et de la sphère O.R.L. est
indispensable.
Pour les enfants ou les adolescents qui pratiquent le hockey subaquatique à un haut
niveau, un suivi médical plus rapproché semble nécessaire.
Le rôle de l'entraîneur sera de proposer, en plus, des consultations en cas de doute,
contre-performance, surmenage, anomalie, lors des entraînements (type malaises ...), de
vérifier que le matériel soit bien adapté à l'individu, d'éduquer l'esprit sportif et de
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perfectionner les gestes techniques, tout en tenant compte des particularités individuelles et
des activités en dehors du club ...
Le hockey subaquatique est assurément un sport qui présente de nombreux avantages
pour l’épanouissement physique et psychique de l’enfant, par son aspect ludique et éducatif
(intégration dans une équipe, jeu dans les trois dimensions de l' espace…).
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3.3 Etat des lieux de l’équipe de France féminine
Nous avons souhaité faire dans un premier temps une évaluation physique des
joueuses de l’équipe de France, et d’autre part mettre en place un test simulant les conditions
d’un match de hockey.
3.3.1 Présentation
Nous avons réalisé en avril 2001 une étude physiologique sur 8 joueuses de l’équipe
de France de hockey subaquatique, à l’hôpital Purpan de Toulouse.
Le but de cette expérience était de simuler les conditions de la première mi-temps d’un
match de hockey subaquatique. Les différentes observations en jeu montrent que les joueurs
effectuent un tiers du temps en apnée, un tiers en surface et un tiers du temps en récupération
pure (arrêt de jeu). En temps de jeu efficace (apnée ou surface active, sans arrêt de jeu), on
note une durée d’apnée moyenne de 8.5 secondes et un temps en surface moyen à peu près
équivalent, de 10 secondes environ [35].
La même étude montre que la fréquence cardiaque moyenne durant un match
représente 70 % de la VO 2 max. De plus, les joueurs sont à 76 % de leur VO 2 max pendant 46
% de la durée du match.
Il est donc décidé, à la lumière de ces résultats, d’établir le protocole expérimental
suivant, simulant les conditions d’une mi-temps d’un match de hockey subaquatique. il a été
décidé de réaliser 2 types d’épreuves : Une épreuve d’effort « classique » (détermination de la
VO 2 max notamment) et une épreuve basée sur le protocole expérimental, avec un minimum
de 24 h d’intervalle entre ces deux tests.
3.3.2 Méthodologie
La méthodologie s’articule suivant trois axes principaux détaillés ci-après.
3.3.2.1 Sélection de l’échantillon à traiter : le groupe de hockeyeuses
Tous les sujets de cette étude font partie du groupe France pour leurs qualités physique
et technique et représente un échantillon des meilleures joueuses françaises.
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3.3.2.2 Etudes anthropométriques
Nous avons procédé à une étude anthropométrique (poids, taille et indice de masse
corporelle) de chaque joueuse, afin de déterminer leurs caractéristiques physiques et
physiologiques de base.
3.3.2.3 Etudes spirométriques
Nous avons procédé à une étude spirométrique de chaque joueuse, afin de déterminer
leurs caractéristiques physiques et physiologiques de base.
3.3.2.4 L’épreuve d’effort « classique »
Après un examen médical et une enquête orientée vers la recherche de contreindications
à l’épreuve d’effort, il est effectué un ECG de repos et une prise de la pression
sanguine artérielle.
L’épreuve d’effort proprement dite se déroule sur un ergocycle. Un suivi
électrocardiographique est assuré en continu.
La pression sanguine artérielle est mesurée à intervalles réguliers. On met en place un
cathéter veineux sur la veine brachiales afin de réaliser des dosages itératifs de lactate. La
composition en O 2 et CO 2 de l’air expiré sera déterminée par un analyseur de gaz de type
oxycon. Ces mesures permettront de déterminer le coefficient respiratoire.
Après un échauffement de 4 minutes, à faible charge, on commence l’épreuve d’effort
avec une charge de 80 watts. On augmente de 30 watts toutes les 3 minutes, jusqu’à
épuisement du sujet qui ne peut plus maintenir la cadence. On prélève les lactates au repos,
pendant l’échauffement, à chaque changement de palier et pendant la phase de récupération.
Au cours de l ‘épreuve d’effort, nous avons étudié les paramètres suivants :
o Débit ventilatoire par minute (VE).
o Volume courant par minute (VT).
o Fréquence respiratoire par minute (FR).
o Consommation d’oxygène par minute (VO 2 ).
o Production de CO 2 (VCO 2 ).
o Quotient respiratoire (QR).
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o Fréquence cardiaque (FC).
o Lactates (L)
3.3.2.5 Epreuve d’effort spécifique
3.3.2.5.1 Matériel
Le matériel utilisé, les paramètres recensés et surveillés sont identiques à l’épreuve
d’effort classique. Seul le protocole est modifié comme décrit ci-dessous.
3.3.2.5.2 Protocole
Après un échauffement musculaire suivi d’un échauffement à l’apnée, on débute un
test à 75% de la charge à VO 2 max, avec une alternance d’apnées et de ventilations de 10
secondes chacune, pour une durée totale de 12 minutes (durée d’une mi-temps). Enfin, le
protocole se termine par une période de récupération de 6 min à 20 % de la charge à VO 2 max.
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protocole expérimental
80
L5
L4 L6 L7
70
ECHAUFFEMENT
L2
L3
1 2 3 4
L1, L2,, L3 , L4 , L5,…=
prélèvements des lactates.
1e, 2e = numéros
des séries d’échauffement à
charge (en % de la charge à VO2 max)
60
50
40
30
20
1e
2e
L8
L9
l’apnée.
1, 2, 3, 4 = numéros des
séries d’apnée.
10
L1
L10
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38
temps (min)
Courbe 1 : Protocole expérimental
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3.3.2.5.2.1 Graphique
Les étapes du protocole expérimental sont synthétisées dans la Courbe (1) ci-dessus.
3.3.2.5.2.2 Détails du protocole
L’ensemble des valeurs des paramètres suivants sont mesurées toutes les 5
secondes environ durant toute la durée de l’étude:
o Débit ventilatoire par minute (VE).
o Volume courant par minute (VT).
o Fréquence respiratoire par minute (FR).
o Consommation d’oxygène par minute (VO 2 ).
o Production de CO 2 (VCO 2 ).
o Quotient respiratoire (QR).
o Fréquence cardiaque (FC).
L1 : Dosage des lactates n°1 à t=0.
T= 0 min. Pédalage avec une charge montant la fréquence cardiaque à 20%
de la charge à VO 2 max. (pendant 4 minutes).
T= 4 min. Pédalage à 40 % de la charge à VO 2 max. (pendant 3 min.).
T= 8 min Pédalage à 60 % de la charge à VO 2 max. (pendant 3 min.).
L2 : Dosage des lactates n°2 à t=10 minutes
T= 10 min Repos complet (1 min.).
T= 11 min Pédalage à 60 % de la charge à VO 2 max. de la FC max. (1 min).
T= 12min. Pédalage à 60 % de la charge à VO 2 max. de la FC max.
(pendant 2 min) avec 6 cycles d’apnée/ventilation (10 secondes
d’apnée alternés avec 10 secondes de ventilation normale).
T= 14 min Pédalage à 60 % de la charge à VO 2 max. de la FC max. (2 min)
en ventilation normale.
T= 16 min. Pédalage à 60 % de la charge à VO 2 max. de la FC max.
(pendant 2 min) avec 6 cycles d’apnée/ventilation (10 secondes
d’apnée alternés avec 10 secondes de ventilation normale).
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L3 : Dosage des lactates n°3 à t=18 minutes
T= 18 min Pédalage à 20 % de la charge à VO 2 max. (pendant 1 min.).
T= 19 min Pédalage à 75 % de la charge à VO 2 max. (pendant 1 min.).
T= 20 min Pédalage à 75 % de la charge à VO 2 max. (pendant 2 min.) avec
6 cycles d’apnée/ventilation (10 secondes d’apnée alternés avec
10 secondes de ventilation normale).
L4 : Dosage des lactates n°4 à t=22 minutes
T= 22 min Pédalage à 75 % de la charge à VO 2 max. (pendant 1 min.), en
ventilation normale.
T= 23 min Pédalage à 75 % de la charge à VO 2 max. (pendant 2 min.) avec
6 cycles d’apnée/ventilation (10 secondes d’apnée alternés avec
10 secondes de ventilation normale).
L5 : Dosage des lactates n°5 à t=25 minutes
T= 25 min Pédalage à 75 % de la charge à VO 2 max. (pendant 1 min.), en
ventilation normale.
T= 26 min Pédalage à 75 % de la charge à VO 2 max. (pendant 2 min.) avec
6 cycles d’apnée/ventilation (10 secondes d’apnée alternés avec
10 secondes de ventilation normale).
L6 : Dosage des lactates n°6 à t=28 minutes
T= 28 min Pédalage à 75 % de la charge à VO 2 max. (pendant 1 min.), en
ventilation normale.
T= 29 min Pédalage à 75 % de la charge à VO 2 max. (pendant 2 min.) avec
6 cycles d’apnée/ventilation (10 secondes d’apnée alternés avec
10 secondes de ventilation normale).
L7 : Dosage des lactates n°7 à t=31 minutes
T= 31 min RECUPERATION avec pédalage à 20 % de la charge à
VO 2 max. (pendant 5 min.), en ventilation normale.
L8 : Dosage des lactates n°8 à t=32 minutes (à 1 min de récupération)
L9 : Dosage des lactates n°9 à t=34 minutes (à 3 min de récupération)
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L10 : Dosage des lactates n°10 à t=37 minutes (à 6 min de récupération)
3.3.2.5.2.3 Présentation des valeurs mesurées
Après avoir calculé la moyenne des 8 joueuses inclues dans l’étude, nous avons réalisé
3 types de courbes pour présenter les résultats :
o Les Courbes (2), (3), (4) : Valeurs des différents paramètres à chaque
prélèvement des lactates lors du test d’épreuve d’effort classique.
o Les Courbes (8), (10), (12), (13) : Totalité des valeurs enregistrées pour
chaque paramètre, toutes les 5 secondes environ pendant la durée des 4 séries
d’apnée seulement.
o Les Courbes (5), (6), (7), (9), (11), (14), (15) : Valeurs des différents
paramètres à chaque prélèvement des lactates. Pour L3, L4, L5, L6 et L7, les
valeurs correspondent à la moyennes des chiffres enregistrés durant les 30
secondes qui suivent l’arrêt de la dernière apnée de la série.
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3.3.3 Résultats
Pour des raisons de confidentialité, nous utilisons, pour une même joueuse, une
numérotation variée et aléatoire (chiffres, lettres, …).
3.3.3.1 Anthropométrie, spirométrie
Le tableau suivant détaille les caractéristiques anthropométriques et spirométriques
des 8 sujets.
Taille (cm) Poids IMC Age VEMS CVF
(kg)
(ans) (litres/sec) (litres)
Joueuse n° 1 161 53 20,4 % 26 - 3,51
Joueuse n° 2 170 64 22,1 % 18 3.23 3,82
Joueuse n° 3 182 86 25.9 % 20 3,95 4,51
Joueuse n° 4 168 70 24.8 % 19 3,41 3,90
Joueuse n° 5 151 49 21.4 % 28 2,66 3,07
Joueuse n° 6 182 84 25.3 % 26 3,94 4,50
Joueuse n° 7 163 54 20.3 % 19 3,22 3.69
Joueuse n° 8 174 87 28.7 % 19 3,65 4,17
Moyenne 168,8 68,3 23.6 % 21,8 3,58 3,89
Ecart Type 10,61 15,77 3.02 % 4,05 0,30 0,49
CVF : capacité vitale forcée.
VEMS : volume maximal expiré en 1 seconde.
IMC : Indice de masse corporelle
Tableau 4 : Anthropométrie et spirométrie
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3.3.3.2 Epreuve d’effort classique
o L’épreuve d’effort « classique » montre les résultats suivants :
VO 2 max FC max. % VO 2 max. FC au seuil
au seuil
Joueuse A 45.3 189 86 % 164
Joueuse B 46.3 202 73 % 176
Joueuse C 35.7 194 80 % 175
Joueuse D 40.0 177 82 % 158
Joueuse E 53.5 191 72 % 173
Joueuse F 41.3 189 85 % 168
Joueuse G 51.7 184 83 % 169
Joueuse H 36.5 194 84 % 176
Moyenne 43.8 190 80.6% 169.8
Ecart Type 6.6 7.4 5.34% 6.44
FC max. : fréquence cardiaque maximale enregistrée (bat/min).
VO 2 max : consommation maximale d’oxygène (ml/kg/min)
% VO 2 max au seuil : pourcentage de la VO 2 max au seuil aérobie / anaérobie.
FC au seuil : fréquence cardiaque au seuil aérobie / anaérobie (battements/minutes).
Tableau 5 : Epreuve d’effort classique
o Les Courbes suivantes représentent les valeurs des différents paramètres
mesurés à différents instant de l’épreuve d’effort « classique ».
60,00
P max
3,00
2,50
FR
40,00
2,00
1,50
fréquence respiratoire
volume courant
20,00
1,00
0,50
0,00
0 2 8 16 17 19 22
temps (min)
0,00
Courbe 2 : Evolution de la fréquence respiratoire et du volume courant en fonction de l’effort (test
standard, n=8)
Page 67 sur 114

La Courbe (2) ci-dessus montre la moyenne de l’évolution de la fréquence respiratoire
par rapport au volume courant, qui en toute logique augmente avec l’effort. La fréquence
respiratoire à la VO 2 max est à environ 40/minutes et le volume courant proche de 2.5 litres.
VO2 (ml/kg/min)
50,00
45,00
40,00
35,00
30,00
25,00
20,00
15,00
10,00
5,00
0,00
P max
8
7
6
5
4
3
2
1
0
VO2
lactates
0 2 8 16 17 19 22
temps (min)
Courbe 3 : Evolution de la VO 2 et des lactates en fonction de l'effort (test standard, n=8)
La Courbe (3) compare la moyenne de l’évolution des lactates et de la VO 2 dans le temps. La
VO 2 max moyenne est de 43.8 ml/kg/min. On note qu’à la VO 2 max, les lactates ont un taux
assez faible, de l’ordre de 5.5 mmol/l. L’augmentation des lactates lors de la phase de
récupération n’est pas majeure, passant par un maximum à 7.5 mmol/l environ.
Page 68 sur 114

250,00
200,00
P max
FC (1/min)
150,00
100,00
50,00
0,00
0 2 8 16 17 19 22
P max = puissance maximale
FC = fréquence cardiaque
temps (min)
Courbe 4 : Evolution de la fréquence cardiaque en fonction de l'effort (test standard, n=8)
Avec la Courbe (4), on note que l’évolution de la fréquence cardiaque en fonction de
l’effort montre un maximum à 190batt/min à la puissance maximum, pour une valeur
théorique à 198batt/min (220-âge). On peut noter également que la récupération est lente,
avec des valeurs encore très élevées 6 minutes après l’arrêt de l’effort.
Page 69 sur 114

3.3.3.3 L’épreuve d’effort spécifique
L’ensemble des courbes suivantes présentent les résultats des différents paramètres
mesurés durant l’étude expérimentale.
3.3.3.3.1 Les volumes courants et débits ventilatoires
VE (l/min)
80
70
60
50
40
30
20
10
0
1 2 3 4
échauffement
récupération
Repos
0 10 18 22 25 28 31 33 34 37
temps (min)
1. 2. 3. 4 = numéros des séries d’apnée.
Courbe 5 : Moyenne des débits ventilatoires en fonction du temps (test d'apnée, n=8)
La Courbe (5) indique la moyenne des valeurs des débits ventilatoires en fonction du
temps. On note une augmentation constante, notamment lors des séries d’apnées, avec un
plateau et une faible diminution pour de la dernière série d’apnée.
2,5
VT (l/min)
2
1,5
1
0,5
1 2 3 4
0
0 10 18 22 25 28 31 33 34 37
temps (min)
Courbe 6 : Moyenne des volumes courants en fonction du temps (test en apnée, n=8)
Page 70 sur 114

La moyenne des valeurs du volume courant (Courbe (6)) est en augmentation
constante jusqu’au début des séries d’apnées, avec une nette hausse entre la période
d’échauffement à l’apnée et les 4 séries d’apnées à 75% de la VO 2 max. A partir de la
première série d’apnée puis tout au long des 4 séries, on note une diminution progressive de
ces valeurs.
FR (1/min)
40
35
30
25
20
15
10
5
0
1 2 3 4
0 10 18 22 25 28 31 33 34 37
temps (min)
Courbe 7 : Fréquence respiratoire moyenne du test en apnée
La moyenne des fréquences respiratoires en fonction du temps montrent une
augmentation constante durant le test, notamment lors des séries d’apnées (Voir Courbe (7)).
Page 71 sur 114

3.3.3.3.2 Les VO 2
Courbe 8 : Moyenne des VO 2 en fonction du temps (test d’apnée, n=8)
VO2 (ml/kg/min)
100
80
60
40
20
0
a a a a a a
1 2 3 4
5
75
145
215
285
355
425
495
565
635
705
775
845
915
985
1055
1125
VO2 max
a = Une apnée de 10 secondes
temps (unité = 1 seconde)
Page 72 sur 114

VO2 (ml/kg/min)
40
35
30
25
20
15
10
5
0
1 2 3 4
0 10 18 22 25 28 31 33 34 37
temps ( min)
Courbe 9 : Moyenne des VO 2 en fonction du temps (test d'apnée, n=8)
NB : Les numéros 1, 2, 3 et 4 notés sur les deux graphiques correspondent aux
numéros des série d’apnées.
Dans Courbe (9) l’analyse des VO 2 max en fonction du temps des différentes joueuse
montrent bien une augmentation des VO 2 pendant l’échauffement jusqu’à un plateau, temps
auxquels sont réalisées les différentes séries d ‘apnée., les chiffres correspondent à la
moyenne des VO 2 mesurées durant les 30 secondes qui suivent une série d’apnée, donc à
distance de la fin d’une apnée.
On peut voir sur la Courbe (8) qu’à plusieurs reprises, les valeurs des VO 2 sont très
supérieures à celle de la VO 2 max, laissant penser qu’il s’agit d’un artéfact de mesure, comme
nous le verrons dans la discussion.
Page 74 sur 114

3.3.3.3.3 Les VCO 2
VCO2 (ml/min)
5000
4500
4000
3500
3000
2500
2000
1500
1000
500
0
1 2 3 4
5
50
95
140
185
230
275
320
365
410
455
500
545
590
635
680
725
770
815
860
905
950
995
1040
1085
1130
1175
temps (unité = 1 seconde)
Courbe 10 : Moyenne des VCO 2 en fonction du temps (test d'apnée, n=8)
Page 76 sur 114

VCO2 (ml/min)
3000
2500
2000
1500
1000
500
0
1 2 3 4
0 10 18 22 25 28 31 33 34 37
temps (min)
Courbe 11 : Moyenne des VCO 2 en fonction du temps (test d'apnée, n=8)
De la même manière que pour les VO 2 , les moyennes des valeurs des VCO 2 sur les
Courbes (10) et (11) sont discordantes. L’origine artéfactuelle est la même et sera développée
dans le chapitre discussion.
Page 77 sur 114

3.3.3.3.4 Les Quotients respiratoires (QR)
QR
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
5
60
1 2 3 4
115
170
225
280
335
390
445
500
temps (unité = 1 seconde)
555
610
665
720
775
830
885
940
995
1050
1105
1160
Courbe 12 : Moyenne des quotients respiratoires en fonction du temps (test d'apnée, n=8)
L’étude de ce graphique montre un quotient respiratoire (QR) augmentant progressivement pendant une série d’apnée pour atteindre la
valeur de 1.1 en fin de série. La baisse de QR est régulière entre les apnées, mais toujours supérieure à 1. Mais le quotient respiratoire étant le
quotient de la VO 2 par la VCO 2 , nous devons tenir compte de l’artéfact mis en évidence précédemment.
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3.3.3.3.5 Les fréquences cardiaques (FC)
185
180
1 2 3 4
175
FC (bat/min)
170
165
160
155
150
145
20
80
140
200
260
320
380
440
500
560
620
680
740
800
860
920
980
1040
1100
1160
1220
1280
temps (secondes)
Fréquence cardiaque au seuil anaérobie .
Courbe 13 : Moyenne des fréquences cardiaques pendant le test d'apnée (n=8)
Page 79 sur 114

200
FR (1/min)
150
100
50
1 2 3 4
0
0 10 18 22 25 28 31 33 34 37
temps (min)
Courbe 14 : Moyennes des fréquences cardiaques en fonction du temps (test d'apnée, n=8)
Les Courbes (13) et (14) montrent l’évolution de la fréquence cardiaque en fonction du
temps. On voit une augmentation progressive de la FC, avec des valeurs au-dessus du seuil
anaérobie (valeurs mesurées lors de l’épreuve d’effort classique) pour les deux dernières séries.
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3.3.3.3.6 Lactates
6
lactates (mmol/l)
5
4
3
2
1
0
1 2 3 4
0 10 18 22 25 28 31 33 34 37
temps (min)
Courbe 15 : Moyenne des lactates pendant le test d'apnée (n=8)
La Courbe (15) montre l’évolution des lactates en fonction du temps. L’augmentation est
progressive, jusqu’à la 4 ème série d’apnée, mais diminue tout de suite après l’arrêt de l’effort. On
peut noter les faibles taux de lactates mesurés, de l’ordre de 3mmol/l durant les séries d’apnée,
avec un maximum à environ 3.5 mmol/l à la fin de la 4 ème série d’apnée.
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3.3.3.4 Sensations des joueuses après le test
Nous avons recueilli les impressions subjectives des joueuses après le test en apnée en leur
demandant de le comparer à un match de hockey. Nous avons précisé entre parenthèses leur
VO 2 max et leur pourcentage de VO 2 max au seuil. (Pour mémoire, la charge développée pour le
test était à 75% de la charge à la VO 2 max) :
o Joueuse I : L’intensité de l’effort est supérieure à un match classique, mais les apnées
n’ont pas posé de problème (53.5 - 72%).
o Joueuse II: Le test était trop difficile, en intensité et en apnée. L’effort est nettement
supérieur à ce qu’on réalise en match de compétition (40.0 – 82%).
o Joueuse III : Impression de jouer un match de championnat du monde de niveau moyen
(45.3 – 86%).
o Joueuse IV : Impression de conditions de match de bon niveau. L’effort semblait
identique à celui d’un match de hockey en compétition (51.7 – 83%).
o Joueuse V: L’intensité était supérieure à un match de championnat du monde (46.3 –
73%).
o Joueuse VI : Fatigue musculaire importante des membres inférieurs, mais n’était pas
limité par l’apnée. Elle a trouvé que l’effort était identique à un match classique (36.5 –
84%).
o Joueuse VII : L’intensité de l’effort est équivalente à un gros match, comme le nombre
des apnées (35.7 – 80%).
o Une joueuse n’a pas été interrogée.
La grande majorité des joueuses estime donc que l’intensité du test en apnée est au moins
équivalent à l’effort développé lors d’un match de hockey en compétition.
Page 82/114

3.3.4 Discussion
Nous abordons dans ce chapitre une discussion sur les résultats recueillis lors de l’examen
clinique, des épreuves fonctionnelles respiratoires, de l’épreuve d’effort classique et du test en
apnée.
3.3.4.1 Anthropométrie, spirométrie
Les hockeyeuses du groupe France ont un Indice de Masse Corporelle (IMC) en moyenne
sensiblement supérieur à la population générale.
La spirométrie met en évidence une capacité vitale (CVF) augmentée par rapport au valeur
théoriquement attendue (la CVF des joueuses est de 3.89 litres contre une CVF théorique à 3.28
litres). Cette observation va dans le sens de l’étude de Davis [19] qui comparaît une population de
hockeyeurs et de marathoniens. Il trouvait une CVF identique dans les deux groupes, mais
augmentée par rapport à la population générale. L’apnée ne serait pas forcément responsable de
cette augmentation, ce pourrait être plutôt le travail des muscles de la paroi lors des efforts de
ventilation, comme dans tout autre sport. Shiraki et coll. [82] montraient également une
augmentation de la CVF de l’ordre de 25% pour une population d’apnéistes comparée à la
population générale. Hong et coll. [45] expliquaient le phénomène par une augmentation de la
force des muscles inspiratoires.
3.3.4.2 Epreuve d’effort classique : VO 2 max
Plusieurs réflexions viennent à l’esprit lors de la lecture des résultats.
La valeur moyenne des VO 2 max est de 43.8 ml/kg/min. Pour comparaison, Billat [7] a
établi des valeurs de références des indices physiologiques de l’aptitude aérobie et anaérobie
lactique, sur une population bien établie (Sportifs de très haut niveau, spécialisés dans des sports
d’endurance exclusivement.). Ainsi, une VO 2 max pour une femme, d’une valeur comprise entre
50 et 54 ml/kg/min correspond à une note de 1/10. (10/10 correspondant à une VO 2 max de 75 à78
ml/kg/min). Par rapport à d’autres abaques, les taux de 50 à 54 ml/kg/min semblent être de très
bons résultats en fonction de l’âge et du sexe (43.8 ml/kg/min étant considéré comme une valeur
moyenne).
Il faut souligner la valeur du pourcentage de la VO 2 max au seuil anaérobie (80.6%) de
l’équipe de France de hockey. Elle correspond à une note de 6/10 d’après cette l’échelle de valeur
de Billat [7]. L’étude de Giacomello [39] va dans ce sens. Il retrouve dans sa population de
joueurs de hockey masculins des valeurs de l’ordre de 46.7 ml/kg/min. Néanmoins, il précise le
Page 83/114

caractère peu représentatif des sujets étudiés, même si l’équipe évoluait en première division du
championnat de France.
Les valeurs de la fréquence cardiaque maximum sont inférieures aux valeurs théoriques,
(190/min pour une FC théorique à 198/min). De plus, le taux de lactates à la VO 2 max est assez
faible, de l’ordre de 5.5 mmol/l avec un maximum lors de la récupération à 7.5 mmol/l. Cazorla et
coll. [10a] estiment que la VO 2 max est atteinte lorsque la lactatémie est supérieure à 9mmol/l. Les
lactatémies prélevées à la VO 2 max chez les hockeyeurs hommes en 2000 montrent des taux
voisins de 10 à 12mmol/l.
Une étude pratiquée sur l’équipe féminine de hockey de Toulouse en 1993 (ESQUIROL
Y.- certificat médical de non contre indication pour la pratique de la plongée en scaphandre et au
hockey subaquatique, mémoire pour le DU de médecine subaquatique et hyperbare, Toulouse
1993) montrait des taux maximaux de lactates à la VO 2 max qui étaient de 8,8mmol/l avec un
maximum à 12,4mmol/l. Les taux peu élevés des lactates dans notre étude pourraient être dus à un
entraînement important, mais cette hypothèse serait plutôt contradictoire avec les résultats obtenus
lors de l’épreuve d’effort classique de VO 2 max. On peut également se poser la question de la
motivation des sujets ayant pratiqué ce test.
3.3.4.3 Méthodologie et protocole expérimental
L’étude que nous avons réalisée sur les joueuses de l’équipe de France a nécessité la mise
au point d’un protocole expérimental, basé sur l’observation de matches de hockey en
compétition, afin de simuler en laboratoire des conditions de jeu les plus proches possibles de la
réalité. Nous avons respecté un délai d’au moins 24 heures entre les épreuves d’effort classiques et
les tests d’apnée.
Au début du test, nous avons pratiqué une séance d’échauffement musculaire et à l’apnée,
à intensité modérée. Schagatay [77] montre à ce propos le gain sur les temps d’apnée de la
répétition d’apnées successives. Il semblerait que cette répétition d’apnées successives agisse sur
l’accoutumance à l’élévation de la PCO 2 et sur la volonté, mais qu’elle soit sans effet sur la
« diving response », c’est à dire la modification lors de l’apnée et de l’immersion des paramètres
cardiovasculaires comme la bradycardie [77]. Un échauffement nous a semblé nécessaire pour
éviter d’éventuels biais.
Giacomello [39] et Galtier [35] décrivent trois phases d’égales durées au cours d’un match
de hockey : Une phase active en apnée (palmage et dribble au fond de la piscine), une phase de
récupération active (palmage en surface avec ventilation) et une phase de récupération passive
Page 84/114

(arrêt de jeu, remplacements). Galtier [35] observait que le temps d’apnée moyen est de 8.5
secondes (9.5 secondes pour Giacomello [39]). Ce temps représente 33.6% du temps total du jeu
et 54% du temps utile (c’est à dire sans les arrêts de jeu, qui sont de l’ordre de 33% du temps de
jeu). D’autres études de terrain (non publiées) indiquent des résultats d’observations similaires.
Nous choisissons de retenir comme protocole l’alternance d’apnées et de ventilations toutes les 10
secondes et le rythme d’1 minute de repos actif entre 2 minutes de série d’apnées, pendant une
durée totale de 12 minutes, soit la durée d’une première mi-temps.
La difficulté résidait dans la détermination de la charge à maintenir sur l’ergocycle durant
le test. En effet, il fallait trouver une charge la plus représentative possible de l’effort produit en
match. Le caractère intermittent de l’effort et ses variation d’intensité complique le problème.
Plusieurs études se sont basées sur la fréquence cardiaque pour tenter de quantifier l’effort produit
en jeu. Galtier [35], observe dans son étude que la moyenne des fréquences cardiaques maximales
(FCmax) en match représente 90% de la valeur de la FC max. obtenue lors de la détermination de
VO 2 max. en laboratoire. La FC moyenne représente 70% de cette même FC max. En moyenne, les
joueurs sont à 76% de leur FCmax, pendant 46% de la durée du match. Giacomello [39] retrouve
une fréquence cardiaque moyenne en jeu de 72.6 % chez les hommes et 80% chez les femmes.
Une valeur « arbitraire » a été fixée pour notre test, équivalente à 75% de la charge à VO 2 max
pour chaque sujet. Ce choix semble correct au vu des sensations des joueuses (certes subjectives),
qui pour la plupart indiquent que l’intensité du test était au moins équivalente à un match de
hockey en compétition. L’absence d’abandon pendant le test montre aussi que l’intensité n’était
pas excessive. Néanmoins, nous pouvons critiquer le choix arbitraire de cette charge et son
intensité constante dans le temps, vu le caractère intermittent de l’effort lors d’un match réel.
Problème de la bradycardie d’immersion en apnée : De nombreux travaux ont été
consacrés à la bradycardie d’immersion. La bradycardie à l’apnée et à l’immersion est de nature
réflexe. Elle s’établie en 20 secondes environ, et est indépendante de la profondeur [15]. Elle
semble très variable d’un sujet à l’autre. Deux facteurs semblent intervenir dans le déclenchement
de la bradycardie d’immersion :
L’immersion de la face, riche en récepteurs cutanés et l’apnée volontaire. Finley et al. [28]
ont montré une diminution de 48% de la fréquence cardiaque lors d’un exercice pratiqué à 60% de
la charge maximale, avec immersion de la face dans une bassine. Il semblerait que ce réflexe soit
dû aux récepteurs nerveux de la face, sensibles au contact de l’eau, mais aussi au froid [42].
Corriol [15] met en évidence une chute d’environ 15% de la fréquence cardiaque par simple
Page 85/114

immersion de la face. Plusieurs études montrent la corrélation entre la chute de la température de
l’eau et l’augmentation de la bradycardie [33].
L’apnée volontaire agirait également sur la bradycardie. Corriol [15] estime à environ 7%
la baisse de la fréquence cardiaque par une apnée volontaire. Il observe également qu’une apnée
associée à l’immersion de la face agit de façon synergique, provoquant une chute de la fréquence
cardiaque encore plus importante (30% au repos d’après Corriol, [15]) [62]. Paulev [68]et Brick
[8] ne sont pas du même avis. Sterba et lundgren [85] et Brick [8] semblent avoir démontré que les
récepteurs de la face sont de type phasique, c’est à dire que le réflexe s’épuise : Ils évoquent ainsi
le caractère transitoire de la bradycardie d’immersion, du moins sans apnée. Néanmoins, une étude
récente de Lindholm en 1999 confirme que la bradycardie et l’hypertension artérielle sont les deux
principales adaptations physiologiques observées pendant une apnée volontaire, corroborant les
conclusions de Manley [59] [57].
L’âge est un facteur agissant sur la bradycardie. Hong et coll [44] et Gooden et coll. [40]
ont montré que la bradycardie obtenue par une apnée avec immersion faciale diminue avec le
vieillissement.
L’entraînement : La majorité des auteurs ([49], [66], [15]) pensent que l’entraînement à la
plongée en apnée augmenterait l’intensité de la bradycardie réflexe. Ils avancent l’hypothèse d’un
réflexe conditionné avec inhibition des fonctions circulatoires, lié à une plus grande capacité
d’apnée par augmentation des volumes pulmonaires et une bonne tolérance au CO 2 . D’autres [86]
ne voient aucune influence de l’entraînement sur ce paramètre.
L’exercice : Certains auteurs pensent qu’il ne modifierait pas l’intensité et la rapidité de
mise en place de la bradycardie ([49], [80]). D’autres auteurs, à l’inverse, montrent que l’intensité
de la bradycardie est moins prononcée lors d’un effort intense en immersion et en apnée que pour
un effort plus modéré [3]. Mais les études réalisées ne quantifient jamais correctement l’effort
produit. Stromme et al. [86]) ont effectué un test comparatif pour une même population à l’effort
(charge connue et quantifiée). Il obtient une baisse de 50% de la fréquence cardiaque pour le
même exercice, lorsque le sujet pratique une apnée, à sec comme en immersion (fréquence
cardiaque à 120 battements par minutes environ)). A noter qu’une étude semble montrer que
l’effort dynamique a un effet bradycarde supérieur à un effort isométrique [6]. A noter également
qu’il ne semble pas exister de lien entre la VO 2 max et l’intensité de la bradycardie [59].
Page 86/114

3.3.4.4 Résultats de l’épreuve d’effort en apnée.
3.3.4.4.1 Débit respiratoire, volume courant et fréquence respiratoire
On note dans un premier temps une augmentation du débit respiratoire au profit du volume
courant, lors des premières séries d’apnée. Dans les dernières séries d’apnées, c’est la fréquence
cardiaque qui augmente, permettant aux valeurs du débit respiratoire de rester à peu près
constantes malgré la baisse du volume courant. Ce phénomène se rencontre dans tous les cas
d’augmentation du travail musculaire. Il ne semble pas spécifique de la répétition des apnées.
3.3.4.4.2 Lactates
Le taux des lactates est peu élevé, en augmentation progressive tout au long des séries
d’apnée, mais la valeur maximum ne dépasse pas 3.5 mmol/l à la fin de la 4 ème série d’apnée. De
plus, on ne constate pas d’augmentation des lactates au début de la phase de récupération.
Giacomello (équipe du Pr Cupa, Paris VII) [39] et Gorisse (équipe du Pr Guerrin, Lille) [41]
avaient également retrouvé des taux de lactates inférieurs aux valeurs attendues dans leurs études
de terrain. Matheson [60] a étudié les variations des lactates lors d’un exercice intermittent, en
ventilation continue et en apnée chez 7 sujets féminins. Le taux de lactates n’était pas différent
entre les deux tests durant l’exercice. Par contre, il était significativement supérieur pour le test en
apnée lors de la phase de récupération, la différence s’annulant après 30 minutes. L’auteur attribue
cette augmentation à une augmentation de la production des lactates et/ou à une reprise du flux
vasculaire, musculaire notamment. Coetsee [12] a réalisé un test de simulation d’un match de
hockey avec une méthodologie proche de la notre. En particulier, il imposait aux sujets une
alternance de 10 secondes d’apnées avec 10 secondes de récupération, pendant une durée de 12
minutes. A l’inverse de notre étude, les périodes de récupération sont passives, avec arrêt complet
de l’effort. Il règle la charge imposée au sujet sur la fréquence cardiaque, à environ 160 battements
par minutes. Il ne précise pas sur quel critère a été fixé cette fréquence cardiaque. Il retrouve un
taux de lactate sans différence significative en ventilation ou en apnée, même en récupération. Il
évoque la possibilité d’un phénomène physiologique peu consommateur de lactates, qui se
déclencherait avec un effort en apnée.
L’étude récente (2002) de F. Joulia (équipe du Pr Jammes) [52]apporte de nouveaux
arguments à la théorie de la séquestration des lactates par vasoconstriction périphérique, avec
« consommation » locale des lactates au niveau musculaire. La même population de 9 apnéistes
confirmés qui effectue un effort identique en ventilation puis en apnée voit son taux de lactates
lors du test en apnée significativement inférieur à celui du test en ventilation normale.
Page 87/114

Il paraît donc difficile de faire une corrélation entre les résultats de l’épreuve d’effort
classique et le test d’apnée.
3.3.4.4.3 VO 2
L’interprétation des VO 2 est rendu difficile par les artefacts dû à la dette d’oxygène : En
effet, le calcul de la VO 2 se fait ainsi : VO 2 = (VI x FIO 2 ) – (VE x FEO 2 ), où VI est le débit d’air
par minute, VE est le débit d’air expiré par minute, FIO 2 et FEO 2 respectivement les fractions
d’O 2 inspirée et expirée. On comprend que VE x FEO 2 sera très diminué après une apnée, faussant
le résultat de la VO 2. On visualise ainsi des pics de VO 2 très supérieurs à la VO 2 max. Il est tout de
même intéressant de noter que les mesures prises pendant le prélèvement des lactates montent
progressivement et se stabilisent lors des 3 premières apnées, pour ne diminuer que très
discrètement ensuite. Les valeurs de la VO 2 sont très augmentées juste après les apnées, c’est un
artefact , dû à la dette d’oxygène.
3.3.4.4.4 VCO 2
Les méthodes de calcul permettant la mesure de la VCO 2 et de la VO 2 sont identiques : Les
résultats obtenus pour les VCO 2 semblent donc inexploitables pour les même raisons.
3.3.4.4.5 Quotient Respiratoire (QR) :
Le quotient respiratoire est par définition le rapport de la VO 2 par la VCO 2 . Nous ne
pouvons donc pas discuter de ces valeurs.
3.3.4.4.6 Fréquence cardiaque (FC) :
L’analyse de la fréquence cardiaque lors de l’épreuve d’effort en apnée montre une
augmentation de cette FC à partir de la 2ème apnée, au-delà du seuil moyen aérobie/anaérobie,
alors que la charge qui a été proposée lors de l’effort était de l’ordre de 75% de la VO 2 max établi
lors de l’épreuve d’effort classique ; le seuil aérobie/anaérobie moyen est fixé à 80,6 %. On met en
évidence que l’apnée est une contrainte supplémentaire pour des exercices proposés en dessous
des valeurs du seuil aéro/anaérobie, ceci soulignant l’importance de l’entraînement permettant un
rapprochement de ce seuil vers la VO 2 max.
On constate une diminution de la FC enregistrée pendant les apnées. Ces résultats sont
comparables aux différentes études réalisées sur le sujet (manley 1990, hagashi, lindholm) à
propos de la bradycardie relative réactionnelle à l’apnée. La mise en place de la bradycardie est
rapide (quelques secondes), mais elle est interrompue par la rupture de l’apnée qui survient à 10
secondes, c’est à dire toujours avant la phase de plateau de la FC qui intervient habituellement
autour de 20 à 30 secondes d’apnée environ, selon les études, parfois moins pour les sujets très
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entraînés à l’apnée [59]. Ces observation rendent ainsi difficile la corrélation entre les résultats de
notre test d’apnée et ce qui a été relevé en match.
3.3.4.4.7 Quel type d’effort pour le hockey subaquatique ?
Au vu de ces résultats, la question qui se pose est de savoir si le hockey est un sport plutôt
aérobie ou anaérobie. Le hockey subaquatique semble être un sport de type intermittent : Les
matches ont une durée de plus de 30 minutes au total. Les efforts physiques sont de type
fractionnés [39], [35], [41]. On individualise trois périodes pendant un match :
o Des phases de travail actif, en apnée. (environ 1/3 du temps total de match).
o Des phases de récupération active, c’est à dire ventilation avec nage en surface (1/3
du temps total de match).
o Des phases de récupération passive, c’est à dire les arrêts de jeu (1/3 du temps
total).
Toutes les études de terrain confirment une alternance d’apnées et de ventilations en
phases actives d’une durée à peu près équivalentes à 10 secondes.
On peut noter un faisceau d’arguments évoquant une filière plutôt anaérobie, notamment le
profil des VO 2 max des joueuses de l’équipe de France et le type d’effort pendant les matches
(intenses, rapprochés et répétés). L’étude de Gorisse (équipe du Pr Guerrin, Lille) [41] et de
Giacomello (équipe du Pr Cupa, Paris VII) [39], qui concluent tous les 2 que le hockey est
principalement anaérobie. Kervinio (équipe du Pr Pré, Bobigny) [53] montre la grande différence
entre le taux basal de Radicaux Libres (marqueurs des sports d’endurance) des marathoniens et
celui des hockeyeurs. Ces derniers ont un taux très inférieur aux marathoniens. Enfin, on notera
les valeurs des Fréquences cardiaques de notre étude qui sont rapidement supérieures au seuil
anaérobie.
A l’inverse, l’étude de Galtier basée sur l’observation de la FC en match montrerait selon
l’auteur la prépondérance de la filière aérobie. Il faut souligner néanmoins qu’il se basait sur des
valeurs de la fréquence cardiaque en immersion, il faut donc prendre ces résultats avec une
certaine réserve, vu la bradycardie d’immersion qui sous-estimait les chiffres de la FC déjà
proches du seuil.
Au vu des résultats des tests d’apnée considérés comme représentatifs par la population
étudiée, il semble que l’apnée représente une réelle contrainte en terme de charge physique, ce qui
laisse supposer que le seuil aérobie/anaérobie est souvent dépassé pour des apnées courtes. Le taux
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faible enregistré corrobore l’hypothèse de l’étude de Joulia et de l’équipe de Jammes en faveur
d’une séquestration des lactates [52]. Cependant, la réalisation de ce test spécifique souffre de
plusieurs écueils, d’une part le nombre faible de sujets étudiés (8 au total), le niveau des
performances physiques modérées, les difficultés artéfactuelles des mesures des VO 2 et des VCO 2 .
Même si la volonté était de se rapprocher d’une réalité pratique, elle ne permet pas de reproduire
exactement les mêmes conditions qu’en match, rendant la corrélation des résultats difficile.
Cependant, ce test d’effort spécifique reste une aide dans l’approche de la compréhension de la
physiologie du joueur de hockey subaquatique.
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4 CONCLUSION
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La mise en place du suivi médical de l’équipe de France nous a incité à faire un
recensement des pathologies liées à la pratique du hockey subaquatique. On retiendra le risque
ORL et le risque de traumatologie de la face, bien qu’on ne déplore à ce jour aucun accident
grave, que ce soit à l’entraînement ou en compétition.
Nous avons tenté d’améliorer nos connaissances bibliographiques sur le sujet et essayé
d’évaluer les joueuses du groupe France par un test plus spécifique au hockey.
Il est difficile de « classer » le hockey subaquatique de manière certaine dans les filières
classiquement décrites. En effet, une approche en labo ne suffit pas et doit être corrélée à une
étude de terrain, afin d’établir des faisceaux d’arguments. Par contre, nous avons pu constater des
taux d’acide lactique assez faibles lors des efforts d’apnées répétées, ce qui corrobore d’autres
études montrant la responsabilité de la vasoconstriction périphérique dans la baisse des lactates
lors d’un effort en apnée. D’autre part, malgré les bradycardies réflexes constatées, nous mettons
en évidence, lors du test d’effort en apnée, une augmentation de la fréquence cardiaque au-dessus
du seuil aérobie/anaérobie, pour des exercices utilisant des charges inférieures à celles du seuil
aérobie/anaérobie. L’apnée paraît donc être une vrai contrainte.
Les perspectives de ce suivi auront pour but d’améliorer ces tests à la fois en laboratoire et
sur le terrain, mais également de les proposer à une population plus large, comprenant notamment
des sujets masculins.
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6 ANNEXE
Page 101/114

Evolution des différents paramètres lors du prélèvement des lactates pendant l'épreuve d'effort en apnée
VE [l/min] VT [l] FR [1/min] VO2 [ml/min/kg] VCO2 [ml/min] QR LACTATES FC [1/min]
Joueuse I L1 10,112 1,225 8,253 8,2 319 0,797 1.3 85
Joueuse II L1 24,544 0,908 27,024 11,7 675 0,821 0.7 80
Joueuse III L1 10,931 0,583 18,75 7,3 327 0,819 1.4 98
Joueuse IV L1 14,347 0,98 14,634 10,8 463 0,805 0.7 103
Joueuse V L1 16,625 0,432 38,466 10,3 451 0,805 0.8 100
Joueuse VI L1 10,659 0,545 19,544 5 289 0,764 0.65 94
Joueuse VII L1 14,331 0,927 15,464 6,5 422 0,741 0.7 83
Joueuse VIII L1 13,469 2,422 5,561 5,9 394 0,771 0.8 90
moyenne L1 14,37725 1,00275 18,462 8,2125 417,5 0,79 0.88 91,625
Joueuse I L2 40,096 1,657 24,194 33,8 1499 0,904 1.3 150
Joueuse II L2 43,012 1,505 28,57 21,5 1396 0,927 0.9 127
Joueuse III L2 28,676 0,903 31,748 19,7 894 0,827 1.3 147
Joueuse IV L2 28,56 1,28 22,305 24,2 1102 0,858 0.8 134
Joueuse V L2 22,684 1,078 21,052 12,1 687 1,044 0.9 119
Joueuse VI L2 51,435 1,783 28,847 26 1787 0,918 1.1 143
Joueuse VII L2 35,38 1,922 18,405 19,1 1352 0,814 0.8 147
Joueuse VIII L2 38,451 3,544 10,849 20,4 1478 0,84 1 143
moyenne L2 36,03675 1,709 23,24625 22,1 1274,375 0,89 1.01 138,75
Joueuse I L3 47,272 1,588125 31,2431875 40,68125 1889,25 0,9559375 1.9 156,375
Joueuse II L3 57,0412941 1,80947059 31,5996471 24,5176471 1800,41176 1,05541176 1.1 126,94118
Joueuse III L3 38,1624706 1,17417647 34,866 25,6411765 1204,47059 0,85929412 1.2 152,58824
Joueuse IV L3 31,4970909 2,06911111 16,349 24,9555556 1307,44444 0,99111111 1.4 143,55556
Joueuse V L3 38,195875 1,2450625 31,7175625 25,9875 1270,3125 0,908375 1 139,75
Joueuse VI L3 49,2671333 1,6564 29,594 23,3866667 1645,66667 0,9402 1.7 145,6
Joueuse VII L3 55,4486875 1,8330625 31,06975 23,425 1923,5625 0,9465625 0.9 146,9375
Joueuse VIII L3 63,4428571 2,43214286 26,9405 26,7714286 2255,71429 0,98142857 1.5 159,14286
moyenne L3 47,5409261 1,72594388 29,1724559 26,920778 1662,10409 0,95479007 1.33 146,36129
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Joueuse I L4 62,8888235 1,88464706 33,0415294 47,4411765 2561,35294 1,10411765 2.6 172,76471
Joueuse II L4 66,2769333 2,42933333 28,0747333 32,54 2458,6 1,0794 1.9 146
Joueuse III L4 58,03 1,792 33,0760588 35,0705882 1988,35294 1,03105882 1.6 178,35294
Joueuse IV L4 45,627 2,25472727 20,3899091 34 1861,72727 1,03327273 1.8 160,45455
Joueuse V L4 67,10075 2,1225625 31,640625 40,20625 2391,625 1,0999375 1.9 162,8125
Joueuse VI L4 79,3905882 2,27082353 35,3704706 32,8823529 2665,64706 1,08441176 2.4 178,76471
Joueuse VII L4 78,0096471 2,40382353 32,5185882 31,5529412 2796,58824 1,02382353 1.4 164,76471
Joueuse VIII L4 74,2982143 2,92914286 25,7198571 31,0214286 2840,5 1,06028571 2 173,28571
moyenne L4 66,4527446 2,26088251 29,9789715 35,5893422 2445,54918 1,06453846 1.95 167,14998
Joueuse I L5 69,6367368 1,93363158 36,4965789 50,3947368 2756,94737 1,11752632 3.6 182,42105
Joueuse II L5 66,4066429 2,42407143 28,2407857 32,4785714 2458,14286 1,08121429 2.4 145,85714
Joueuse III L5 61,4643889 1,88644444 33,5008333 35,7722222 2023,22222 1,02961111 2.6 184,83333
Joueuse IV L5 49,9090909 2,34254545 21,3320909 35,8909091 1995,45455 1,04890909 2.7 170,09091
Joueuse V L5 70,2172 2,22446667 31,7724 40,6 2388,6 1,08426667 2.9 167,53333
Joueuse VI L5 84,0847647 2,25623529 36,9634118 34,4941176 2777,64706 1,07676471 3.6 185,47059
Joueuse VII L5 73,3566471 2,37335294 31,0027647 30,0294118 2622,17647 1,005 1.8 170,52941
Joueuse VIII L5 72,1064615 2,79769231 25,9596154 31,8384615 2812 1,02253846 3 178,84615
moyenne L5 68,3977416 2,27980501 30,6585601 36,4373038 2479,27382 1,05822883 2.82 173,19774
Joueuse I L6 60,4548125 1,8170625 33,383125 49,9 2466,6875 1,0099375 4.4 184,5
Joueuse II L6 73,5445625 2,234375 33,429125 33,69375 2520,125 1,0681875 2.6 156,75
Joueuse III L6 68,43875 1,73345 44,1141 36,51 2073,45 1,03445 2.8 187,8
Joueuse IV L6 54,1325455 2,37454545 22,8487273 37,4636364 2121 1,06790909 3.2 175,72727
Joueuse V L6 66,5999474 1,97326316 34,6124211 41,2684211 2283,78947 1,02 3.2 171,10526
Joueuse VI L6 86,7047727 2,00831818 43,0130455 34,0772727 2701,81818 1,05718182 4.1 189,90909
Joueuse VII L6 77,1824375 2,3070625 33,5611875 31,2 2732 1,0070625 1.6 177,75
Joueuse VIII L6 77,8303571 2,754 28,0962857 32,1857143 2921,92857 1,05157143 3.2 185,57143
moyenne L6 70,6110231 2,1502596 34,1322521 37,0373493 2477,59984 1,03953748 3.13 178,63913
Joueuse I L7 70,3251111 1,90622222 36,8512778 50,6111111 2716,27778 1,09744444 5.4 189,22222
Joueuse II L7 70,7834118 2,10929412 33,9719412 31,5882353 2386,41176 1,07029412 3 156,82353
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Joueuse III L7 64,2225 1,56127273 42,3133636 35,0954545 1906,5 0,98790909 3.6 188,04546
Joueuse IV L7 56,3347692 2,22407692 25,7040769 38,0461538 2121,07692 1,05230769 3.5 174,53846
Joueuse V L7 65,4815 2,0323125 32,4474375 39,24375 2271,375 1,0689375 3.3 169,625
Joueuse VI L7 78,4434211 1,86857895 41,8876316 32,2578947 2456,57895 1,01836842 3.1 188,42105
Joueuse VII L7 66,3069286 2,20807143 30,4212857 29,6357143 2540,57143 0,99564286 1.6 172,28571
Joueuse VIII L7 78,7355 2,495125 31,8475625 31,81875 2847,4375 1,0374375 3.5 187,5
moyenne L7 68,8291427 2,05061923 34,4305721 36,037133 2405,77867 1,0410427 3.37 178,30768
Joueuse I L8 42,197 1,667 25,318 24,6 1441 1,196 5 148
Joueuse II L8 37,281 1,33 28,036 12,1 1013 1,197 2.9 126
Joueuse III L8 30,727 1,357 22,642 14,9 828 1,013 3.9 161
Joueuse IV L8 95,813 1,9 50,423 51 3065 1,133 3.2 141
Joueuse V L8 36,519 1,229 29,703 17,1 1056 1,139 2.9 141
Joueuse VI L8 44,123 1,794 24,591 20,5 1534 1 151
Joueuse VII L8 33,508 1,564 21,43 14,6 1198 0,946 1.6 151
Joueuse VIII L8 48,618 2,147 22,647 13,2 1487 1,3 3.2 156
moyenne L8 46,09825 1,6235 28,09875 21 1452,75 1,1155 3.24 146,875
Joueuse I L9 13,499 1,944 6,944 13,5 589 0,888 4.3 136
Joueuse II L9 28,676 1,219 23,527 11,6 815 1,005 2.5 115
Joueuse III L9 28,464 1,727 16,483 21,3 928 0,791 3.3 150
Joueuse IV L9 20,492 2,257 9,077 15,4 752 0,923 2.9 126
Joueuse V L9 23,103 0,87 26,546 12,9 589 0,841 2.4 133
Joueuse VI L9 31,528 1,261 24,998 15,8 1012 0,855 128
Joueuse VII L9 40,719 1,486 27,398 17,2 1319 0,88 1.3 142
Joueuse VIII L9 23,78 1,494 15,917 10 762 0,882 2.9 142
moyenne L9 26,282625 1,53225 18,86125 14,7125 845,75 0,883125 2.8 134
Joueuse I L10 32,581 0,988 32,97 18 793 0,898 3.4 128
Joueuse II L10 24,725 0,651 37,973 11,3 664 0,839 2.3 106
Joueuse III L10 23,383 0,768 30,457 16,9 674 0,724 2.9 132
Joueuse IV L10 22,123 0,767 28,845 12 552 0,865 2.3 116
Joueuse V L10 12,481 0,797 15,665 8,1 339 0,777 2 122
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Joueuse VI L10 55,792 1,497 37,265 28 1645 0,783 126
Joueuse VII L10 32,305 1,115 28,985 13,6 990 0,837 0.9 138
Joueuse VIII L10 27,491 1,673 16,437 11,2 813 0,837 2.3 138
moyenne L10 28,860125 1,032 28,574625 14,8875 808,75 0,82 2.3 125,75
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