BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURRISSON 1-Etiologie - Faculté de ...

Module 7
Gynéco-Pédiatrie
Bronchiolite aigüe du nourrisson
BRONCHIOLITE AIGUE DU NOURRISSON
Plan de cours
1-Etiologie ................................................................................................................. 2
1.1-Terrain :....................................................................................................................................... 2
1.2-Caractère saisonnier : ............................................................................................................... 2
1.3-Agents en cause : ...................................................................................................................... 2
2-Pathogénie ............................................................................................................. 2
2.1-Mode de transmission ............................................................................................................... 2
2.2-Agression virale ......................................................................................................................... 2
3-Clinique .................................................................................................................. 3
3.1-Infection respiratoire haute :..................................................................................................... 3
3.2-Début brutal :.............................................................................................................................. 3
4-Examens complémentaires .................................................................................. 3
4.1-Hématose :.................................................................................................................................. 3
4.2-Radiographie thoracique :......................................................................................................... 3
5-Diagnostic .............................................................................................................. 3
5.1-Diagnostic positif :..................................................................................................................... 3
5.2-Diagnostic différentiel ............................................................................................................... 4
6-Evolution ................................................................................................................ 4
6.1-Initiale : favorable en 6 à 8 jours ; ............................................................................................ 4
6.2-Evolution sub-aigüe :................................................................................................................. 4
6.3-Evolution à long terme : ............................................................................................................ 4
7-Traîtement .............................................................................................................. 5
7.1-Type de prise en charge............................................................................................................ 5
7.2-Moyens thérapeutiques............................................................................................................. 5
8-Conclusion............................................................................................................. 6
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Pr M.Voisin, Pr D.Lesbros
Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

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Bronchiolite aigüe du nourrisson
Virose respiratoire saisonnière de fréquence croissante, survenant chez le petit nourrisson avant 2
ans ; 30% de la population de nourrissons en est affectée, soit près de 500 000 par an. Elle pose un
problème de santé publique puisqu’ en période épidémique, les structures de soins ont des difficulté à
en assurer la prise en charge.
1-Etiologie
1.1-Terrain :
surtout le petit nourrisson de moins de 2 an, prédominance avant 6 mois.
1.2-Caractère saisonnier :
d’Octobre à Mars, avec un pic en Dacembre ; l’épidémie est décalée de quelques semaines dans le
Sud de fa France.
Epidémies de crèche +++, et le développement de la collectivisation précoce des nourrisson est un
facteur majeur d’augmentation de fréquence (+9% par an depuis 1996).
Transmission intra-familiale.
1.3-Agents en cause :
Prédominance du virus respiratoire syncitial (3/4 des cas)
groupe des para-myxovirus, particule virale de 90 à 130 m
deux sérotypes : A et B
les cellules infectées prennent l’aspect d’un syncitium.
Para-influenza
Rhinovirus
Adénovirus : plus rare, sévère avec atteinte destructrice des grosses bronches
Rougeole, Influenza : plus rare.
2-Pathogénie
2.1-Mode de transmission
− directe : par la toux et les éternuements ;
− indirecte, par les mains ou le matériel souillé : le virus survis 30mn sur la peau, 6 à 7h sur
les objets, d’où les précautions majeures d’asepsie nécessaires en milieu hospitalier.
2.2-Agression virale
− porte d’entrée : voies aériennes supérieures
− diffusion “en feu d’herbes” jusqu’aux bronchioles terminales
− conséquences :
+ nécrose des cellules épithéliales
destruction du revêtement ciliaire responsable d’une hypersécrétion, d’une stagnation
des sécrétions, avec bouchons muqueux ;
+ réaction inflammatoire :
infiltrat lympho-plasmocytaire péri-bronchiolaire
œdème
Ces deux phénomènes anatomiques sont responsables de lésions obstructives diffuses à type
d’emphysème diffus, ou d’atélectasie localisée.
2.3-Terrain :
fragilité particulière du nourrisson :
− atteinte préférentielle à cet age des petites bronches, qui sont de petit calibre, la moindre
hypersécrétion provoque l’obstruction ; pas de ventilation collatérale à cet age.
− survient dans une phase de vulnérabilité immunologique (taux bas d’IgG et IgM entre 6 mois
et 1 an) ;
− les anciens prématurés ayant des séquelles respiratoires (dysplasie broncho-pulmonaire)
sont particulièrement exposés aux formes sévères ;
− les études épidémiologiques de Martinez 1 montrent le rôle prédisposant d’un profil
fonctionnel respiratoire néo-natal secondaire au tabagisme maternel
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Martinez FD : Asthma and wheezing in the first six years of life. New Engl J Med 1995 ; 332 : 133-8
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Pr M.Voisin, Pr D.Lesbros
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3-Clinique
3.1-Infection respiratoire haute :
fièvre, rhinorrhée, 2 jours.
3.2-Début brutal :
− signes fonctionnels : dyspnée avec polypnée, 50-80/mn, signes de détresse respiratoire :
tirage intense, battement des ailes du nez, expiration bruyante et sifflante ; toux sèche ;
− signes généraux : fièvre 38°-38°5 ;
− signes physiques : cyanose inconstante, thorax distendu, hyper sonore ; auscultation :
sibilants et crépitants diffus. Le silence auscultatoire est un témoin d’obstruction sévère.
Il est fondamental d’identifier les critères cliniques de gravité, qui sont déterminant pour décider d’une
hospitalisation
Tableau 1 2 :Critères de gravité (imposant l’hospitalisation)
1-aspect clinique
aspect " toxique " (altération importante de l'état général)
survenue d'apnée, présence d'une cyanose
fréquence respiratoire > 60/minute
saturation artérielle transcutanée en oxygène (SpO2tc) < 94 % sous air et
au repos ou lors de la prise des biberons
troubles digestifs compromettant l'hydratation, déshydratation avec perte
de poids > 5 %
présence d'un trouble de ventilation confirmé par une radiographie
thoracique, pratiquée d'après des arguments cliniques.
2-terrain
âge < 6 semaines
prématurité < 34 SA, âge corrigé < à 3 mois
cardiopathies sous-jacente, pathologie pulmonaire chronique grave
difficultés psychosociales
4-Examens complémentaires
Inutiles dans les formes habituelles prises en charge en médecine ambulatoire.
4.1-Hématose :
− saturométrie trans-cutanée
− gaz du sang : deux degrés de gravité :
-Hypoxie normocapnie, corrigée par l’oxygène ;
-Hypoxie hypercapnie, témoin de fatigue et risque de décompensation.
4.2-Radiographie thoracique :
− - diffuse
− atélectasie lobaire ou segmentaire
− épaississement des parois bronchiques.
5-Diagnostic
5.1-Diagnostic positif :
− anamnèse : collectivité d’enfant
− tableau clinique caractéristique
− virologie : mise en évidence du VRS sur les sécrétions nasales par immuno-fluorescence
par anticorps monoclonaux. Confirmation sérologique secondaire (séro-conversion en 15
jours).
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Adapté à partir de www.anaes.fr : conférence de consensus sur la bronchiolite du nourrisson, 21 Septembre 2000.
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5.2-Diagnostic différentiel
en cas de bronchiolites récidivantes : problématique du syndrome asthmatique du nourrisson (cf
cours)
6-Evolution
6.1-Initiale : favorable en 6 à 8 jours ;
complications possibles :
− mécanique : pneumothorax, pneumomédiastin
− apnée (surtout chez l’ancien prématuré)
− surinfection bactérienne (surtout haemophilus influenzae).
En faveur d’une surinfection bactérienne :
La fièvre
Une otite moyenne aigüe
L’aspect purulent des sécrétions bronchiques
Un foyer pneumonique radiologique
Un syndrome infectieux (leucocytose - polynucléose) et inflammatoire (CRP ↑) biologique
− difficultés alimentaires : anorexie, fausses routes
− insuffisance respiratoire aigüe nécessitant une assistance ventilatoire ;
− la mortalité est très faible dans les pays développés.
6.2-Evolution sub-aigüe :
− persistance de sibilances au delà de 2 à 3 semaines
− récidive d’épisodes de sibilances (syndrome asthmatique au delà du 3ème épisode) ;
− bronchiolite oblitérante, qui peut créer une insuffisance respiratoire chronique, par
autonomisation du processus inflammatoire qui détruit les structures anatomiques :
exceptionnel.
6.3-Evolution à long terme :
− séquelles bronchiques et bronchiolaires :
.un certain nombre d’études évaluant la fonction respiratoire 5 à 10 ans après
bronchiolite aigüe chez des patients même asymptomatiques font état de la fréquence
des obstructions périphériques résiduelles voir même d’hypoxémie.
.Radiographie : distension, atélectasie sous-segmentaire.
− relation bronchiolite-asthme :
Les études épidémiologiques de Martinez 3 sur une cohorte de 1246 nouveaux-nés
normaux donne les fréquences suivantes en terme de wheezing :
groupe Avant 3 Après 3 pourcentage
ans ans
1 Non Non 51,5%
2 Oui Non 19%
3 Non Oui 15%
4 Oui Oui 13,7%
− 1/3 de la population (2+4) a des sibilances avant 3 ans, et à fortiori ont fait une ou plusieurs
bronchiolites ;
− parmi ceux-là, 41% (4) gardent des sibilances au delà de 6 ans, et seront asthmatiques. Un
des facteurs prédictifs est le terrain atopique (IgE plus élevées à 9 mois).
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Martinez FD : Asthma and wheezing in the first six years of life. New Engl J Med 1995 ; 332 : 133-8
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7-Traîtement
7.1-Type de prise en charge 4
Tableau 2 : Indications d’hospitalisation
1-Les critères cliniques de gravité (tableau 1)
2-Autres éléments cliniques :
intensité, caractère traînant, évolutivité de la gène respiratoire
données anamnestiques devant tenir compte :
de l'observation parentale de l'enfant
(" malaise ", troubles du comportement)
des antécéde
3-Données environnementales :
capacités de la famille : surveillance, compréhension, d'accès aux soins
conditions de vie de l'enfant et les ressources sanitaires locales.
Tableau 3 : En cas de non-hospitalisation
le médecin dispense à la famille une information précise et s'assure de la bonne compréhension des
signes d'aggravation tels que :
Refus d'alimentation
Troubles digestifs
Changement de comportement
Détérioration de l'état respiratoire
Élévation thermique.
7.2-Moyens thérapeutiques
Traitement symptomatique
− lutte contre l’obstruction des voies aériennes kinésithérapie respiratoire de draînage :
humidification des sécrétions : nébulisations humides (air ou O2)
draînage bronchique avec expression des sécrétions, pluri-quotidien
− lutte contre les conséquences de l’obstruction :
oxygénothérapie, rarement ventilation assistée
− nutrition parentérale en cas de difficultés d’alimentation.
− thérapeutiques d’efficacité non validée :
. broncho-dilatateurs inefficaces dans le premier épisode de bronchiolite 5 . En cas
d’utilisation de nébulisations de salbutamol, le support étant impérativement l’oxygène
(risque de désaturation paradoxale par déséquilibre ventilation/perfusion).
. corticostéroïdes : inefficaces en phase aigu, l’oedème bronchique étant de nature
nécrotique.
Traîtement étiologique
− anti-viraux : Ribavirine; très contraignant (nébulisations 22h sur 24) et très onéreux, surtout
efficace en cas d’administration très précoce, réservé actuellement aux sujets fragilisés.
− antibiotiques : en cas de surinfection seulement (anti-hémophilus).
Prévention
Prévention primaire :
− anticorps monoclonaux anti-VRS par voie parentérale aux populations à risque (prématurés ;
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adapté à partir de www.anaes.fr : conférence de consensus sur la bronchiolite du nourrisson, 21 Septembre 2000.
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Labbé A : Traitement de la bronchiolite aigüe du nourrisson. Place des bronchodilatateurs et des corticoïdes. Arch Pediatr
1996 ; 3 : 383-9
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Bronchiolite aigüe du nourrisson
dysplasie broncho-pulmonaire) : Synagis®
− éviter la mise en collectivité précoce des petits nourrissons en période épidémique, à fortiori
quand existent des antécédents familiaux respiratoires ou allergiques, ou des témoins
d’atopie (eczéma).
Prévention des séquelles
− optimiser d’emblée l’environnement allergénique.
− éviction des nuisances (tabac).
− cortico-stéroïdes inhalés : efficacité à valider.
8-Conclusion
Pathologie fréquente, problème de santé publique.
Réputée banale, mais génératrice de séquelles.
Pour aller plus loin : Visitez le site Anaes ! www.anaes.fr
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