dermactu-191-fr-yumpu

N° 191 | MAI-JUIN 2024
Bimestriel | Bureau de dépôt : Leuven | P705015
EUROMELANOMA :
DÉJÀ 25 ANS DE SENSIBILISATION EN BELGIQUE
LES PÉPITES DES
BELGIAN DERMATOLOGY DAYS 2024
LA MALADIE DE LYME
EN DERMATOLOGIE EN QUESTION
AMERICAN ACADEMY OF DERMATOLOGY 2024 :
• QUOI DE NEUF DANS LES MALADIES INFECTIEUSES
• ALOPÉCIE FRONTALE FIBROSANTE,
VRAI CHALLENGE THÉRAPEUTIQUE
LE CARCINOME BASOSQUAMEUX :
UN CAS CLINIQUE DE PRÉSENTATION RARE
SOLAIRES : NOUVEAUTÉS
DANS LA FORMULATION DES PRODUITS DE PROTECTION
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DES CAS CLINIQUES FASCINANTS
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Otezla ® 10 mg, 20 mg and 30 mg film-coated tablets 1. NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT: Otezla
10 mg film-coated tablets. Otezla 20 mg film-coated tablets. Otezla 30 mg film-coated tablets. 2. QUA-
LITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION: Otezla 10 mg film-coated tablets: Each film- coated
tablet contains 10 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 57
mg of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 20 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet
contains 20 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 114 mg
of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 30 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet contains
30 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 171 mg of lactose
(as lactose monohydrate). For the full list of excipients, see section 6.1. 3. PHARMACEUTICAL FORM:
Film-coated tablet (tablet). Otezla 10 mg film-coated tablets: Pink, diamond shaped 10 mg film-coated
tablet of 8 mm length with “APR” engraved on one side and “10” on the opposite side. Otezla 20 mg
film-coated tablets: Brown, diamond shaped 20 mg film-coated tablet of 10 mm length with “APR”
engraved on one side and “20” on the opposite side. Otezla 30 mg film-coated tablets: Beige, diamond
shaped 30 mg film-coated tablet of 12 mm length with “APR” engraved on one side and “30” on the
opposite side. 4. CLINICAL PARTICULARS: 4.1 Therapeutic indications: Psoriatic arthritis: Otezla, alone
or in combination with Disease Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs), is indicated for the
treatment of active psoriatic arthritis (PsA) in adult patients who have had an inadequate response or
who have been intolerant to a prior DMARD therapy (see section 5.1). Psoriasis: Otezla is indicated for
the treatment of moderate to severe chronic plaque psoriasis in adult patients who failed to respond
to or who have a contraindication to, or are intolerant to other systemic therapy including cyclosporine,
methotrexate or psoralen and
ultraviolet-A light (PUVA). Behçet’s
disease: Otezla is indicated
for the treatment of
adult patients with oral ulcers
associated with Behçet’s
disease (BD) who are candidates
for systemic therapy.
4.2 Posology and method of
administration: Treatment
with Otezla should be initiated
by specialists experienced
in the diagnosis and treatment
of psoriasis, psoriatic
arthritis or Behçet’s disease.
Posology: The recommended
dose of apremilast is 30 mg
taken orally twice daily, approximately
12 hours apart
(morning and evening), with
no food restrictions. An initial
titration schedule is required
as shown below in Table 1.
No re-titration is required after
initial titration. Table 1.
Dose titration schedule:
Day 1: AM: 10 mg; Day 2: AM:
10 mg. PM: 10 mg; Day 3: AM:
10 mg. PM: 20 mg; Day 4: AM:
20 mg. PM: 20 mg; Day 5: AM:
20 mg. PM: 30 mg; Day 6 &
thereafter: AM: 30 mg. PM:
30 mg. If patients miss a
dose, the next dose should
be taken as soon as possible.
If it is close to the time for
their next dose, the missed
dose should not be taken and
the next dose should be taken
at the regular time. During
pivotal trials the greatest
improvement was
observed within the first 24
weeks of treatment for PsA
and PSOR and within the first
12 weeks of treatment for
BD. If a patient shows no evidence
of therapeutic benefit
after this time period, treatment
should be reconsidered.
The patient’s response
to treatment should be evaluated
on a regular basis.
Special populations: Elderly
patients: No dose adjustment
is required for this patient
population (see sections 4.8
and 5.2). Patients with renal
impairment: No dose adjustment
is needed in patients
with mild and moderate renal
impairment. The dose of
apremilast should be reduced
to 30 mg once daily in
patients with severe renal
impairment (creatinine clearance
of less than 30 mL per
minute estimated by the
Cockcroft-Gault equation).
For initial dose titration in this
group, it is recommended that
apremilast be titrated using only the AM schedule listed in Table 1 and the PM doses be skipped (see
section 5.2). Patients with hepatic impairment: No dose adjustment is necessary for patients with hepatic
impairment (see section 5.2). Paediatric population: The safety and efficacy of apremilast in children
aged 0 to 17 years have not been established. No data are available. Method of administration: Otezla
is for oral use. The film-coated tablets should be swallowed whole, and can be taken either with or
without food. 4.3 Contraindications: Hypersensitivity to the active substance(s) or to any of the excipients
listed in section 6.1. Pregnancy (see section 4.6). 4.8 Undesirable effects: Summary of the safety
profile: The most commonly reported adverse reactions with apremilast in PsA and PSOR are
gastrointestinal (GI) disorders including diarrhoea (15.7%) and nausea (13.9%). The other most commonly
reported adverse reactions include upper respiratory tract infections (8.4%), headache (7.9%),
and tension headache (7.2%) and are mostly mild to moderate in severity. The most commonly reported
adverse drug reactions with apremilast in BD are diarrhoea (41.3%), nausea (19.2%), headache
(14.4%), upper respiratory tract infection (11.5%), upper abdominal pain (8.7%), vomiting (8.7%) and
back pain (7.7%) and are mostly mild to moderate in severity. The gastrointestinal adverse reactions
generally occurred within the first 2 weeks of treatment and usually resolved within 4 weeks. Hypersensitivity
reactions are uncommonly observed (see section 4.3). Tabulated list of adverse reactions:
The adverse reactions observed in patients treated with apremilast are listed below by system organ
class (SOC) and frequency for all adverse reactions. Within each SOC and frequency grouping, adverse
BEL-407-0823-80002- V2.0 – creation date 5th of February 2024
reactions are presented in order of
decreasing seriousness. The adverse
drug reactions were determined
based on data from the apremilast
clinical development programme
and post-marketing experience.
The frequencies of adverse drug
APREMILAST IN PATIENTS WITH PSO or PsA
with or without CARDIOMETABOLIC COMORBIDITIES 1-6
Otezla ® , the first and only oral PDE4-inhibitor on the market for patients with PSO
or PsA, is well tolerated and requires no dose adjustment (except in severe renal
impairment), monitoring or analytical screening. 1-3,a
CHOOSE EFFICACY & SIMPLICITY 1-6
IT IS THAT SIMPLE
>8
years of
EXPERIENCE 9
in the treatment of
Experts consider apremilast a
suitable option in the treatment
of the psoriatic patient *# and
presence of comorbidities 1,7,8
Public price (VAT incl.) 2
OTEZLA ® 10, 20, 30 mg 27 tabl.: 337,47 €
OTEZLA ® 30 mg 56 tabl.: 688,83€
reactions are those reported in the apremilast arms of the four Phase III studies in PsA (n = 1,945) or the
two Phase III studies in PSOR (n = 1184), and in the phase III study in BD (n = 207) (the highest frequency
from either data pool is represented in table 2). Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10);
common (≥ 1/100 to

Otezla ® 10 mg, 20 mg and 30 mg film-coated tablets 1. NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT: Otezla
10 mg film-coated tablets. Otezla 20 mg film-coated tablets. Otezla 30 mg film-coated tablets. 2. QUA-
LITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION: Otezla 10 mg film-coated tablets: Each film- coated
tablet contains 10 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 57
mg of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 20 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet
contains 20 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 114 mg
of lactose (as lactose monohydrate). Otezla 30 mg film-coated tablets: Each film-coated tablet contains
30 mg of apremilast. Excipient(s) with known effect: Each film-coated tablet contains 171 mg of lactose
(as lactose monohydrate). For the full list of excipients, see section 6.1. 3. PHARMACEUTICAL FORM:
Film-coated tablet (tablet). Otezla 10 mg film-coated tablets: Pink, diamond shaped 10 mg film-coated
tablet of 8 mm length with “APR” engraved on one side and “10” on the opposite side. Otezla 20 mg
film-coated tablets: Brown, diamond shaped 20 mg film-coated tablet of 10 mm length with “APR”
engraved on one side and “20” on the opposite side. Otezla 30 mg film-coated tablets: Beige, diamond
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opposite side. 4. CLINICAL PARTICULARS: 4.1 Therapeutic indications: Psoriatic arthritis: Otezla, alone
or in combination with Disease Modifying Antirheumatic Drugs (DMARDs), is indicated for the
treatment of active psoriatic arthritis (PsA) in adult patients who have had an inadequate response or
who have been intolerant to a prior DMARD therapy (see section 5.1). Psoriasis: Otezla is indicated for
the treatment of moderate to severe chronic plaque psoriasis in adult patients who failed to respond
to or who have a contraindication to, or are intolerant to other systemic therapy including cyclosporine,
methotrexate or psoralen and
ultraviolet-A light (PUVA). Behçet’s
disease: Otezla is indicated
for the treatment of
adult patients with oral ulcers
associated with Behçet’s
disease (BD) who are candidates
for systemic therapy.
4.2 Posology and method of
administration: Treatment
with Otezla should be initiated
by specialists experienced
in the diagnosis and treatment
of psoriasis, psoriatic
arthritis or Behçet’s disease.
Posology: The recommended
dose of apremilast is 30 mg
taken orally twice daily, approximately
12 hours apart
(morning and evening), with
no food restrictions. An initial
titration schedule is required
as shown below in Table 1.
No re-titration is required after
initial titration. Table 1.
Dose titration schedule:
Day 1: AM: 10 mg; Day 2: AM:
10 mg. PM: 10 mg; Day 3: AM:
10 mg. PM: 20 mg; Day 4: AM:
20 mg. PM: 20 mg; Day 5: AM:
20 mg. PM: 30 mg; Day 6 &
thereafter: AM: 30 mg. PM:
30 mg. If patients miss a
dose, the next dose should
be taken as soon as possible.
If it is close to the time for
their next dose, the missed
dose should not be taken and
the next dose should be taken
at the regular time. During
pivotal trials the greatest
improvement was
observed within the first 24
weeks of treatment for PsA
and PSOR and within the first
12 weeks of treatment for
BD. If a patient shows no evidence
of therapeutic benefit
after this time period, treatment
should be reconsidered.
The patient’s response
to treatment should be evaluated
on a regular basis.
Special populations: Elderly
patients: No dose adjustment
is required for this patient
population (see sections 4.8
and 5.2). Patients with renal
impairment: No dose adjustment
is needed in patients
with mild and moderate renal
impairment. The dose of
apremilast should be reduced
to 30 mg once daily in
patients with severe renal
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of less than 30 mL per
minute estimated by the
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apremilast be titrated using only the AM schedule listed in Table 1 and the PM doses be skipped (see
section 5.2). Patients with hepatic impairment: No dose adjustment is necessary for patients with hepatic
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aged 0 to 17 years have not been established. No data are available. Method of administration: Otezla
is for oral use. The film-coated tablets should be swallowed whole, and can be taken either with or
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OTEZLA ® 30 mg 56 tabl.: 688,83€
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two Phase III studies in PSOR (n = 1184), and in the phase III study in BD (n = 207) (the highest frequency
from either data pool is represented in table 2). Frequencies are defined as: very common (≥ 1/10);
common (≥ 1/100 to

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ÉDITORIAL
THOMAS MASELIS
Dermatologue, Tirlemont
EUROMELANOMA :
DÉJÀ 25 ANNÉES
DE SENSIBILISATION
L
e
réseau européen de dermatologues Euromelanoma,
présent dans 33 pays, a lancé sa 25e campagne de
prévention du cancer cutané.
Cette campagne était, est et restera avant tout une campagne
de prévention menée par des dermatologues pour cibler toute
la population dans le but premier de dépister et traiter tous
les types de cancers cutanés dans toute la population le plus
rapidement possible et au stade le plus précoce possible et mais
aussi à plus long terme, de réduire voire inverser la croissance
exponentielle de ces cancers.
Pour rappel, aucun autre cancer n’a augmenté aussi rapidement
en fréquence que les cancers de la peau en Belgique. En 2004,
la Fondation Registre du Cancer recensait environ 11 000 nouveaux
cas de cancers de la peau dans notre pays, chiffre qui
passera à 50 000 en 2024 soit une augmentation de 500 %
en 20 ans. Aujourd’hui, une personne sur six développe une
tumeur cutanée au cours de sa vie. Le nombre croissant de patients
atteints d’un cancer de la peau dans notre pays est à ramener
à trois grandes causes. Outre l’espérance de vie toujours
plus longue et l’exposition plus importante aux rayons UV, les
« immunosuppresseurs » jouent également un rôle.
S’il y a un message essentiel que je souhaite faire passer dans
cette campagne de sensibilisation, c’est le fait qu’après avoir
eu un premier cancer de la peau, le risque d’en développer
un deuxième est bien réel : 12 % de ces patients font en effet
une récidive. Si l’on observe les trois cancers cutanés les
plus fréquents, ce risque atteint 40 % dans les trois ans pour
le carcinome basocellulaire et 30 % dans les cinq ans pour le
carcinome épidermoïde. Les patients atteints de mélanome ont
dix fois plus de risque de développer un nouveau mélanome.
Cela signifie non seulement que de plus en plus de Belges ont un
cancer de la peau chaque année, mais aussi que de plus en plus
de Belges en ont un pour la deuxième fois. Une étude espagnole
récente a montré qu’il n’y pas de différence en matière de protection
contre le soleil entre les personnes avec ou sans antécédent
de cancer de la peau, malgré le risque plus élevé chez celles qui
ont déjà eu un tel cancer. Une telle étude nous démontre qu’en
matière de prévention, le chemin est encore long.
Il est donc particulièrement important de suivre ces patients et
de les sensibiliser à l’auto-contrôle régulier. Cette 25e campagne
« Live & Learn + Learn to Live » se concentre sur ce
groupe de patients et vise à encourager une attitude positive
et saine.
Cette année, afin de renforcer nos actions de dépistage, nous
avons décider de collaborer avec des associations de professionnels
qui « voient » souvent la peau, comme les kinésithérapeutes,
les infirmiers à domicile, les coiffeurs, ... Bien entendu, ils ne
doivent et ne peuvent pas poser de diagnostic, mais par ce regard
régulier et singulier, ils peuvent faire remarquer à leur client une
éventuelle tache suspecte, et les inciter à consulter.
© Sven van Gestel Photography
Mai-Juin 2024

6
ÉDITORIAL
© Sven van Gestel Photography
Dans sa nouvelle campagne, Euromelanoma 2024 réclame
un meilleur soutien physique et psychologique à l’égard des
patients après le diagnostic. La dépression et l’anxiété sont
en effet courantes chez les patients atteints d’un mélanome, y
compris après le traitement. Un soutien insuffisant et l’angoisse
d’une récidive sont dès lors les facteurs impactant le plus la santé
et la qualité de vie des patients.
Comme l’explique explique Isabelle Merckaert, psycho-oncologue
à l’Institut Jules Bordet, celles et ceux qui ont été
confrontés à cette maladie, savent que l’impact psychologique
de l’annonce du diagnostic peut être très divers. L’annonce du
diagnostic est bien souvent un moment de rupture dans une vie
: il y a l’avant et il y a l’après. Et on espère que l’après se passe
pour le mieux. Au moment du diagnostic, toutes les émotions
présentes avant peuvent se mélanger : des sentiments d’incompréhension,
de surprise, de sidération parfois, d’injustice… le
patient a l’impression que le temps s’arrête, le silence s’installe
dans le cabinet médical. La peur, voire l’anxiété, vient ensuite,
et/ou la colère, la tristesse, la détresse… le patient vit un véritable
tourbillon émotionnel. Ressentir ces émotions multiples
et variées est normal. Elles sont tantôt confortables, tantôt inconfortables,
mais elles sont nécessaires et utiles car elles vont
permettre l’action de réaction. de réagir à ce qui se passe”. Les
onco-psychologues ont la formation pour accompagner les patients
pour qu’ils s’adaptent à l’après, pour qu’ils réapprennent
à vivre, qu’ils passent très rapidement de l’incertitude à l’espoir.
Cette année, Euromelanoma a été aussi l’occasion de sensibiliser
au Droit à l’oubli, les patients atteints d’une maladie chronique
ou qui ont été traitées pour un cancer peuvent rencontrer des
problèmes lorsqu’elles doivent souscrire une assurance solde
restant dû pour un crédit hypothécaire (ou un crédit professionnel).
En effet, lors de l’attribution d’une telle assurance,
l’assureur se renseigne sur l’état de santé de l’emprunteur et
si cet état de santé inspire des craintes quant à la durée de sa
survie – et donc de sa capacité à rembourser la totalité de son
emprunt – le contrat peut être refusé, ou majoré d’importantes
surprimes. Pour ces personnes, dites « à risque de santé aggravé »,
l’accès à la propriété d’un bien immobilier peut alors devenir très
difficile voire impossible. Plusieurs pays européens ont pris des
dispositions pour faciliter l’accès de ces personnes à l’assurance
solde restant dû. Cela fait dix ans déjà que se bat la Professeure
Françoise Meunier, fondatrice de l’initiative européenne ‘Ending
Discrimination against Cancer survivors’ pour que le fait
d’avoir un cancer et d’y survivre ne soit pas une punition à vie
étant donné les défis que représentent la discrimination financière
pour obtenir des prêts et assurances. C’est pourquoi elle
plaide en faveur de l’élaboration et de l’implémentation d’une
législation tant nationale qu’européenne pour éviter que les
survivants d’un cancer n’aient à se voir refuser des services
financiers ou à payer des surprimes injustifiées. Une telle législation
existe en Belgique depuis 2019 (et en application
depuis 2020 )avec une diminution progressive du délai après
la fin du traitement pour obtenir ce droit à l’ oubli en l’ absence
de toute récidive. En ce qui concerne le mélanome, il y a dans
certains cas une réduction de la période d’ attente après la fin
du traitement à un an, pour une excision d’un mélanome in
situ. Dans le cas de mélanome invasif, le délai en Belgique est
de huit ans jusqu’au 1er janvier 2025 et de cinq ans à partir de
janvier 2025, comme pour toutes les autres formes de cancer.
Pour rappel, en 2023, par analogie avec la bande dessinée
“Dirk”, lancée par le Dr Colemont, gastro-entérologue qui
indique comment détecter facilement le cancer de l’intestin,
nous avons édité une bande dessinée “Sunny Side Up : Le soleil,
un ami dangereux.” qui, tout en se lisant comme une histoire,
tente d’expliquer à cette génération les éléments essentiels de
l’auto-examen et du comportement correct face aux UV, le but
étant d’apporter une information correcte mais accessible et
attrayante. Ainsi, on y retrouve des dessins sur l’autocontrôle,
l’examen dermatologique et le traitement après le diagnostic
d’un naevus suspect.
Notre objectif est avant tout la prévention pour tous et donc
de gagner la bataille contre le cancer cutané, et ce aux côtés du
patient, de toutes les organisations de prévention du cancer telle
que par exemple la Fondation contre le Cancer et bien sûr de
vous dermatologues, qui jouez un rôle central dans le traitement
et la prévention de tous les cancers cutanés.
Mai-Juin 2024

Pour les patients souffrant de PSORIASIS EN
PLAQUES MODÉRÉ À SÉVÈRE (adultes et
enfants > 6 ans, ≥ 25kg), l’arthrite psoriasique
et la spondylarthrite axiale (radiographique et
non radiographique) 1
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INFORMATIONS ESSENTIELLES DU RCP 1. DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT Taltz 80 mg, solution injectable en stylo pré-rempli Taltz 80 mg, solution injectable en seringue pré-remplie 2. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE
Chaque stylo pré-rempli/seringue pré-remplie contient 80 mg d’ixékizumab dans 1 mL. L’ixékizumab est produit sur des cellules ovariennes de hamster chinois (CHO) par la technologie de l’ADN recombinant. Pour la liste complète des excipients,
voir rubrique 6.1. 3. FORME PHARMACEUTIQUE Solution injectable (injection). La solution est limpide et incolore à légèrement jaune. 4. INFORMATIONS CLINIQUES 4.1 Indications thérapeutiques Psoriasis en plaques Taltz est indiqué dans
le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère chez l’adulte qui nécessite un traitement systémique. Psoriasis en plaques de l’enfant et de l’adolescent Taltz est indiqué dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère chez l’enfant
à partir de 6 ans et ayant un poids corporel d’au moins 25 kg et l’adolescent qui nécessitent un traitement systémique. Rhumatisme psoriasique Taltz, seul ou en association avec le méthotrexate, est indiqué dans le traitement du rhumatisme psoriasique
actif chez les patients adultes qui ont présenté une réponse inadéquate, ou une intolérance, à un ou plusieurs traitements de fond (DMARDs) (voir rubrique 5.1). Spondyloarthrite axiale Spondylarthrite ankylosante (spondyloarthrite axiale
radiographique) Taltz est indiqué dans le traitement de la spondylarthrite ankylosante active chez les patients adultes, en cas de réponse inadéquate à un traitement conventionnel. Spondyloarthrite axiale non radiographique Taltz est indiqué dans le
traitement de la spondyloarthrite axiale non radiographique active chez les patients adultes, avec des signes objectifs d’inflammation, se traduisant par un taux élevé de protéine C réactive (CRP) et/ou de signes visibles à l’imagerie par résonance
magnétique (IRM), en cas de réponse inadéquate aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). 4.2 Posologie et mode d’administration Ce médicament est destiné à être utilisé sous la conduite et la surveillance d’un médecin expérimenté dans
le diagnostic et le traitement des pathologies pour lesquelles il est indiqué. Posologie Psoriasis en plaques chez l’adulte La dose recommandée est de 160 mg en injection sous-cutanée (deux injections de 80 mg) à la semaine 0, suivie de 80 mg (une
injection) aux semaines 2, 4, 6, 8, 10 et 12, puis d’une dose d’entretien de 80 mg (une injection) toutes les 4 semaines (1x/4 sem.). Psoriasis en plaques chez l’enfant et l’adolescent (âgés de 6 ans et plus) Les données d’efficacité et de sécurité chez
l’enfant âgé de moins de 6 ans ne sont pas disponibles (voir rubrique 5.1). Les données disponibles ne soutiennent pas une posologie pour un poids corporel inférieur à 25 kg. La dose recommandée en injection sous-cutanée chez l’enfant est basée
sur les catégories de poids suivantes : Poids corporel de l’enfant : Supérieur à 50 kg Dose initiale recommandée (semaine 0) : 160 mg (deux injections de 80 mg) Dose recommandée toutes les 4 semaines (1x/4 sem.) par la suite : 80 mg
Poids corporel de l’enfant : De 25 à 50 kg Dose initiale recommandée (semaine 0) : 80 mg Dose recommandée toutes les 4 semaines (1x/4 sem.) par la suite : 40 mg Stylo pré-rempli : Les doses de 40 mg d’ixékizumab doivent être préparées
et administrées par un professionnel de santé qualifié en utilisant la seringue pré-remplie Taltz 80 mg/1 mL. N’utiliser le stylo pré-rempli Taltz 80 mg que pour les enfants qui nécessitent une dose de 80 mg sans préparation de la dose. Seringue
pré-remplie : Dans le cas d’une prescription d’une dose de 80 mg chez l’enfant, Taltz peut être utilisé directement à partir de la seringue pré-remplie. Pour les instructions de préparation d’une dose de Taltz de 40 mg, voir rubrique 6.6. Les doses
inférieures à 80 mg doivent être préparées par un professionnel de santé. Taltz n’est pas recommandé chez l’enfant ayant un poids corporel inférieur à 25 kg. Le poids corporel de l’enfant et de l’adolescent doit être noté et régulièrement vérifié avant
administration. Rhumatisme psoriasique La dose recommandée est de 160 mg en injection sous-cutanée (deux injections de 80 mg) à la semaine 0, suivie de 80 mg (une injection) toutes les 4 semaines. Chez les patients atteints de rhumatisme
psoriasique avec un psoriasis en plaques modéré à sévère concomitant, la posologie recommandée est identique à celle du traitement du psoriasis en plaques. Spondyloarthrite axiale (radiographique et non-radiographique) La dose recommandée est
de 160 mg (deux injections de 80 mg) en injection sous-cutanée à la semaine 0, suivie de 80 mg toutes les 4 semaines (voir rubrique 5.1 pour plus d’informations). Dans toutes les indications (psoriasis en plaques chez l’adulte et l’enfant, rhumatisme
psoriasique, spondyloarthrite axiale), un arrêt du traitement doit être envisagé en l’absence de réponse au bout de 16 à 20 semaines. Certains patients ayant une réponse initiale partielle peuvent obtenir une amélioration en poursuivant le traitement
au-delà de 20 semaines. Populations particulières Sujets âgés (≥ 65 ans) Aucune adaptation de la dose n’est requise (voir rubrique 5.2). Les informations sur les patients de 75 ans et plus sont limitées. Insuffisance rénale ou hépatique Taltz n’a pas été
étudié dans ces populations de patients. Aucune recommandation posologique ne peut donc être faite. Population pédiatrique Psoriasis en plaques chez l’enfant (ayant un poids corporel inférieur à 25 kg et âgé de moins de 6 ans) Il n’y a pas d’indication
pertinente à l’utilisation de Taltz chez les enfants ayant un poids corporel inférieur à 25 kg et âgés de moins de 6 ans dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère. Rhumatisme psoriasique chez l’enfant et l’adolescent La sécurité
et l’efficacité de Taltz chez les enfants et les adolescents âgés de 2 à 18 ans dans le traitement du rhumatisme psoriasique (une catégorie d’arthrite juvénile idiopathique) n’ont pas encore été établies. Aucune donnée n’est disponible. Il n’y a pas
d’indication pertinente à l’utilisation de Taltz chez les enfants de moins de 2 ans dans le rhumatisme psoriasique. Mode d’administration Voie sous-cutanée. Taltz doit être administré en injection sous-cutanée. Il est possible d’alterner les sites d’injection.
Dans la mesure du possible, il convient d’éviter d’effectuer les injections dans les zones de peau présentant des lésions psoriasiques. La solution/le stylo/la seringue ne doit pas être secoué(e). Après une formation adaptée à la technique
d’injection sous-cutanée, les patients peuvent eux-mêmes s’injecter Taltz si un professionnel de santé estime que c’est approprié. Toutefois, le médecin doit assurer un suivi adéquat des patients. Des instructions détaillées pour l’administration sont
fournies dans la notice et le manuel d’utilisation. La seringue pré-remplie : Les doses inférieures à 80 mg qui nécessitent une préparation de la dose doivent être administrées uniquement par un professionnel de santé. Pour les instructions concernant
la préparation du médicament avant administration, voir la rubrique 6.6 4.3 Contre-indications Hypersensibilité sévère à la substance active ou à l’un des excipients mentionnés à la rubrique 6.1. Infections actives cliniquement graves (par exemple
une tuberculose active, voir rubrique 4.4). 4.8 Effets indésirables Résumé du profil de sécurité Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés ont été des réactions au site d’injection (15,5 %) et des infections des voies respiratoires supérieures
(16,4 %) (le plus souvent, rhinopharyngite). Liste tabulée des effets indésirables Les effets indésirables observés dans le cadre des études cliniques et issus des notifications post-commercialisation (Tableau 1) sont répertoriés par classe de
systèmes d’organes selon la classification MedDRA. Au sein de chaque classe de systèmes d’organes, les effets indésirables ont été classés par ordre décroissant de fréquence. Dans chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sont classés
par ordre décroissant de gravité. De plus, la catégorie de fréquence correspondante pour chaque effet indésirable est basée sur la convention suivante : très fréquent (≥1/10) ; fréquent (≥1/100,

8
SOMMAIRE
3 Editorial
EUROMELANOMA : déjà 25 années de sensibilisation
Thomas MASELIS
10 BDD 2024
Exploration des cas cliniques fascinants présentés lors
des « BELGIAN DERMATOLOGY DAYS 2024 »
Marie DE BROQUEVILLE
14 BDD 2024
Les pépites des BELGIAN DERMATOLOGY DAYS 2024
Marie DE BROQUEVILLE
18 Maladie de Lyme
La maladie de Lyme en dermatologie en question
Nicolas DAUBY
22 AAD 2024
American academy of dermatology 2024
L’alopécie frontale fibrosante, un vrai challenge thérapeutique
Florence BOURLOND
24 Science news
10
18
COMITÉ SCIENTIFIQUE ET DE LECTURE
Dr F. Bourlond
Pr J.M. Lachapelle
Pr C. Franchimont
Pr G.E. Pierard
Dr F. Guiot
Pr D. Tennstedt
Prof. A. Goossens
DIRECTION ET RELATIONS COMMERCIALES
Martine Verhaeghe de Naeyer
+32 475/52 47 13
ONT COLLABORE A CE NUMERO :
F. Bourlond
A. Goossens
N. Dauby
T. Maselis
M. De Broqueville
F. Messina
N. Evrard
GESTION DU REDACTIONNEL
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10 rue Achille Fievez
1474 Ways – Belgique
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Les articles signés, publiés dans Dermatologie Actualité
sont écrits sous la responsabilité de leurs auteurs.
En aucun cas le journal ne peut être tenu responsable
du contenu rédactionnel.
Aucun article publié dans Dermatologie Actualité
ne peut être reproduit en tout ou en partie sans
l’autorisation de l’éditeur.
Imprimé 100% climat neutre
Mai-Juin 2024

DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT: Tremfya 100 mg solution injectable en seringue préremplie. Tremfya 100 mg solution injectable en stylo prérempli. COMPOSITION
QUALITATIVE ET QUANTITATIVE: Tremfya 100 mg solution injectable en seringue préremplie: Chaque seringue préremplie contient 100 mg de guselkumab dans 1 ml
de solution. Tremfya 100 mg solution injectable en stylo prérempli: Chaque stylo prérempli contient 100 mg de guselkumab dans 1 ml de solution. Le guselkumab est
un anticorps monoclonal (AcMo) entièrement humain, de type immunoglobuline G1 lambda (IgG1λ) produit par des cellules ovariennes de hamster chinois (CHO) par
la technologie de l’ADN recombinant. FORME PHARMACEUTIQUE: Solution injectable. La solution est limpide et incolore à jaune clair. Indications thérapeutiques:
Psoriasis en plaques: Tremfya est indiqué dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère chez l’adulte qui nécessite un traitement systémique. Rhumatisme
psoriasique: Tremfya, seul ou en association avec le méthotrexate (MTX), est indiqué dans le traitement du rhumatisme psoriasique actif chez les patients adultes
ayant présenté une réponse inadéquate ou une intolérance à un traitement de fond antirhumatismal (DMARD) antérieur. Posologie et mode d’administration: Ce
médicament est destiné à être utilisé sous la conduite et la surveillance d’un médecin expérimenté dans le diagnostic et le traitement des pathologies pour lesquelles
il est indiqué. Posologie: Psoriasis en plaques: La dose recommandée est de 100 mg en injection sous-cutanée aux semaines 0 et 4, suivie d’une dose d’entretien
toutes les 8 semaines. L’arrêt du traitement doit être envisagé chez les patients ne présentant pas de réponse au bout de 16 semaines de traitement. Rhumatisme
psoriasique: La dose recommandée est de 100 mg en injection sous-cutanée aux semaines 0 et 4, suivie d’une dose d’entretien toutes les 8 semaines. Pour les patients
présentant un risque élevé de lésion articulaire selon l’avis clinique, une dose de 100 mg toutes les 4 semaines peut être envisagée. L’arrêt du traitement doit être
envisagé chez les patients ne présentant pas de réponse au bout de 24 semaines de traitement. Populations particulières: Personnes âgées (≥ 65 ans): Aucun ajustement
posologique n’est nécessaire.
Les données chez les sujets âgés de
65 ans et plus sont limitées, et elles
sont très limitées chez les sujets âgés
de 75 ans et plus. Insuffisance rénale
ou hépatique: Tremfya n’a pas été étudié
chez ces populations de patients.
Aucune recommandation posologique
ne peut être faite. Pour plus d’informations
sur l’élimination du guselkumab,
voir résumé des caractéristiques du
produit. Population pédiatrique: La sécurité
et l’efficacité de Tremfya chez
les enfants et les adolescents âgés de
moins de 18 ans n’ont pas été établies.
Aucune donnée n’est disponible. Mode
d’administration: Voie sous-cutanée.
Dans la mesure du possible, les sites
où la peau présente du psoriasis ne
doivent pas être utilisés comme sites
d’injection. Après une formation adaptée
à la technique d’injection souscutanée,
les patients peuvent s’injecter
Tremfya si le médecin estime cela approprié.
Cependant, le médecin doit
assurer un suivi médical adéquat des
patients. Les patients doivent être informés
de la nécessité d’injecter la
dose complète de solution conformément
aux « Instructions d’utilisation »
fournies dans la boîte. Pour les instructions
concernant la préparation du
médicament avant administration, voir
résumé des caractéristiques du produit.
Contre-indications: Hypersensibilité
grave à la substance active ou à
l’un des excipients. Infection active et
cliniquement importante (par exemple
tuberculose active). Effets indésirables:
Résumé du profil de sécurité:
L’effet indésirable le plus fréquent était
les infections des voies respiratoires
chez environ 14 % des patients dans
les études cliniques sur le psoriasis et
le rhumatisme psoriasique. Tableau
récapitulatif des effets indésirables: Le
tableau 1 fournit une liste des effets
indésirables observés dans les études
cliniques sur le psoriasis et le rhumatisme
psoriasique, ainsi que depuis la
mise sur le marché du produit. Les effets
indésirables sont présentés par
classe de système d’organes MedDRA
et par fréquence, selon la convention
suivante : très fréquent (≥ 1/10), fréquent
(≥ 1/100, < 1/10), peu fréquent
(≥ 1/1 000, < 1/100), rare (≥ 1/10 000,
< 1/1 000), très rare (< 1/10 000), fréquence
indéterminée (ne peut être estimée
sur la base des données disponibles).
Tableau 1 : Liste des effets
indésirables: Classe de système
d’organes : Fréquence : Effets indésirables.
Infections et infestations :
Très fréquent : Infections des voies respiratoires.
Peu fréquent : Infections à
Herpes simplex. Dermatophytoses.
Gastro-entérite. Affections du système
immunitaire : Peu fréquent : Hypersensibilité.
Anaphylaxie. Affections
du système nerveux : Fréquent :
Céphalée. Affections gastro-intestinales
: Fréquent : Diarrhée. Affections
de la peau et du tissus sous-cutané
: Peu fréquent : Urticaire. Rash. Affections
musculo-squelettiques et systémiques
: Fréquent : Arthralgie.
Troubles généraux et anomalies au
site d’administration : Fréquent :
Réactions au site d’injection. Investigations
: Fréquent : Transaminases
augmentées. Peu fréquent : Neutrophiles
diminués. Description de certains
effets indésirables : Transaminases
augmentées: Pendant la période contrôlée versus placebo de deux études cliniques de Phase III sur le rhumatisme psoriasique, les événements indésirables de type
augmentation des transaminases (comprenant ALAT augmentée, ASAT augmentée, enzymes hépatiques augmentées, transamina ses augmentées, test hépatique
anormal, hypertransaminasémie) ont été rapportés plus fréquemment dans les groupes traité par guselkumab (8,6 % dans le groupe toutes les 4 semaines et 8,3 %
dans le groupe toutes les 8 semaines) que dans le groupe placebo (4,6 %). En un an, les événements indésirables de type augmentation des transaminases (ci-dessus)
ont été rapportés chez 12,9 % des patients dans le groupe toutes les 4 semaines et 11,7 % des patients dans le groupe toutes les 8 semaines. Sur la base des analyses
biologiques, la plupart des augmentations des transaminases (ALAT et ASAT) étaient ≤ 3 x la limite supérieure de la normale (LSN). Les augmentations des
transaminases situées entre > 3 et ≤ 5 x LSN et > 5 x LSN étaient peu fréquentes, survenant plus souvent dans le groupe guselkumab toutes les 4 semaines que dans
le groupe guselkumab toutes les 8 semaines (tableau 2). Une fréquence similaire a été observée quels que soit la sévérité et le bras de traitement à la fin de l’étude
clinique de phase III de 2 ans sur le rhumatisme psoriasique. Tableau 2 : Fréquence de patients présentant une augmentation des transaminases post-inclusion
dans les études cliniques de phase III sur le rhumatisme psoriasique. A: Jusqu’à la semaine 24 a : A1 : Placebo N : 370 c – A2 : guselkumab 100 mg toutes les 8
semaines N = 373 c – A3 : guselkumab 100 mg toutes les 4 semaines N = 371 c – B: Jusqu’à 1 an b : B1 : guselkumab 100 mg toutes les 8 semaines N = 373 c – B2 :
guselkumab 100 mg toutes les 4 semaines N = 371 c . ALAT : > 1 à ≤3 x LSN A1 : 30,0% ; A2 : 28,2% ; A3 : 35,0% ; B1 : 33,5% ; B2 : 41,2%. > 3 à ≤5 x LSN A1 :
1,4% ; A2 : 1,1% ; A3 : 2,7% ; B1 : 1,6% ; B2 : 4,6%. > 5 x LSN A1 : 0,8% ; A2 : 0,8% ; A3 : 1,1% ; B1 : 1,1% ; B2 : 1,1%. ASAT : > 1 à ≤3 x LSN A1 : 20,0% ; A2 :
18,8% ; A3 : 21,6% ; B1 : 22,8% ; B2 : 27,8%. > 3 à ≤5 x LSN A1 : 0,5% ; A2 : 1,6% ; A3 : 1,6% ; B1 : 2,9% ; B2 : 3,8%. > 5 x LSN A1 : 1,1% ; A2 : 0,5% ; A3 : 1,6%
; B1 : 0,5% ; B2 : 1,6%. a période contrôlée versus placebo. b les patients randomisés sous placebo à l’inclusion puis traités par guselkumab ne sont pas pris en
Tremfya
100 mg – 1 seringue
préremplie
100 mg – 1 stylo
prérempli
compte. c nombre de patients ayant fait l’objet d’au moins une évaluation post-inclusion
pour l’analyse spécifique au cours de la période. Dans les études cliniques sur
le psoriasis, avec une dose de guselkumab toutes les 8 semaines, la fréquence des
augmentations des transaminases (ALAT et ASAT), évaluée sur une période d’un an,
a été similaire à celle observée dans les études cliniques sur le rhumatisme psoriasique
avec une dose de guselkumab toutes les 8 semaines. Sur une période de 5 ans,
l’incidence de l’augmentation des transaminases n’a pas augmenté par année de
traitement sous guselkumab. La plupart des augmentations de transaminase étaient
≤ 3 x LSN. Dans la plupart des cas, l’augmentation des transaminases était transitoire
et n’a pas entraîné l’arrêt du traitement. Diminution du nombre de neutrophiles: Pendant la période contrôlée versus placebo de deux études cliniques de Phase III
sur le rhumatisme psoriasique, l’événement indésirable de type diminution du nombre de neutrophiles a été rapporté plus fréquemment dans le groupe traité par guselkumab
(0,9 %) que dans le groupe placebo (0 %). En un an, l’événement indésirable de type diminution du nombre de neutrophiles a été rapporté chez 0,9 % des
patients traités par guselkumab. Dans la plupart des cas, la diminution du nombre de neutrophiles sanguins a été légère, transitoire, non associée à une infection et n’a
pas entraîné d’arrêt du traitement. Gastro-entérite: Pendant la période contrôlée versus placebo de deux études cliniques de Phase III sur le psoriasis, des gastro-entérites
sont survenues plus fréquemment
dans le groupe traité par guselkumab
(1,1 %) que dans le groupe
placebo (0,7 %). Jusqu’à la semaine
264, 5,8 % de tous les patients traités
Treat Early with Tremfya
Peau sans
plaques
1
Effet sur les
symptômes articulaires 2
Tremfya est le premier et le seul inhibiteur de
l’IL-23 à être administré manuellement par le
biais d’un stylo injecteur, permettant aux patients
de contrôler eux-mêmes la vitesse d’administration. 4
Remboursé pour
le psoriasis et
le rhumatisme
psoriasique
Tolérance
prouvée 1-3
Tremfya ® (guselkumab) est indiqué dans le traitement du
psoriasis en plaques modéré à sévère chez les adultes éligibles
à un traitement systémique 3 .
Tremfya, seul ou en association avec le méthotrexate, est
indiqué dans le traitement du rhumatisme psoriasique actif chez
les patients adultes ayant présenté une réponse inadéquate à un
traitement antérieur par un antirhumatismal modifi cateur de la
maladie (ARMM) ou qui ne tolèrent pas ce traitement 3 .
1. Reich K et al, Br J Dermatol 2021; 185(6):1146-1159
2. McInnes IB et al, Arthritis & Rheumatology 2022; 74:475-485
3. Tremfya SmPC 2022
4. Ferris LK, et al. J Dermatolog Treat 2020;31:152–159.
Pso: Psoriasis; PsA: Arthrite Psoriasique; IL-23: interleukin-23
par guselkumab ont rapporté une
gastro-entérite. Ces gastro-entérites
étaient non graves et n’ont pas conduit
à l’arrêt du traitement par guselkumab
jusqu’à la semaine 264. Les taux de
gastro-entérite observés pendant la
période contrôlée versus placebo des
études cliniques sur le rhumatisme
psoriasique étaient similaires à ceux
observés dans les études cliniques sur
le psoriasis. Réactions au site d’injection:
Lors de deux études cliniques de
Phase III sur le psoriasis, 0,7 % des injections
de guselkumab et 0,3 % des
injections de placebo ont été associées
à des réactions au site d’injection jusqu’à
la semaine 48. Jusqu’à la semaine
264, 0,4 % des injections de guselkumab
ont été associées à des
réactions au site d’injection. Ces réactions
au site d’injection étaient généralement
de sévérité légère à modérée ;
aucune n’était grave, et une seule a
conduit à l’arrêt du traitement par guselkumab.
Lors de deux études cliniques
de Phase III sur le rhumatisme
psoriasique jusqu’à la semaine 24, le
nombre de patients pour lesquels une
ou plusieurs réactions au site d’injection
ont été rapportées était faible et
légèrement plus élevé dans les groupes
guselkumab que dans le groupe
placebo ; 5 patients (1,3 %) dans le
groupe guselkumab toutes les 8 semaines,
4 patients (1,1 %) dans le
groupe guselkumab toutes les 4 semaines
et 1 patient (0,3 %) dans le
groupe placebo. Un patient a arrêté le
guselkumab en raison d’une réaction
au site d’injection pendant la période
contrôlée versus placebo des études
cliniques sur le rhumatisme psoriasique.
En un an, la proportion de patients
ayant présenté 1 réaction au site d’injection
ou plus était de 1,6 % et de 2,4
% dans les groupes guselkumab toutes
les 8 semaines et toutes les 4 semaines,
respectivement. Dans l’ensemble,
le taux d’injections associées
à des réactions au site d’injection observé
pendant la période contrôlée
versus placebo des études cliniques
sur le rhumatisme psoriasique était similaire
aux taux observés dans les
études cliniques sur le psoriasis. Immunogénicité:
L’immunogénicité du
guselkumab a été évaluée à l’aide
d’une méthode sensible de dosage
immunologique, tolérante au biomédicament.
D’après les analyses des études
poolées de Phase II et de Phase III
menées auprès de patients atteints de
psoriasis et de rhumatisme psoriasique,
5 % (n = 145) des patients traités
par guselkumab ont développé des
anticorps anti-médicament sur une
durée de traitement allant jusqu’à 52
semaines. Parmi les patients ayant
développé des anticorps antimédicament,
environ 8 % (n = 12) présentaient
des anticorps catégorisés comme
neutralisants, soit 0,4 % de l’ensemble
des patients traités par guselkumab.
Dans les analyses poolées de Phase III,
parmi les patients atteints de psoriasis,
environ 15 % des patients traités par
guselkumab ont développé des anticorps
anti-médicament sur une durée
de traitement allant jusqu’à 264 semaines.
Parmi les patients ayant développé des anticorps anti-médicament, environ 5 % présentaient des anticorps qualifiés de neutralisants, soit 0,76 % de l’ensemble
des patients traités par guselkumab. La présence d’anticorps anti-médicament n’a pas été associée à une réduction de l’efficacité ou à la survenue de réactions
au site d’injection. Déclaration des effets indésirables suspectés: La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante.
Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/ risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via : Belgique
: Agence fédérale des médicaments et des produits de santé - Division Vigilance, Boîte Postale 97, 1000 BRUXELLES Madou. Site internet : www.notifieruneffetindesirable.be,
e-mail : adr@afmps.be. Luxembourg : Centre Régional de Pharmacovigilance de Nancy, Bâtiment de Biologie Moléculaire et de Biopathologie (BBB),
CHRU de Nancy – Hôpitaux de Brabois, Rue du Morvan, 54 511 VANDOEUVRE LES NANCY CEDEX, tél : (+33) 3 83 65 60 85 / 87, e-mail : crpv@chru-nancy.fr. Ou Direction
de la Santé, Division de la Pharmacie et des Médicaments, 20, rue de Bitbourg, L-1273 Luxembourg-Hamm, tél. : (+352) 2478 5592, e-mail : pharmacovigilance@ms.etat.lu.
Link pour le formulaire : https://guichet.public.lu/fr/entreprises/sectoriel/sante/medecins/notification-effets-indesirables-medicaments.html. TI-
TULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : Janssen-Cilag International NV, Turnhoutseweg 30, B-2340 Beerse, Belgique. NUMÉRO(S)
D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ : EU/1/17/1234/001 1 seringue préremplie EU/1/17/1234/002 1 stylo prérempli. EU/1/17/1234/003 2 stylos préremplis.
EU/1/17/1234/004 2 seringues préremplies. MODE DE DELIVRANCE : Médicament soumis à prescription médicale. DATE DE LA DERNIERE APPROBATION DU
TEXTE : 15/07/2022. Toute information complémentaire peut être obtenue sur demande.
Téléphone : 0800 93 377 (BE) – 800 29 504 (LUX) • E-mail: janssen@jacbe.jnj.com • Internet: www.janssen.com/belgium
BE
PP incl.
6% TVA Actif VIPO
€ 1.987,83 € 12,10 € 8,00
LUX
PP incl.
3% VAT
€ 1931,57
©Janssen-Cilag – CP-440487 – Approval date: 03-2024 – vu/er Luc Van Oevelen, Antwerpseweg 15-17, 2340 Beerse
Janssen-Cilag NV

10
SOMMAIRE
28 AAD 2024
American academy dermatology 2024
Quoi de neuf dans les maladies infectieuses ?
Florence BOURLOND
34 Carcinome basosquameux
Le carcinome basosquameux : un cas clinique de présentation rare
Franscesco MESSINA
38 Reportage
L’Innovation dans l’hyperpigmentation cutanée
40 Produits solaires : nouveautés
Nouveautés dans la formulation des produits de protection solaire
An GOOSSENS
45 Reportage
TRIASORB, une protection ultra large spectre
46 Scratch-patch test
48 Allergie type-I pollen d’abeille
50 Reportage
Eczemanet.be : des valeurs, une mission : mieux vivre avec l’eczéma
56 Reportage
NOUVEAU : Une formule contre l’hyperpigmentation spécifiquement dédiée au corps
28 34 40
Mai-Juin 2024

INNOVATION
DISPOSITIF MÉDICAL 5 DISPOSITIFS MÉDICAUX 5
-95%
DE LÉSIONS ADN 1
1 er
DISPOSITIF MÉDICAL 2
POUR PRÉVENiR L’APPARITION
ET L’ACCENTUATION
DES TACHES
PRÉVIENT DES KÉRATOSES
ACTINIQUES ET DES
CANCERS CUTANÉS 3
PRÉVIENT DES TROUBLES
DE LA PIGMENTATION,
MELASMA, LENTIGO
Adultes
Pour qui ?
Appliquer tous les matins. Longue tenue 24H 4
Pour qui ?
Adultes / Femmes enceintes
Patients sous fluorouracile
Patients sous PDT (photo- thérapie dynamique)
Patients sous traitements oncologiques
Hyperpigmentation, Taches de rousseurs
Post laser
Patients sous traitements oncologiques
1
Test sur épidermes humains reconstruits, mesure après application unique + radiation UVs. 2 des Laboratoires Pierre Fabre. 3 Hors mélanome. 4 Test ex-vivo, après application unique.
5
Lire attentivement la notice avant utilisation.
FILTRE SOLAIRE TRIASORB : UNE PROTECTION DERMATOLOGIQUE UNIQUE
1 er 2
FILTRE
TRÈS LARGE SPECTRE
UVB - UVA - LUMIÈRE BLEUE HEV
PLUS SÛR
Un système filtrant non controversé
et sans nanoparticule.
PLUS PROPRE
Avec un impact limité
sur le milieu marin.
20240190

12
BDD 2024
EXPLORATION DES CAS
CLINIQUES FASCINANTS
PRÉSENTÉS LORS DES
« BELGIAN DERMATOLOGY
DAYS 2024 »
L
es cas cliniques constituent une partie essentielle de
l’échange de connaissances lors des congrès médicaux.
Les récits de cas offrent une occasion unique d’explorer
des manifestations cliniques rares ou inhabituelles, présentant
des défis diagnostiques et thérapeutiques. Le congrès annuel
des « Belgian Dermatology Days 2024 », tenu à Bruges, a fourni
une plateforme stimulante pour la présentation de cas cliniques
divers dans le domaine de la dermatologie. Ce document
présente une analyse des cas cliniques les plus intrigants et
instructifs présentés lors de cet événement, mettant en lumière
leur pertinence pour la pratique clinique quotidienne et la
recherche dermatologique.
DOCTEUR MARIE DE BROQUEVILLE
Assistante en dermatologie, UCL
A TINY ACNE AND GIANT PROBLEM
Yseult Senterre (CHU Liège) ouvre le bal en nous relatant le
cas d’un homme de 49 ans présentant des lésions acnéiformes
au niveau du cuir chevelu et du visage depuis deux ans. Il ne
présente pas d’antécédents médico-chirurgicaux particuliers
et a déjà suivi plusieurs lignes de traitements antibiotiques sans
succès. Un traitement à haute dose d’Isotrétinoïne a été essayé
avec des résultats satisfaisants. Cependant, le patient présente
un faciès particulier, incitant le dermatologue à entreprendre
des investigations approfondies. Il présente un élargissement
de la racine du nez et de la lèvre inférieure ainsi qu’une alopécie.
Lors de l’anamnèse, le patient mentionne qu’il ne peut plus
porter sa bague de mariage depuis trois ans et qu’il a augmenté
de quatre tailles de pointure depuis ses 20 ans. Par conséquent,
le patient sera référé en endocrinologie pour un bilan hormonal
comprenant un test de tolérance au glucose, une évaluation de
la fonction thyroïdienne et une IRM hypophysaire.
L’analyse sanguine révèle une augmentation des taux d’hormone
de croissance et d’IGF1.
Il est important de rappeler que la sécrétion de GH est paroxystique
dans certaines circonstances telles que l’exercice physique,
ce qui peut rendre son interprétation complexe. C’est donc le
dosage de l’IGF1 qui est utilisé pour orienter le diagnostic.
Le test de tolérance au glucose permet d’évaluer la sécrétion
de GH après l’administration de glucose par voie orale. Chez
les individus en bonne santé, les niveaux de GH devraient être
bas ou indétectables après 1 à 2 heures. En revanche, chez les
patients souffrant d’acromégalie, les taux de GH demeurent
élevés après le test. De plus, une IRM de l’hypophyse révèle la
présence d’un adénome de grande taille.
L’acromégalie est une pathologie hormonale caractérisée par
une surproduction d’hormone de croissance, identifiable par
des marqueurs biologiques. Son origine principale réside gé-
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néralement dans un adénome hypophysaire générant un excès
d’hormone de croissance, induisant ainsi les symptômes observés.
Maladie rare, avec une incidence d’environ 3 à 4 cas
pour 1 million de personnes par an, l’acromégalie est souvent
diagnostiquée tardivement, jusqu’à 10 ans après les premiers
symptômes.
Au niveau systémique, l’acromégalie se manifeste par diverses
altérations telles qu’un épaississement osseux, une hypertrophie
des muscles et des organes vitaux, ainsi qu’une élévation de la
glycémie et des lipides dans le sang. Les manifestations cutanées
sont attribuées à une stimulation excessive de l’IGF1 et de la
GH sur les cellules cutanées. Ces interactions entraînent des
modifications structurelles et une accumulation de glycosaminoglycanes,
provoquant un épaississement cutané, principalement
localisé au niveau du visage, des mains et des pieds. L’hyperactivité
des glandes sébacées et sudorales induit une peau grasse
et sujette à la transpiration. Par ailleurs, l’hyperpigmentation,
l’hypertrichose et l’hyperhidrose sont des symptômes fréquents
de cette condition. Moins fréquemment, des affections telles que
l’acné, l’acanthosis nigricans, le cutis verticis gyrata et le psoriasis
peuvent également être observées. L’acné vulgaire, bien que
largement répandue, résulte de multiples facteurs endogènes
et exogènes, notamment une surproduction d’androgènes, de
GH, d’IGF1, d’insuline, de CRH et de glucocorticoïdes. Par
conséquent, elle peut être présente chez les individus atteints
d’acromégalie.
Le diagnostic d’acromégalie est confirmé par un test de tolérance
au glucose. En cas de résultat positif, une IRM de l’hypophyse
est réalisée pour détecter la présence d’un adénome.
Sur le plan thérapeutique, les options comprennent l’exérèse
chirurgicale de la tumeur, un traitement médicamenteux utilisant
des analogues de la somatostatine, des antagonistes des récepteurs
de la GH, et plus rarement des agonistes dopaminergiques,
ainsi qu’une radiothérapie adjuvante.
En conclusion, l’acromégalie est rarement diagnostiquée par
les dermatologues car les patients ne consultent généralement
pas pour ces symptômes spécifiques. Cependant, l’apparition
d’une acné à l’âge adulte est un motif de consultation fréquent,
et le dermatologue doit être conscient de ces diagnostics plus
rares, en effectuant un bilan hormonal si nécessaire et en référant
éventuellement vers un endocrinologue.
THE SHAR-PEI SCALP
Le cas clinique présenté par le Dr. Yousra El Kaderi (CHU
St. Pierre) rapporte l’histoire d’une patiente âgée de 51 ans,
consultant pour un naevus congénital du scalp ayant récemment
augmenté de taille. Il devient progressivement douloureux, malodorant,
prurigineux et entraine une alopécie. Cette patiente,
traitée pour dépression depuis plusieurs années, consulte pour
la première fois. L’examen clinique révèle une masse volumineuse
recouvrant la majeure partie du scalp, caractérisée par
de larges replis cutanés associé à une alopécie non cicatricielle
et des zones d’hyperpigmentation. On retrouve également des
touffes de cheveux entre les plis, une impétiginisation et des
adénopathies cervicales bilatérales palpables. Un nodule induré,
hyperpigmenté et hétérogène en région occipitale attire particulièrement
l’attention du dermatologue. L’imagerie dermoscopique
révèle une importante hétérogénéité avec un voile blanc
et bleu. Le diagnostic initial de naevus congénital géant avec
cutis verticis gyrata secondaire est évoqué, bien que la présence
d’un nodule suspect évoque également un mélanome invasif.
Un bilan complet comprenant une biopsie exérèse, un scanner
cérébral, un PETscan, des analyses sanguines et des frottis
bactériens est réalisé. Les résultats sanguins sont rassurants,
tandis que le frottis est positif pour une MRSA. L’examen
histopathologique révèle une prolifération mélanocytaire du
derme en profondeur, associée à de larges zones de fibrose.
L’immunohistochimie confirme l’homogénéité des marquages.
Les résultats du scanner cérébral et du PETscan révèlent une
lésion cutanée infiltrante de l’hémicrane droit correspondant
exactement au naevus congénital.
Le diagnostic final retenu est celui de naevus congénital intradermique
cérébriforme avec cutis verticis gyrata secondaire.
L’histopathologie a formellement exclu le mélanome. Deux
options de prise en charge ont été proposées à la patiente :
une excision chirurgicale ou un suivi rapproché avec décontamination
MRSA.
Le cutis verticis gyrata est une pathologie rare caractérisée par
une hypertrophie et une hyperlaxité de la peau formant des
plis rappelant les gyri du cortex cérébral. Il existe trois grandes
formes de cette pathologie : primaire essentielle, primaire non
essentielle et secondaire (voir tableau ci-dessou). Le naevus
intradermique cérébriforme est un naevus géant mélanocytaire
congénital ou apparaissant durant les premières semaines de vie,
principalement sur le scalp, et se manifeste sous la forme d’un
cutis gyrata. Il existe un risque de transformation en mélanome
(4%), justifiant une surveillance étroite ou une excision chirurgicale
dans les cas avancés et symptomatiques.
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Les cutis verticis gyrata sont classiquement catégorisés en trois formes distinctes :
Formes de cutis verticis gyrata
Primaire essentiel
Primaire non essentiel
Secondaire
Pathologies associées
Affection bénigne qui affecte principalement les hommes à la puberté.
Cette forme se caractérise par une disposition symétrique des plis
cutanés sans présence de troubles associés.
Bien qu’également symétrique, cette forme est associée à des
troubles neurologiques et ophtalmologiques plus sévères, tels que la
déficience intellectuelle, l'épilepsie et la cécité.
Cette forme, plus rare, se présente de manière plus variable et
asymétrique. Elle est généralement liée à des facteurs hormonaux,
oncologiques, inflammatoires ou à des tumeurs locales telles que le
naevus intradermique cérébriforme.
WHO WANT’S A KISS ?
Le Dr. Céline Dandoy (ULB) présente le cas intrigant d’un patient
âgé de 31 ans, ayant des antécédents de maladie de Crohn
et de splénectomie. Ce patient consulte pour une poussée de sa
maladie de Crohn, suite à l’arrêt volontaire de son traitement par
infliximab. Après hospitalisation et réintroduction du rémicade,
une amélioration significative des symptômes est observée.
Cependant, peu de temps après sa sortie de l’hôpital, le patient
développe des lésions cutanées nécessitant une réhospitalisation
et une consultation dermatologique.
Les lésions cutanées observées sont multiples, comprenant
des abcès inflammatoires diffusément répartis sur le corps,
des ulcérations et des pustules confluentes sur les lèvres, une
macrochéilite, une gingivite hypertrophique, ainsi que des ulcérations
et des pustules au niveau du palais. Ces lésions, pouvant
être d’origine infectieuse, liées à
la maladie de Crohn ou secondaires
aux traitements, présentent
un défi diagnostique. Les biopsies
cutanées révèlent un infiltrat inflammatoire
dermique riche en
neutrophiles sans granulomes.
Les résultats microbiologiques
sont négatifs.
L’ origine infectieuse écartée, le
diagnostic de lésions cutanées
secondaires aux maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin
(MICI) est posé, plus précisément
celui de pyodermite pyostomatite
végétante et de syndrome des
abcès aseptiques. Le traitement
initial par corticothérapie orale et
ciclosporine entraîne une amélioration
temporaire des symptômes,
mais une récidive survient rapidement.
Le passage à l’ustékinumab
et l’arrêt de la ciclosporine améliorent
les symptômes digestifs,
mais les symptômes cutanés persistent,
conduisant à une colectomie
totale qui entraîne une amélioration
des lésions cutanées en
traitant l’origine inflammatoire.
Pendant les consultations de suivi,
les symptômes cutanés ont récidivé,
malgré l’introduction de la
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ciclosporine. Celle-ci fut interrompue et remplacée par du Filgotinib, un inhibiteur de JAK1, entrainant une rémission complète
des symptômes cutanés.
Manifestations dermatologiques des MICI :
La pyostomatite végétante est une affection inflammatoire
neutrophilique rare, fréquemment observée en association avec
les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), en
particulier la rectocolite hémorragique (RCUH). Cette pathologie
affecte généralement les hommes avec un ratio hommes/
femmes de 3/1, survenant généralement vers l’âge de 30 ans,
souvent lors d’une phase active de la maladie digestive. Les lésions
se présentent initialement sous forme de pustules jaunâtres
à grisâtres, évoluant vers des érosions avec un aspect typique en
“traces d’escargot”, et peuvent affecter toutes les régions de la
muqueuse buccale. Lorsque des lésions cutanées coexistent avec
des lésions muqueuses, le terme de pyodermite pyostomatite
végétante est utilisé.
Les principaux diagnostics différentiels incluent les infections et
les maladies bulleuses. La confirmation diagnostique est souvent
difficile, mais la négativité des prélèvements microbiologiques
et de l’immunofluorescence peuvent orienter le diagnostic. Sur
le plan histologique, une infiltration inflammatoire riche en
neutrophiles et éosinophiles, souvent associée à une hyperéosinophilie
sanguine, est typique. Sur le plan thérapeutique, les
options comprennent l’utilisation de corticoïdes oraux associés
à des traitements immunosuppresseurs, tels que les agents
anti-TNFα. La chirurgie représente également une modalité
thérapeutique envisageable.
Le syndrome des abcès aseptiques est une dermatose neutrophilique
rare, souvent associée aux maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin, bien que d’autres facteurs puissent
également être impliqués. Cette affection peut atteindre divers
organes, mais elle présente un tropisme particulier pour la rate.
En examinant les antécédents du patient, on y découvre qu’il a
subi une splénectomie pour des abcès aseptiques, et non pour
une infection comme précédemment suspecté. Cliniquement, le
syndrome des abcès aseptiques se manifeste par de la fièvre, une
perte de poids, des douleurs abdominales et la présence d’abcès
cutanés chroniques et récurrents. Les biopsies cutanées révèlent
généralement un infiltrat inflammatoire riche en polynucléaires
neutrophiles, tandis que les investigations infectieuses restent
négatives. Le diagnostic est également envisagé en cas d’absence
de réponse aux antibiotiques, mais d’amélioration rapide sous
corticoïdes. Par conséquent, le traitement repose principalement
sur l’administration de corticoïdes, éventuellement associée à
des immunosuppresseurs.
En conclusion, les cas cliniques présentés lors du congrès
“Belgian Dermatology Days” à Bruges ont offert un aperçu
fascinant des défis rencontrés en dermatologie. Ces études de
cas ont souligné la diversité des affections dermatologiques,
de la routine aux pathologies complexes. Elles ont également
mis en évidence l’importance de l’échange de connaissances et
de la collaboration multidisciplinaire pour une prise en charge
optimale des patients. Ces présentations ont stimulé la réflexion
sur de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques,
renforçant ainsi notre engagement envers l’excellence dans le
domaine de la dermatologie.
BIBLIOGRAPHIE
Dandoy, C. (2024). Who want’s a kiss? Belgian Dermatology days. Bruges.
Kaderi, Y. E. (2024). The Shar-Pei scalp. Belgian Dermatoloy Days. Bruges.
Senterre, Y. (2024). A tiny acne and giant problem. Belgian Dermatology Days.
Bruges.
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DOCTEUR MARIE DE BROQUEVILLE
Assistante en dermatologie, UCL
LES PÉPITES
DES BELGIAN
DERMATOLOGY DAYS 2024
Dans cet article, nous explorons une sélection de petits
cas cliniques présentés lors des Belgian Dermatology
Days par le Professeur Baeck lors du célèbre QUIZZ
qui clôture le congrès. Ces cas offrent un regard captivant sur
des manifestations cutanées rares, des diagnostics délicats et des
traitements novateurs, tout en invitant les lecteurs à découvrir
l’aspect ludique de la dermatologie médicale. Préparez-vous
à être intrigué, étonné et peut-être même amusé par ces
illustrations cliniques fascinantes.
Le premier cas clinique met en lumière le parcours d’un homme
âgé de 43 ans, consultant pour une lésion nodulaire ulcérée apparue
sur son mollet droit il y a trois mois. Récemment, ces nodules
ont non seulement proliféré mais se sont également étendus.
Parmi ses antécédents médicaux, on note une transplantation
cardiaque, pour lequel il est sous immunosuppresseurs, une insuffisance
rénale chronique ainsi qu’une fibrillation auriculaire.
Face à cette présentation clinique, plusieurs diagnostics différentiels
sont envisagés, notamment la leishmaniose, une infection
à mycobactéries atypiques, une mycose profonde ou une
néoplasie. En première intention, une biopsie et des analyses
bactériologiques sont réalisées. La biopsie révèle un infiltrat
inflammatoire dense et la présence de filaments ramifiés, tandis
que les analyses microbiologiques mettent en évidence des
colonies blanches spécifiques en forme d’étoiles. Un PET-scan
est ensuite effectué, révélant un hypermétabolisme au niveau du
fémur. Le diagnostic de nocardiose disséminée est alors posé.
pour les poumons, et est souvent observée chez les patients immunodéprimés.
La transmission peut se faire par voies respiratoires
ou cutanées. Cette pathologie se manifeste fréquemment
sous forme de lésions nodulaires avec une disposition sporotrichoïde.
Le diagnostic est confirmé par culture bactériologique.
Le traitement initial consiste en une thérapie prolongée par
sulfaméthoxazole-triméthoprime.
En conclusion, la nocardiose présente un large spectre de manifestations
cutanées et peut être méconnue. Il est important de
noter que les cultures peuvent prendre du temps et que tous les
filaments ne sont pas forcément d’origine mycosique.
Le deuxième cas clinique relate l’histoire d’une patiente âgée de
40 ans présentant une ulcération sur la jambe droite suite à une
chute. La lésion est caractérisée par sa largeur, une délimitation
nette et un saignement actif. Cette patiente a déjà subi une
amputation de la jambe gauche due à une ostéite initialement
La nocardiose est une infection rare pouvant se manifester de
manière localisée ou disséminée, avec un tropisme particulier
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issue d’un ulcère post-traumatique. Elle est actuellement transfusée
en raison d’anémies sévères d’étiologies incertaines. Les
résultats sanguins ne montrent pas de CRP, une hémoglobine
de 4,6 g/dl, et les frottis bactériologiques sont stériles. Les
diagnostics différentiels incluent un carcinome spinocellulaire,
un pyoderma gangrenosum et une mycose profonde. La
biopsie révèle une ulcération aspécifique accompagnée d’une
hyperplasie épidermique, de la fibrose dermique et d’un infiltrat
inflammatoire polymorphe. De plus, lors de l’anamnèse, il est
découvert que la patiente présente une personnalité borderline.
sous oméprazole. Les autorités sanitaires ont révélé que les
boîtes d’oméprazole contenaient en réalité du minoxidil.
Ainsi, la petite fille en question présentait une hypertrichose
diffuse secondaire à l’exposition au minoxidil de sa mère. C’est
un diagnostic d’exclusion. Les symptômes de l’hypertrichose
s’améliorent significativement dès que le contact avec le minoxidil
est interrompu.
Face à ce tableau clinique, le diagnostic de syndrome de Lasthénie
de Ferjol est évoqué.
Le syndrome de Lasthénie de Ferjol est une maladie psychosomatique
caractérisée par des mutilations conscientes et répétées,
entraînant parfois des anémies microcytaires ferriprives sévères.
Le diagnostic de cette affection est souvent difficile à établir,
et les délais pour parvenir à un diagnostic précis peuvent être
considérablement longs. Il est crucial de le considérer en présence
des éléments suivants :
• Une anémie microcytaire ferriprive sévère et réfractaire,
dont l’étiologie demeure obscure.
• Des ulcérations présentant des caractéristiques atypiques.
• La présence d’une pathologie psychiatrique sous-jacente.
Le cas clinique suivant concerne une fillette âgée de 8 mois,
amenée en consultation par ses parents en raison d’une hypertrichose
diffuse présente depuis un mois. Cette présentation
évoque plusieurs diagnostics potentiels, tels que la maladie de
loup-garou, le syndrome de Cornelia de Lange, une hyperplasie
des surrénales ou un hirsutisme ethnique. L’examen clinique
minutieux ne révèle aucun signe de puberté précoce ni d’autres
anomalies pouvant correspondre à un syndrome génétique spécifique.
Les résultats du bilan sanguin hormonal sont revenus
dans les limites de la normale, de même que l’échographie des
glandes surrénales. En approfondissant l’anamnèse, il est découvert
que la mère utilisait du minoxidil pour traiter une alopécie
androgénétique esthétiquement invalidante.
Le cas clinique suivant met en lumière les symptômes d’un
homme âgé de 58 ans souffrant d’une érythrodermie douloureuse
persistante depuis un an, accompagnée d’arthralgies. Malgré
les traitements par corticoïdes topiques et systémiques, ainsi
que par divers immunosuppresseurs tels que le méthotrexate,
la ciclosporine et l’hydroxychloroquine, cette éruption cutanée
reste réfractaire. Plusieurs diagnostics sont envisagés, notamment
une éruption médicamenteuse, un lymphome cutané T,
une dermatite atopique ou une connectivite. La biopsie cutanée
révèle des caractéristiques compatibles avec une dermatomyosite.
Cependant, les résultats de la prise de sang, de l’EMG
et du PET-scan ne fournissent pas de d’éléments concluants.
Un an plus tard, les tests sérologiques positifs aux anticorps
anti-TIF1gamma confirment le diagnostic de dermatomyosite.
La prise en charge thérapeutique s’avère difficile, les symptômes
cutanés se montrant souvent résistants aux traitements. Les
corticoïdes oraux sont généralement prescrits en première ligne,
suivis d’agents d’épargne cortisonés tels que les antimalariques,
l’azathioprine, le méthotrexate, le mycophénolate mofétil, les immunoglobulines
IV, le rituximab et les anticalcineurines oraux.
En outre, l’apremilast peut être utilisé de manière “off-label”
pour les formes récalcitrantes.
En conclusion, ce cas clinique souligne l’importance de répéter
les sérologies, surtout lorsqu’une présentation clinique évoque
des suspicions diagnostiques.
Dans le prochain cas clinique, le Professeur Baeck relate l’histoire
d’une patiente âgée de 48 ans, souffrant depuis 15 ans de
plaques érythématosquameuses qui s’étendent progressivement.
Malgré le diagnostic initial d’eczéma, aucun soulagement n’est
obtenu avec les dermocorticoïdes et la photothérapie. Aucun
antécédent particulier n’est signalé.
Petite anecdote intéressante, en Espagne, plusieurs cas de “bébés
loup-garous” ont été diagnostiqués chez des nourrissons
À la vue des photos, plusieurs diagnostics sont envisagés, dont
la cutis verticis gyrata, la lèpre lépromateuse, la sarcoïdose ou
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un lymphome cutané T. La biopsie révèle un infiltrat de lymphocytes
T péri-folliculaires, avec des marquages positifs pour
CD3, CD8, CD20 et CD30. Le PET-scan révèle un hypermétabolisme
facial associé à des adénopathies multiples supra
et infradiaphragmatiques. Le diagnostic de mycosis fongoïde
pilotrope avec mucinose est alors établi, avec la présence du
clone T dans la peau et le sang. Malheureusement, la patiente
a montré une réponse limitée aux diverses lignes de traitement
et est décédée.
Le mycosis fongoïde pilotrope se distingue par sa sévérité accrue
et sa résistance aux traitements, ce qui entraîne un pronostic
sombre. Aux stades précoces, il est difficile de le distinguer
du mycosis fongoïde classique. Les infections constituent la
principale cause de décès chez ces patients.
Pour conclure, ce dernier cas clinique met en lumière le parcours
d’un patient âgé de 37 ans, présentant des lésions hyperkératosiques
diffuses depuis l’enfance, associées à un ectropion et
une anhidrose, entraînant un isolement social. Un traitement
par acitrétine à été essayé sans résultats. La biopsie révèle
un épiderme hyperplasique, orientant le diagnostic vers une
ichthyose lamellaire.
L’ichthyose lamellaire est une maladie autosomique rare, causée
par une mutation de la transglutaminase 1 sur le chromosome
14. À la naissance, les patients présentent souvent un aspect
de bébé collodion, accompagné d’une érythrodermie. Les traitements
recommandés comprennent les rétinoïdes oraux, les
kératolytiques et les émollients. Plus récemment, le dupilumab
a été mis en évidence comme une option thérapeutique efficace.
En conclusion, les cas cliniques fascinants présentés par le Professeur
Baeck lors des Belgian Dermatology Days ont offert un
aperçu captivant de la diversité et de la complexité des pathologies
dermatologiques. De la perplexité diagnostique à la gestion
thérapeutique innovante, ces cas ont illustré l’importance de
l’approche multidisciplinaire et de la vigilance clinique dans la
pratique dermatologique. Ils ont également souligné l’évolution
constante des connaissances et des traitements dans ce domaine.
Ces présentations ont suscité la curiosité et la réflexion, offrant
ainsi une occasion précieuse d’apprentissage et d’enrichissement
pour tous les professionnels de la santé impliqués dans la
prise en charge des patients dermatologiques.
BIBLIOGRAPHIE
Baeck, M. (2024, 22 mars). QUIZ Dermatology BDD 2024 [Diapositives].
Mai-Juin 2024

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For the full list of excipients, see full leaflet. Pharmaceutical form: Solution for injection (injection). The solution is clear and colourless to slightly yellow.Therapeutic indications: Adult plaque psoriasis. Cosentyx is indicated for the treatment of moderate to severe plaque
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suppurativa (HS). Cosentyx is indicated for the treatment of active moderate to severe hidradenitis suppurativa (acne inversa) in adults with an inadequate response to conventional systemic HS therapy (see full leaflet).Psoriatic arthritis. Cosentyx, alone or in combination
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radiographic axial spondyloarthritis). Cosentyx is indicated for the treatment of active ankylosing spondylitis in adults who have responded inadequately to conventional therapy. Non-radiographic axial spondyloarthritis (nr-axSpA). Cosentyx is indicated for the treatment of
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disease has responded inadequately to, or who cannot tolerate, conventional therapy (see full leaflet). Posology and method of administration: Cosentyx is intended for use under the guidance and supervision of a physician experienced in the diagnosis and treatment
of conditions for which Cosentyx is indicated. Adult plaque psoriasis The recommended dose is 300 mg of secukinumab by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Based on clinical response, a
maintenance dose of 300 mg every 2 weeks may provide additional benefit for patients with a body weight of 90 kg or higher. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Paediatric plaque psoriasis
(adolescents and children from the age of 6 years). The recommended dose is based on body weight (Table 1) and administered by subcutaneous injection with initial dosing at weeks 0, 1, 2, 3 and 4, followed by monthly maintenance dosing. Each 75 mg dose is given as
one subcutaneous injection of 75 mg. Each 150 mg dose is given as one subcutaneous injection of 150 mg. Each 300 mg dose is given as one subcutaneous injection of 300 mg or as two subcutaneous injections of 150 mg. Table 1. Recommended dose for paediatric
plaque psoriasis : Body weight at time of dosing: Recommended Dose;

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MALADIE DE LYME
PROF. NICOLAS DAUBY
Service des Maladies Infectieuses, CHU Saint-Pierre, Université Libre de Bruxelles (ULB)
LA MALADIE DE LYME EN
DERMATOLOGIE
EN QUESTION
INTRODUCTION
La maladie de Lyme ou borréliose de Lyme est une zoonose endémique
en Amérique du Nord et en Europe. La maladie est
causée par un groupe de bactérie de type spirochète de la famille
Borrelia sp. La transmission se fait après piqures par des tiques,
de la famille des ixodes, infectées par la bactérie. Le réservoir
animal en Europe est large et consiste en principalement des
mammifères sauvages (cervidés, rongeurs) et des oiseaux. Les
personnes à risque de maladie de Lyme sont donc les personnes
exposées à la vie sauvage (promeneurs réguliers, gardes forestiers,
chasseurs ou riverains de zone endémiques). L’être humain est
un hôte accidentel ; il n’y a pas de transmission inter-humaine.
La maladie de Lyme peut être divisée en plusieurs stades qui
seront associés à des manifestations cliniques bien caractérisées :
précoce (érythème migrant, lymphocytome, délais en jours-semaines),
infection disséminée (neuroborréliose, cardite, délais
en semaines-mois) et tardive localisée (arthrite, acrodermatite
chronique atrophique, délais en mois-années)(1).
En Belgique, l’incidence de l’érythème migrant, forme précoce
de la maladie de Lyme, est plus élevée en Flandre, suivi de la
Wallonie (principalement les provinces du Brabant Wallon,
Namur et Luxembourg) et de la région de Bruxelles-Capitale(2).
Il y a une saisonnalité marquée avec un pic de cas en été (60.5%
des cas diagnostiqués entre juin et août), concernant principalement
les personnes entre 60 et 69 ans.
Depuis plusieurs années, de nombreuses fausses ou mauvaises
informations circulent concernant le diagnostic et la prise en
charge thérapeutique de la maladie de Lyme et vont affecter tant
les patients que les professionnels de la santé, souvent désarmés
face à la pression des patients. Dans certains pays, on parle
littéralement d’industrie du Lyme (chronique) avec des patients
se retrouvant à dépenser des fortunes pour des prises en charge
ne se basant sur aucune preuve scientifique et relevant souvent
du charlatanisme(3,4).
Il est donc important en tant que professionnel de la santé de
maitriser les bonnes pratiques concernant le diagnostic et le
traitement de la maladie de Lyme, en accord avec les recommandations
nationales et européennes(5). Dans cet article, nous
reverrons en question les principales manifestations possibles
de la maladie de Lyme en dermatologie et leur prise en charge
diagnostic et thérapeutiques mais également les manières de
répondre à la désinformation sur cette maladie.
QUELLES SONT LES POSSIBLES
MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES
D’UNE MALADIE DE LYME ?
En Europe, trois manifestations dermatologiques de la maladie
de Lyme sont possibles : au stade précoce : l’érythème migrant
et le lymphocytome et l’acrodermatite atrophique chronique
au stade tardif.
Erythème migrant
Il s’agit de la lésion la plus fréquente au stade précoce, qui va
débuter comme macule ou papule pour évoluer vers une lésion
érythémateuse au centre clair, ou non. La lésion se présente
plusieurs jours ou semaines après la piqure de tique. La taille
moyenne au moment du diagnostic est de 5 centimètres. Des
symptômes généraux associés sont possibles (arthralgies, myalgies,
fièvre) mais pas systématiques. Une lésion apparaissant
quelques heures après la piqure de tique n’est pas un érythème
migrant mais probablement une réaction d’hypersensibilité à
la piqure. Une progression est possible vers les formes disséminées
en l’absence de traitement (cardite, arthrite, méningo-encéphalite)(5).
Lymphocytome
Il s’agit d’une lésion violacée-rouge, indolore, le plus souvent
identifiée chez les enfants au niveau du lobe de l’oreille mais également
décrite au niveau des tétons ou du scrotum. La lésion peut
persister pendant des mois et une progression vers les formes
disséminées est possible en l’absence de traitement. L’aspect
anatomo-pathologique est typique et la sérologie souvent positive.
Acrodermatite chronique atrophiante
Il s’agit d’une forme tardive pouvant se manifester des années
après l’infection ; l’anamnèse retrouve souvent une notion
d’érythème migrant. Elle se manifeste par une décoloration violacée
de la peau évoluant vers une atrophie cutanée. Un œdème
Mai-Juin 2024

Figure 1 : lésion typique d’érythème migrant (source
Wikipedia Commons)
Figure 2 : Lymphocytome de l’oreille chez un enfant
(source Wikipedia Commons)
local peut être présent initialement (Figure 3). Ces lésions sont
souvent accompagnées de neuropathie périphérique.
QUAND (NE PAS) DEMANDER UNE SÉRO-
LOGIE POUR UNE MALADIE DE LYME ?
En cas d’érythème migrant, il n’est pas recommandé d’effectuer
une sérologie. Premièrement, elle ne sera positive que dans
50% des cas ; deuxièmement cela ne changera pas la prise en
charge recommandée, c’est à dire un traitement antibiotique
(voir question suivante).
La sérologie est recommandée pour tous les stades disséminés
ou tardifs : cardite, méningo-encéphalite, paralysie faciale, arthrite
et en ce qui concerne la dermatologie : l’acrodermatite
chronique atrophiante.
La recommandation est d’utiliser une approche en 2 temps :
ELISA suivi d’une confirmation par immunoblot(7). Il peut
être utile de communiquer avec le laboratoire afin de s’assurer
que cette stratégie a bien été suivie.
Les recommandations sont formelles concernant les non-indications
de tests sérologiques. Il n’y a pas d’intérêt de réaliser
une sérologie en cas de symptômes non-spécifiques de Maladie
de Lyme (fatigue chronique, trouble de la mémoire, douleurs
articulaires) ni de piqure de tique sans aucun symptômes suggestifs
de maladie de Lyme(7). La valeur prédictive positive de
la sérologie va en effet diminuer en cas de probabilité prétest
basse et par conséquent le risque de faux positif va augmenter.
Enfin, il n’y a pas d’intérêt de réaliser une sérologie après un
Figure 3. A) Œdème unilatéral de la jambe droite avec B)
décoloration rouge pâle chez un homme de 60 ans, cueilleur de
champignons pendant son temps libre, évoquant le diagnostic
d’acrodermatite chronique atrophiante. La sérologie Lyme est
positive (ELISA et Western Blot). La lésion a régressé totalement
après traitement par doxycycline. (reproduction de Manz, 2021(6))
Mai-Juin 2024

22
MALADIE DE LYME
Diagnostic Antibiotique Durée
Erythème migrant et Lymphocytome
Doxycycline
Enfant (>8 ans) 4mg/kg/jour en 2 prises
Adultes 200 mg en 2 prises
Amoxicilline
Enfant (

RÉSUMÉ ABRÉGÉ DES CARACTÉRISTIQUES DU PRODUIT Veuillez vous référer au Résumé des Caractéristiques du Produit
pour une information complète concernant l’usage de ce médicament. DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT Staphycid 500
mg, gélules. Staphycid 250 mg/ 5 ml, poudre pour sirop. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE Staphycid 500 mg,
gélules : Flucloxacilline sodique monohydratée équivalant à 500 mg flucloxacilline anhydre/gélule. Excipient à effet notoire : Ce
médicament contient du sodium. Staphycid 250 mg/ 5 ml, poudre pour sirop : Flucloxacilline magnésique octohydratée 295,8
mg (équivalant à 250 mg flucloxacilline anhydre)/5ml sirop. Excipient à effet notoire : Ce médicament contient du saccharose
(sucre). FORME PHARMACEUTIQUE Gélules / Poudre pour sirop. DONNÉES CLINIQUES Indications thérapeutiques Le
Staphycid est indiqué pour le traitement des infections à staphylocoques sensibles, telles que : - infections de la peau
(furonculose, anthrax, abcès, impétigo), des tissus mous et des tissus sous-cutanés (phlegmons, cellulites, lymphangites) -
infections des plaies traumatiques et chirurgicales, et des brûlures - infections des os (arthrites, ostéites, ostéomyélites,
spondylodiscites) - infections de l’oreille externe (otite externe) - infections des voies respiratoires inférieures (abcès
pulmonaires, pneumonies, bronchopneumonies, pleurésies). Staphycid est efficace pour le traitement des infections à
streptocoques A ß-hémolytiques, telles que les angines et l’érysipèle, ainsi que lors de brûlures infectées ; toutefois, la
pénicilline (G ou V) en constitue le traitement de premier choix. Posologie et mode d’administration Posologie : Elle doit être
adaptée à chaque cas particulier. Adultes : Dose habituelle : 1 à 3 g/jour, à répartir en 3 ou 4 administrations. Population
pédiatrique : En cas d’impétigo, de cellulite (inflammation des tissus conjonctifs) et d’érysipèle, la posologie est de 25 à 50 mg/
kg/jour, à répartir en 3 ou 4 administrations. Des doses plus grandes sont utilisées pour des infections plus graves (ex.
ostéomyélite). Des doses de plus de 75 mg/kg/jour ou de plus de 2g/jour devraient être administrées de manière parentérale.
Personnes âgées Aucun ajustement de la posologie n’est recommandé sur la seule base de l’âge. Toutefois, Staphycid doit être
utilisé avec prudence chez les patients présentant de l’insuffisance rénale. Patients souffrant d’insuffisance rénale : L’excrétion
de Staphycid est ralentie en cas d’insuffisance rénale. En cas de chute de clairance de la créatinine en dessous de 10 ml par
minute, la posologie recommandée est de 1 g toutes les 8 à 12 heures (chez le patient anurique, la posologie est de 1 g toutes
les 12 heures maximum). Ni l’hémodialyse, ni la dialyse péritonéale ne provoquent un abaissement des taux sériques de
Staphycid. En conséquence, la dialyse ne doit pas être accompagnée d’une dose supplémentaire. Durée du traitement : En
général : 7 jours Les infections à streptocoques A ß-hémolytiques requièrent 10 jours de traitement. L’ostéomyélite (discite)
requière 6 semaines de traitement. Mode d’administration : Pour la formulation en gélules : STAPHYCID gélule doit être pris
au moins une heure avant ou deux heures après les repas. La gélule doit être prise avec un grand verre d’eau (250 ml) afin de
réduire le risque de douleur œsophagienne. Les patients ne doivent pas s’allonger directement après avoir pris STAPHYCID.
Pour la formulation en poudre pour suspension buvable :
STAPHYCID en poudre pour suspension buvable doit être
pris au moins une heure avant ou deux heures après les
Staphycid
repas. Un grand verre d’eau (250 ml) doit être bu après
afin de réduire le risque de douleur œsophagienne. Les
patients ne doivent pas s’allonger directement après
avoir pris STAPHYCID. STAPHYCID 250 mg/ 5 ml, poudre
pour sirop : Chaque flacon contient une poudre destinée
à la préparation de 80 ml de sirop. Pour les instructions
concernant la reconstitution du médicament avant
administration, voir rubrique «Précautions particulières
d’élimination et manipulation». Contre-indications -
Hypersensibilité aux bêta-lactames dépistée le plus
souvent par l’anamnèse (allergie croisée partielle avec les
céphalosporines) ou à l’un des excipients mentionnés
plus haut ou dans le RCP - La flucloxacilline est contreindiquée
en cas d’antécédents de jaunisse ou de
dysfonctionnement hépatique associé à celle-ci. -
Staphycid n’est pas indiqué pour la prévention du
rhumatisme articulaire aigu. Mises en garde spéciales et
précautions d’emploi - Allergie L’allergie aux bêtalactames
doit être recherchée systématiquement au
préalable par une anamnèse attentive. En cas
d’antécédents d’asthme ou d’atopie, une prudence
spéciale s’impose. Une allergie croisée avec les
céphalosporines est fréquente (10 à 15 %). En cas de
réaction allergique aiguë de type choc anaphylactique,
l’épinéphrine (adrénaline) à 1 pour 1000 constitue le
médicament de premier choix (0,5 ml I.M. chez l’adulte et
0,01 ml/kg chez l’enfant) en association avec un
glucocorticoïde I.V. Lors de traitements prolongés à
doses élevées (ostéomyélite, endocardite) la surveillance
des fonctions hépatiques et rénales est recommandée.
L’apparition de colite pseudo-membraneuse est possible.
L’apparition d’un érythème généralisé associé à une
fièvre et à la formation de pustules au début du
traitement peut être un symptôme d’une pustulose
exanthématique aiguë généralisée (PEAG). En cas de
diagnostic de PEAG, le traitement par flucloxacilline doit
être interrompu et toute administration ultérieure de
flucloxacilline est contre-indiquée. La prudence est
conseillée lors de l’administration de flucloxacilline et de
paracétamol de façon concomitante en raison du risque
accru d’acidose métabolique à trou anionique élevé
(AMTAE). Les patients à risque élevé d’AMTAE sont
notamment ceux atteints d’insuffisance rénale sévère, de
sepsis ou de malnutrition, surtout en cas d’utilisation des
doses quotidiennes maximales de paracétamol. Après la
co-administration de flucloxacilline et de paracétamol,
une surveillance étroite des patients est recommandée
afin de détecter l’apparition de troubles de l’équilibre
acido-basique, à savoir l’AMTAE. Celle-ci comprend la
recherche d’acide L-pyroglutamique dans les urines. Si le
traitement par flucloxacilline est poursuivi après l’arrêt
du paracétamol, il est conseillé de s’assurer de l’absence
de signe d’AMTAE, car il est possible que la flucloxacilline
maintienne le tableau clinique de l’AMTAE. Insuffisants
rénaux La posologie devra être adaptée chez les patients
atteints d’insuffisance rénale. Hypokaliémie Une
hypokaliémie (pouvant mettre en jeu le pronostic vital)
peut survenir lors de l’utilisation de flucloxacilline, en
particulier à fortes doses. L’hypokaliémie causée par la
flucloxacilline peut être résistante à la supplémentation
en potassium. Des mesures régulières des taux de
potassium sont recommandées durant le traitement
avec des doses plus élevées de flucloxacilline. Une
attention particulière pour ce risque est nécessaire lors
de l’association de la flucloxacilline avec des diurétiques
hypokaliémiants ou en présence d’autres facteurs de
risque de développer une hypokaliémie (p. ex.
malnutrition, dysfonctionnement du tubule rénal, etc.).
Population pédiatrique Une prudence spéciale s’impose
chez le nouveau-né en raison du risque
d’hyperbilirubinémie par compétition de fixation sur les
protéines sériques et des risques de taux sériques très
élevés par insuffisance d’excrétion rénale. Personnes
âgées Chez les patients âgés, en raison du risque de
Staphycid 500 mg, gélule – Flucloxacilline sodique monohydratée
Staphycid 250 mg/ 5 ml, poudre pour sirop – Flucloxacilline
magnésique octahydratée
jaunisse, il est conseillé de ne pas dépasser 14 jours de traitement. Les gélules contiennent 2,2 mEq. de sodium par g. A
prendre en compte chez les patients contrôlant leur apport alimentaire en sodium. La poudre pour sirop contient du
saccharose, la prise est à éviter en cas d’intolérance héréditaire au fructose, de syndrome de malabsorption du glucosegalactose
ou d’un déficit en sucrase-isomaltase. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions Il
est recommandé de ne pas associer STAPHYCID à des agents anti infectieux bactériostatiques, comme toute autre
pénicilline. De faibles risques de potentialisation de l’effet des anticoagulants de type antivitamine K (warfarine, coumarine,...)
ont été signalés. Comme d’autres antibiotiques, la flucloxacilline peut affecter la flore intestinale, entraînant une baisse de la
résorption des œstrogènes avec pour conséquence une réduction de l’efficacité des contraceptifs oraux combinés. Certains
cas, non confirmés par des études contrôlées, de grossesses ont été attribués à la prise simultanée de contraceptifs hormonaux
et de flucloxacilline. La prudence est conseillée lors de l’administration de flucloxacilline et de paracétamol de façon
concomitante, car leur prise simultanée a été associée à l’acidose métabolique à trou anionique élevé, notamment chez les
patients présentant des facteurs de risque. Il a été rapporté que la flucloxacilline (inducteur du CYP450) diminue de manière
significative les concentrations plasmatiques de voriconazole. Si l’administration concomitante de flucloxacilline et de
voriconazole ne peut pas être évitée, surveiller la perte potentielle d’efficacité du voriconazole (par exemple par un suivi
thérapeutique des médicaments); une augmentation de la dose de voriconazole peut se révéler nécessaire. Fertilité, grossesse
et allaitement - Contraception La prise de flucloxacilline pourrait avoir une influence sur l’action des contraceptifs oraux.
Grossesse Les informations disponibles concernant les résultats de l’utilisation de la flucloxacilline pendant la grossesse sont
limitées. Des études chez l’animal n’ont pas montré d’effets tératogènes. La flucloxacilline devrait uniquement être utilisé
pendant la grossesse après avoir évalué le bénéfice et les risques potentiels liés au traitement. Allaitement Des quantités
infimes de flucloxacilline sont excrétées dans le lait maternel. À l’exception d’un risque de sensibilisation, il n’y a pas d’effets
nocifs pour le nourrisson. La flucloxacilline peut être administrée pendant la période d’allaitement. Fertilité Il n’existe pas de
données quant à l’ influence l’utilisation de la flucloxacilline sur la fécondité. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et
à utiliser des machines - STAPHYCID n’a aucun effet sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines. Effets
indésirables Fréquence : La convention suivante a été utilisée pour la classification des effets indésirables : très fréquent
(≥1/10), fréquent (≥ 1/100, < 1/10), peu fréquent (≥ 1/1000, < 1/100), rares (≥ 1/10 000, < 1/1 000), très rare (< 1/10 000)
Description Affections hématologique et du système lymphatique Très rare : éosinophilie, anémie hémolytique,
agranulocytose, neutropénie et thrombopénie Dans tous ces cas, l’arrêt du traitement et le recours à une thérapeutique de
substitution s’imposent. Affections du système immunitaire Très rare: œdèmes de Quincke, chocs anaphylactiques. De telles
manifestations requièrent un arrêt immédiat du traitement par la flucloxacilline (Voir aussi affections cutanées). Affections
gastro-intestinales Fréquent : nausées, vomissements, diarrhée, stomatite, et autres signes d’irritation gastro-intestinale. Très
rare : colites pseudomembraneuses. Les colites pseudomembraneuses requièrent un arrêt immédiat du traitement. Affections
hépatobiliaires. Très rare : Altération des tests hépatiques (réversible à l’arrêt du traitement), hépatite, ictère cholestatique.
Certains d’entre eux se sont déclarés jusqu’à deux mois après l’arrêt du traitement. Ils se produisent plus fréquemment chez
des personnes de plus de 55 ans et après traitement de plus de 2 semaines. Dans de rares occasions, les problèmes hépatiques
ont duré quelques mois. Quelques cas de décès ont également été signalés, avec un rôle possible d’une maladie sous-jacente
ou de la prise concomitante d’autres médicaments. Des études prouvent que le risque de lésion hépatique induite par
flucloxacilline augmente chez les sujets porteurs de l’allèle HLA-B*5701. Malgré cette forte association, seul 1 porteur sur 500-
1000 développera une lésion hépatique. Par conséquent, la valeur prédictive positive du test de l’allèle HLA-B*5701 pour une
lésion hépatique est très faible (0,12 %) et le dépistage routinier de cet allèle n’est pas recommandé. Affections de la peau et
du tissu sous-cutané Rare: rash, urticaire, purpura (voir aussi affection du système immunitaire). Fréquence indéterminée:
PEAG - pustulose exanthématique aiguë généralisée. Affections musculo -squelettiques et systémiques. Très rare: arthralgies,
myalgies surviennent après 48 heures et jusqu’à 2 à 4 semaines après le début du traitement. Affections rénales et urinaires
Très rare: néphrite interstitielle. Cette néphropathie est réversible à l’arrêt du traitement. Affections générales Très rare : des
fièvres se développent parfois jusqu’à 48 h après le début du traitement. Troubles du métabolisme et de la nutrition Expérience
après commercialisation: cas très rares d’acidose
métabolique à trou anionique élevé rapportés lors de
l’utilisation de flucloxacilline et paracétamol de façon
concomitante, généralement en présence de facteurs de
risque. Fréquence indéterminée (ne peut pas être
estimée sur la base des données disponibles) : -
Hypokaliémie. - Douleur œsophagienne et événements
liés (œsophagite, brûlure œsophagienne, irritation de la
gorge, douleur oropharyngée ou douleur buccale).
Déclaration des effets indésirables suspectés La
déclaration des effets indésirables suspectés après
autorisation du médicament est importante. Elle permet
une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du
médicament. Les professionnels de santé déclarent tout
effet indésirable suspecté via le système national de
déclaration : Belgique : Agence fédérale des
médicaments et des produits de santé. Division Vigilance
: Avenue Galilée 5/03 - 1210 BRUXELLES. Site internet:
www.notifieruneffetindesirable.be et e-mail: adr@afmps.
be . Luxembourg : Centre Régional de Pharmacovigilance
de Nancy. crpv@chru-nancy.fr ; Tél. : (+33) 3 83 65 60 85 /
87 ; Fax : (+33) 3 83 65 61 33 ; Ou Division de la Pharmacie
et des Médicaments, Direction de la santé à Luxembourg.
pharmacovigilance@ms.etat.lu ; Tél. : (+352) 247-85592 ;
Fax : (+352) 247-95615.Surdosage En cas de troubles
neurologiques avec convulsions, un traitement
symptomatique s’impose (hydratation et diazépam).
PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES - Propriétés
pharmacodynamiques Classe pharmacothérapeutique :
antibiotique. Code ATC : J01CF05. STAPHYCID est un
antibiotique à spectre étroit du groupe des
isoxazolylpénicillines, il n’est pas inactivé par les bêtalactamases
staphylococciques. Microbiologie :
STAPHYCID, par son action sur la synthèse de la paroi
bactérienne, exerce un effet bactéricide sur les
streptocoques, sauf ceux du groupe D (Ent. faecalis), et
sur les staphylocoques y compris les souches productrices
de bêta-lactamases. Il n’est pas actif sur les
staphylocoques résistants à la méticilline. Les
concentrations minimales inhibitrices (C.M.I.) de
STAPHYCID sur les micro-organismes habituellement
sensibles sont :
Microorganisme
Staphylococcus aureus
(ß-lactamase -)
Staphylococcus aureus
(ß-lactamase +)
Streptococcus pneumoniae
Group A Streptococcus
C.M.I. 50
(mg/l)
≤ 1
≤ 1
< 0,03
< 0,03
C.M.I. 90
(mg/l)
Efficacité et sécurité cliniques : Des études prouvent que
le risque de lésion hépatique induite par flucloxacilline
augmente chez les sujets porteurs de l’allèle
HLA-B*5701. Malgré cette forte association, seul 1
porteur sur 500-1000 développera une lésion hépatique.
Par conséquent, la valeur prédictive positive du test de
l’allèle HLA-B*5701 pour une lésion hépatique est très
faible (0,12 %) et le dépistage routinier de cet allèle n’est
pas recommandé. Propriétés pharmacocinétiques
Absorption : STAPHYCID est stable en milieu acide et
peut donc être administré par voie orale. Les pics des taux
sériques en flucloxacilline obtenus après 1 heure sont,
pour une administration orale à jeun de: - Poudre pour
sirop 250 mg/5 ml: 8,8 mg/l. - Gélules 500 mg: 14,5 mg/l.
La quantité totale absorbée par voie orale représente 50
à 55 % de la quantité administrée. Chez les personnes
de plus de 50 ans, l’absorption reste constante, mais
l’élimination est réduite, malgré que la biodisponibilité
absolue ne change pas. Distribution : Le taux de
liaison aux protéines sériques est de 95 %. STAPHYCID
diffuse bien dans la plupart des tissus; dans les os, des
concentrations actives de flucloxacilline de 11,6 mg/l (os
compact) et 15,6 mg/l (os spongieux) sont retrouvées
pour un taux sérique moyen de 8,9 mg/l. Passage de la
barrière méningée : La flucloxacilline ne passe que dans une faible proportion dans le liquide céphalo-rachidien des sujets dont
les méninges ne sont pas enflammées. Passage dans le lait maternel : La flucloxacilline est excrétée en petites quantités dans
le lait maternel. Biotransformation : Chez les sujets normaux, environ 10 % de la flucloxacilline administrée sont métabolisés
en acide pénicilloïque. La demi-vie d’élimination du STAPHYCID est de l’ordre de 53 minutes. Elimination : L’excrétion se fait
principalement par le rein, 65,5 % de la dose administrée sont retrouvés sous forme active inchangée dans les urines endéans
les 8 heures. Une faible partie de la dose administrée est excrétée dans la bile. L’excrétion du STAPHYCID est ralentie en cas
d’insuffisance rénale. Données de sécurité pré-clinique Pas d’information supplémentaire. DONNÉES PHARMACEUTIQUES
Liste des excipients STAPHYCID 500 mg gélules : Stéarate de magnésium, gélatine, dioxyde de titane (E171), oxyde de fer
rouge (E172), oxyde de fer jaune (E172), oxyde de fer noir (E172) STAPHYCID 250 mg/ 5 ml poudre pour sirop : Benzoate
sodique, saccharine sodique anhydre, citrate sodique anhydre, acide citrique anhydre, gomme xanthane (dérogation 41/385),
saccharose, arômes secs de : orange sanguine synthétique (dérogation. 42/990) - tutti frutti synthétique (dérogation. 42/991),
menthol synthétique (dérogation 42/992). Incompatibilités Sans objet. Durée de conservation STAPHYCID 500 mg gélules :
2 ans. STAPHYCID 250 mg/ 5ml poudre pour sirop : 2 ans, poudre sèche. Le sirop reconstitué est à conserver au réfrigérateur
(2 °C – 8 °C) et à utiliser dans les 14 jours de sa préparation. Précautions particulières de conservation Toutes les spécialités
STAPHYCID sont à conserver à une température ne dépassant pas 25°C. Les gélules STAPHYCID sont à conserver à l’abri de
l’humidité. Nature et contenu de l’emballage extérieur STAPHYCID 500 mg, gélules se présentent sous forme de gélules
conditionnées sous plaquette de 8 unités. Il est disponible en boites de 8, 16 ou 32 gélules. Toutes les présentations peuvent
ne pas être commercialisées. STAPHYCID 250 mg/ 5 ml, poudre pour sirop se présente sous forme d’un flacon en verre brun
(type III) de 125 ml, fermé par un bouchon à viser blanc (en PP) muni d’un dispositif de sécurité enfant, contenant une poudre
destinée à la préparation de 80 ml de sirop et une cuillère doseuse (marquée CE) de 5 ml munie de graduations à 1,25 ml et
2,5 ml. Précautions particulières d’élimination et manipulation Pour la préparation de la poudre pour sirop, ajouter dans
le flacon 49 ml d’eau purifiée et agiter bien. On obtiendra ainsi 80 ml de sirop. Tout médicament non utilisé ou déchet doit
être éliminé conformément à la réglementation en vigueur. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ
S.A. Laboratoires Pharmaceutiques TRENKER • Avenue Thomas Edison 32 • BE-1402 Thines MODE DE DÉLIVRANCE
Médicament soumis à prescription médicale NUMÉRO D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ Staphycid 500 mg,
gélule : BE080604. Staphycid 250 mg/ 5 ml, poudre pour sirop : BE154804. DATE D’APPROBATION DU TEXTE 06/2023.
L’antibiotique de premier choix
pour les infections de la peau *
* Guide belge des traitements anti-infectieux en pratique ambulatoire édition 2022 BAPCOC
https://organesdeconcertation.sante.belgique.be/sites/default/files/content/bapcoc_guide_traitement_antiinfectieux_2022.pdf
Prix public
(TVA incluse)
Staphycid 500 mg, 16 gélules € 14,37
Staphycid 500 mg, 32 gélules € 23,31
Staphycid 250 mg / 5 ml, 80 ml € 13,60
≤ 1
≤ 1
0,03
0,13
©Trenker_2024/02/23

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AAD 2024
FLORENCE BOURLOND
Service dermatologie, Luxembourg
AMERICAN ACADEMY
OF DERMATOLOGY 2024
SAN DIEGO 8-12 MARS
L’ALOPÉCIE FRONTALE FIBROSANTE,
UN VRAI CHALLENGE THÉRAPEUTIQUE
L’alopécie frontale fibrosante (FFA) constitue un challenge thérapeutique
avec un impact important sur la qualité de vie des patients. L’AAD a consacré
une session entière sur ce sujet.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ALOPÉCIE
FRONTALE FIBROSANTE (FFA)
D’après une présentation
du Docteur Maria Hordinsky
Le lichen plan pilaire (LPP) et l’alopécie frontale fibrosante
partagent des caractéristiques histologiques communes, donc
on peut penser que la FFA est un variant de LPP.
Dans la FFA, à l’examen clinique, nous pouvons constater une
perte progressive des cheveux en zone fronto-temporale avec
une distribution linéaire. Il n’est pas rare d’avoir une atteinte des
sourcils. Les veines temporales et frontales peuvent être proéminentes
ou déprimées. Il y a régulièrement des papules couleur
chair, proéminentes, sur les joues, le menton ou les tempes.
En trichoscopie, on peut voir une hyperkératose folliculaire et
un érythème péri folliculaire.
A l’examen microscopique, le pathologiste verra un infiltrat
lymphocytaire péri folliculaire et une fibrose autour de l’infundibulum
et de l’isthme pilaires.
Dès la première description de la FFA, effectuée par Kossard
en 1994, une origine hormonale est suspectée. En effet, il
décrit six cas, toutes sont des femmes ménopausées. Mais cette
hypothèse n’est pas encore prouvée. Certains signes sont associés
à une forme sévère. Des travaux de séquençage génique
n’ont pas pu mettre en évidence de différence entre la FFA, la
CCCA (central centrifugal cicatricial alopecia) et le lichen plan
pilaire (LPP).
D’autres étiologies sont en cours d’étude : utilisation de topiques
dont les soins solaires, inflammation neurogène…
— 60% des patients avec une FFA et 80% avec un LPP ont de
l’inflammation dans des zones cliniquement non atteintes. —
DIAGNOSTIC ET SCORES UTILES
D’après une présentation
du Docteur Isabella Doche (Sao Paulo)
Il est important de poursuivre la recherche concernant la FFA,
car la physiopathologie reste obscure. Par exemple, il y a des cas
décrits chez les hommes, affectant tous les phototypes.
Il y a trois patterns cliniques décrits : forme linéaire, diffuse
ou de pseudo-fringe. Un des points forts du diagnostic est de
voir des cheveux isolés dans la zone fibrosante.
Il est possible d’avoir des formes chevauchantes de différents
patterns. L’intensité de l’érythème et de la desquamation ne
sont pas liées à l’activité de la maladie. En dermoscopie, on
peut observer l’absence d’ostium folliculaire.
Chez les hommes, 70% auront une alopécie de la barbe et une
perte des favoris. 20 à 30% des patients auront une alopécie
occipitale : les éléments trichoscopiques et microscopiques sont
ceux d’une FFA typique. Il y a aussi une potentielle atteinte
extra-céphalique : perte de poils sur le corps, les aisselles, le
pubis jusqu’à 50% des cas.
Les papules faciales peuvent être présentes dans environ 20%
des cas (probablement sous-estimé), il s’agit de lésions jaunâtres
ou couleur chair avec une modification de la texture de la peau.
On peut aussi constater la dépression des veines faciales, plutôt
sur le côté du front mais potentiellement aussi sur la zone
centrale.
Parfois, une hyperpigmentation est présente, principalement
chez les patients avec des phototypes foncés, sur la face, la nuque
et les plis. L’hypopigmentation est surtout présente sur le front
ou au-dessus des sourcils, elle ressemble à du vitiligo. L’existence
de lésions faciales (dont les papules) sera associée à un
plus fort impact sur le DLQI.
Mai-Juin 2024

AAD 2024
25
Des critères diagnostiques précis existent pour la FFA. Au
minimum 4 critères sont indispensables pour affirmer ce diagnostic.
FFA classique :
• Recul de la ligne d’implantation frontale des cheveux avec
perte des ostiums folliculaires (2 points)
ET
• Biopsie compatible dans la zone affectée frontale ou
temporale ou des sourcils (2 points)
• Au moins 50% de perte des sourcils (sans pelade
simultanée) (1 point)
• Érythème péri folliculaire du scalp antérieur (1 point)
• Hyperkératose / desquamation péri folliculaire du scalp
antérieur (1 point)
FFA probable :
• Recul de la ligne d’implantation frontale des cheveux sans
perte des ostiums (1 point)
• Biopsie compatible dans la zone affectée frontale ou
temporale ou des sourcils (2 points)
• Au moins 50% de perte des sourcils (sans pelade
simultanée) (1 point)
• Erythème péri folliculaire du scalp antérieur (1 point)
• Hyperkératose / desquamation péri folliculaire du scalp
antérieur (1 point)
• Papules faciales (1 point)
• Perte bilatérale des favoris, si présence antérieure (1
point)
• Absence documentée de cheveux vellus en zone affectée
frontale ou temporale (1 point)
PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
D’après une présentation
du Docteur Sergio Vano-Galvan (Madrid)
En fonction du stade de la pathologie, le traitement sera adapté.
Avant tout, on insistera sur l’éviction des facteurs associés. Dès
que des signes inflammatoires sont présents, des traitements
anti-inflammatoires seront prescrits, des traitements esthétiques
peuvent y êtres associés.
• Le dutastéride a une activité anti-inflammatoire et un effet
anti-fibrose. Il induit la DHEA, est agoniste du PPAR γ ,
réduit le métabolisme xénobiotique des oestrogènes. Ces
différentes actions permettent de mieux comprendre le
positionnement du dutastéride dans la FFA, qui était la
thérapie la plus efficace avec un effet dose dépendant.
• L’isotrétinoïne orale est un bon traitement pour les
papules faciales et la rosacée parfois associée.
• Le minoxidil oral à faible dose pourrait être une thérapie
prometteuse, associée éventuellement aux précédents
traitements afin d’augmenter la densité pilaire.
• Le PRP (platelet rich plasma) diminue l’inflammation de
la FFA.
• Les anti-JAK topiques ou oraux ont été décrits et
actuellement le tapinarof en crème est à l’étude.
Evaluation du brepocitinib
chez les patients atteints
d’alopécie cicatricielle
Une étude de phase 2A contrôlée vs placebo a évalué
le brépocitinib, un anti TYK2/JAK1 inhibiteur dans les
alopécies cicatricielles. Le principal critère d’évaluation
était le changement des marqueurs TH1 (CCL5, INF
gamma, CXCL10, STAT1) sur biopsies du cuir chevelu
en zone lésionnelle entre le départ et les semaines 24
et 48. Le critère secondaire était l’efficacité clinique aux
semaines 24 et 48. Aux semaines 24 et 48, le brepocitinib
a démontré une atténuation des biomarqueurs de
l’inflammation par rapport au placébo au niveau du cuir
chevelu lésionnel. À la semaine 48, une réduction de
tous les scores de sévérité a été observée pour les différentes
pathologies. Aucun nouveau signal de sécurité
n’a été observé.
Les auteurs concluent que le brepocitinib démontre
une amélioration des scores de sévérité des alopécies
cicatricielle avec une réduction de l’expression des
marqueurs de l’inflammation. Des essais cliniques de
plus grande envergure et à long terme sont nécessaires
pour confirmer ces résultats
• Les implants capillaires n’ont pas un effet durable mais la
plupart des patients sont globalement satisfaits.
• Les objectifs du traitement sont de diminuer
l’inflammation, prévenir la progression, améliorer
l’esthétique.
• Les cosmétiques ne devraient être « déconseillés » que
chez les patients avec une FFA qui ne s’améliore pas sous
un traitement bien conduit.
En résumé, pour les traitements :
1) Traitements pour diminuer l’inflammation :
• inflammation légère : pimécrolimus topique ou dermocorticoïde
1-2x/semaine
• inflammation modérée : triamcinolone intra-lésionnelle
4mg/ml 1x/3 mois ou anti-malariques ou PRP
• inflammation intense : corticothérapie intra-lésionnelle
+/- systémique ou anti-malariques ou doxycycline ou
ploglitazone (ou anti-JAK?)
2) Traitement pour prévenir la progression de la maladie :
• dutastéride 0,5mg 5-7x/semaine (ou 3x/semaine)
• finastéride 2,5-5mg/jour
3) Traitement pour améliorer l’esthétique :
• si papules faciales : isotrétinoïne 5-10mg/j
• micro pigmentation scalp / sourcils
• minoxidil 2%-5% ou minoxidil oral
• implants capillaires, prothèses capillaires
• si atrophie cutanée : PRP
• laser ND:YAG pour les veines faciales
Mai-Juin 2024

26
SCIENCE NEWS
Update des options thérapeutiques du lupus érythémateux cutané
Le lupus érythémateux cutané (LEC) comprend des manifestations dermatologiques qui peuvent survenir indépendamment
ou en même temps que le lupus érythémateux systémique (LES). Malgré les progrès réalisés dans classification du LEC,
l’établissement de critères précis de sous-type reste difficile en raison des présentations qui se chevauchent et de la difficulté
à distinguer la symptomatologie. Les traitements actuels comprennent des mesures préventives (protection solaire, sevrage
tabagique, surveillance des risques de photosensibilisations,…) et pharmacologiques notamment, des thérapies topiques et des
approches systémiques. En cas d’atteinte cutanée limitée, des corticostéroïdes topiques ou des inhibiteurs de la calcineurine sont
les premières lignes de traitement. Enfin, les seuls traitements systémiques approuvés sont l’hydroxychloroquine et la cortisone.
D’autres anti malariques (chloroquine, quinacrine), des immunosuppresseurs tels que méthotrexate et mycophénolate mofétil, les
rétinoïdes oraux, le thalidomide et le lénalidomide sont prescrits hors AMM. Dans une revue récente publiée dans The Journal
of Dermatology, les chercheurs Xie et al. se sont penchés sur le paysage actuel du traitement et de la recherche sur le LEC.
Diverses classes de médicaments contre le lupus cutané ciblent différentes voies, ce qui permet d’adapter le traitement au profil
inflammatoire du lupus du patient et d’améliorer les résultats. Les médicaments thérapeutiques ciblés prometteurs comprennent
l’anifrolumab (interféron anti-type 1), le deucravacitinib (inhibiteur allostérique de la tyrosine kinase 2), le litifilimab (thérapie
dirigée par les cellules dendritiques plasmacytoïdes), l’iberdomide (analogue de la thalidomide et nouvel agent de la classe des
CELMoDs-Cereblon E3 Ligase Modulator ligand- ciblant le cereblon) et le belimumab (thérapie dirigée par les lymphocytes B).
« Les options de traitement actuelles pour le LEC sont particulièrement inadéquates, nécessitant souvent une escalade du
traitement sans contrôle suffisant de l’activité de la maladie. Cette lacune dans la prise en charge a un impact significatif sur la
qualité de vie des patients et indique le besoin critique de traitements plus optimaux » notent les auteurs. « Alors que des traitements
prometteurs pour le lupus cutané font leur apparition, il est crucial de souligner l’urgence de résultats thérapeutiques
ciblés sur la peau et la mise en œuvre de mesures validées pour évaluer l’efficacité thérapeutique dans les essais cliniques
(CLASI ou encore le Cutaneous Lupus Activity Investigator Global Assessment (CLA-IGA) ».
Réf. : Xie L, Lopes Almeida Gomes L, Stone CJ, et al. An update on clinical trials for cutaneous lupus erythematosus. J Dermatol. 2024 Mar 15. doi:
10.1111/1346-8138.17161.
Efficacité du némolizumag dans le prurigo nodulaire
La physiopathologie du prurigo est mal comprise, mais il a été montré une hypersensibilité des neurones au processus de prurit
et à l’activation des voies de l’inflammatoire chronique. En particulier, l’interleukine 31est 50 fois plus transcrite dans les biopsies
de prurigo nodulaire par rapport à la peau saine jouant un rôle clé dans la signalisation des démangeaisons, les modifications
épidermiques et la fibrose. OLYMPIA 2 est un essai clinique de phase III randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo,
conçu pour évaluer l’efficacité et l’innocuité du némolizumab en monothérapie par rapport au placebo chez des patients âgés
d’au moins 18 ans atteints de prurigo nodulaire après une période de traitement de 16 semaines. L’essai a également évalué
la pharmacocinétique et l’immunogénicité du némolizumab par rapport au placebo. L’étude a inclus 274 patients présentant
un prurigo nodulaire modéré à sévère. Au total, 183 ont reçu du némolizumab et 91ont reçu un placebo. Environ 78,8 % des
patients avaient reçu des traitements topiques, 58,8 % un traitement systémique, principalement des antihistaminiques (38 %),
des corticoïdes (20,8 %) et des immunosuppresseurs (19 %). Le prurigo évoluant en moyenne depuis 8-9 ans. À la semaine 16,
un pourcentage significativement plus élevé de patients dans le groupe némolizumab que dans le groupe placebo a présenté
une réponse au prurit (56,3 % contre 20,9 %) et une réponse à l’IGA (37,7 % contre 11,0 %), avec des différences ajustées de
37,4 et 28,5 points de pourcentage, respectivement (p < 0,001 pour les deux comparaisons). Les bénéfices ont également été
observés pour les cinq critères d’évaluation secondaires clés, avec des différences ajustées allant de 18,8 à 33,4 points de
pourcentage en faveur du némolizumab (p < 0,001 pour toutes les comparaisons). Les autres critères d’évaluation secondaires
ont également suggéré des améliorations plus importantes dans le groupe némolizumab que dans le groupe placebo pour les
aspects supplémentaires des lésions cutanées, du prurit rapporté par le patient, de la perturbation du sommeil, de la fréquence
et de l’intensité de la douleur, de l’évaluation globale de la maladie et du traitement, de la qualité de vie liée à la santé et des
symptômes d’anxiété et de dépression. Le taux d’effets indésirables était similaire dans les deux groupes, 61,2 % dans le groupe
némolizumab versus 52,7 % dans le groupe placebo. Un patient a présenté une pemphigoïde dans le groupe némolizumab. Les
effets indésirables les plus fréquents dans le groupe némolizumab étaient des céphalées et des poussées de dermatite atopique
(5,5 % des cas vs 0 %) considérée comme d’intensité faible.
« Les démangeaisons chroniques sont de loin le symptôme le plus gênant pour les patients atteints de prurigo nodulaire, et elles
sont souvent mal contrôlées. Le fait que le némolizumab ait le potentiel d’ améliorer rapidement à la fois les démangeaisons et
les lésions cutanées, est une innovation majeure » note le Docteur Shawn Kwatra, auteur principal de la revue.
Réf. : Kwatra SG, Yosipovitch G, Legat FJ ; OLYMPIA 2 Investigators. Phase 3 trial of nemolizumab in patients with prurigo nodularis. N Engl J Med 2023 ;
389(17) :1579-89
Mai-Juin 2024

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1 Enquête menée au sein du marché de la dermocosmétique réalisée par AplusA et d’autres
partenaires entre janvier 2021 et juillet 2021, auprès de dermatologues de 34 pays,
représentant plus de 82% du PIB mondial.
2 Test de consommateur auprès de 262 sujets – utilisation régulière après 2 semaines – Italie.
3 Étude clinique sur 45 sujets après 4 semaines de traitement et 6 semaines traitement
d’entretien.
4 étude clinique sur 45 sujets avec 4 applications par semaine, images correspondantes à un
résultat équivalent de scorage de pellicules adhérentes.
5 Étude clinique avec suivi des principaux micro-organismes impliqués dans la formation des
pellicules, sur 56 sujets avec 3 traitements par semaine pendant 4 semaines.
À UTILISER EN MONOTHÉRAPIE OU EN
COMPLÉMENT D’UN MÉDICAMENT

28
SCIENCE NEWS
La grossesse peut elle accélérer la progression
d’une pathologie auto-immune ?
C’est à cette question qu’une étude de cohorte prospective
a tenté d’apporter des éléments de réponse. Ont été
inclus 208 femmes au premier trimestre d’une grossesse.
Dans tous les cas, il existait des symptômes discrets ou
des anomalies biologiques qui plaidaient en faveur d’une
pathologie auto-immune. La progression éventuelle de
cette dernière vers une forme symptomatique ou évolutive
a été examinée au terme d’un suivi de cinq années, sur
la base des données autant cliniques que biologiques. Le
risque d’une telle évolution défavorable a été quantifié à
l’aide d’une analyse par régression logistique multinomiale,
avec ajustements multiples intégrant les principaux
facteurs de confusion potentiels. Au terme du suivi, chez
81 participantes (38,9 %) aucune évolution péjorative tant
clinique que biologique n’a été constatée. Mais dans un
peu plus d’un quart des cas (n=53 ; 25,5 %), sont apparus
des symptômes et des stigmates biologiques témoignant
de l’installation d’une maladie auto-immune non caractérisée.
Chez 74 participantes (35,6 %), le tableau clinique
et biologique était caractéristique d’une maladie rhumatismale
chronique certaine, les auto-anticorps permettant
dans certains cas (mais pas toujours) un diagnostic
étiologique précis : connectivites dites indifférenciées (n =
43), lupus érythémateux systémique (n = 5), syndrome de
Sjögren (n = 3), syndrome des antiphospholipides (n = 3)
et troubles auto-immuns divers (n = 12). Le délai médian
entre l’inclusion dans l’étude, en l’occurrence le premier
trimestre de la grossesse et le diagnostic définitif a été
estimé à 28 mois (écart interquartile = 18-42). L’évolution
vers une maladie auto-immune définitive a concerné 47
% (48/102) des femmes qui ont eu une ou plusieurs grossesses
ultérieures à celle qui a marqué l’inclusion dans
l’étude, versus 24,5 % (26/106) en l’absence de grossesses,
ce qui conduit à un odds ratio ajusté de 4,9 (intervalle de
confiance à 95 % IC 95 % = 2,4-10). La survenue d’une
prééclampsie au cours de la première grossesse ou des
suivantes a majoré le risque en question, indépendamment
des autres variables, l’odds ratio ajusté correspondant
étant en effet estimé à = 4,3 (IC 95 % = 1,2-14,8).Une
suspicion de maladie auto-immune au début ou au cours
d’une grossesse est un élément pronostique qui mérite
d’être pris en compte. Le risque d’apparition d’une maladie
auto-immune confirmée, évolutive ou définitive apparaît
élevé, a fortiori en cas de grossesses itératives ou de
prééclampsie au cours de ces dernières.
Réf. : Beneventi F et coll. : Impact of pregnancy on progression
of preclinical autoimmune disorders: a prospective cohort study.
Rheumatology (Oxford). 2022 ; publication avancée en ligne le 7
novembre. doi: 10.1093/rheumatology/keac637.
Lidocaïne + tétracaïne crème
(Pliaglis®)
L’association de lidocaïne et de tétracaïne, deux anesthésiques
locaux, existe maintenant sous forme de
crème (Pliaglis®) avec comme indication l’anesthésie cutanée
locale avant intervention dermatologique (synthèse du
RCP). Elle existait déjà sous forme d’emplâtre (Rapydan®).
Cette nouvelle association contient des anesthésiques
plus hautement dosés que dans l’Emla®, et est réservée
à l’usage chez l’adulte pour des interventions dermatologiques.
L’application ne doit jamais se faire avec les
doigts mais à l’aide d’un instrument plat. Le contact avec
les yeux doit être évité (risque de lésions de la cornée).
Arrêt de commercialisation : miconazole gel
oral (Daktarin® gel oromuq.)
Le miconazole gel oral (Daktarin® gel oromuq.) n’est plus
disponible. Selon la BAPCOC, il est un premier choix de
traitement pour le muguet chez les enfants de plus de 6
mois et la stomatite chez les adultes immunocompétents.
La suspension orale de nystatine est une alternative :
Candidose oropharyngée
• Nourrissons de 1 mois à 2 ans : 4 x p.j. 1 à 2 ml (100
000 à 200 000 UI) jusqu’à 1 semaine après disparition
des lésions.
• Enfant ≥ 2 ans et adultes : 4 x p.j. 4 à 6ml (400 000 à
600 000 unités) jusqu’à 1 semaine après disparition
des lésions.
La préparation magistrale constitue une alternative.
Disponibilité limitée de la bléomycine
Depuis le 5 mars 2024, le médicament Bleomycine Sanofi
15 000 U.I est en disponibilité limitée. En attendant le retour
sur le marché d’une quantité suffisante du médicament
(estimée au 2 mars 2025, les experts de l’AFMPS rappellent
l’importance de l’utilisation de la bléomycine dans les indications
spécifiées par le dossier d’autorisation et insistent
sur l’importance de l’usage rationnel des stocks alloués
réservés aux indications pour lesquelles la bléomycine
est indispensable, par exemple la maladie de Hodgkin,
les carcinomes testiculaires, la poursuite d’un traitement
en cours. Pour connaitre les éventuelles alternatives et
substitutions possibles, les experts recommandent de
consulter les lignes directrices cliniques adéquates pour
le traitement des tumeurs solides et hémato-oncologiques.
Par exemple dans les guidelines de la Société Européenne
d’Oncologie Médicale (European Society for Medical Oncology,
ESMO).
Réf. : https://www.pharmastatut.be/medical-products/74295
Mai-Juin 2024

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1
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2
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30
AAD 2024
FLORENCE BOURLOND
Service dermatologie, Luxembourg
AMERICAN ACADEMY
OF DERMATOLOGY 2024
SAN DIEGO 8-12 MARS
QUOI DE NEUF DANS LES MALADIES INFECTIEUSES ?
Face à la recrudescence de nombreuses pathologies infectieuses, lors de l’AAD,
une session entière a fait le point sur l’émergence de nouvelles pathologies et sur
l’actualisation des traitements.
APRÈS LE MPOX, L’ALASKAPOX
D’après une présentation
du Docteur Stephen K Tyring (Texas)
Aux USA, 1% de la population atteinte par le Covid est décédée,
c’est le taux le plus élevé au monde.
0,1% des cas infectés à Mpox sont décédés et étaient quasiment
tous des sujets immunodéprimés dont des patients HIV positifs
non traités et avec un taux faible de CD4. Il est intéressant de
noter qu’il existe de petites différences entre le Mpox des 20 ème
et 21 ème siècles
20 ème siècle 21 ème siècle
Lésions multiples (100-1000) Peu de lésions (1-20)
Symptômes avant signes
Papules-pustules / vésicules-croûtes
/ ulcères
Signes avant symptômes
Peut débuter par ulcère /
croûte
Les différents traitement proposés sont : tecovirimat, cidofovir.
La prévention passe par l’éviction de contact avec les personnes
infectées et la vaccination.
Une autre petite épidémie a été décrite en Alaska, et dès lors
appelée Alaskapox. Les signes sont similaires à ceux des
autres Pox virus, la confirmation diagnostique s’obtient par
PCR. Les traitements potentiels sont : cidofovir, brincidofovir,
tecovirimat. Les vecteurs sont des rongeurs ou d’autres petits
mammifères.
Il y a également de nouvelles viroses émergentes avec le réchauffement
climatique : grippe aviaire, coronavirus, virus de
la fièvre hémorragique du Congo / Crimée, virus Hendra, virus
Marburg, virus Nipah, Respiratory Syncytial Virus
UNE NOUVELLE MYCOSE
D’après la présentation
du Docteur Aditya K Gupta (Université de Toronto)
Une mycose émergente, Trichophyton indotinae, pose
d’énormes problèmes thérapeutiques.
Cette infection mycotique est rapportée partout dans le monde
et risque de se répandre rapidement avec les voyages inter-continentaux.
Le premier cas aux USA a été décrit en 2017.
Parmi les facteurs de risque, on peut évoquer un long délai
diagnostique, des voyages internationaux récents, une immunodépression
(âge, diabète), contact avec des matériaux souillés
(linge partagé, objets), contact avec un animal (rongeurs,
canins).
A l’examen clinique, on constate que l’infection peut atteindre
la face, le corps ou les plis. Elle est volontiers extensive et prurigineuse.
Il y a une desquamation souvent à double bordure.
On voit parfois des papules, des pustules ou même un aspect
plus eczématiforme.
Moins fréquemment, le scalp est atteint ou, aussi plus rarement,
les ongles peuvent être affectés. Donc, Trichophyton indotinae
a une prédilection pour la peau plus que pour les cheveux ou
les ongles, car ce dermatophyte serait moins kératolytique que
les autres. Il aurait un tropisme pour certains tissus, surtout la
peau du tronc et des plis inguinaux, mais cela reste à investiguer.
Pour la culture, la distinction T. indotinae de T. mentagrophytes
ou T. interdigitale n’est pas aisée. Il faut donc effectuer un testing
moléculaire avec un séquençage génomique.
Ce Trichophyton résiste à la terbinafine, ce qui est lié à une
mutation particulière (Phe397Leu > Ala448Thr) qui lui confère
cette résistance.
Pour le traitement, il faut toujours utiliser la combinaison de
systémiques (Gupta et al. 2024. Submitted) et topiques.
Mai-Juin 2024

AAD 2024
31
Infection cutanée
Infection orteil
Itraconazole 200mg/j > 4-8 semaines > 12-16 semaines
Itraconazole pulse
200mg 2x/j 7j puis 21j OFF
> 2-3 pulses > 3-4 pulses
Fluconazole 150-300mg/sem > 4-8 semaines Plusieurs mois
Pour les traitements topiques (Gupta et al. 2023. AJCD.
24(6):927-38) :
• Crème ciclopirox olamine au moins 4-6 semaines
• Crème kétoconazole au moins 4-6 semaines
• Crème voriconazole 1% ou 2% au moins 4-6 semaines
Actuellement, on identifie aussi des souches résistantes à la
terbinafine et à l’itraconazole ou au fluconazole… Dans ces cas
de multi résistance, le voriconazole (hors AMM) ou le posiconazole
(hors AMM) peuvent être prescrites mais il est important
que ces thérapies restent au final actives / disponibles pour leurs
indications princeps.
Voriconazole :
• onychomycose : 200mg 2x/j J1 puis 200mg/j 3-4 mois,
maintenance à 400mg 2x/semaine
• cutanée : 200mg/j 4-8 semaines, maintenance à 200mg
3x/semaine 4 semaines puis 200mg 2-3x/semaine
• Posaconazole :
• onychomycose : 300mg 2x/j J1 puis 300mg/j 3-4mois,
maintenance 300mg2x/semaine
• cutanée : 300mg/j 4 semaines, maintenance 300mg 2x/
semaine
Pour ces deux thérapies, une surveillance biologique est préconisée:
• NFS, électrolytes, rein, foie J0-J14 puis 1x/mois
• Pour la maintenance, 1x/3 mois
• Contrôle ophtalmologique au départ si vision anormale
ou après un mois de traitement (voriconazole)
LES NOUVEAUTÉS EN DERMATOLOGIE
INFECTIEUSE PÉDIATRIQUE
D’après une présentation
du Docteur Sheila Fallon Friedlander, San Diego
Chez les enfants, l’infection au Covid19 est moins sévère sauf le
MIS-CI (multi-inflammatory syndrome). Il s’agit d’une réponse
inflammatoire excessive du corps. Les enfants de moins de cinq
ans décédés du Covid aux USA représentent 0,1% des décès du
Covid, alors qu’ils représentent environ 6% de la population et
90% de ces enfants ont été testés positifs.
Les enfants auraient une excellente réponse immune au niveau
nasal et une réponse systémique avec moins de « mauvaises »
cytokines larguées, ils auraient également une meilleure réponse
immune au long terme (Wimmers F et al Cell 2023).
L’épidémie Covid aurait secondairement entrainé une autre
épidémie : un sursaut des rougeoles, car les vaccinations ont
été reportées ou ignorées de 2020 à 2022 environ.
La rougeole est une maladie respiratoire virale aiguë. Les patients
ont d’abord des prodromes : fièvre, malaise, toux, coryza,
conjonctivite. Ensuite, l’éruption apparait environ 14 jours
après l’exposition, sur la tête, les épaules, les genoux et les
orteils. Le patient est déjà contagieux quatre jours avant
l’éruption jusqu’à quatre jours après son apparition.
Un des signes à explorer est la présence de taches de Koplick,
en regard de la deuxième molaire en général, mais elles ne sont
pas toujours visibles.
Le premier jour, il est possible d’observer de discrètes taches
de Koplick et le début de l’éruption puis après trois jours,
l’éruption conflue et devient morbilliforme. La rougeole est
probablement la maladie infectieuse la plus contagieuse : un
sujet infecté peut contaminer neuf à dix sujets autour de lui.
Une complication au long cours, rare, est la panencéphalite
sclérosante subaiguë. Elle se développe sept à dix ans après
l’épisode infectieux. Le risque serait plus élevé chez les patients
ayant eu la rougeole avant leurs deux ans.
Le spectre des infections fongiques va sans doute évoluer dans
les prochaines années, notamment à cause du réchauffement
climatique qui va favoriser le développement des champignons.
Pour s’adapter aux plus hautes températures, les champignons
ont augmenté leur tolérance à la température. Leur taux de
mutation augmente avec les températures qui augmentent, cela
va les rendre plus résistants à nos traitements.
Le Candida auris a été décrit au Japon en 2009 pour la première
fois. Il est difficilement identifiable, il résiste à de multiples
thérapies (44-100% de résistance au fluconazole) et peut être
fatal (Du H et al PLoS Pathog 2020 Oct). A la différence de
Candida albicans, Candida auris colonise principalement la
peau et peut supporter des températures de plus de 40 degrés,
il persiste sur des surfaces plastiques. Le nombre d’infections
aurait triplé en un an. Il atteint des patients très malades, immunodéprimés
avec une mortalité de 30 à 72%. L’huile d’origan
serait une alternative thérapeutique.
Le Trichophyton violaceum provoque une alopécie non
squameuse, donc on pense d’abord à une alopécie syphilitique
(yellow dots avec érythème sous-jacent, hyperkératose péri
folliculaire, desquamation fine blanchâtre, cheveux cassés ou
en zigzag). La griséofulvine est le traitement de première intention.
La trichoscopie peut aider au diagnostic différentiel des teignes
trichophytiques (curvilinéaires et monomorphes) versus microsporiques
(rectiligne) (Mercilene Meneses et al J Am Acad
Dermatol 2023 Jan;88(1):166-7).
Deux traitements pour les molluscum contagiosum sont approuvés
par la FDA: cantharidine et gel berdazimer.
En ce qui concerne l’alphagal syndrome, les patients ont une
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32
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morsure de tique puis, après des semaines voire des mois, si
les patients consomment un produit dérivé d’un mammifère,
ils peuvent développer des symptômes 2 à 6 heures après la
consommation de cette viande : urticaire, symptômes gastro-intestinaux
dont douleurs abdominales.
PATHOLOGIES INFECTIEUSES
D’AMÉRIQUE CENTRALE ET DU SUD
D’après une présentation
de Jose Dario Martinez (Monterrey, Mexico)
Larva migrans :
La période d’incubation est de cinq à quinze jours, la contamination
se fait par le contact avec des excréments de chien
surtout sur les plages lorsque les patients marchent à pieds
nus ou s’allongent sur le sable sans serviette sous-jacente. Il
existe des « épidémies »
en lien avec les périodes
de vacances. L’examen
clinique est stéréotypé
: éruption rampante,
1-2cm de progression
par jour, prurit sévère
(Image 1). Le traitement
de première ligne
repose sur l’albendazole
400mg/j pendant 3 à 5
jours, la deuxième ligne
repose sur une prise
d’ivermectine 200µg/
kg. Un spray de chlorure
d’éthyle peut être appliqué
s’il n’y a qu’une ou
deux lésions. La prescription
de dermocorticoïdes
peut être utile
Image 1
pour calmer le prurit.
Tungose :
La tungose est transmise par une puce, la plus petite du monde
(1mm), la zone de plus forte prévalence est en Haïti, suivent les
Caraïbes et le Brésil. L’infection est acquise par contact direct
lorsque le patient marche à pieds nus ou en sandales sur des sols
ou plages infectés.
A l’examen clinique, on constate une papule érythémateuse avec
un centre punctiforme noir duquel sont excrétés les œufs.
La plupart du temps, il y a une lésion unique, qui ressemble
à une verrue, sur les pieds (péri unguéal, plante, orteils). Les
complications peuvent être une surinfection, le tétanos.
Le traitement repose sur l’exérèse complète de toutes les puces
à l’aiguille ou à la curette, l’application d’azote liquide, une
prophylaxie anti-tétanos, de l’ivermectine topique, une antibiothérapie
orale ou topique.
Myiase :
Il s’agit d’une infection due à des larves de mouche (Dermatobia
hominis), la période d’incubation est de un à trois mois.
Les lésions cutanées ressemblent à des furoncles. Le patient
ressent une sensation de mouvement et a volontiers mal, suite à
des vacances au Bélize ou Sud Mexique. Le diagnostic peut être
facilité par une échographie, la dermoscopie voire un scanner.
Il faut conseiller aux voyageurs des zones endémiques d’appliquer
des répulsifs (DEET) et de porter des vêtements appropriés.
En cas d’infection, il faut appliquer de la vaseline ou autre corps
gras sur le sommet du furoncle. On peut prescrire de l’ivermectine
topique 1%, une prise d’ivermectine per os 200µg/kg, et
effectuer une exérèse chirurgicale si besoin.
Leishmaniose :
Il s’agit d’une maladie tropicale de distribution large, transmise
par une mouche. La période d’incubation est de un à deux
mois. Le diagnostic s’effectue par PCR. Au Mexique, le vecteur
est Lutzomyia olmeca et le parasite Leishmania mexicana. La
forme clinique la plus fréquente est un ulcère. Le traitement
est le glucantime en injection intra musculaire, une fois par
jour jusqu’à guérison.
Les autres traitements incluent l’amphotéricine B, la miltefosine.
Pour L.mexicana, le traitement peut être intra lésionnel ou
systémique; pour L.braziliensis ou L.panamensis, il doit être
systémique.
Le traitement doit être systémique si :
• Risque de développer des lésions cutanées multiples
• Échec du traitement local
• Selon le nombre, taille, localisation des lésions
• Dissémination lymphatique
Gnathostomiase :
Cette infection est due à Gnathostoma spp. Les zones à risque
sont le Pérou, l’Equateur et le Brésil; il s’agit d’une maladie
émergente au Mexique. La contamination se fait par l’ingestion
de poisson cru contaminé. La période d’incubation est d’un
mois, la forme sous-cutanée est la plus fréquente (biopsie :
panniculite).
Une atteinte hépatique, oculaire, cérébrale est possible. Pour effectuer
le diagnostic, il faut réaliser un immunoblot spécifique.
Le traitement de première intention est une exérèse chirurgicale,
si possible. Les traitements médicamenteux sont : albendazole
400-800mg 2x/j 1 mois ou ivermectine 200µg/kg
2 jours. Le traitement doit parfois être répété et une cure de
corticoïdes oraux peut s’avérer nécessaire selon l’organe atteint.
Rickettsiose :
Le patient a une éruption dans un contexte fébrile. Les zones à
risque sont le Mexique, la Colombie, le Brésil. La transmission
se fait par une piqûre de tique, il s’agit d’une maladie potentiellement
mortelle.
Les vecteurs sont soit la tique du chien (Dermacentor variabilis)
soit la tique du bois (D.andersoni). L’atteinte principale est
une vasculite.
L’âge de moins de 10 ans est un facteur de risque d’évolution
péjorative, avec un décès dans 15% des cas dans les premières
semaines de la maladie. Chez les adultes, les facteurs de risque
de mortalité sont : sexe masculin, un âge de plus 40 ans, une
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origine afro-américaine, déficit en G6PDH, alcoolisme.
L’incubation est de deux jours à deux semaines. Les patients
ont de la fièvre, des céphalées, des myalgies. 40% ne se souviennent
pas avoir été mordu par une tique. Ils ont une éruption
maculo-papuleuse avec une atteinte purpurique acrale
accompagnée de douleurs abdominales, nausées, vomissements
et arthralgies.
La triade fièvre + atteinte acrale + céphalées en retour de vacances
doit évoquer ce diagnostic.
Parmi les examens complémentaires, nous pouvons constater
une thrombocytopénie, leucopénie ou leucocytose, élévation
des GOT et GPT, hyponatrémie voire une vasculite cérébrale
à l’IRM.
Le diagnostic est basé sur l’anamnèse et l’examen clinique ainsi
que sur la PCR pour Rickettsia rickettsii.
Leptospirose
Elle est causée par un spirochète Leptospira interrogans. Le
réservoir sont les rongeurs et les rats qui contaminent l’eau,
la nourriture ou les sols avec leurs urines. La contamination
humaine se fait en cas d’exposition d’une peau lésée avec des
eaux souillées. Les facteurs de risque sont : marche pieds nus,
baignade, pluies diluviennes ou inondations.
La plupart des patients atteints sont asymptomatiques. L’incubation
est d’environ deux semaines. La forme sévère est connue
sous l’appellation maladie de Weil, elle ne concerne qu’environ
1% des patients infectés : méningite aseptique, uvéite, hémorragie
pulmonaire, défaillance multi organique.
Lors de la phase aiguë leptospirémique, les patients ont des
céphalées, fièvre et frissons, nausées et vomissements, douleurs
abdominales, myalgies et des douleurs au mollet. Ils
peuvent également avoir un ictère, des pétéchies, du purpura
ou érythème oculaire.
Le traitement de première ligne est la doxycycline per os. Ensuite,
on peut prescrire de l’azithromycine ou amoxicilline.
Si une hospitalisation se justifie, les traitements seront principalement
de la ceftriaxone IV.
Histoplasmose :
C’est une mycose systémique due à Histoplasma capsulatum.
Les voyageurs (USA, Mexique, Brésil, Argentine) ont plutôt
une forme pulmonaire limitée. Ils ont de la fièvre, toux sèche
et céphalées. Les facteurs de risque sont l’immunodépression,
HIV, enfance.
La contamination se fait par l’inhalation de particules émanant
des fientes, notamment pour les explorateurs de grottes ou de
chantiers. L’atteinte cutanée ne se voit globalement que chez
les immunodéprimés.
Le diagnostic est clinique avec l’aide de l’examen direct, de la
culture et de la sérologie.
Pour les formes légères à modérées, le traitement sera de l’itraconazole
per os; pour les formes sévères : amphotéricine B IV.
Coccidioidimycose :
C’est une mycose systémique due à Coccidioides spp ou C.immitis
(Californie, Arizona) ou C.posadii (USA, Mexique, Amérique
latine), liée à l’inhalation de spores sur des sols souillés
dans les zones (semi) désertiques. Les facteurs de risque sont
: immunodépression, grossesse, diabète. Les activités à risque
sont : construction, éco tourisme, chasse.
La forme primaire (5% des cas) est liée à une inoculation traumatique
sur les extrémités ou le visage. Il s’agit d’un ulcère ou
d’une gomme.
La forme secondaire (plus fréquente) est de transmission aérienne.
La localisation ganglionnaire (cou, aisselles, plis inguinaux)
entraine la formation d’abcès froids ou gommes. Un
érythème noueux peut faire suite.
La biopsie cutanée est pathognomonique avec la présence de
sphérules avec des endospores.
Pour les formes légères à modérées, le traitement repose sur
l’administration de fluconazole (800mg/j) ou itraconazole
(400mg/j) en deuxième intention. Pour les formes sévères,
fluconazole ou amphotéricine B.
Lobomycose :
Elle est due à un champignon, Lacazia loboi qui affecte la peau
et les tissus sous-cutanés. Elle fait suite à une inoculation traumatique
avec une très longue incubation (un à deux ans). Les
zones à risque sont le Brésil (région amazonienne) et le Mexique.
Le diagnostic est confirmé par une coloration Grocott sur une
biopsie cutanée. Le traitement de première intention est une
exérèse chirurgicale. Les traitements systémiques sont peu
efficaces, il faut éventuellement les combiner à la cryothérapie.
Un article a montré l’efficacité du traitement pour la lèpre contre
la lobomycose (American Journal of Tropical Medicine and
Hygiene 2020;104(2):634-9)
Sporotrichose :
C’est une mycose sous-cutanée avec atteinte de la partie profonde
de la peau. Dans les régions tropicales (Mexique, Brésil,
Pérou), il s’agit d’une mycose endémique, c’est une zone à
risque pour les voyageurs et migrants. L’inoculation suit un
traumatisme avec une plante ou des fleurs. Il y a deux formes
cliniques distinctes : cutanée (moins fréquente, chancre ou
ulcère verruqueux) et lympho-cutanée (forme classique, distribution
lymphatique). Le diagnostic est confirmé par la culture.
Le traitement de première ligne repose sur l’administration
d’itraconazole 100-200mg pendant trois à six mois; en deuxième
intention : terbinafine 250mg/j. Pour les formes sévères
(disséminées), il faut prescrire de l’amphotéricine B.
Mycétome :
Il s’agit d’une maladie atteignant les tissus sous-cutanés avec
parfois extension profonde vers les muscles, les os ou les
organes internes. A l’examen clinique, on constate une tuméfaction,
un abcès ou une fistule. La plupart des cas (84%) sont
localisés aux pieds et mains, sinon le tronc ou les fesses. C’est
une mycose endémique en Inde, au Soudan, au Brésil et au
Mexique. Elle peut être acquise par les fermiers, les immigrés
ou les réfugiés (Ann Bras Dermatol 2018;93(1):8-18).
C’est une maladie tropicale négligée qui peut être due à une infection
bactérienne (Nocardia brasiliensis) entrainant un actinomycétome
ou à une mycose (Madurella mycetomatis) entrainant un
eumycétome. Dans les deux cas, la présentation clinique est assez
Mai-Juin 2024

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AAD 2024
similaire et la voie d’entrée est une inoculation traumatique sur
une sol ou bois souillé. Les traitements diffèrent.
Pour l’actinomycétome, la première ligne repose sur l’association
de sulfaméthoxazole/triméthoprime + amikacine ou
amoxicilline/acide clavulanique. Si besoin, il faut ajouter :
rifampicine, dapsone, doxycycline, netilmycine, imipénème,
linézolid. Il faut traiter pendant six à douze mois.
Lèpre
Elle est due à une infection par Mycobacterium lepromatosis
ou leprae. A l’examen clinique, on constate des nodules ou
plaques ou taches anesthésiques. C’est une maladie chronique
et progressive. Il y a environ 200 cas par an aux Etats-Unis, plus
de 200.000 nouveaux cas annuels dans le monde dont 85%
sont en Inde ou Brésil ou Indonésie. M.lepromatosis entraine
la forme de lèpre lépromateuse ou la forme diffuse, la forme
diffuse entrainant une plus grande mortalité. La PCR permet
de faire le diagnostic.
Le traitement de la lèpre lépromateuse (multi bacillaire) sera la
dapsone ou rifampicine ou clofazimine. Pour la lèpre tuberculoïde
(pauci bacillaire), dapsone ou rifampicine.
Maladie de Chagas
Elle est due à Trypanosoma cruzi, le vecteur est Triatoma dimidiata/infestans.
Le Mexique, l’Amérique centrale et du Sud sont
des zones endémiques; il faut éviter de dormir dans des maisons
en chaume, terre ou en brique mêlée à du sable. La maladie se
développe entre une semaine et deux mois après l’exposition.
Les patients peuvent avoir un oedème palpébral, c’est le signe
de Romana. La plupart des patients resteront asymptomatiques
(mais infectés) toute leur vie. 20 à 30% auront des manifestations
chroniques deux à trois mois après l’infection, dont une
atteinte cardiaque (arythmie ventriculaire, cardiomyopathie
progressive). Ils peuvent également avoir des troubles de la
motilité oesophagienne ou colique.
Lors de la phase active, les parasites peuvent être détectés (PCR)
dans le sang. Il faut prescrire du benznidazole ou du nifurtimox.
MST
Enfin, pour clôturer cette session, le Docteur Theodore Rosen
(Texas) attirait notre attention sur la prévalence élevée de la
syphilis actuellement.
Il y a 2,5 millions de cas de maladies sexuellement transmissibles
(MST) par an aux USA. Il y a donc plus de nouveaux cas
incidents de MST que de nouveaux cas de diabète. 25% des
adolescents auront une MST, ce qui souligne l’importance de
les éduquer à la vie sexuelle.
Le groupe des 15-24 ans compte pour 53% des nouvelles MST.
Un américain sexuellement actif sur deux aura une MST à 25
ans. Plus de 50% des Américains auront au moins une MST sur
leur vie. De multiples spécialités médicales sont concernées par
les MST, le dermatologue occupe une place centrale pour le
diagnostic, car la plupart des patients auront une manifestation
cutanée (Image 2).
En 1999, le CDC a établi un plan pour éliminer la syphilis des
USA, mais depuis 2000 la syphilis ne fait que progresser… La Californie
a le plus haut taux de syphilis aux USA, probablement en
Image 2
lien avec la grande communauté d’hommes homosexuels (MSM).
On voit aussi entre 2017 et 2021 que les femmes sont de plus
en plus représentées dans la population atteinte. En 2020 et
2021, il y a une augmentation vertigineuse du nombre de cas.
En 2022, les Américains sont passés de 32000 à 38000 cas. On
voit en parallèle que les cas de syphilis congénitales augmentent
énormément (McDonald R MMWR 2023;doi:10.15585)
Toutes les lésions génitales devraient être considérées comme
étant une syphilis jusqu’à preuve du contraire. Souvent, c’est
le patient qui nous y fait penser en racontant un rapport sexuel
à risque.
Diagnostic différentiel (non exhaustif) des ulcères génitaux.
Sexuellement transmissible
Syphilis
Herpès
Chancroïde
Granuloma inguinale
Lymphogranulome vénérien
Piqûre
Amibe
Leishmaniose
Tuberculose
Non sexuellement
transmissible
Lichen plan
Maladie de Behçet
Calciphylaxie
Vasculite
Pyoderma gangrenosum
Effet secondaire
médicamenteux
Traumatique
Erosion plasmocellulaire
Néoplasie
Le chancre syphilitique est extra génital dans 5% des cas : lèvre
> langue, reste de la bouche.
L’alopécie syphilitique atteint 3 à 7% des patients.
Dans le stade secondaire, on peut avoir une cytolyse syphilitique
avec ictère, c’est une spirochète.
En cas de lésions simultanées de chancre et lésions de syphilis
secondaire, ce qui est très évocateur d’une co-infection HIV.
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36
CARCINOME BASOSQUAMEUX
FRANCESCO MESSINA
IRCCS Policlinico San Donato, San Donato Milanese (MI) Italie
LE CARCINOME
BASOSQUAMEUX:
UN CAS CLINIQUE DE
PRÉSENTATION RARE
RÉSUMÉ
Le carcinome basosquameux (CBS) est une néoplasie cutanée
rare et agressive présentant des caractéristiques à la fois du
carcinome basocellulaire et du carcinome épidermoïde. Nous
présentons le cas d’un patient avec un historique de nombreux
carcinomes non mélanocytaires de la peau, qui s’est présenté
avec un nodule cutané dans la région thoracique droite. Après
examen histopathologique, le nodule a été diagnostiqué comme
carcinome basosquameux. Ce cas souligne l’importance d’un
diagnostic différentiel précis et d’une gestion opportune des
lésions cutanées atypiques.
INTRODUCTION
Le carcinome basosquameux est une néoplasie cutanée rare
et agressive, caractérisée par la présence d’éléments histologiques
à la fois du carcinome basocellulaire et du carcinome
épidermoïde. On estime qu’il représente environ 1-2 % de
tous les cancers cutanés non mélanocytaires. Sa présentation
clinique peut être variable et peut poser un défi diagnostique
et thérapeutique.
CAS CLINIQUE
Un homme de 72 ans, ayant déjà subi par le passé plusieurs
excisions chirurgicales pour enlever plusieurs carcinomes
basocellulaires (CBC) à divers endroits, s’est présenté avec
un nouveau nodule cutané indolore dans la région thoracique
droite, qu’il avait remarqué depuis plusieurs mois (image 1).
À l’examen physique, le nodule était ulcéré, mesurait environ
2 cm de diamètre, était de consistance dure et était fixé à la
peau sous-jacente. à la dermoscopie, le nodule présentait des
ulcérations, des zones blanchâtres non structurées, des squames
et des vaisseaux aspécifiques (image 2).
Après consentement éclairé du patient, l’excision du nodule
cutané avec des marges de sécurité a été réalisée. L’examen
histopathologique a révélé la présence d’un carcinome basosquameux,
caractérisé par la présence de cellules tumorales
présentant à la fois des caractéristiques morphologiques du
carcinome basocellulaire et du carcinome épidermoïde. Les
marges d’excision étaient libres de cellules tumorales. De plus,
une analyse approfondie de l’échantillon a montré une infiltration
tumorale minime dans les tissus environnants, indiquant
un stade précoce de la maladie.
Une échographie des ganglions lymphatiques a été réalisée par
la suite, avec des résultats négatifs. Au contrôle suivant, aucune
récidive locale n’a été observée, mais deux CBC au niveau de
l’épaule droite et de la joue gauche ont été identifiés. Ces lésions
Mai-Juin 2024

CARCINOME BASOSQUAMEUX
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ont ensuite été excisées et le diagnostic histologique a confirmé
la présence de CBC sans composante squameuse.
DISCUSSION ET RÉVISION
DE LA LITTÉRATURE
La première description du CBS a été publiée en 1894 par
Beadles, qui l’a classé comme un type particulier d’ulcère, une
lésion présentant des caractéristiques à la fois de CBC et de CSC
difficiles à distinguer. Le terme “carcinome basosquameux” a
ensuite été introduit par Montgomery en 1929 pour désigner
une lésion qu’il croyait être à un stade de transition entre les
carcinomes basocellulaires et squameux (1).
Le carcinome basosquameux est une néoplasie cutanée rare
et controversée, dont l’origine et la pathogenèse ne sont pas
complètement comprises. Certains ont suggéré que ces lésions
résultaient de collisions entre des CBC et des CSC primaires
distincts, d’autres ont postulé qu’il s’agit d’une variante de CBC
produisant de la kératine, tandis que certains les considéraient
comme des carcinomes différents présentant des caractéristiques
à la fois de CBC et de CSC (2).
Une théorie plus récente et largement acceptée suppose que le
CBS trouve son origine dans un CBC subissant une différenciation
squameuse en raison de changements génétiques. Selon
les directives du National Comprehensive Cancer Network, les
CBS présentent une capacité métastatique plus similaire à celle
des CSC qu’à celle des CBC. Par conséquent, une corrélation
clinique et pathologique est recommandée dans ces cas, et les
patients peuvent nécessiter un protocole de traitement et de
suivi distinct par rapport aux patients atteints de CBC (3).
ÉPIDÉMIOLOGIE ET
CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES
L’incidence du CBS varie entre 1,7 et 2,7 %. Son apparence
clinique est notablement ambiguë, sans différences discernables
par rapport à un CBC typique (3). En fait, un nodule persistant
qui se transforme finalement en ulcère représente la présentation
clinique la plus caractéristique du CBS. Les localisations anatomiques
les plus courantes sont les zones exposées au soleil de la
tête et du cou, constituant 82 à 97 % des cas, affectant particulièrement
la région nasale et les oreilles. Moins fréquemment,
le CBS peut survenir sur le tronc et les extrémités. Notamment,
les types de peau I–II selon Fitzpatrick et une exposition élevée
aux radiations ultraviolettes (UV) sont des facteurs de risque
significatifs pour le développement du CBS. La population âgée
est plus susceptible de développer ce néoplasie, les individus
de plus de 70 ans représentant 34,4 % de tous les cas de CBS
avec une nette prédominance masculine (1).
DIAGNOSTIC DU CARCINOME
BASOSQUAMEUX
La détection et le diagnostic clinique de cette tumeur cutanée
restent difficiles, en raison de sa rareté et de sa présentation non
spécifique, souvent caractérisée par la présence d’une ulcération
rapidement croissante de couleur rouge rouille (3). La kératose
séborrhéique, la kératose actinique hyperkératosique, la maladie
de Bowen, le CBC, le CSC invasif et le mélanome amélanotique
sont quelques exemples de conditions qui doivent être incluses
dans le diagnostic différentiel (1-3).
À l’examen dermoscopique, le CBS présente des caractéristiques
qui se chevauchent à la fois avec le CBC et le CSC.
Selon une étude publiée sur le British Journal of Dermatology
(4), les caractéristiques dermoscopiques les plus courantes du
BSC incluent une vascularisation floue en tronc d’arbre (73
%), généralement situés à la périphérie des tumeurs, ainsi que
des masses de kératine (73 %) et des zones blanchâtres sans
structure (73 %). D’autres caractéristiques dermoscopiques
fréquemment observées comprennent des écailles superficielles
(68 %) ; une ulcération ou des croûtes de sang (68 %) ; des
structures blanches telles que des grumeaux, des cercles et
des lignes (64 %) ; et des globules gris-bleu (59 %). Seulement
27 % des cas de CBS présentaient des caractéristiques de pigmentation
semblables à celles du CBC, telles que de multiples
points bruns et des zones en forme de feuille d’érable. Une
autre étude d’Acay et al. (5) a confirmé que le CBS est caractérisé
dermoscopiquement par une vascularisation polymorphe
ou monomorphe associée au CBC, combinée à des signes de
kératinisation.
La line-field confocal optical coherence tomography (LC-OCT)
est une nouvelle technique prometteuse qui pourrait soutenir
la reconnaissance non invasive du CBS grâce à la détection
simultanée des caractéristiques associées au CBC et au CSC.
L’utilisation de la LC-OCT pourrait être utile non seulement
dans le cadre diagnostique, mais aussi dans la surveillance du
suivi pour une identification précoce des récidives. Cependant,
des études plus larges sont nécessaires pour valider son efficacité
dans ce contexte (2).
CARACTÉRISTIQUES HISTOLOGIQUES
DU CARCINOME BASOSQUAMEUX
La biopsie profonde avec examen histologique reste la méthode
de diagnostic standard de référence pour le CBS (3). Sur le plan
histologique, le CBS est défini comme une néoplasie contenant
trois zones différentes : une zone de CBC, une zone de CSC et
une zone de transition entre les deux. La plupart des auteurs
considèrent la zone de transition comme un tissu dépeignant
un stade de différenciation entre les cellules de CBC et de CSC,
plutôt que simplement une zone avec des cellules de CBC atypiques.
Dans le CBS, la zone de CBC est composée de cellules
basaloïdes avec un petit cytoplasme et de grands noyaux uniformes
et pâles. En revanche, dans la zone de CSC, on observe
des accumulations de cellules squameuses polygonales avec un
cytoplasme abondant éosinophile, de grands noyaux avec des
nucléoles proéminents et des mitoses fréquentes. Ces agrégats
de cellules squameuses sont généralement situés à l’intérieur
des îlots basaloïdes (3,6).
Les principales entités à considérer dans le diagnostic histologique
différentiel du CBS sont une tumeur de collision et
un CBC kératinisant. Dans le cas d’une tumeur de collision,
Mai-Juin 2024

38
CARCINOME BASOSQUAMEUX
récidives et de métastases. En conséquence, ces caractéristiques
sont associées à un pronostic plus défavorable par rapport au
CBC classique (3,7).
Selon une étude (8), le taux de récidive locale du CBS, après
une excision chirurgicale large, atteint 45 %, soit presque le
double de celui du CBC et du CSC. Dans une étude différente
où une chirurgie micrographique de Mohs était réalisée, le
taux de récidive locale du CBS est passé à 4-9 % mais est resté
plus élevé que celui du CBC (0,64 %) et du CSC (1,2 %). Le
potentiel métastatique du CBS varie entre 4 et 8,4 %, ce qui se
rapproche de celui du CSC. De plus, il a été rapporté que 40
% des patients diagnostiqués avec un CBS avaient un deuxième
néoplasie cutané. Ce pourcentage est significativement plus
élevé que chez les autres cancers de la peau non-mélanomes
(9). Pour cette raison, les patients atteints de CBS doivent être
étroitement surveillés.
les zones de CBC et de CSC doivent représenter deux lésions
complètement séparées juxtaposées sans zone de transition.
Dans le cas d’un CBC kératinisant, il y a une kératinisation
abrupte au centre d’une lésion nodulaire de CBC sans les
zones intermédiaires de cellules squameuses reconnaissables.
Malheureusement, un diagnostic histopathologique incorrect
est courant, en particulier lorsqu’une biopsie superficielle est
obtenue (6).
PATHOGENÈSE
De nombreux auteurs ont proposé que la transition du carcinome
basocellulaire au carcinome basosquameux provient
de modifications épigénétiques. L’étiopathogenèse de ce processus
reste un sujet complexe et débattu, avec une implication
potentielle de divers acteurs, tels que les inhibiteurs de SMO,
l’activation des inducteurs transcriptionnels comme c-FOS, et
des mutations subséquentes telles que ARID1A. Des études
précliniques semblent confirmer que l’inhibition de SMO peut
provoquer le passage du carcinome basocellulaire au carcinome
basosquameux en favorisant l’activation de c-FOS de la voie
EGFR/RAS/MAPK (1,2).
COMPORTEMENT BIOLOGIQUE
ET PRONOSTIC
Contrairement au CBC, le CBS présente un comportement
biologique plus agressif qui est presque comparable à celui
des CSC. Cette agressivité est caractérisée par une croissance
tumorale locale plus dynamique ainsi qu’un risque accru de
TRAITEMENT DU CARCINOME
BASOSQUAMEUX
Il n’existe actuellement aucune directive thérapeutique
standardisée approuvée pour la prise en charge des CBS. La
rareté de ces tumeurs ainsi que l’absence de données littéraires
solides sont les explications les plus raisonnables pour
le scénario actuel. Néanmoins, une variété de traitements ont
été utilisés, avec différents degrés d’efficacité. Des méthodes
superficielles telles que le curetage et l’électrodesiccation ont
été utilisées par le passé mais ne sont pas considérées comme
un traitement de première intention en raison de leur taux
élevé de récidive (1,2).
Techniques chirurgicales
De manière similaire au CBC et au CSC, le traitement de première
intention pour le CB est l’excision chirurgicale, mais les
marges chirurgicales doivent être plus larges que celles pour les
CBC à faible risque en raison du modèle de croissance infiltrant
de cette tumeur. De plus, il est recommandé que l’excision
chirurgicale soit suivie de l’évaluation des ganglions lymphatiques
et des métastases à distance, ainsi que bien sûr, d’un
suivi clinique étroit pour la récidive et les métastases (3, 7-8).
Selon des études récentes, la chirurgie micrographique de Mohs
est la meilleure option chirurgicale pour les CBS, car elle est
associée à un taux de récidive plus faible que l’excision chirurgicale
large. Cependant, un certain nombre d’obstacles logistiques
et budgétaires restent ouverts, tels que l’incapacité de choisir
préopératoirement les candidats idéaux (c’est-à-dire poser le
diagnostic clinique de CBS au lieu de CBC) dans la pratique
clinique quotidienne et les coûts plus élevés de la chirurgie de
Mohs par rapport à l’excision chirurgicale (2).
Il y a une controverse en cours quant à savoir si la biopsie du
ganglion sentinelle devrait être systématiquement proposée
pour les CBS afin de permettre le diagnostic précoce de métastases
nodales occultes, la stadification et le traitement de la
maladie nodale subclinique. Il a été suggéré qu’une taille de
tumeur supérieure à 2 cm, ainsi qu’une invasion lymphatique et
Mai-Juin 2024

CARCINOME BASOSQUAMEUX
39
périnéurale, sont des facteurs significatifs dans la détermination
des micrométastases du ganglion sentinelle. Étant donné que
le taux métastatique du CB est encore inférieur à celui du mélanome
malin ou du carcinome à cellules de Merkel, l’utilisation
routinière de cette technique pour le CBS n’est généralement
pas recommandée (10).
Radiothérapie
Plusieurs auteurs ont proposé la radiothérapie adjuvante pour le
CBS dans des scénarios spécifiques, comme lorsque des marges
chirurgicales positives empêchent la ré-excision de la tumeur ou
dans les cas de métastases ganglionnaires locales. L’American
Society of Radiation Oncology recommande de considérer la
radiothérapie postopératoire pour la propagation périneurale
grossière cliniquement ou radiologiquement apparente.
Traitement pharmacologique classique et ciblé
Chez les CBS non éligibles aux thérapies locorégionales, une
thérapie ciblée, une immunothérapie et, dans de rares cas, une
chimiothérapie pourrait être suggérée. Le parcours du patient,
les comorbidités, l’âge, les sites primaires et ganglionnaires, les
symptômes et la prévalence du comportement du CBC ou du
SCC doivent être pris en considération. Dans quelques cas de
CBS localement avancés et métastatiques, une chimiothérapie
palliative a été utilisée (adriamycine, cisplatine, carboplatine,
paclitaxel) (1,7).
Les inhibiteurs du Sonic Hedgehog (HHIs) ont transformé le
traitement du CBC avec des résultats remarquables. Cependant,
des données limitées existent pour le CBS, ce qui suscite une
controverse quant à sa prise en charge. Le vismodégib et le
sonidégib, approuvés pour le CBC métastatique ou localement
avancé, posent un dilemme dans le traitement du CBS. Alors
que certaines études suggèrent un risque accru de développement
du carcinome épidermoïde avec le vismodégib, d’autres
études réfutent cette affirmation (2). Des rapports de cas récents
suggèrent l’efficacité du vismodégib dans le traitement
des CBS difficiles à traiter, avec régression des lésions plutôt
que transformation en tumeurs purement épidermoïdes (11).
Cependant, les effets indésirables nécessitent parfois l’arrêt du
médicament. Le sonidégib, approuvé pour le CBC localement
avancé récurrent, démontre une efficacité dans les sous-types
de CBS agressifs et non agressifs. Notamment, un traitement
néoadjuvant au sonidégib a entraîné une réponse complète des
lésions dans un cas clinique (12). Des recherches supplémentaires
sont nécessaires, mais les inhibiteurs du Hedgehog offrent
une option de traitement de première intention prometteuse
pour le CBS.
Les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire, y compris les
anticorps anti-CTLA4, anti-PD1 et anti-PDL-1, sont couramment
utilisés dans le traitement de divers cancers de la peau tels
que le mélanome, le CSC, le CBC et le carcinome à cellules de
Merkel (1). Notamment, le anti-PD1 cemiplimab a montré des
promesses dans le traitement du CBS résistant ou intolérant
aux HHIs. Une thérapie combinée utilisant le cemiplimab et les
HHIs a également démontré un bénéfice clinique significatif et
des réponses à long terme dans les cas de CBC/CSC synchrones
avancés. Bien que les inhibiteurs de PD-L1 tels que le pembrolizumab
et le nivolumab aient été utilisés pour les CBC et SCC
avancés-métastatiques, des données limitées existent quant à
leur efficacité dans le CBS avancé (13).
CONCLUSION
Le carcinome basosquameux est une néoplasie cutanée rare
et agressive nécessitant un diagnostic précis et une gestion
opportune. Il représente une entité controversée parmi les cancers
cutanés non mélaniques, car il partage des caractéristiques
avec le carcinome basocellulaire et le carcinome épidermoïde.
Il est important de considérer ce diagnostic dans l’évaluation
de lésions cutanées atypiques, en particulier chez les patients
avec un historique de carcinomes de la peau. La dermoscopie et
la LC-OCT offrent un potentiel pour un diagnostic plus précis
en révélant des caractéristiques invisibles à l’œil nu, mais son
diagnostic définitif repose sur l’histologie.
L’absence de protocoles de traitement standardisés pour le BSC
nécessite des études prospectives comparant différentes options
pour établir un consensus sur la gestion idéale, comprenant
les approches chirurgicales, notamment l’excision large et la
chirurgie micrographique de Mohs, l’utilisation de la biopsie
du ganglion lymphatique sentinelle, qui reste débattue, la radiothérapie
et le traitement pharmacologique. Les nouvelles perspectives
de traitement avec des inhibiteurs du sonic hedgehog
et des « checkpoint inhibitors » pourraient offrir une solution
alternative aux cas localement avancés de CBS irrésécables ou
difficiles à traiter.
RÉFÉRENCES
1. Fotiadou C, Apalla Z, Lazaridou E. Basosquamous Carcinoma: A Commentary.
Cancers (Basel). 2021 Dec 6;13(23):6146
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and epidemiological analysis of basosquamous carcinoma: Results of the
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of the midface. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2022;36:e490–e492
Mai-Juin 2024

40
REPORTAGE
L’INNOVATION DANS
L’HYPERPIGMENTATION
CUTANÉE
L
es pigmentations du visage et du cou sont fréquentes
chez les femmes, liés à des facteurs génétiques,
endogènes (hormones) et exogènes (cosmétiques, UV,
pollution, médicaments). Le mélasma et l’hyperpigmentation
post-inflammatoire sont les formes de dyschromie les plus
courantes. Les deux sont associés à un fardeau psychologique
élevé de la maladie. Pour aggraver ce fardeau, le besoin de
traitement est chronique et les résultats sont souvent sousoptimaux
aux yeux du patient. Le succès du traitement dépend
d’un diagnostic correct, de l’éducation du patient et d’une
approche thérapeutique soigneusement réfléchie. Ce dernier
est souvent de conception multimodale, intégrant une protection
solaire et des cosmétiques dépigmentants, des médicaments
topiques et systémiques et, dans certains cas, une intervention
procédurale.
L’HYPERPIGMENTATION, UN TROUBLE
MONDIAL CROISSANT
La Roche-Posay a publié la première étude épidémiologique
mondiale sur les troubles de la pigmentation(1). Les résultats
obtenus auprès de 48 000 personnes interrogées dans 34 pays
montrent que les troubles pigmentaires sont très fréquents au
sein de la population générale dans le monde entier et qu'ils
affectent fortement leur qualité de vie. 62 % des dermatologues
sont consultés pour des troubles de la pigmentation (2), et d’ici
2040, 2/3 des personnes connaîtront des problèmes de taches
de pigmentation (3).
L’étude souligne le
manque d’information
de l’importance de la
photoprotection.
UN TRAITE-
MENT PER-
SONNALISÉ
Lors d’une présentation,
le Docteur David
Njoo, dermatologue,
Nederland, Hengelo
a passé en revue la pathogenèse,
les données
cliniques et histopathologiques,
et les options
de traitement des différents
troubles d’hyperpigmentation.
Les lentigos actiniques, ou séniles, sont des proliférations mélanocytaires
bénignes qui posent essentiellement un problème
esthétique. Ils apparaissent sur les parties du corps habituellement
exposées à la lumière du jour, dos des mains, visage -
surtout le front et les zones glabres du crâne, décolleté. Aucun
signe inflammatoire n’est présent.
L’objectif du traitement est l’élimination de l’excès de pigments,
le rôle des cosmétiques est limité. Le traitement de première
ligne est le laser à pigments spécifiques, avec comme alternatives
l’IPL, laser CO2, N2.
Le mélasma est une maladie cutanée multifactorielle ; l’exposition
au soleil, les variations hormonales et la prédisposition
génétique sont considérées comme les principaux facteurs
étiologiques. Réparties en nappe sur le visage (front, joues,
tempes, lèvres supérieures, menton), les taches qui composent le
mélasma ont un contour irrégulier et une couleur peu homogène
allant du jaune ocre au noir en passant par le bleu. Le mélasma
peut apparaître dans un délai très court, de l’ordre de dizaines
de minutes passées à la lumière du jour. Les lésions sont épidermiques
(augmentation pigmentaire dans toutes les couches de
l’épiderme) et dermiques (dommages de la membrane basale,
augmentation et activation des mastocytes et des vaisseaux sanguins).
Le tableau -1 reprend le traitement du mélasma. Bien
que de nombreux agents thérapeutiques topiques et systémiques
ainsi que des traitements procéduraux non pharmacologiques
aient été envisagés dans la gestion du mélasma, les options
thérapeutiques couramment disponibles présentent plusieurs
limites, notamment le
manque d’efficacité clinique
suffisant, le risque
de rechute et le taux élevé
d’effets indésirables.
Diverses options thérapeutiques pharmacologiques et non pharmacologiques
prises en compte dans la gestion du mélasma.
L’hyperpigmentation
post-inflammatoire est
un processus réactif résultant
d’une augmentation
de la mélanine
ou d’une distribution
anormale de mélanine
secondaire à des affections
cutanées inflammatoires,
à des thérapies
dermatologiques et à des
stimuli externes. D’un
niveau histologique, on
Mai-Juin 2024

REPORTAGE
41
constate des anomalies épidermiques et dermiques : réaction
inflammatoire, augmentation de la synthèse de la mélanine et
diffusion vers le derme. L’évolution clinique est chronique
et imprévisible. Les conditions inflammatoires sous-jacentes
doivent être recherchées et traitées comme première étape de
traitement. Après, la prise en charge visera à inhiber la production
de pigments et à éliminer l’excès de pigmentaire dans
l’épiderme et le derme, sans affecter la membrane basale par des
soins topiques et systémiques, ainsi des actes technologiques (
laser à impulsions (595 nm), lumière pulsée intense, microneedling
par radiofréquence, …)
TRAITEMENT
Traiter l’hyperpigmentation passe avant tout par la prévention
solaire et la prescription d’un soin solaire ciblant UVB et UVA.
Les molécules proposées dans les soins dépigmentants sont
nombreuses :niacinamide, trétinoïne, acide azélaïque, acide
kojique, vitamine C, l’arbutine, le resvératrol, la glabridine,
la viniférine, le thiamidol, l'acide tranexamique …. Elles ont
des modes d’action différents d’où l’intérêt de les utiliser en
association et/ou en alternance.
Différents traitements oraux peuvent aussi être proposés : acide
tranexamique, 500 mg par jour, vitamine C 1000-1500 mg
par jour, glutathion : 500 mg deux fois par jour, pycnogénol
50-75 mg par jour, polypodium leucotomos 240 mg 2 x par
jour, mélatonine 3 mg par jour.
Les principaux défis dans la gestion des troubles pigmentaires
tels que le mélasma et l’hyperpigmentation post-inflammatoire
sont leur résistance au traitement, leur tendance à récidiver après
le traitement et le risque d’exacerber l’hyperpigmentation avec
de nombreuses modalités de traitement.
— L’hyperpigmentation étant un problème tellement complexe
et difficile à traiter, il est vital de mettre en place une routine
de soin complète et une protection systématique contre les UV
pour obtenir les meilleurs résultats possibles. —
LE MELASYL, UNE RÉELLE
INNOVATION
Le Melasyl est le résultat de 18 ans de recherche et d’innovation
de L’Oréal. Cette nouvelle molécule unique multi-brevetée
représente une révolution dans la lutte contre l’hyperpigmentation,
qui agit différemment des ingrédients actifs traditionnels.
Le Melasyl est le premier actif qui intercepte les précurseurs de la
mélanine à un stade très précoce du processus de surproduction
de mélanine, avant qu’ils ne deviennent visibles sur la peau.
MELA B3: une solution novatrice à l’hyperpigmentation
couplée à l’action de MELASYL
• MELA B3 a été développé en collaboration avec des
dermatologues de premier plan et des experts en
pigmentation comme les professeurs Thierry Passeron et
Andrew Alexis et il s’inspire du trio de Kligman.
• MELA B3 combine le Melasyl, ingrédient innovant
contre les taches de pigmentation et 10 % de niacinamide ;
la vitamine B3 inhibe également le transfert de la mélanine
du mélanocyte au kératinocyte ; elle aide à réduire
l’irritation et à renforcer la barrière cutanée en apportant
les lipides essentiels à son bon fonctionnement.
• MELA B3 réunit cinq actions essentielles : calmer,
renouveler la peau, exfolier, protéger contre les
antioxydants et intercepter les précurseurs de la mélanine.
• MELA B3 a une efficacité clinique prouvée sur tous les
phototypes et différentes taches de pigmentation même
les plus persistantes. Après 1 semaine de traitement,
71 % des femmes trouvent le teint plus uniforme, et
80 % trouvent que la peau parait plus lumineuse. Après
2 semaines de traitement (4), 69 % des femmes trouvent
leurs tâches de pigmentation plus claires et 83 %
trouvent leur teint plus uniforme (5). Mela B3 réduit
considérablement le risque de rechute (6).
Le chiffre :
85 %
DES TACHES BRUNES PERSISTANTES SONT CORRIGÉES
APRÈS 8 SEMAINES
RÉFÉRENCES :
1. Congrès mondial de dermatologie 2023. Troubles de la pigmentation,
prévention, impact sur la qualité de vie, stigmatisation sociale. résultat de la
première grande étude internationale. T.Passeron (France), and all.
2. International dermatologists barometer, wave 4, 2022
3. Calcul interne sur la base d’une projection démographique
4. Auto-évaluation, 73 femmes, 10 semaines
5. Auto-évaluation 50 personnes
6. Etude Clinique: 41 femmes qui présentant une tache persistante
Mai-Juin 2024

42
PRODUITS SOLAIRES: NOUVEAUTÉS
PROF. EM. AN GOOSSENS
Faculté de Médecine KU Leuven
NOUVEAUTÉS DANS LA
FORMULATION DES PRODUITS DE
PROTECTION SOLAIRE
Les stratégies de prévention des dommages causés par le soleil à court et à long terme (Fig. 1-3)
comprennent plusieurs mesures photoprotectrices, telles que la recherche de l’ombre, le port
d’un chapeau et de vêtements protecteurs(tissés serrés et de préférence foncés), la limitation
des activités de plein air aux heures d’ensoleillement important, la restriction du temps
d’exposition au soleil, ainsi que l’application régulière (toutes les deux heures et en quantité
suffisante) d’un produit de protection solaire à large spectre.
1. NÉCESSITÉ DE PRODUITS SOLAIRES
PLUS EFFICACES ET PLUS SÛRS
Bien que l’efficacité et les propriétés cosmétiques se soient considérablement
améliorées ces dernières années et que certaines
études aient déjà montré qu’une protection solaire à large spectre
peut effectivement empêcher le développement de certains cancers
de la peau, des efforts supplémentaires doivent être faits pour
réduire les effets biologiques tels que les dommages à l’ADN,
la suppression du système immunitaire, ainsi que la génération
de radicaux libres [Reactive Oxygen Species (ROS)](1-3). Une
meilleure compréhension des effets biologiques et cliniques des
rayonnements solaires a montré que les longueurs d’onde les plus
longues et les moins énergétiques du spectre UV (UVA I, 340-
400 nm), la lumière bleue (420-490 nm) et la lumière visible
(jusqu’à 700 nm) contribuent également aux dommages causés
par la lumière du soleil, tels que le mélasma et d’autres troubles
pigmentaires qui touchent en particulier les jeunes adultes ayant
un type de peau plus foncé. Même l’infrarouge A contribue au
vieillissement de la peau et à la production de ROS (4, 5).
Toutefois, les filtres UV inorganiques et organiques peuvent
avoir des effets néfastes sur la santé humaine et l’environnement.
La pénétration cutanée de certains écrans solaires présente
des risques, l’absorption des UV peut augmenter la photoactivité
des filtres organiques, ce qui entraîne la production de
Les longueurs d’onde les plus longues et les moins
énergétiques du spectre UV (UVA I, 340-400 nm), la lumière
bleue (420-490 nm) et la lumière visible (jusqu’à
700 nm) contribuent également aux dommages causés
par la lumière du soleil, tels que le mélasma et d’autres
troubles pigmentaires.
Fig. 1. Coup de soleil dû aux rayons UVB
ROS nocifs. En outre, certains filtres UV organiques couramment
utilisés, tels que l’éthylhexyl triazone, ont été trouvés dans
plusieurs organismes aquatiques et d’autres écrans solaires ont
été interdits dans certaines régions en raison des dommages
causés aux récifs coralliens (1-3), ce qui suscite des inquiétudes
quant à leur impact potentiel sur l’environnement.
Ces questions concernant la sécurité de certains produits solaires,
tant au niveau local (diverses réactions secondaires sur la peau) que
systémique (mutagénicité/carcinogénicité potentielle et perturbation
hormonale), et le respect de l’environnement ou “écotoxicité”
renforcent donc la nécessité d’une évaluation toxicologique
critique des écrans solaires (et des métabolites) et d’un rapport
bénéfice-risque amélioré, c’est-à-dire d’une (photo)stabilité mais
aussi d’une dégradabilité facile dans l’environnement (2, 3).
Ces différentes constations ont incité les scientifiques et les entreprises
à rechercher des écrans solaires plus efficaces et plus
Mai-Juin 2024

PRODUITS SOLAIRES: NOUVEAUTÉS
43
Fig. 2. A. en B. Vieillissement cutané dû à une exposition prolongée au soleil
sûrs, des molécules innovantes et de nouvelles technologies (4-9).
La réduction des concentrations de filtres UV par l’intégration
de ce que l’on appelle des “boosters” de facteur de protection
solaire (FPS), ainsi que la mise au point de nouveaux vecteurs
pour les écrans solaires, permettant de réduire leur pénétration
dans la peau, semblent être une stratégie efficace à cette fin (4, 6).
Cet article traite de ces nouveautés qui ont conduit à des changements
notables dans la composition des produits de protection
solaire, ainsi qu’à une réflexion sur le système de classification
réglementaire des produits de protection solaire (5).
2. LES CRÈMES SOLAIRES ORGANIQUES
CLASSIQUES
Le produit solaire idéal devrait contenir une combinaison de
filtres contre les UVB (par exemple, des dérivés de PABA ou des
cinnamates), des filtres absorbant les UVA2 (par exemple, butyle
méthoxydibenzoylméthane) et des filtres protégeant contre les
longueurs d’onde UVA1, qui n’ont été que récemment ajoutés
à la liste des écrans solaires autorisés en Europe (annexe VI,
dernière mise à jour : 19/02/2024) (4).
• L’octocrylène était auparavant couramment utilisé en tant que
filtre absorbant les UVB et également pour son effet stabilisant
sur les filtres photo-instables tels que l’éthylhexylméthoxycinnamate
et butyle méthoxydibenzoyl-méthane. Il est encore
peu utilisé en raison de ses propriétés (photo)sensibilisantes
(Fig. 4). D’autres groupes de filtres ont été approuvés dans
l’UE en raison de leur taille, minimisant le risque de pénétration
cutanée, et du faible degré de photosensibilité. Il s’agit
de molécules ayant une absorption maximale des UVB comme
l’éthylhexyltriazone, l'isoamylméthoxycinnamate et le 4-méthylbenzylidène
camphre, de molécules ayant une absorption
des UVA comme l’acide téréphtalylidène dicamphre sulfonique,
et de filtres à large bande comme le dométrizoltrisiloxane,
le bémotrizinol et le bisoctrizol.
• Le méthylène bis-benzotriazolyl tétraméthylbutylphénol est
un filtre solaire photostable à large spectre, qui offre également
une protection contre la lumière bleue (cf. infra).
3. NOUVEAUX FILTRES ORGANIQUES
POUR LA PROTECTION CONTRE LES
LONGUEURS D’ONDE PLUS ÉLEVÉES
Il a fallu plus de dix ans pour ajouter de nouvelles molécules
organiques à la liste des écrans solaires approuvés dans l’UE.
Le produit solaire idéal devrait contenir une combinaison
de filtres contre les UVB, des filtres absorbant les
UVA2 et des filtres protégeant contre les longueurs
d’onde UVA1, qui n’ont été que récemment ajoutés à la
liste des écrans solaires autorisés en Europe.
Ces molécules offrent une photoprotection renforcée contre
les UVA, plus précisément en protégeant contre les longueurs
d’onde plus élevées autour et au-dessus de 400 nm. Leur développement
est le résultat de recherches récentes sur les effets du
rayonnement visible de haute énergie, à savoir l’hyperpigmentation
de la peau, ainsi que le stress oxydatif, l’immunomodulation,
l’altération des niveaux d’hydratation et même les dommages
causés à l’ADN cellulaire. Les rayonnement visibles de haute
énergie correspondent aux longueurs d’onde supérieures à 380
nm, y compris la lumière bleue jusqu’à 450 nm (4) :
• En 2020, le filtre de type UVA1 appelé méthoxypropylamino
cyclohexènylidène éthoxyéthylcyanoacétate (MCE) a été
autorisé. Ce filtre thermostable réduit l’hyperpigmentation,
l’immunosuppression et le photovieillissement.
• Un autre filtre solaire, ajouté en 2021, concerne la phénylène
bis-diphényltriazine qui, en raison de son insolubilité dans les
milieux hydrophiles et lipophiles, donne lieu à des agrégats en
dispersion supérieurs à 100 nm, de sorte que sa pénétration
cutanée est très faible. Son spectre d’absorption atteint une
limite d’efficacité significative jusqu’à 450 nm. Son efficacité
contre le rayonnement visible de haute énergie, les dommages
oxydatifs de l’ADN et la génération de dimères de cyclobutane
Fig. 3. Cancer de la peau dû à une exposition prolongée
au soleil (carcinome spinocellulaire)
Mai-Juin 2024

44
PRODUITS SOLAIRES: NOUVEAUTÉS
Des nouvelles technologies et des additifs spécifiques
protègent contre l'induction de radicaux libres et contre
les rayons infrarouges, et limitent la pénétration cutanée
des filtres solaires.
pyrimidine (CPD) fonçés a été démontrée en combinaison avec
une formulation commerciale de filtres UVA et UVA/UVB.
• La bis-(diéthylaminohydroxybenzoyl) pipérazine avec une
bande d’absorption de 350-425 nm a été autorisée en 2022,
ainsi que sa forme nanométrique (ce qui porte à 34 le nombre
total d’écrans solaires autorisés dans l’UE). Combiné à des
écrans solaires classiques, il améliore la photoprotection in
vivo contre la pigmentation.
• D’autres nouveaux écrans solaires organiques sont encore en
cours de développement, l’accent étant mis sur la sécurité, la
stabilité et le respect de l’environnement.
4. FILTRES INORGANIQUES
Les écrans solaires inorganiques sont beaucoup moins nombreux
que les écrans organiques sur les listes approuvées par diverses
institutions internationales et, jusqu’à présent, ils étaient
principalement basés sur deux éléments utilisés en cosmétique
depuis l’Antiquité : TiO 2
et ZnO. En raison de leur faible acceptabilité
cosmétique, ils ne jouaient qu’un rôle secondaire,
c’est-à-dire pour la protection solaire des enfants ou des patients
photosensibles aux filtres organiques, ou dans des formulations
contenant des combinaisons de filtres organiques. Cependant,
la génération de ROS nocifs par certains filtres solaires organiques
est accélérée par l’activité photocatalytique du TiO 2
et, dans une moindre mesure, du Zn0 (6), un effet réduit par
l’ajout, par exemple, de silicium ou d’Al. Ces filtres minéraux
ont récemment acquis un nouveau statut important pour être
utilisés seuls ou en combinaison avec d’autres filtres (4).
• En ce qui concerne les aspects écologiques, le TiO 2
et le ZnO
sous forme non nanométrique (supérieure à 100 nm) sont
recommandés et inclus dans les écrans solaires “sans danger
pour les océans” et “sans danger pour les récifs”. Depuis les
années 1990, ils sont utilisés sous forme de nanoparticules,
les récentes réglementations de l’UE fixent une taille minimale
des particules et interdisent leur utilisation dans les aérosols.
• Leur large spectre d’absorption est une autre caractéristique
qui permet aux filtres minéraux d’être fréquemment utilisés :
avec les filtres organiques classiques, on peut obtenir un spectre
d’absorption qui couvre à la fois la lumière visible et la lumière
UV. Alors que les formes nano et micro de TiO 2
offrent une
photoprotection réduite dans les UVA1 et la lumière visible,
ce n’est pas le cas des formes nano d’oxyde de zinc.
• Une nouvelle génération d’écrans solaires à base de ZnO
semble arriver, comme par exemple une sphère composite de
ZnO nanodiamond, un complexe qui, en tant que tel, absorbe
les UV (290-400nm), génère beaucoup moins de ROS que
les formulations conventionnelles de ZnO, ne laisse pas de
film visible et ne pénètre pas dans la peau (9).
• Un écran solaire ayant un effet protecteur potentiel contre
la lumière bleue est composé d’oxyde de zinc (ZnO), de
dioxyde de titane (TiO 2
) et d’un triméthylol-hexyllactone
cross-polymère (4).
• En raison du photovieillissement et de l’hyperpigmentation
inesthétique, l’utilisation de produits de protection solaire
teintés s’est accrue. Ces formulations consistent en un mélange
d’oxydes de fer (Fe 2
O 3
) et de TiO 2
, des molécules qui
agissent comme des filtres pour la lumière visible et UV,
imitant différentes couleurs de peau en utilisant une combinaison
de différents états d’oxydation de l’oxyde de fer, allant
du jaune au rouge ou même au brun très foncé. Les écrans
solaires teintés sont devenus populaires non seulement à
l’extérieur mais aussi à l’intérieur, car ils protègent contre la
lumière bleue provenant de divers appareils électroniques et
de la lumière artificielle, bien que ce rayonnement soit minime
par rapport à l’exposition au soleil.
• Récemment, un booster prometteur, efficace et sûr à base
de magnésium et d’aluminium a également été mis au point.
Combiné à un filtre organique à base de triazine, il permet
de doubler le FPS (6).
5. NOUVELLES TECHNOLOGIES ET
ADDITIFS AINSI QUE FILTRES UV
NON AUTORISÉS DANS L’UE POUR
AMÉLIORER L’EFFICACITÉ ET
LA SÉCURITÉ DES PRODUITS
DE PROTECTION SOLAIRE
5.1. Nouvelles technologies et additifs (4)
• Protection contre l’induction de radicaux libres ou “ROS”
(Reactive oxygen species) : les antioxydants appliqués localement
empêchent la formation de ROS causée par le rayonnement
UV exogène, contrôlent les photodommages et l’inflammation
(8) et ont un effet positif sur la photodégradation des
écrans solaires. Il s’agit par exemple des vitamines B3, C et
E, des polyphénols tels que la curcumine, la coenzyme Q10,
l’acide lipoïque, le resvératrol, les catéchines, la silymarine
et la mélatonine (cf. infra). Leur faible hydrosolubilité, leur
mauvaise stabilité et leur faible perméabilité cutanée sont
réduites dans les formulations récentes par l’utilisation de
nanoparticules dans lesquelles ils sont inclus. La combinaison
d’antioxydants et de filtres UV peut ainsi renforcer de manière
synergique l’activité photoprotectrice cutanée.
• Protection contre les infrarouges : des filtres organiques et
inorganiques sont également utilisés pour protéger contre les
effets du rayonnement infrarouge proche (NIR). Les préoccupations
concernant les effets du changement climatique et
l’augmentation des températures estivales moyennes ont augmenté
l’intérêt pour la photoprotection contre les longueurs
d’onde à fort pouvoir calorifique. Des “filtres refroidissants”
ont été mis au point, c’est-à-dire des hydrogels avec une structure
de réseau tridimensionnelle et une forte teneur en eau,
contenant des acides hyaluroniques et tanniques avec une large
protection contre le spectre UV. Des polyols tels que le xylitol
sont ajoutés et abaissent la température de la peau de 6,6℃
après seulement 5 minutes pendant une longue période.Ces
hydrogels combinent donc un effet hydratant, antioxydant et
rafraîchissant, et ils adhèrent parfaitement à la peau.
• Éviter la pénétration cutanée : le développement de supports
appropriés a donc des implications majeures pour une
Mai-Juin 2024

PRODUITS SOLAIRES: NOUVEAUTÉS
45
efficacité optimale, c’est-à-dire la stabilité, la distribution
homogène des filtres UV, ainsi que la réduction de la perméabilité
cutanée des écrans solaires. La sécurité est accrue
par l’utilisation de structures polysaccharidiques pour former
des hydrogels, par la nanotechnologie qui génère des
hydrogels dérivés de la benzofuroazépine afin d’enrober les
molécules, ou par l’utilisation de nanocristaux de cellulose
qui augmentent l’efficacité des filtres en minimisant leur pénétration
dans la peau. Les microparticules d’alginate sont
efficaces pour augmenter la photostabilité de l’éthylhexyl
méthoxycinnamate. Les cyclodextrines sont des polysaccharides
utilisés comme complexes d’inclusion ; les techniques
d’encapsulation offrent des solutions nouvelles, sûres et plus
respectueuses de l’environnement et sont similaires à celles
utilisées dans de nombreuses formulations déjà sur le marché,
comme les polymères de méthacrylate (PMMA). Une autre
technique pour empêcher la pénétration cutanée consiste à
créer de nouvelles structures cristallines en faisant fondre
et émulsionner des agglomérats de filtres. Les technologies
basées sur des polymères semi-cristallins, telles que la combinaison
de copolymères d’acrylate d’alkyle et d’acrylate d’hydroxyéthyle
(technologie netlock), peuvent stabiliser les filtres
dans la formulation et assurer une efficacité prolongée sur la
peau. Les matériaux à base de polymères synthétiques, tels
que les polydopamines et les copolymères styrène/acrylate,
constituent un autre type d’amplificateurs du FPS (6).
Plusieurs substances naturelles sont des candidates
potentielles en matière de protection solaire en raison
de leur haute efficacité photo-protectrice (souvent
en plus d'une capacité antioxydante prononcée),
considérées comme des additifs et « boosters »
dans la formulation des produits solaires.
Fig. 4. Patch test positif (allergie de contact)
pour l’octocrylène
5.2. Filtres UV non autorisés (cf. annexe VI de l’UE)
Certains fabricants ajoutent actuellement des filtres UV non
approuvés, qui sont décrits sur l’étiquette des produits de protection
solaire “minéraux” comme des stabilisateurs (5). Ces
composants augmentent l’absorption des UVB et des UVA II
d’un produit solaire minéral sans exiger une concentration de
filtre UV minéral qui laisse un film blanc, ou sans dépasser la
limite de concentration maximale autorisée du ou des filtres
solaires chimiques approuvés. Ils sont classés dans la législation
européenne en tant qu’ingrédients cosmétiques ayant des
propriétés variées :
• Les exemples incluent le diéthylhexyl syringylidenemalonate
(protecteur de la peau), l’acide capryloyl salicylique (revitalisant
de la peau), le tridécyl salicylate (antistatique, revitalisant de la
peau) et le butyloctyl salicylate (revitalisant des cheveux et de la
peau, solvant) qui font partie de la même famille de salicylates
que les filtres UV chimiques approuvés, notamment l’ homosalate
et le salicylate d’éthylhexyle, ainsi que le ferulate d’éthyle,
un analogue du filtre UV chimique méthoxycinnamate d’éthylhexyle.
Il s’agit toutefois de produits solaires pour lesquels la
pénétration cutanée a été démontrée. Ces résultats suggèrent
donc que les utilisateurs, préoccupés par les éventuels effets
néfastes des filtres chimiques sur leur santé et/ou l’environnement,
éviteront les produits solaires minéraux et chimiques
étiquetés de manière imprécise et contenant des concentrations
excessives de filtres chimiques. De même, les organismes de réglementa-
tion peuvent exiger que tous les filtres UV chimiques
connus ou raisonnablement supposés soient identifiés comme
tels sur les étiquettes des produits, voire qu’ils soient omis s’il
s’agit de filtres UV chimiques non approuvés.
6. SOURCES NATURELLES DE
PROTECTIONS SOLAIRES CONTRE
LES UV ET LA LUMIERE VISIBLE
Les approches “vertes” du développement de photoprotecteurs
locaux semblent offrir des résultats prometteurs ces dernières
années (4). À l’heure actuelle, aucun écran solaire organique
naturel ne figure sur les listes de filtres approuvées par les autorités
réglementaires internationales. Bien que plusieurs de ces
composés soient potentiellement des candidats écrans solaires
en raison de leur grande efficacité photoprotectrice (souvent en
plus d’une capacité antioxydante prononcée), la plupart d’entre
eux sont considérés comme des additifs et agissent comme des
amplificateurs dans la formulation (4) :
• Mycosporine-like amino acids’ (MAA’s), isolés à partir de
champignons et de variétés d’organismes marins, absorbent
des longueurs d’onde très similaires à celles de l’éthylhexyle
méthoxycinnamate et du butyle méthoxydibenzoylméthane,
sont thermiquement stables dans diverses conditions et photostables
à des doses très élevées de rayonnement UV. Les
MAA’s ne provoquent ni phototoxicité ni photoallergie. La
principale limite à leur utilisation est la quantité de substance
purifiée requise, raison pour laquelle des analogues
synthétiques photostables avec d’autres longueurs d’onde
maximales ont également été produits. La shinorine, incluse
dans le génome de la cyanobactérie Fischerela s., est produite
en masse. La scytonémine, un pigment très abondant
chez les cyanobactéries, et la scytonémine-3a-imine, dérivée
de Scytonema hoffmani après exposition à de fortes doses
de rayonnement solaire, font l’objet d’études en vue d’une
éventuelle utilisation comme filtre UV contre les très grandes
longueurs d’onde UVA.
• Les flavonoïdes sont des molécules polyphénoliques et des
candidats naturels prometteurs pour les écrans solaires, en
Mai-Juin 2024

46
PRODUITS SOLAIRES: NOUVEAUTÉS
Un nouvel étiquetage des produits solaires commercialisés
devrait permettre aux consommateurs de faire la
distinction entre les niveaux élevés et faibles de protection
contre les UVB, les UVA et la lumière visible.
particulier la quercétine et la rutine. La lignine, le flavonoïde
le plus abondant dans la nature, est un autre candidat à la protection
solaire verte. La faible solubilité et la couleur fonçée
de la lignine sont évitées grâce à l’utilisation de nanoparticules
hautement ordonnées et à la mise au point d’une méthode
per- mettant d’éviter le noircissement de la lignine. l y a la
silymarine, un polyphénol obtenu à partir du chardon-Marie
Silybum marianum, composé de plusieurs flavonoïdes
tels que la silybine, la silydianine et la silychristine, dont la
capacité d’absorption des rayons UV augmente lorsqu’elle
est combinée à du TiO 2
et du ZnO. Sa transformation en
nanoparticules augmente sa solubilité et en fait un candidat
de choix pour bloquer les UV.
• L’une des substances naturelles ayant un potentiel amplificateur,
tant pour les applications orales que topiques, est l’extrait
de la fougère Polypodium leucotomos, riche en composés
catécholiques non flavonoïdes (benzoates et cinnamates, tels
que l’acide caféique et son dérivé, l’acide férulique). Il protège
également contre l’immunosuppression et l’hyperpigmentation.
• D’autres produits naturels incluent les mélanines fongiques
ou bactériennes, par exemple l’ajout de mélanine dérivée
d’Amorphotheca resinae à un écran solaire augmente la valeur
SPF, présente une activité antioxydante similaire à celle
de l’acide ascorbique mais supérieure à celle du glutathion
réduit. Pseudomonas sp. contient une mélanine bactérienne,
l’acide 5,6-dihydroxyindole2-carboxylique (DHICA), qui
possède des propriétés typiques de l’eumélanine, avec un
effet photoprotecteur contre les rayons UVB.
• L’extrait de café vert et les stilbènes de l’écorce d’épicéa sont
également cités comme renforçant le FPS (6).
7. ALTERNATIVES REQUISES POUR
L’ÉTIQUETAGE DES PRODUITS
DE PROTECTION SOLAIRE
Pour les UVA, il n’existait pas de mesure équivalente aux SPF-
UVB pour les coups de soleil, mais le concept de protection à
large spectre a été développé et les formules de protection solaire
ont été adaptées pour diffuser ou absorber les longueurs d’onde
au moins jusqu’à la gamme des UVA. Toutefois, le système
d’évaluation réglementaire a suscité de nombreuses inquiétudes
(5). Il s’agit notamment des désignations SPF in vivo souvent
trompeuses et de la désignation mal comprise et arbitrairement
large du spectre qui fournit très peu d’indications aux consommateurs
sur le degré de protection contre les UVA, c’est-à-dire
un facteur de protection UVA minimum correspondant à 1/3
du SPF et une longueur d’onde critique de 370 nm (longueur
d’onde en dessous de laquelle 90 % du rayonnement est absorbé)
(document 2006/247/CE), en utilisant une quantité
de 2 mg/cm 2 d’application sur la peau pour les tests in vivo
(1, 2). Ces lacunes sont amplifiées par le fait que le système
actuel d’évaluation des SPF présente de manière trompeuse aux
consommateurs de grandes différences entre les SPF 20, 30 ou
50, surtout si l’on considère que les quantités de crème solaire
habituellement appliquées ne permettent pas d’atteindre le niveau
de protection indiqué sur l’étiquette. Il est beaucoup plus
difficile d’établir des indices de protection UVA significatifs,
étant donné que les spectres d’action des divers effets secondaires
retardés et les interactions entre les différentes parties
du spectre UV concernées, y compris les UVB, sont inconnus.
Le nouvel étiquetage devrait mettre fin aux guerres inutiles de
SPF et permettre aux consommateurs de faire la distinction entre
les niveaux élevés et faibles de protection contre les UVB, les
UVA et la lumière visible dans les produits commercialisés. Les
utilisateurs concernés ou leurs médecins pourraient alors choisir
ou recommander des produits solaires spécifiques sur la base
d’objectifs précis de protection solaire à court et à long terme.
CONCLUSIONS
Très récemment, de nombreuses innovations ont été observées dans
le développement de nouvelles molécules et formulations qui augmentent
à la fois la sécurité et l’efficacité des produits de protection
solaire, y compris des substances prometteuses qui sont encore à
l’étude. De nouveaux filtres solaires offrant une photoprotection
équilibrée contre toute forme de rayonnement solaire nocif sont
déjà disponibles, avec une meilleure protection contre l’hyperpigmentation,
l’immunosuppression et le photo- vieillissement,
tandis que de nouveaux supports réduisent leur pénétration dans
la peau. Les écrans solaires et les antioxydants à base de nanoparticules
présentent de nombreux avantages : les filtres UV de taille
nanométrique peuvent éviter la couleur blanchâtre défavorable des
grosses particules métalliques et résister à un large spectre d’UV.
Dans le cas des antioxydants, les nanoporteurs améliorent la photostabilité,
la pénétration cutanée et la photoprotection. Toutefois,
il est nécessaire de mener des essais cliniques pour comprendre le
dosage optimisé, l’efficacité et la sécurité des nanoformulations.
Les produits naturels sont prometteurs dans la prévention des
dommages cutanés, avec des molécules photoprotectrices, qui
peuvent être utilisées seules ou combinées avec des écrans solaires
minéraux.
Toutefois, une évaluation toxicologique critique des écrans
solaires et des additifs, tels que les écrans solaires non autorisés
utilisés comme boosters, reste nécessaire.
RÉFÉRENCES
1. Goossens A. Sécurité et tolérance des filtres solaires dans la pratique.
Dermactu 2020; 176 mai/juin: 14-6.
2. Goossens A. Sécurité et tolérance des filtres solaires dans la pratique. Skin
2020; 24(3): 30-4.
3. Goossens A. Filtres solaires: efficacité, toxicité et allergie. In: Progrès en
Dermato-Allergologie. Anvers (2022). John Libbey Eurotext. pp. 115-130.
4. Aguilera J, Tamara Gracia-Caza T, Gilaberte Y. New developments in
sunscreens. J Photochem Photobiol 2023; 22: 2473–82.
5. Tuchayi SM, Wang Z, Yan J, Garibyan L, Bai X and Gilchrest BA. Sunscreens:
Misconceptions and Misinformation. JID 2023;143: 1406-11.
6. Chen L, Wang J, Wu X, et al. Boosting the effectiveness of UV filters and
sunscreen formulations usin photosable, non-toxic inorganic platelets. Chem.
Commun 2024; 60: 1039-42.
7. Rajasekar M, Mary J, Sivakumar M, Selvam M. Recent developments in
sunscreens based on chromophore compounds and nanoparticles. RSC Adv.
2024; 14: 2529-63.
8. Lin C-H, Lin M-H, Chung Y-K, et al. Exploring the potential of the nano-based
sunscreens and antioxidants for preventing and treating skin photoaging.
Chemosphere 2024; 347 (140702): 1-19.
9. Bai X, Yan J, Gilchrest BA. Next-generation Zinc oxide-based sunscreens:
molecular characteristics and advantages. JID 2024; 144: 430-4.
Mai-Juin 2024

REPORTAGE
47
TRIASORB,
UNE PROTECTION
ULTRA LARGE SPECTRE
En s’attaquant à la lumière bleue haute énergie visible, les
Laboratoires Pierre Fabre font un bond dans l’avenir de la
photoprotection. TriAsorB est le premier écran solaire
présentant les propriétés suivantes : il absorbe et réfléchit la partie
nocive du spectre solaire, notamment les UVB, les UVA courts,
les UVA longs, mais aussi la lumière bleue visible à haute énergie
(400-450nm).
UVA, UVB ET LUMIÈRE BLEUE…
Les scientifiques ont mis depuis longtemps le rôle des rayons
UVB et UVA dans l’apparition des coups de soleil, des cancers
cutanés, et du photo vieillissement de la peau. Plus récemment,
de nouveaux travaux scientifiques pointent l’impact nocif de la
lumière bleue haute énergie visible sur les cellules cutanées.
« Avec la lumière bleue haute énergie visible, on a découvert un
nouvel ennemi de la peau. Ces ondes néfastes sont dotées d’une
pénétration encore plus profonde des couches cutanées, allant
jusqu’à l’hypoderme. D’autres travaux ont montré que cette lumière
bleue entraîne la formation d’espèces réactives oxygénées
toxiques qui affectent tous les constituants des cellules cutanées :
lipides, protéines et l’ADN. Par ailleurs, la lumière bleue agit sur
le gène de la pigmentation et stimule l’activité des mélanocytes.
Elle aggrave donc certaines dermatoses liées au fonctionnement
de la mélanine telles que le masque de grossesse ou l’hyperpigmentation
post-inflammatoire. Mais surtout, les effets nocifs de
cette lumière bleue sont cumulatifs et les dégâts, se mesurent
sur le long terme d’où la nécessité absolue, en termes de santé
publique, de s’en protéger dès le plus jeune âge et tout au long
de la vie insiste explique Daniel Redoules, Docteur en Sciences,
Responsable scientifique Eau Thermale Avène.
— Pour lutter contre les effets de la lumière bleue sur la peau,
les laboratoires Eau Thermale Avène ont mis au point une nouvelle
technologie révolutionnaire : le filtre TriAsorB, inspiré du
pouvoir photo-protecteur naturel de la mélanine. —
TRIASORB, UNE VRAIE PROUESSE
TECHNOLOGIQUE
La mélanine se charge de procurer naturellement une photoprotection
adaptée à la peau. C’est elle qui protège du coup de soleil,
du photo-vieillissement et les cancers cutanés. C’est encore elle
qui protège de la lumière bleue à haute énergie visible. Inspiré
par ce fonctionnement unique, TriAsorB vient apporter à la
peau une photoprotection très large et efficace et refléter la partie
nocive du spectre solaire, laquelle inclut les UVB, UVA courts,
UVA longs, mais également la lumière bleue haute énergie visible.
EFFICACITÉ, INNOCUITÉ ET ÉCO-
RESPONSABILITÉ DE LA FORMULE
Le nouveau filtre TriAsorB est une molécule organique dispersée
dans certaines formules. Cette technologie unique garantit
l’innocuité du filtre. Grâce au TriAsorB, le laboratoire Eau
Thermale Avène a réussi la prouesse de diminuer d’environ 10
% la part des filtres dans son nouveau soin solaire Intense Protect
SPF50+ tout en maintenant les hautes qualités de protection.
Le nouveau filtre TriAsorB s’inscrit pleinement dans la démarche
Conscious Care de Pierre Fabre Dermo-Cosmétique.
Utile, raisonnée et éthique, celle-ci vise à formuler des actifs
toujours plus respectueux de la peau et de l’environnement.
« C’est un événement exceptionnel et aussi extrêmement rare
note Daniel REDOULES. Ce sont 4 années de travail et 30
études toxicologiques qui ont été consacrées à prouver l’innocuité
du filtre. Ultra sûr, TriAsorB reste en surface de la peau,
saine ou altérée. Aujourd’hui, Pierre Fabre est le deuxième
fabricant cosmétique au monde à avoir développé son propre
filtre solaire.
Nous apportons une innovation majeure dans la photoprotection
après 20 années de recherche. »
Le filtre TriAsorB se retrouve également dans les soins Eau
Thermale Avène SUNSIMED KA, conçu spécifiquement pour
les peaux sujettes aux Kératoses Actiniques, SUNSIMED PIG-
MENT, destiné aux peaux sujettes aux troubles de la pigmentation,
Eau thermale Avène Cicalfate+ SPF 50+ Crème réparatrice
multi-protectrice et Ducray MELASCREEN Soins antitaches
protecteurs SPF50+.
-95 % de dommages
cellulaires induits
par la lumière bleue
Au-delà des UV, la lumière bleue HEV a
été identifiée comme un catalyseur du
vieillissement cutané. Doté du filtre breveté
TriAsorB qui protège de la lumière
bleue HEV, les nouveaux soins solaires
ULTRA FLUID garantissent une prévention optimale
contre le photo-vieillissement.
RÉFÉRENCE
Quantification des dommages à l’ADN (dimères de cyclobutane pyrimidine, CPD)
par analyse LC/MS (chromatographie . liquide/spectrométrie de masse) suite à une
exposition aiguë aux UV solaires
Mai-Juin 2024

48
SCRATCH-PATCH TEST
MINI-SYMPOSIUM
BELGIAN CONTACT
AND ENVIRONMENTAL
DERMATITIS GROUP (BCEDG)
17 FÉVRIER 2024
(VUB CAMPUS JETTE)
Résumé d’une étude de cas clinique (Prof. Ém. An Goossens)
Le “ Scratch-patch test ” : une méthode pour améliorer
la pénétration cutanée de grosses molécules
Sofie Stappers, Ella Dendooven, Olivier Aerts. Dermatologie UZA :
“ If the drugs itch, you may need to SCRATCH ! ”
Les tests épicutanés réalisés avec des médicaments
administrés par voie systémique sont considérés
comme un outil précieux et sûr pour identifier la cause
d’un effet secondaire cutané et aider à choisir une alternative
potentiellement plus sûre. Cependant, des réactions faussement
négatives se produisent parfois, principalement avec des
haptènes de poids moléculaire élevé qui sont moins capables
de pénétrer la couche cornée. Le “Scratch-patch test”, dans
lequel un patch test avec le médicament à tester est appliqué sur
une surface de peau qui a été grattée avec une aiguille stérile (1),
constitue une bonne alternative. Cette méthode a été utilisée
avec succès dans des cas d’allergie de contact à des médicaments
topiques tels que des préparations ophtalmiques et pour l’étude
d’éruptions médicamenteuses systémiques, voire graves.
Ceci est illustré par le cas d’un homme de 79 ans qui a développé
une éruption médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes
systémiques (DRESS ; score RegiSCAR >5) 12 semaines après
avoir commencé un traitement à l’imatinib (Glivec®) pour une
leucémie myéloïde chronique (LMC).
Compte tenu de la structure chimique étendue de l’imatinib,
des patch tests et des scratch-patch tests ont été réalisés 3 mois
plus tard avec des dilutions à 10 % dans la vaseline avec l’imatinib,
ainsi qu’avec plusieurs alternatives de la même classe de
médicaments, à savoir le nilotinib, l’asciminib et le bosutinib.
Seul le scratch-patch test avec l’imatinib s’est révélé clairement
positif au jour 2 (+) et au jour 4 (+), ce qui reflétait histopathologiquement
les mêmes caractéristiques que la biopsie cutanée
de l’éruption cutanée, confirmant ainsi sa pertinence. Les trois
autres médicaments ont testé négatifs. Cette méthode de test
n’a donné lieu à aucun effet indésirable, à l’exception d’une
réactivation (intéressante) du virus varicelle-zona (VZV) qui
s’est manifestée cliniquement au niveau du dos sous la forme
d’un zona classique.
L’administration progressive d’asciminib, l’alternative la plus
différente sur le plan structurel, a été bien tolérée et a permis
au patient de reprendre avec succès son traitement contre la
LMC. À notre connaissance, il s’agit du premier cas d’éruption
médicamenteuse sévère, c’est-à-dire de DRESS, dans lequel
le coupable et une alternative plus sûre ont été identifiés avec
succès grâce à la méthode du “Scratch-patch test”.
RÉFÉRENCE
1. Dendooven E, Goossens A, Aerts O. Patch testing patient’s own products : a
practical overview for clinicians. Current Allergy & Clinical Immunology 2023 ;
36 (2) : 1-7
Mai-Juin 2024

DES SOINS DE PEAU INNOVANTS POUR TOUS
L’IMPORTANCE DES CÉRAMIDES POUR UNE PEAU SAINE
La bicouche lipidique est composée à environ 50% de CÉRAMIDES 1,2 . Cette bicouche est
indispensable au maintien de l’intégrité de la barrière cutanée et au maintien de l’hydratation de
la couche cornée.
COUCHE CORNÉE
-50% DE CÉRAMIDES
-25% DE CHOLESTÉROL
-10% / -20% D’ACIDES GRAS
CORNÉOCYTES
LIPIDES INTERCELLULAIRES / BICOUCHE LIPIDIQUE
UNE EFFICACITÉ REPOSANT SUR UNE SYNERGIE UNIQUE
CÉRAMIDES
Une combinaison unique de trois céramides
essentiels identiques à ceux de la peau qui
aide à reconstituer les céramides existants
afin de soulager les peaux sèches et renforcer
la barrière cutanée.
TECNOLOGIE MVE
Un système de libération révolutionnaire qui
libère les ingrédients hydratants couche après
couche pour une hydratation longue durée.
Préserve durablement la douceur et le confort
de la peau 3,4
CÉRAMIDE CÉRAMIDE CÉRAMIDE
1 3 6-II
CÉRAMIDES VECTEUR ®
CERAVE POSSÈDE UNE LARGE GAMME DE PRODUITS ADAPTÉS
À DIFFÉRENTES INDICATIONS (PAR EX. ATOPIE LÉGÈRE À MODÉRÉE,
XÉROSE SÉNILE, TOUS TYPES DE PEAUX SÈCHES
(PAR EX. EN CAS DE DIABÈTE)).
1. Sahle FF, Gebre-Mariam T, Dobner B, Wohlrab J, Neubert RH. Skin diseases associated with the depletion of stratum corneum lipids and stratum corneum lipid substitution therapy. Skin
Pharmacol Physiol. 2015;28(1):42-55. 2. Del Rosso JQ. Repair and maintenance of the epidermal barrier in patients diagnosed with atopic dermatitis: an evaluation of the components of a body
wash-moisturiser skin care regimen directed at management of atopic skin. J Clin Aesthet Dermatol. 2011;4(6):45-55. 3. Lynde CW, Andriessen A, Barankin B, et al. Moisturisers and ceramide-containing
moisturisers may offer concomitant therapy with benefits. J Clin Aesthet Dermatol. 2014;7(3):18-26. 4. Draelos ZD. The effect of ceramidecontaining skin care products on eczema resolution
duration. Cutis. 2008;81(1):87-91.
DISPONIBLE EN PHARMACIE - WWW.CERAVE.BE

50
ALLERGIE TYPE-I POLLEN D'ABEILLE
MINI-SYMPOSIUM
BELGIAN CONTACT
AND ENVIRONMENTAL
DERMATITIS GROUP (BCEDG)
17 FÉVRIER 2024
(VUB CAMPUS JETTE)
Résumé d’une étude de cas clinique (Prof. Ém. An Goossens)
Réaction allergique sévère de type I au pollen d’abeille comme réaction croisée avec
le pollen d’Ambrosia (Jolien Kessels, Martine Grosber : ‘Let It Be(e)’.
Dermatologie, UZ, VUB). (Prix An Goossens)
Une femme de 27 ans, ayant des antécédents médicaux de
pontage gastrique et des antécédents atopiques positifs
d’asthme, d’eczéma infantile et de rhinoconjonctivite
saisonnière, a développé une réaction allergique de type
immédiat (urticaire généralisée, essoufflement, œdème
de Quincke et nausées) lors de la prise d’un complément
alimentaire en vente libre contenant du pollen d’abeille.
Les prick-tests ont révélé une allergie de type I au pollen
d’abeille, ainsi qu’au pollen de bouleau, d’herbes et de graminées
(IgE spécifiques également positives), expliquant les
symptômes annuels du rhume des foins.
Dans une publication portant sur 32 cas d’anaphylaxie due à des
produits apicoles (1), la moitié d’entre eux étaient causés par le
pollen d’abeille, tous les patients présentant une rhinoconjonctivite
saisonnière principalement due à l’ambroisie (famille des
Astéracées), comme dans le cas présent.
Un mécanisme sous-jacent en deux étapes a été proposé : une
sensibilisation de type I au pollen des plantes de la famille des
Astéracées transporté par le vent, qui réagit de manière croisée
avec le pollen d’abeille transporté par les insectes et qui provoque
ensuite une anaphylaxie en cas d’ingestion.
Les produits apicoles sont de plus en plus populaires et peuvent
déclencher des réactions allergiques. En particulier, les réactions
allergiques retardées à la cire d’abeille et principalement à
la propolis sont connues (Fig. 1), mais les médecins doivent savoir
que les suppléments de pollen d’abeille comestible peuvent
Fig. 1. Allergie de contact à la propolis
provoquer des réactions de type immédiat et sont formellement
contre-indiqués chez les patients présentant des symptômes
saisonniers, l’allergie à l’ambroisie représentant le risque le
plus important. En outre, il convient de noter que le pontage
gastrique favorise le développement d’allergies alimentaires.
RÉFÉRENCE
1. Jarlot-Chevaux S, Dumond P, Tscheiller S, Pirson F, Renaudin JM. Anaphylaxie
alimentaire aux produits de la ruche : à propos de 32 cas déclarés au Réseau
d’Allergo-Vigilance®. Revue Française d’Allergologie. 2022 ;62(2) :158-165.
Mai-Juin 2024

EXOMEGA
ALLERGO
Peaux sèches à tendance à
l’ECZÉMA ATOPIQUE
SOUS CONTRÔLE
Peaux sèches à tendance à
l’ECZÉMA ATOPIQUE
NON CONTRÔLÉ
SCORE
DE PRURIT *
-95%
-59%
SCORAD *
+69%
QUALITÉ
DU SOMMEIL **
SCORE DE PRURIT
*
DÈS 10 MIN
-42%
SCORE
D'INCONFORT
CUTANÉ DÈS 10 MIN
-42%
RÉDUIT LE STRESS
1 ère cause de DA, de
69% des patients
**
*
3 TEXTURES
NUTRITIVES
Visage & corps
Dès la naissance
1 TEXTURE
HYBRIDE
Visage & corps
Testé sur paupières
atopiques
Dès la naissance
1
APPLICATION
PAR JOUR
* Etude clinique sur 94 sujets utilisant un produit EXOMEGA CONTROL (lait, crème, baume). Moyenne des résultats entre les 3 textures à 22 jours.
** Etude post commercialisation réalisée sur 495 sujets ayant une peau à tendance atopique utilisant un produit EXOMEGA CONTROL seul ou en
association. Resultats après 4 à 8 semaines. Pool de données internationales : Corée (49), Roumanie (134), Croatie (98), Bosnie (92), Mexique (122)
* Étude clinique évaluant l'efficacité d’EXOMEGA ALLERGO chez 30 sujets adultes atteints de dermatite atopique ayant des antécédents d’allergie de
contact. 1 application par jour pendant 22 jours.
** Résultat à J22.

52
REPORTAGE
ECZEMANET.BE :
DES VALEURS, UNE MISSION :
MIEUX VIVRE AVEC L’ECZÉMA
La dermatite atopique (DA), ou eczéma chronique, est une pathologie qui n’est
connue que d’un Belge sur cinq, bien qu’elle affecte parfois grandement la qualité de
vie des patients atteints.
Eczemanet est une association de patients atteints de dermatite atopique et
d’eczéma. Ses objectifs : informer et sensibiliser à la maladie.
Explications de Gunter Van Dyck, président Allergienet.
QUI EST À L’INITIATIVE
D’ECZEMANET.BE ?
L’asbl Allergienet a été fondée en 2008. Nous sommes un
groupe d’intérêt pour les patients souffrant d’affections allergiques,
atopiques ou d’urticaire. Nous avons lancé une division
distincte spécifiquement pour la dermatite atopique sous le nom
d’ eczemanet.be. Pour les personnes souffrant d’urticaire nous
proposons urticaria.be.
QUELLES SONT VOS MISSIONS ?
L’objectif est d’offrir un forum où les personnes atteintes d’eczéma
en Belgique peuvent facilement se contacter pour échanger
leurs expériences et trouver une oreille compréhensive. Nous
luttons pour une plus grande reconnaissance du fardeau de la
maladie, nous soutenons et aidons les patients et leurs familles,
et si nécessaire, nous défendons les intérêts des personnes atteintes
d’eczéma atopique. Nous informons également le grand
public sur l’eczéma atopique et nous engageons dans l’éducation
des patients. Sur notre site, nous regroupons le plus
d’informations possibles sur la maladie et les questions les plus
fréquentes que se posent les patients. L’hygiène et les soins de
la peau atopique sont évidemment un sujet très important. Les
autres missions sont de stimuler la recherche scientifique sur les
causes et les nouveaux traitements et de représenter les intérêts
des patients atteints d’eczéma auprès des autorités de santé,
entreprises et autres organisations concernées par la santé.
— Communiquer et informer sur la maladie, soutenir les patients
et leur famille nous permet de contribuer à l’amélioration leur
qualité de vie. Nous sommes animés par des missions puissantes :
Informer, Éduquer, soutenir. Nous voulons que le patient soit
acteur de sa santé. —
QUELLES ACTIONS CONCRÈTES
ENTREPRENEZ-VOUS AVEC
LES PATIENTS ?
Nous organisons des contacts informels entre patients et répondons
aux demandes d’aides personnelles. De temps en temps,
nous organisons également des réunions à petite échelle où les
PICOT
gens peuvent partager leurs expériences de vie avec la dermatite
atopique. En outre, nous organisons annuellement l’événement
‘Journée de l’Eczéma’ où nous invitons des conférenciers intéressants
à partager leurs expériences et perspectives avec
nos patients ou à engager des discussions avec nous. Notre
événement est également une excellente occasion de mettre en
contact patients, prestataires de soins et autres acteurs.
EN QUOI CONSISTE VOTRE
COLLABORATION AVEC
LE GROUPE PIERRE FABRE ?
En tant qu’entreprise leader dans le domaine de la dermatologie
avec des soins spécifiques pour les personnes atteintes
d’eczéma atopique, nous partageons une mission commune,
celle d’améliorer la qualité de vie des personnes souffrant
d’eczéma. Grâce à ces mêmes objectifs, nous pouvons souvent
compter sur le soutien du groupe Pierre Fabre (marques
Avène et A-Derma), comme récemment lors de la traduction
en français et la distribution de notre petit livre ‘Picot, le petit
dragon’, un outil éducatif joliment illustré qui sensibilise
les enfants au fardeau de la dermatite atopique. Le soutien
du groupe Pierre Fabre nous permet d’atteindre un public
beaucoup plus large, cette collaboration est bénéfique pour
tous, mais avant tout pour le patient.
Mai-Juin 2024

Venez rejoindre une des compétitions de golf organisées par Swings for Lives au profit
de la Fondation Justine Henin. La grande finale aura lieu le 20 septembre au Golf de La
Bruyère, en présence de Justine Henin. Grâce à la participation de nombreux golfeurs,
Swings for Lives a pu remettre l'an passé un chèque de 20 000 euros à la Fondation
pour soutenir les nombreux projets de la Fondation, notamment le projet Gym&JoY du
Grand Hôpital de Charleroi. Venez et inscrivez-vous !
Renseignements : www.swingsforlives.be
PRÉSENTENT LA 3 E ÉDITION DE
SWINGS FOR LIVES
PRÉSENTENT LA 3 E ÉDITION DE
SWINGS FOR LIVES
AU PROFIT PRÉSENTENT DE LA FONDATION LA 3 E ÉDITION JUSTINE DEHENIN
SWINGS AU PROFIT
PRÉSENTENT FOR DE LA FONDATION
LA 3 E ÉDITION LIVES
JUSTINE
DE
HENIN
PRÉSENTENT LA 3 E ÉDITION DE
SWINGS
SWINGS FOR FOR LIVES
LIVES
AU PROFIT DE LA FONDATION JUSTINE HENIN
SOUS LE PARRAINAGE · D’ADRIEN DUMONT DE CHASSART
AU PROFIT DE LA FONDATION JUSTINE HENIN
SOUS AU LE PARRAINAGE PROFIT DE LA · FONDATION D’ADRIEN DUMONT JUSTINE DE HENIN
CHASSART
SOUS LE PARRAINAGE · D’ADRIEN DUMONT DE CHASSART
SOUS LE PARRAINAGE · D’ADRIEN DUMONT DE 02.06.24 CHASSART I GOLF DE RIGENÉE
SOUS LE PARRAINAGE · D’ADRIEN DUMONT DE 30.06.24 CHASSART I GOLF LA BRUYÈRE
07.07.24 I GOLF 02.06.24 DES LACS I GOLF DE L’EAU DE RIGENÉE D’HEURE
30.06.24 & I 25.07.24 GOLF LA I BRUYÈRE B.D.G.C
07.07.24 I GOLF 08.09.24
02.06.24 DES LACS I
I
GOLF
GOLF DE L’EAU DE
DE
PIERPONT
RIGENÉE
D’HEURE
30.06.24 & I 25.07.24 GOLF LA I BRUYÈRE
B.D.G.C
07.07.24 I GOLF
02.06.24 08.09.24 DES LACS
I GOLF I GOLF DE L’EAU
DE RIGENÉE
DE PIERPONT
D’HEURE
FINALE 20.09.24 02.06.24 30.06.24 I DE RIGENÉE
24 I & GOLF I 25.07.24
GOLF LA LA I
BRUYÈRE
B.D.G.C
AVEC LA PARTICIPATION 07.07.24 EXCEPTIONNELLE I GOLF 30.06.24 I GOLF LA BRUYÈRE
08.09.24
DES DE LACS I JUSTINE GOLF
DE L’EAU DE HENIN
PIERPONT
D’HEURE
07.07.24 FINALE I GOLF 20.09.24 DES 24 LACS I & GOLF 25.07.24 DE L’EAU LA BRUYÈRE I D’HEURE B.D.G.C
AVEC LA PARTICIPATION EXCEPTIONNELLE 08.09.24 DE & I JUSTINE GOLF 25.07.24 DE HENIN PIERPONT
I B.D.G.C
FINALE 20.09.24 08.09.24 I GOLF I LA DE BRUYÈRE PIERPONT
AVEC LA PARTICIPATION EXCEPTIONNELLE DE JUSTINE HENIN
FINALE 20.09.24 I GOLF LA BRUYÈRE
AVEC LA PARTICIPATION EXCEPTIONNELLE FINALE 20.09.24 DE I GOLF JUSTINE LA BRUYÈRE HENIN
AVEC LA PARTICIPATION EXCEPTIONNELLE DE JUSTINE HENIN
RENSEIGNEMENTS ET INSCRIPTIONS : WWW.SWINGSFORLIVES.BE I CONTACT@ SWINGSFORLIVES.BE
RENSEIGNEMENTS ET INSCRIPTIONS : WWW.SWINGSFORLIVES.BE I CONTACT@ SWINGSFORLIVES.BE

54
NEWS
Protection ultime contre les UVA longs
Le nouveau soin Anthelios UVMUNE 400 oil Control crème-gel SPF 50+ sans parfum des Laboratoires
La Roche-Posay offre une protection ultime contre les UVA ultra longs, protège contre
les dégâts cutanés avec un fini au toucher sec pour un effet matifiant. Protection ultra résistante
à l’eau, à la transpiration et au sable, sa formule repose sur le nouveau filtre UV Mexoryl 400 qui
protège contre les UVA ultra longs [380-400nm]* imperceptibles et nocifs, qui représentent 30
% des rayons UV qui atteignent notre peau tout au long de l’année.
Sa technologie Airlicium apporte des microparticules matifiantes qui absorbent immédiatement
l’excès de sébum, et qui aident à contrôler les sources de brillance (le sébum, la sueur,
l’humidité), afin d’aider à réduire l’aspect gras de la peau jour après jour. Texture légère au fini
invisible. Non grasse. Pas de traces blanches. Protection ultra résistante à l’eau, à la transpiration
et au sable.
Protection solaire, base de maquillage et anti-lumière bleue
Le Sun Fluide Ultra-Léger Hydro Protect SPF 50+ des Laboratoires Eucerin est une protection
solaire idéale au quotidien car sa texture ultra-légère au fini invisible protège la peau sans
laisser de voile blanc.
Il peut aussi s’utiliser comme base de maquillage car, outre son indice de protection solaire
élevé, sa formule renferme des actifs hydratants dont l’Acide Hyaluronique, des NMF (Facteurs
Naturels d’Hydratation) et de la Glycérine pour nourrir la peau.
Les produits solaires d’Eucerin offrent plus qu’une protection classique car ils agissent à plusieurs
niveaux : ils associent des filtres UVA/UVB pour une protection très élevée et neutralisent
les radicaux libres induits par les UV et la lumière HEV, également connue sous le nom
de lumière bleue.
Solution innovante pour les peaux irritées
L’innovation Cicalfate+ Crème SPF 50+ d’Eau Thermale Avène est spécifiquement conçue pour
répondre aux besoins des peaux irritées ou lésées exposées aux rayons UV et la lumière bleue.
Grâce à son complexe réparateur [C+-Restore] et à son système photo-protecteur TriAsorB,
cette crème offre une protection maximale contre les rayons UV et la lumière bleue, tout en
accélérant le processus de réparation cutanée. Elle favorise une réparation rapide et efficace,
réduisant les marques rouges et prévenant les risques d’hyperpigmentation.
Mai-Juin 2024

SCIENCE NEWS
55
L’ECDC s’inquiète de la progression de maladies pourtant
évitables grâce à la vaccination
Les cas de rougeole et de coqueluche augmentent au sein de l’Union européenne, selon les données publiées par le Centre
européen de prévention et de contrôle des maladies (ECDC) dans le cadre de la Semaine européenne de la vaccination.
“Il est décourageant de constater qu’en dépit de décennies de données bien documentées sur l’innocuité et l’efficacité des
vaccins, des pays européens sont encore confrontés à des maladies pourtant évitables grâce à la vaccination”, s’inquiète la
directrice de l’ECDC, la Dre Andrea Ammon.
Le nombre de cas de rougeole et de coqueluche a commencé à augmenter en 2023 et cette tendance s’est poursuivie dans
plusieurs États membres de l’UE depuis lors. Entre mars 2023 et fin février 2024, au moins 5.770 cas de rougeole ont ainsi
été recensés dont au moins 5 se sont révélés mortels. La rougeole est une maladie très contagieuse qui nécessite une haute
couverture vaccinale de l’ordre d’au moins 95 % de la population pour interrompre la chaîne de transmission, rappelle Andrea
Ammon. Une augmentation des cas de coqueluche a par ailleurs été signalée depuis la mi-2023 dans plusieurs pays de l’UE
ou de l’Espace économique européen (EEE). Des données préliminaires indiquent en effet une multiplication par plus de 10 des
cas en 2023 et 2024 par rapport à 2022 et 2021, souligne l’ECDC. Les nouveau-nés et les nourrissons, qui sont trop jeunes pour
être complètement vaccinés, ont un risque accru de développer des formes graves de ces maladies et même de décéder. Il est
dès lors essentiel, selon l’ECDC, de respecter le schéma vaccinal. La vaccination pratiquée durant la grossesse peut également
contribuer à une meilleure protection des enfants en bas âge.
Vaccins prometteurs contre le cancer de la peau
La société pharmaceutique Moderna espère mettre sur le marché un vaccin contre le cancer de la peau d’ici 2025. Ce qui est
particulier, c’est que d’autres formes de cancer peuvent être combattues avec un tel vaccin personnalisé à base d’ARNm. 157
patients atteints d’un cancer de la peau et chez qui les cellules cancéreuses s’étaient déjà propagées, ont participé à une étude
sur ce vaccin. Après l’ablation de leur tumeur, certains d’entre eux ont reçu le vaccin. «Les chercheurs ont administré à un
groupe de patients la combinaison du traitement d’immunothérapie standard et du vaccin anticancéreux personnalisé. Ils ont
comparé cette combinaison avec un groupe qui n’a reçu que le médicament d’immunothérapie», explique Evelien Smits, professeur
d’immunologie à l’université d’Anvers. Les patients ont été suivis pendant trois ans. «Les résultats sont prometteurs.
Les personnes qui ont reçu la combinaison ont eu deux fois moins de risques de rechute ou de décès.» Le risque de décès et de
récidive après ablation, pour être précis, a chuté de 49 %. Le risque de propagation a quant à lui chuté de 62 %. Les chercheurs
ont maintenant entamé une vaste étude dans laquelle ils traitent 1 000 patients. Au total, 14 pays participent à cette nouvelle
phase de recherche, dont la Belgique.
FOCUS
Eryfotona AK-NMSC : Beaucoup plus qu’une protection solaire
Pour chaque kératose actinique visible, il existe dans une zone proche jusqu’à 10 lésions
subcliniques, non encore visibles, formant le champ de cancérisation.Il est donc important
de traiter l’entièreté du champ de cancérisation subclinique, afin d’éviter de nouvelles
lésions dans la zone concernée.
Eryfotona AK-NMSC réduit et améliore le champ de cancérisation subclinique associé à la
kératose actinique (KA) et au cancer cutané non mélanome (NMSC). Eryfotona contient des
ADN Repairsomes (photolyase encapsulée dans des liposomes) qui réparent 45% des dommages
dus au soleil en plus de ceux que notre corps n’est pas capable de réparer de façon
naturelle. Eryfotona double ainsi la capacité réparatrice de la peau. Il dépose sur la peau un
film protecteur (UVB 109, UVA 39) qui prévient l’apparition de nouvelles lésions. Ainsi par
exemple, chez les personnes ayant suivi un traitement contre la kératose actinique (KA), il a
été démontré qu’après 6 mois, Eryfotona réduit de moitié la probabilité de récidives.
Eryfotona AK-NMSC des laboratoires ISDIN est indiqué dans la prévention et le traitement de protection adjuvant de la kératose
actinique et d’autres formes de cancer de la peau sans mélanome. Sa texture Fusion Fluide permet une absorption rapide et une
sensation de légèreté.
Mai-Juin 2024

56
SCIENCE NEWS
Épidémiologie mondiale de la kératose actinique
La kératose actinique (KA) est un des diagnostics le plus
fréquemment posés chez les personnes âgées consultant
en dermatologie. Cette lésion précancéreuse a pour facteurs
de risque principaux l’âge et l’exposition au soleil et plus
particulièrement chez les phototypes de I ou II. La KA peut
disparaître spontanément, persister ou plus rarement se
transformer en un carcinome épidermoïde, la probabilité
d’une telle évolution maligne étant inférieure à 1 % par lésion
et par an. Une revue systématique de la littérature menée en
mai 2022 dans Embase, MEDLINE, Web of Science et Google
Scholar a voulu évaluer la prévalence mondiale de la KA.
Sur les 65 articles qui ont franchi l’étape de la sélection
du texte intégral, 60 faisaient le point sur la prévalence.
Une méta-analyse de ces études a abouti à un chiffre de
prévalence globale de 14 % [intervalle de confiance à 95 %
(IC) 14-15]. Si l’on considère que la population mondiale est
d’approximativement 8 milliards d’individus, 1,1 milliards
d’entre eux sont concernés par les KA, ce qui est considérable
mais peut-être surestimé, la majorité des études ayant été
menées dans des populations blanches non hispaniques. La
grande hétérogénéité des études disponibles ne permet pas
de préciser davantage les facteurs de risque. Néanmoins il
apparaît bien qu’une exposition importante aux UV tels que
pour les travailleurs en extérieur ou encore les sportifs est
associée à une plus haute prévalence de KA.
Réf. : George CD, Lee T, Hollestein LM, et al. Global epidemiology
of actinic keratosis in the general population: a systematic review
and meta-analysis. Br J Dermatol. 2024 Mar 15;190(4):465-476. doi:
10.1093/bjd/ljad371.
La course aux vaccins anti-cancéreux
Après le Covid-19, le nouveau terrain de bataille est l’oncologie
pour les laboratoires spécialistes du vaccin à ARNm.
Chez Moderna, trois vaccins thérapeutiques sont en cours
d’essais cliniques en oncologie. Le plus avancé est un traitement
néoantigénique individualisé à base d’ARNm – ou
ARNm-4157 (V940) – actuellement en essai de phase III en
traitement adjuvant (après exérèse) en association avec le
pembrolizumab (Keytruda) de MSD pour le mélanome et le
cancer du poumon non à petites cellules à risque de récidive.
En décembre 2023, Moderna et MSD ont annoncé, après un
suivi de 3 ans, que l’association de leur vaccin personnalisé
avec Keytruda réduisait le risque de récidive ou de décès
de 49 % par rapport à Keytruda seul chez des patients
atteints d’un mélanome à haut risque après une résection
complète, et réduisait le risque de métastase à distance ou
de décès de 62 %. Ce vaccin personnalisé est également à
l’étude pour plusieurs autres tumeurs solides : mélanome
en traitement adjuvant (phase II), cancer du pancréas, cancer
du poumon non à petites cellules, cancer gastrique (phase
I). « Au cours des cinq prochaines années, Moderna prévoit
de lancer jusqu’à 15 nouveaux produits dans les domaines
des maladies infectieuses, des virus latents, de l’oncologie
et des maladies rares, afin de répondre à des besoins importants
non satisfaits, d’avoir jusqu’à 50 nouveaux candidats
en essai clinique et de continuer à évaluer l’ARNm pour
de nouveaux champs d’application », note Arnaud Chéret,
directeur médical de Moderna France.
Epilation laser et kyste pilonidal
La maladie pilonidale est considérée comme associée à la présence de poils au niveau du sillon interfessier. Elle se traduit par
des poussées inflammatoires aiguës qui peuvent conduire à des plaies chroniques et la constitution de fistules nécessitant
alors un traitement antibiotique ou une intervention chirurgicale. La maladie pilonidale récidive dans environ 33 % du temps,
80 % des récidives survenant dans l’année suivant le traitement initial. Ces récidives contribuent à un degré élevé de stress
chez les patients. Le traitement standard implique l’épilation avec des rasoirs ou des crèmes, ainsi qu’une hygiène rigoureuse
de la zone concernée. Cependant la compliance des patients à ces mesures préventives reste faible et c’est dans ce contexte
qu’a été proposée l’épilation laser (EL) comme une possible option thérapeutique.
Une nouvelle étude monocentrique randomisée a comparé l’effet de la EL associée aux soins standard vs les seuls soins standard
sur la fréquence des récidives de la maladie pilonidale chez des adolescents et jeunes adultes. Elle a inclus des patients
âgés de 11 à 21 ans ayant eu au moins un épisode de maladie pilonidale. Ils ont été randomisés 1 :1 dans deux groupes avec ou
sans EL.Le groupe contrôle recevait des conseils pour une meilleure hygiène et une élimination des poils au niveau du sillon
interfessier soit de manière chimique (crème dépilatoire) soit mécanique (rasage). Le groupe intervention a bénéficié en plus
de ces soins d’une épilation laser toutes les 4 à 6 semaines pour un total de 5 séances.
Le principal critère de jugement était le taux de récidives de la maladie pilonidale à un an, la récidive étant définie par l’apparition
d’un nouvel abcès, de lésions de folliculite ou de fistule nécessitant un traitement antibiotique, une incision chirurgicale
et un drainage ou une exérèse. Les critères secondaires comprenaient le nombre de jours sur une année où le patient (et/ou
son soignant) n’avait pas été capable de poursuivre ses activités habituelles du fait de la maladie pilonidale et divers scores de
qualité de vie (QDV) liée à la santé et de satisfaction vis-à-vis de la prise en charge.
L’EL en complément des soins standard a réduit de manière significative les taux de récidive à un an de la maladie pilonidale par
rapport aux soins standard seuls. Ces résultats fournissent une preuve supplémentaire que l’EL est sûre et bien tolérée chez
les patients atteints de maladie pilonidale. L’EL doit être considérée et disponible comme un traitement standard de première
ligne pour les patients atteints de maladie pilonidale.
Réf. : Minneci PC, Gil LA, Cooper JN, et al. Laser Epilation as an Adjunct to Standard Care in Reducing Pilonidal Disease Recurrence in Adolescents and
Young Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Surg. 2024 Jan 1;159(1):19-27. doi: 10.1001/jamasurg.2023.5526.
Mai-Juin 2024

DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT: Myconail 80 mg/g vernis à ongles médicamenteux
COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE: Un gramme de vernis à
ongles médicamenteux contient 80 mg de ciclopirox. Excipient à effet notoire: 10 mg
d’alcool cétostéarylique/g de solution. Excipients: acétate d’éthyle, éthanol
(96%), alcool cétostéarylique, hydroxypropyl-chitosane, eau purifiée. FORME
PHARMACEUTIQUE: Vernis à ongles médicamenteux. Solution limpide, incolore à légèrement
jaunâtre. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES: Onychomycoses légères à modérées,
provoquées par des dermatophytes, des levures et des moisissures, sans atteinte
de la matrice unguéale/lunule. Myconail 80 mg/g vernis à ongles médicamenteux est
réservé aux adultes.
POSOLOGIE ET MODE
D’ADMINISTRATION:
Posologie: Population
pédiatrique: La sécurité
et l’efficacité
de Myconail chez les
enfants et les adolescents
de moins
de 18 ans n’ont pas
encore été établies.
Aucune donnée n’est
disponible. Mode
d’administration: Voie
cutanée. Utilisation
topique sur les ongles
des doigts et des orteils
et sur la peau
juste adjacente (périonychium,
hyponychium).
Sauf mention
contraire, le vernis à
ongles Myconail est
appliqué en couche
mince, une fois par
jour, sur le ou les
ongles atteints après
s’être lavé et séché
soigneusement les
ongles. Le vernis à
ongles médicamenteux
doit être appliqué
sur la totalité de
la tablette unguéale,
sur les 5 mm de peau
environnante et, si • Ciclopirox 80 mg/g
possible, sous le bord Actif sur un large spectre
libre de l’ongle. Il faut
• Hydroxypropyl-chitosane (HPCH)
une trentaine de secondes
au vernis à
Favorise la pénétration du ciclopirox
ongles Myconail pour
sécher. Les ongles
traités ne doivent pas
être lavés pendant six Mycoses des ongles légères à
heures au moins et il modérées (jusqu’à 75% de la surface
est donc recommandé de l’ongle, impliquant en tout au
de procéder à l’application
le soir, avant mains et/ou des pieds) sans atteinte
maximum 5 ongles (ongles des
le coucher. Après ce de la matrice/lunule (partie blanche
délai, les pratiques en demi-lune de l’ongle).
d’hygiène habituelles
peuvent être reprises.
Il n’est pas nécessaire
d’enlever le vernis à
ongles Myconail au
moyen d’un solvant ou d’un abrasif (c’est-à-dire une lime à ongles); il suffit de laver les
ongles. En cas d’élimination involontaire du vernis par lavage, Myconail peut être appliqué
de nouveau. Il est recommandé d’éliminer régulièrement le bord libre de l’ongle
et de tout matériel onycholytique au moyen d’un coupe-ongle. Le traitement doit être
poursuivi jusqu’à guérison clinique et mycologique complète et jusqu’à ce qu’un ongle
sain ait repoussé. La durée de traitement des ongles des doigts est normalement obtenue
en 6 mois environ, alors qu’elle est d’environ 9 à 12 mois pour les ongles des orteils.
Une culture de contrôle à la recherche de champignons doit être effectuée 4 semaines
BE2023MYC199
après la fin du traitement afin d’éviter toute perturbation
des résultats des cultures par d’éventuels
résidus de la substance active. Comme il s’agit d’un
PP : 34,00 €
traitement topique, aucune modification de la posologie
n’est nécessaire dans les populations particulières
de patients. Si l’affection est réfractaire au
traitement par le vernis à ongles Myconail et/ou s’il existe une atteinte étendue à un
ou plusieurs ongles des doigts ou des orteils, un traitement oral complémentaire doit
être envisagé. CONTRE-INDICATIONS: Hypersensibilité à la substance active ou à l’un
des excipients. Enfants
et adolescents
de moins de 18 ans,
en raison du manque
d’expérience dans
cette classe d’âge.
EFFETS INDÉSI-
RABLES: Les conventions
de fréquence
de survenue des
effets indésirables
sont les suivantes:
Très fréquent (≥1/10),
fréquent (≥1/100 à

58
REPORTAGE
L
’hyperpigmentation
NOUVEAU :
UNE FORMULE CONTRE
L’HYPERPIGMENTATION
SPÉCIFIQUEMENT
DÉDIÉE AU CORPS
est un sujet d’intérêt majeur
en dermatologie et en cosmétologie en raison de sa
prévalence et de son impact sur la peau des individus.
Caractérisée par l’assombrissement de certaines zones de la
peau en raison d’une production excessive de mélanine, l’hyperpigmentation
peut être causée par divers facteurs : l’exposition
au soleil, des changements hormonaux, tels que ceux observés
pendant la grossesse ou la ménopause, des affections telles
que l’acné ou l’eczéma (qui peuvent entraîner une production
excessive de mélanine, ce qui se traduit par des taches ou des
plaques sombres) ainsi qu’également des lésions cutanées, telles
que des coupures ou des brûlures, ou le résultats d’épilations
(rasage ou traitement au laser) ou encore réaction suite à un
traitement dermatologique (peeling chimique ou autre) qui
peuvent entraîner une augmentation de la production de mélanine
dans le cadre du processus de cicatrisation.
L’hyperpigmentation peut avoir un impact significatif sur l’estime
de soi et la qualité de vie d’une personne, c’est indéniable.
Comprendre les causes de l’hyperpigmentation et rechercher
un traitement approprié peut donc contribuer à améliorer la
santé générale et l’apparence de la peau. En s’attaquant aux
facteurs sous-jacents contribuant à l’hyperpigmentation et en
utilisant des produits ou des traitements de soins de la peau
ciblés, les personnes souffrant d’hyperpigmentation peuvent
obtenir un teint plus uniforme et se sentir ainsi plus confiants
et bien dans leur peau.
LA SOLUTION EUCERIN :
LE THIAMIDOL 1
Après plus de 10 années de recherche et de développement
par Eucerin, durant lesquelles 50.000 composants différents
ont été testés, un ingrédient s’est montré plus efficace que les
autres pour la peau sujette à l’hyperpigmentation. : le Thiamidol
1 breveté.
“Le Thiamidol 1 est très efficace pour inhiber la tyrosinase humaine,
un enzyme intervenant dans la production de mélanine.
Nous ciblons donc vraiment l’hyperpigmentation à sa source”,
a souligné le Dr. Gitta Neufang, Vice Présidente Senior, Recherche
& Développement, Beiersdorf.
Cet actif puissant agit directement en ciblant la production de
mélanine, et est l’ingrédient phare breveté d’Eucerin. Il est
cliniquement prouvé qu’il réduit l’hyperpigmentation et aide
à prévenir la réapparition des taches brunes.
Depuis de longues années déjà, Eucerin propose des soins
visage destinés à atténuer les taches brunes. Ces formules, dont
le Sérum Duo Anti-Pigment et le Soin de Jour Anti-Pigment
SPF 30, sont aujourd’hui des valeurs sûres dans le soin de l’hyperpigmentation.
Mais il n’existait jusqu’à présent, sur le marché, qu’une offre
limitée de formules contre l’hyperpigmentation spécifiquement
dédiées au corps. Un déficit qu’Eucerin, entend aujourd’hui combler
grâce à sa Crème Corps Anti-Pigment pour Zones Ciblées.
UNE FORMULE INNOVANTE
POUR LE CORPS
Son ingrédient phare exclusif et breveté, le Thiamidol 1 , est
le principe actif utilisé dans tous les produits de la gamme
Mai-Juin 2024

REPORTAGE
59
ANTI-PIGMENT, LA GAMME POUR
LES TACHES PIGMENTAIRES
Les taches pigmentaires peuvent
également être causées par des
variations hormonales. En effet, 10
à 25% des femmes prenant la pilule
contraceptive sont concernées, mais
également 10 à 15% des femmes
enceintes peuvent présenter un
« masque de grossesse ».
Ce masque se traduit par l'apparition
de zones foncées sur le visage ou
les bras, de forme irrégulière et qui
peuvent être relativement étendues.
Le Sérum Duo Anti-Pigment réduit
visiblement les taches brunes et
prévient leur réapparition. Sa formule
contenant du Thiamidol 1 breveté, de
la Licochalcone A et de l’Acide Hyaluronique donne de
la souplesse à la peau. Le teint paraît unifié, d’un éclat
naturel et plus lisse.
Anti-Pigment d’Eucerin. Des études scientifiques ont prouvé
que cet ingrédient unique réduit les taches d’hyperpigmentation
et prévient leur réapparition. Près de 98 % des utilisatrices ont
constaté une atténuation des taches brunes. 2
PIGMENT CONTROL,
LA PROTECTION SOLAIRE,
DESTINÉE AUX TACHES BRUNES
L’hyperpigmentation peut également
être causée par l’exposition au soleil,
et celle-ci peut provoquer l’apparition
de nouvelles taches. En effet, la peau
du visage est sans cesse exposée aux
rayons du soleil, et nécessite donc une
protection solaire quotidienne.
Et si elle présente des taches pigmentaires,
il est important d’utiliser une
protection adéquate afin de prévenir
l’apparition de nouvelles taches, et
protéger celles déjà
présentes.
Contenant du Thiamidol 1 breveté, de la
Licochalcone A, de l’Acide Glycyrrhétinique
en plus des filtres UVA/UVB, la gamme solaire
Eucerin Pigment Control permet de prévenir et réduire
l’hyperpigmentation induite par le soleil.
Un gel-crème solaire est également disponible en
version teintée, pour protéger les taches pigmentaires
et pour les camoufler.
Fluide Sun Pigment Control SPF50+ 50ml
Les résultats sont déjà visibles après deux semaines d’utilisation 3
et l’amélioration se confirme au fur et à mesure de l’utilisation
de la crème. 4
La Crème Corps Anti-Pigment
pour Zones Ciblées
est formulée également à
base d’actifs puissants qui
agissent chacun à leur manière
pour réduire les taches brunes.
Outre le Thiamidol 1 , la crème
contient donc aussi d’autres
ingrédients performants, dont
notamment :
• de l’Acide Lactique et du
Dexpanthénol pour exfolier
la peau en douceur et
soutenir sa capacité naturelle
à s’auto-régénérer.
• de l’Acide Hyaluronique
pour nourrir et hydrater
durablement la peau afin de
préserver son éclat et son
uniformité.
Eucerin propose ainsi désormais une solution ciblée à tous les
problèmes de peau.
1 Thiamidol breveté (EP2 758 381B1) France, Belgique et Pays-Bas
2 Auto-évaluation, 2 applications par jour durant 8 semaines, 41 sujets
3 Étude clinique, 42 sujets, 2 applications par jour
4 Auto-évaluation, 2 applications par jour durant 8 semaines, 41 sujets
Mai-Juin 2024

60
NEWS
Un des produits les plus populaires aux États-Unis
de Cerave enfin en Belgique
CeraVe, une des marques n° 1 de soins de la peau recommandée aux États-Unis, annonce le
lancement de la nouvelle Pommade Réparatrice Intensive au Benelux (Advanced Repair Ointment).
C’est la première fois qu’un des produits les plus vendus de la marque aux États-Unis
est étendu au reste du monde. La formule occlusive facile à appliquer et enrichie de 3 céramides
essentielles, d’acide hyaluronique et de pétrolatum, protège et apaise immédiatement
la peau sèche et rugueuse et préserve aussi l’hydratation dans la peau et aide à restaurer
la barrière cutanée. La pommade qui protège la peau forme une couche protectrice sur la
peau et aide ainsi à capturer l’hydratation naturelle et apaise en même temps la peau sèche
à très sèche et la peau rugueuse. Convient à partir de l’âge d’un mois et convient au visage,
au corps, aux mains, aux pieds et aux lèvres. Cette formule est hypoallergénique et convient
aussi aux personnes avec une peau sensible.
Prise en charge de la dermatite séborrhéique :
2 innovations dermatologiques
La dermatite séborrhéique est une affection cutanée inflammatoire chronique qui
impacte jusqu’à 3,3 % de la population mondiale. Parmi les personnes concernées,
7 sur 10 en présentent sur le visage. Quand la dermatite séborrhéique s’installe,
elle altère directement et à différents niveaux la qualité de vie des personnes touchées.
Les Laboratoires Dermatologiques Ducray ont reformulé la Crème Apaisante
et le Gel Nettoyant KELUAL DS, deux références dans les soins d’accompagnement
des peaux sujettes à la dermatite séborrhéique avec rougeurs, squames et démangeaisons.
Les deux formules contiennent un duo synergique d’actifs brevetés :
la ciclopiroxolamine et le piroctone olamine, un duo déjà bien connu grâce au
shampoing Kelual DS dans lequel celui-ci était déjà présent. À propos, saviez-vous
que le Gel nettoyant est désormais également cliniquement approuvé et indiqué
dans le traitement du pityriasis versicolor ? Avec une efficacité la plus rapide et
plus puissante du marché, les produits Kelual DS deviennent indispensables dans la prise en charge de la dermatite
séborrhéique.
Aquagel-crème revitalisant
Les Laboratoires Dermatologiques Avène innovent avec l’Aqua-gel-crème Hyaluron
Activ B3, spécialement formulée pour revitaliser les peaux matures. Cette nouvelle
texture vient compléter la gamme Hyaluron activ B3 déjà existante. Cet Aqua-gelcrème
à 0,45% en Acide hyaluronique et enrichie de 6% de Niacinamide, agit profondément
pour ralentir les signes du vieillissement. Dès la première application, elle
offre une peau repulpée et éclatante, et après seulement 15 jours, la peau est plus
ferme et les rides visiblement réduites. Sa texture légère et son parfum floral en font
une parfaite base de maquillage.
Mai-Juin 2024

DÉNOMINATION DU MÉDICAMENT: Minoxidil Biorga 2 % solution pour application cutanée - Minoxidil
Biorga 5 % solution pour application cutanée. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE:
Minoxidil Biorga 2 % contient en tant que substance active 20 mg/mL de minoxidil. Minoxidil Biorga 5 %
contient en tant que substance active 50 mg/mL de minoxidil. Excipient à effet notoire: Ethanol, Propylène
glycol. Liste des excipients: Ethanol à 96 %, propylène glycol, eau purifiée. FORME PHARMACEUTIQUE:
Solution pour application cutanée. INDICATIONS THERAPEUTIQUES: Minoxidil Biorga est indiqué pour
le traitement de l’alopécie androgénique. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION: Application
cutanée. EXCLUSIVEMENT DESTINÉ AUX ADULTES. Posologie: Appliquer deux fois par jour une dose
de 1 mL sur le cuir chevelu, en débutant au centre de la zone à traiter. Respecter cette dose quelle que
soit la taille de la zone à traiter. La dose journalière totale ne doit pas dépasser 2 mL. Etendre le produit
du bout des doigts de manière à couvrir entièrement la zone à traiter (voir mode d’administration).
Chez les patients chez qui la repousse des cheveux s’avère insuffisante sur le plan esthétique avec la
solution à 2 % ou chez qui
l’on souhaite une repousse
rapide des cheveux, on
peut prescrire la solution à
5 %. Populations particulières:
La sécurité et l’efficacité
de Minoxidil Biorga
chez les patients de moins
de 18 ans ou de plus de 65
ans n’ont pas été évaluées.
Mode d’administration: Le
mode d’application dépend
de l’applicateur utilisé.
Pulvérisateur: Ce système
est indiqué lorsque les
zones à traiter sont de
grande taille. 1. Retirer
le capuchon du flacon. -
2. Orienter la pompe vers
le centre de la zone à
traiter, pulvériser 1 fois et
étendre le produit du bout
des doigts de manière à
couvrir entièrement la zone
à traiter. Répéter cette procédure
à 6 reprises pour
administrer une dose de
1 mL (soit un total de 7 pulvérisations).
Eviter l’inhalation
du produit pulvérisé. -
3. Rincer le pulvérisateur et/
ou l’applicateur et replacer
le capuchon sur le flacon
après usage. Pulvérisateur
avec applicateur: Ce système
est indiqué lorsque
les zones à traiter sont de
petite taille ou sont encore
recouvertes de cheveux.
1. Retirer le capuchon
du flacon. - 2. Retirer la
partie supérieure de la
pompe. Fixer l’applicateur
et appuyer fermement. -
3. Procéder ensuite comme
décrit pour le pulvérisateur.
Se laver soigneusement
les mains avant et après
application de la solution.
Appliquer uniquement lorsque
les cheveux et le cuir
chevelu sont parfaitement
secs. Ne pas appliquer
sur d’autres parties du
corps. Eviter tout contact
avec les yeux ou d’autres
muqueuses sensibles.
CONTRE-INDICATIONS:
Hypersensibilité à la substance
active ou à l’un
des excipients. Ne pas
appliquer Minoxidil Biorga
sur une peau infectée,
sur des plaques de psoriasis,
sur des coups de
Alopécie androgénique
chez l’homme et la femme (1)
Effets visibles à
partir du 3 ème ou
4 ème mois*
d’utilisation
continue (1) Ne graisse
pas les
cheveux
* Résultats variables d’une personne à l’autre
(1) RCP Minoxidil Biorga 5%, solution pour application cutanée
(2) Source Redpharma 02/2021
soleil importants ou des plaies cutanées importantes en raison du risque d’absorption accrue. EFFETS
INDESIRABLES: Les effets indésirables dermatologiques sont de même nature et présentent le même
degré de sévérité chez les patients traités avec la solution à 5 % ou à 2 %, mais leur incidence est plus
élevée en association avec l’utilisation de la solution à 5 %. Les effets indésirables sont présentés dans le
tableau ci-dessous par Système Organe Classe du système MedDRA et par fréquence. Les fréquences
sont classées comme suit: très fréquent (≥1/10), fréquent (≥1/100 à 1

Prendre soin de sa peau
c’est d’abord la protéger du soleil
UNE HAUTE QUALITÉ DE PROTECTION SOLAIRE
ET DE TEXTURES POUR TOUS
EUCERIN SUN PROTECTION
HYDRO PROTECT SPF 50+
Protège au-delà des UV avec
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FORMULE FLUIDE ULTRA-LÉGÈRE
• Absorption rapide
• Très haute protection UVA/UVB
❙ PROTECTION ANTI-OXYDANTE 1
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• Avec le Hydro-Tech Complex pour
25% d’hydratation en plus 2
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PROTECTION CONTRE
LA LUMIÈRE BLEUE
• Grâce à la Licochalcone A
PROTECTION
LUMIÈRE BLEUE
Licochalcone A
Protection UVB + UVA
Protection contre
AU-DELÀ
DES
UV
Mécanismes de réparation de
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50 ml | CNK 4605-242
❙ OCEAN FORMULA *
• Formule respectueuse de l’océan
• Appliquée à l’ensemble de la gamme Eucerin Sun
* Formule respectueuse de l’océan : impact minimisé sur des organismes essentiels représentant l’environnement marin (bactéries, algues, zooplancton) selon des méthodes internationales reconnues.
Pour plus d’informations, rendez-vous sur : www.fr.eucerin.be/durabilite/produits-et-ingredients/ocean-formula-protection-solaire
1. Évaluation de l’efficacité des écrans solaires antioxydants. Étude in vitro réalisée dans un institut de recherche externe et indépendant. Données internes. janvier, 2023.
2. Mesures de cornéométrie : en aveugle, résultats vs non traités, 2h après une application unique sur l’intérieur de l’avantbras chez 35 femmes volontaires (18 à 65 ans).