Jánosi - Állatorvostudományi Doktori Iskola - Szent István Egyetem ...
Jánosi - Állatorvostudományi Doktori Iskola - Szent István Egyetem ...
Jánosi - Állatorvostudományi Doktori Iskola - Szent István Egyetem ...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
A H. somni egyéb virulenciával összefüggő tulajdonságai<br />
A H. somni endothelsejtekhez történő tapadásának kezdeti lépése során a baktérium nagy<br />
molekulatömegű heparinkötő fehérjéje az endothelsejtek szulfatált glükózaminoglikán rétegéhez<br />
kapcsolódik (Behling-Kelly et al., 2006), a tapadást a virulens és avirulens H. somni törzsek<br />
esetében egyaránt szignifikánsan serkenti az endothelsejtek TNF-α-val történő aktiválása (Kwiecien<br />
et al., 1994), amely mediátort maguk az endothelsejtek is képesek termelni (Behling-Kelly et al.,<br />
2006). A H. somni endothelsejt-adhéziójában szerepet játszik még a baktérium által kifejezett IbpA<br />
fehérje, amelyben heparin- és szénhidrátkötő szakaszok meglétét bizonyították (Tagawa et al.,<br />
2005). A tapadás során a H. somni és hőstabil virulenciafaktora, a sejtfalában található LOS-ja<br />
(Sylte et al., 2001) a thrombocytákat aktiválja (Kuckleburg et al., 2005), aminek hatására az<br />
endothelsejtek felületükön adhéziós molekulákat fejeznek ki, valamint gyulladásos mediátorokat<br />
termelnek (monocyta chemotactikus protein-1, macrophag inflammatory protein-1α, interleukin-1β)<br />
(Kuckleburg et al., 2008), végül az endothelsejtek kromatinállományának tömörülése és sejthalál<br />
következik be (Sylte et al., 2001). Az ismertetett mechanizmusok a H. somni által előidézett<br />
kórképekre igen jellemző érgyulladás és thrombosis kialakulásában jelentős szerepet töltenek be<br />
(Kuckleburg et al., 2008).<br />
A H. somni LOS az endothel sejtek károsítása mellett a cisztein proteázok (kaszpáz-3, -8, -9)<br />
aktiválására is képes (Sylte et al., 2003), ugyanebben a tanulmányban a szerzők igazolták, hogy a<br />
kaszpáz-3 aktiválás és az endothelsejt apoptosis kaszpáz-8 függő folyamat.<br />
Ruby és mtsai. (2002) igazolták a hisztamin jelenlétét a H. somni-ban, valamint kimutatták a<br />
baktérium hisztamin-elválasztó képességét is.<br />
A H. somni szarvasmarha-, juh- vagy kecske Tf-ek jelenlétében, vashiányos közegben, két<br />
elkülönülő Tf-kötő receptort fejez ki felületén (Ekins et al., 2004), az egyik receptor a szarvasmarha<br />
Tf-ekre, míg a másik az egyéb kérődző fajokból származó Tf-ekre specifikus. A kórokozó a<br />
növekedéséhez szükséges vas felvételéhez képes a környezetében fellelhető kérődző eredetű Tf-eket<br />
felhasználni, ezért a termelt Tf-receptor specificitását minden esetben a jelenlévő Tf-ek minősége<br />
határozza meg (Ekins et al., 2004).<br />
Sandal és mtsai. (2007) által vizsgált összes H. somni törzs képes volt többnyire poliszacharidokból,<br />
fehérjékből és nukleinsavakból álló extracellularis polimer állomány (biofilm) termelésére. Az<br />
avirulens törzsek torony- vagy fonalszerű sejtcsoportok és extracellularis mátrix összefonódásából<br />
létrejött vékony biofilm rétegével szemben, a virulens törzsek által termelt biofilm mély<br />
vízcsatornákat tartalmazó, amorf extracellularis mátrixba ágyazott vaskos, homogén dombszerű<br />
mikrotelepekből állt, ami szelekciós előnyt jelenthet a szisztémás megbetegedést okozó törzsek<br />
számára (Sandal et al., 2007).<br />
34