31.07.2013 Views

Jánosi - Állatorvostudományi Doktori Iskola - Szent István Egyetem ...

Jánosi - Állatorvostudományi Doktori Iskola - Szent István Egyetem ...

Jánosi - Állatorvostudományi Doktori Iskola - Szent István Egyetem ...

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

A H. somni egyéb virulenciával összefüggő tulajdonságai<br />

A H. somni endothelsejtekhez történő tapadásának kezdeti lépése során a baktérium nagy<br />

molekulatömegű heparinkötő fehérjéje az endothelsejtek szulfatált glükózaminoglikán rétegéhez<br />

kapcsolódik (Behling-Kelly et al., 2006), a tapadást a virulens és avirulens H. somni törzsek<br />

esetében egyaránt szignifikánsan serkenti az endothelsejtek TNF-α-val történő aktiválása (Kwiecien<br />

et al., 1994), amely mediátort maguk az endothelsejtek is képesek termelni (Behling-Kelly et al.,<br />

2006). A H. somni endothelsejt-adhéziójában szerepet játszik még a baktérium által kifejezett IbpA<br />

fehérje, amelyben heparin- és szénhidrátkötő szakaszok meglétét bizonyították (Tagawa et al.,<br />

2005). A tapadás során a H. somni és hőstabil virulenciafaktora, a sejtfalában található LOS-ja<br />

(Sylte et al., 2001) a thrombocytákat aktiválja (Kuckleburg et al., 2005), aminek hatására az<br />

endothelsejtek felületükön adhéziós molekulákat fejeznek ki, valamint gyulladásos mediátorokat<br />

termelnek (monocyta chemotactikus protein-1, macrophag inflammatory protein-1α, interleukin-1β)<br />

(Kuckleburg et al., 2008), végül az endothelsejtek kromatinállományának tömörülése és sejthalál<br />

következik be (Sylte et al., 2001). Az ismertetett mechanizmusok a H. somni által előidézett<br />

kórképekre igen jellemző érgyulladás és thrombosis kialakulásában jelentős szerepet töltenek be<br />

(Kuckleburg et al., 2008).<br />

A H. somni LOS az endothel sejtek károsítása mellett a cisztein proteázok (kaszpáz-3, -8, -9)<br />

aktiválására is képes (Sylte et al., 2003), ugyanebben a tanulmányban a szerzők igazolták, hogy a<br />

kaszpáz-3 aktiválás és az endothelsejt apoptosis kaszpáz-8 függő folyamat.<br />

Ruby és mtsai. (2002) igazolták a hisztamin jelenlétét a H. somni-ban, valamint kimutatták a<br />

baktérium hisztamin-elválasztó képességét is.<br />

A H. somni szarvasmarha-, juh- vagy kecske Tf-ek jelenlétében, vashiányos közegben, két<br />

elkülönülő Tf-kötő receptort fejez ki felületén (Ekins et al., 2004), az egyik receptor a szarvasmarha<br />

Tf-ekre, míg a másik az egyéb kérődző fajokból származó Tf-ekre specifikus. A kórokozó a<br />

növekedéséhez szükséges vas felvételéhez képes a környezetében fellelhető kérődző eredetű Tf-eket<br />

felhasználni, ezért a termelt Tf-receptor specificitását minden esetben a jelenlévő Tf-ek minősége<br />

határozza meg (Ekins et al., 2004).<br />

Sandal és mtsai. (2007) által vizsgált összes H. somni törzs képes volt többnyire poliszacharidokból,<br />

fehérjékből és nukleinsavakból álló extracellularis polimer állomány (biofilm) termelésére. Az<br />

avirulens törzsek torony- vagy fonalszerű sejtcsoportok és extracellularis mátrix összefonódásából<br />

létrejött vékony biofilm rétegével szemben, a virulens törzsek által termelt biofilm mély<br />

vízcsatornákat tartalmazó, amorf extracellularis mátrixba ágyazott vaskos, homogén dombszerű<br />

mikrotelepekből állt, ami szelekciós előnyt jelenthet a szisztémás megbetegedést okozó törzsek<br />

számára (Sandal et al., 2007).<br />

34

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!