Dipartimento del Farmaco - Ministero della Salute

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CAPITOLO 3 • Shah AA, Thjodleifsson B, Murray FE, Kay E, Barry M, Sigthorsson G, Gudjonsson H, Oddsson E, Fitzgerald DJ, Bjarnason I (2001). Selective Inhibition of COX-2 in Humans is Associated with less Gastrointestinal Injury: a Comparison of Nimesulide and Naproxen, Br Med J, 48: 339-346. • Shoor S (2002). Athletes, Nonsteroidal anti-Inflammatory Drugs, Coxibs, and the Gastrointestinal Tract, Curr Sports Med Rep. Apr;1(2): 107-15. • Traversa G, Bianchi C, Da Cas R, Abraha I, Menniti-Ippolito F, Venegoni M. (2003). Cohort Study of Hepatotoxicity associated with Nimesulide and other Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs. Br Med J, 327: 18-22. • Vanacore N, Binazzi A, Bottazzi M, Belli S (2006). Amyotrophic Lateral Sclerosis in an Italian Professional Soccer player. Parkinsonism Relat Disord, 12: 327-329. • Wober W, Ralfs VW, Buchl N, Grassle A, Macciocchi A (1998). Comparative Efficacy and Safety of the Non-Steroidal Anti-inflammatory Drugs Nimesulide and Diclofenac in Patients with acute Subdeltoid Bursitis and Bicupital Tendinitis. Int J Clin Pract, 52: 169-175. • Zarraga Corrales J, López Torres D, Cruz Cruz M (1992). Estudio Comparativo de Nimesulide vs Diclofenac en el Tratamiento del Traumatismo agudo de Partes Blandas. Invest Med Int, 19: 133- 141. 67
68 REPORTING SYSTEM / DOPING – ANTIDOPING / 2006 3.3 Il rischio di Sclerosi Laterale Amiotrofica nel gioco del calcio La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dal punto vista anatomo-patologico dalla degenerazione della via piramidale e dei motoneuroni somatici del midollo spinale e del bulbo e, clinicamente, da fascicolazioni, atrofia muscolare ingravescente, paraparesi spastica, disartria, difficoltà a masticare e deglutire, disturbi respiratori e sincope cardiaca. La SLA si presenta con una incidenza compresa tra 0.6 e 1.5 casi per 100.000 abitanti (1). La durata media della malattia è di circa 3 anni, anche se si osservano, soprattutto nelle fasce d’età più avanzata, casi con una sopravvivenza fino ai 12-15 anni. Esiste una forma familiare di SLA che riguarda circa il 5-10 % dei casi. Alcuni casi familiari presentano una forma ereditaria autosomica dominante legata a mutazioni nel gene della superossido dismutasi di tipo 1 (SOD1), e una autosomica recessiva associata al gene ALS2 o “alsina” (2,3). La patologia comunque nella maggior parte dei casi, familiari e sporadici, è idiopatica. Sono state formulate diverse ipotesi eziologiche soprattutto di tipo tossicologico-ambientale (metalli, solventi, pesticidi, campi elettromagnetici); tuttavia i risultati dei numerosi studi epidemiologici finora condotti non sono conclusivi. Sono stati altresì presi in esame altri possibili fattori di rischio legati allo stile di vita (fumo, dieta, sport professionistico) e a pregressi eventi morbosi (traumi cranici), ma le evidenze sono ancora preliminari (4). Gli studi tra i calciatori professionisti italiani Gli studi epidemiologici nascono all’interno di una inchiesta della Magistratura Italiana volta a valutare i possibili effetti a lungo termine del doping. Il primo studio ha utilizzato una serie di fonti diverse che hanno consentito di individuare un set di giocatori ed ex-giocatori (circa 24.000 soggetti) che hanno militato in serie A, B e C nel periodo 1960-1996 (5). Per ogni soggetto furono rintracciati luogo e data di nascita. Le informazioni riguardanti le loro storie lavorative (militanza nelle diverse squadre, il numero di partite giocate e i periodi di inattività per infortunio o malattia in ogni anno) si rivelarono largamente incomplete. La mancanza di questo tipo di informazioni ha portato ad escludere l’ipotesi di condurre uno studio di coorte calcolando il periodo di osservazione per ogni soggetto. Sono stati quindi utilizzati gli indicatori SPMR (Standardized Proportionate Mortality Ratio) e SPCMR (Standardized Proportionate Cancer Mortality Ratio). È stato successivamente accertato lo stato in vita di ogni soggetto nello studio attraverso l’Ufficio delle Imposte. Tutti i soggetti che avevano pagato le tasse relative al 1996 furono considerati vivi al 31.12.1996 . Per tutti gli altri fu registrato l’ultimo anno di contribuzione e l’anno successivo fu considerato come possibile anno di morte. Per ogni soggetto in questo secondo gruppo fu contattato il proprio comune di nascita per conoscerne lo stato in vita. Furono quindi identificati un totale di 375 soggetti deceduti entro il 1996. Ogni causa di morte fu codificata secondo la revisione ICD in vigore al momento del decesso. Per 25 soggetti non fu possibile rintracciare la causa di morte. Venne infine effettuata una standardizzazione per sesso, età, causa e periodo utilizzando i rispettivi tassi nazionali di mortalità (5). I risultati dello studio mostrano un eccesso di tumori del colon e sigma (SPCMR = 217; IC95% 116-371), del pancreas (SPCMR = 201, IC95% 111-364), del fegato (SPCMR = 187, IC95% 100- 351) ed un eccesso delle malattie del sistema nervoso (SPMR = 215; IC95% 127-364). Otto dei dieci decessi per malattie del sistema nervoso riportavano una diagnosi di sclerosi laterale amiotrofica. Il numero di casi attesi per la SLA era pari a 0.69 conducendo quindi a una stima
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