BEROERTE IN SUID-AFRIKA - insightcpd.co.za

2009 MODULE 5
HOOFPUNTE
BEROERTE IN SUID-AFRIKA
1. INLEIDING ..................................................... 1
1.1 Las van beroerte in Suid-Afrika .............................. 2
2. AARD VAN BEROERTE ....................................... 2
2.1 Definisies ................................................................ 3
2.2 Tipes beroertes ....................................................... 3
2.2.1 Iskemiese beroerte ....................................... 3
2.2.2 Hemoragiese beroerte .................................. 5
2.3 Karaktereienskappe van beroerte subtipes ............ 6
2.4 Beroerte tipes en subtipes in Suid-Afrika ............... 6
3. DIAGNOSE VAN BEROERTE ................................. 7
3.1 Simptome ............................................................... 7
4. RISIKOFAKTORE VIR BEROERTE........................... 7
4.1 Onveranderbare risikofaktore ................................. 7
4.2 Veranderbare risikofaktore ..................................... 8
4.3 Ander risikofaktore ................................................. 9
4.4 Die invloed van menslike immuniteitsgebrekvirus
(MIV) op beroerte ................................................. 10
5. PRIMÊRE EN SEKONDÊRE VOORKOMING VAN
BEROERTE ................................................... 10
5.1 Vermindering van risikofaktore ............................ 10
5.1.1 Hipertensie ................................................. 10
5.1.2 Diabetes mellitus ........................................ 11
5.1.3 Rook ........................................................... 11
5.1.4 Dislipidemie ............................................... 12
5.1.5 Antitrombotiese terapie .............................. 12
5.1.6 Antikoagulasie ............................................ 12
5.1.7 Ander faktore wat risiko beïnvloed ............ 12
6. BEHANDELING VAN AKUTE BEROERTE ................. 12
6.1 Inisiële noodgeval evaluasie en behandeling van
VIA of akute beroerte ............................................ 13
6.2 Onmiddellike ondersoeke ..................................... 13
6.3 Voortgaande akute iskemiese beroerte terapie .... 14
6.4 Voortgaande akute hemoragiese beroerte terapie ...15
6.5 Beroerte sorg protokolle ...................................... 18
7. MEDIESE BEHANDELING VAN VIA EN STABIELE
BEROERTE ................................................... 18
7.1 Risokofaktor behandeling ..................................... 18
7.2 Antiplaatjie terapie ................................................ 18
7.3 Antikoagulant terapie ............................................ 19
8. CHIRURGIESE BEHANDELING VAN ISKEMIESE BEROERTE 19
9. REHABILITASIE ............................................. 19
10. GEVOLGTREKKINGS ....................................... 19
STUDIE DOELWITTE:
Na voltooiing van hierdie module sal u:
Bekend wees met die las van beroerte in Suid-Afrika
Weet van die verskillende tipes beroertes sowel as
verbygaande iskemiese aanvalle en die karaktereienskappe
van verskeie tipes en subtipes beroertes
Begrip hê van die OBKD2 risiko stratifikasie telling vir
pasiënte wat ’n VIA gehad het
Deeglike kennis hê oor die risikofaktore vir beroerte en
die toepaslike bestuur van die risikofaktore as dit gebruik
word in die primêre en sekondêre voorkoming van
beroerte
Bekend wees met die vyf vernaamste waarskuwingstekens
van akute beroerte
Basiese kennis te hê oor die benadering van behandeling
van die pasiënt wat presenteer met akute beroerte
Bekend wees met die Suid-Afrikaanse akute
beroertesorg protokolle
Genoegsame kennis hê van aanbevele antiplaatjieterapie
vir die sekondêre voorkoming van
beroerte
Insig hê oor hoe aptekers ’n rol kan speel in die
verbetering van die bewustheid en uitkomstes van
beroertes in Suid-Afrika
1. INLEIDING
Beroerte of serebrovaskulêre toeval (SVT) is ’n akute toeval,
soms verwys na as ’n ‘brein aanval’. Dit gebeur na ’n skielike
inkorting van bloedvoorsiening na die brein. ’n Beroerte
veroorsaak skielike skade aan die breinweefsel en vind plaas
wanneer ’n bloedvat wat suurstof en ander nutriënte na die
brein vervoer òf geblok word deur ’n bloedklont òf ander
1 November 2009

deeltjies, òf bars. Die senuweeselle is ontneem van suurstof
en begin doodgaan binne minute. Byvoorbeeld, in pasiënte
wat ’n tipiese akute iskemiese beroerte ondervind, gaan 120
miljoen neurone en 830 biljoen sinapse verlore elke uur
gedurende vertraging voordat effektiewe behandeling
geïnisieer word. Gevolglik sal liggaamlike funksies onder
beheer van hierdie senuweeselle faal. Die gevolge van
beroerte is dikwels permanent want dooie breinselle kan nie
vervang word nie.
Beroerte is die tweede mees algemene oorsaak van sterftes
wêreldwyd, met twee-derdes van hierdie sterftes wat in sub-
Sahara Afrika voorkom. Die Wêreldgesondheidsorganisasie
(WGO) beraam dat 5.7 miljoen mense jaarliks sterf aan
beroerte. Beroerte word ook geassosieer met hoë morbiditeit
en laat 50% van beroerte oorlewendes chronies gestremd.
Die insidensie van beroerte in ontwikkelende lande word
verwag om in die toekoms toe te neem soos populasies ’n
‘gesondheidstransisie’ ondergaan. Tans is die vernaamste
gesondheidslaste in sub-Sahara Afrika infeksiesiektes,
insluitend menslike immuniteitsgebrekvirus (MIV) infeksie en
siektes verwant aan armoede en wanvoeding. Nogtans word
voorspel dat verstedeliking die risikofaktore vir vaskulêre
siekte kan verhoog en daardeur tot ’n skerp steiging in die
insidensie van beroerte lei.
Beroerte mortalitiet is hoog in Suid-Afrika, en alhoewel die
voorkoms van beroerte in landelike gebiede nog nie op dieselfde
vlak as dìe van ontwikkelende lande is nie, dra beroerte
betekenisvol by tot ons las van siekte teenoor gesondheidsorg.
Beroerte is ’n behandelbare mediese kondisie. Die meerderheid
mense oorleef ’n eerste beroerte, alhoewel met betekenisvolle
morbiditeit. Oor die laaste twee dekades was daar toenemende
bewyse vir meer effektiewe primêre en sekondêre
voorkomingsstrategië, effektiewe akute intervensies en ’n
begrip van die sorgproses wat bydra tot beter uitkomstes vir
beroerte pasiënte.
Die oorsake van die verskillende tipes en subtipes van beroerte
verskil, so ook hulle behandeling. Derhalwe is dit belangrik om
die profiel en die algemene oorsake van beroerte in die
populasie te verstaan. In Suid-Afrika, verskil die relatiewe
belangrikheid van risikofaktore vir beroerte tussen populasie
groepe en populasie groepe kan ook verskillende vlakke van
‘gesondheidstransisie’ weergee.
1.1 Las van beroerte in Suid-Afrika
Die las van beroerte in ’n populasie sluit die mortaliteit, die
voorkoms, die insidensie en die langtermyn uitkomste van
pasiënte in.
Beroerte mortaliteit
Vroeë dood na ’n beroerte is gewoonlik verwant aan die
onderliggende patologie en aan die erns van die letsel. Koma
na aanvang van ’n beroerte dui op ’n ongunstige diagnose
vermoedelik omdat ’n koma gereeld voorkom in serebrale
hemoragie.
Van die Las van Siekte beramings vir Suid-Afrika, is bevind dat
beroerte die vierde mees algemene oorsaak van dood,
verantwoordelik vir 6% van alle sterftes in 2000 was. Beramings
wys ook dat meer vroue as mans oorlede is aan beroerte in
2000. Beroerte, is daarom die mees belangrike nieoordraagbare
siekte, wat sterftes veroorsaak in vroue, in
vergelyking met iskemiese hartsiektes in mans.
Voorkoms en insidensie van beroerte
Dit is handig om die voorkoms van beroerte in ’n populasie te
weet dws die aantal mense met beroerte in die gemeenskap
op enige tydstip sodat gesondheidsdienste beplan kan word.
Die Suider-Afrikaanse Beroerte Voorkomings Inisiatief (SABVI)
het die eerste studie van die voorkoms van beroerte vanuit
Suid-Afrika gepubliseer. Hierdie studie was geloods in die
Limpopo provinsie op landelike Suid-Afrikaners gedurende
die jaarlikse deur tot deur populasie sensus in 2001.
Die voorkoms van beroerte was na beraming 300/100 000
en was hoër in vroue (348/100 000) as in mans (246/
100 000). Dit is in kontras met data van Westerse lande
waar die algehele voorkoms van beroerte hoër in mans is
as in vroue.
Terwyl die voorkoms van beroerte studies nuttig is, het hulle
tekortkominge deurdat hulle gevalle wat vinnig afsterf na
beroerte asook mense met geringe beroerte wat vinnig herstel
en wat nie ingesluit word in voorkomsopnames maande later
nie, onderverteenwoordig. Nòg beroerte mortaliteit nòg beroerte
voorkoms studies verskaf akkurate data oor die aard van
beroerte tipes en subtipes asook die presiese oorsaak van
beroerte nie. Geen gemeenskapsgebasseerde beroerte
insidensie # studies is nog ooit in Suid-Afrika onderneem nie,
alhoewel stedelik, het hospitaalgebasseerde studies gepoog
om beroerte insidensie in die streek te beraam.
# Insidensie – die aantal nuwe gevalle van ’n spesifieke siekte wat
gedurende ’n sekere periode voorkom bv. ’n jaar.
2. AARD VAN BEROERTE
Die brein is die mees metabolies aktiewe orgaan in die
liggaam. Terwyl dit slegs 2% van die liggaamsmassa
verteenwoordig, benodig dit 15-20% van die totale rustende
kardiale uitwerp om die nodige glukose en suurstof vir sy
metabolisme te verskaf. Soos bloedvloei verminder, staak
neurone funksionering en onomkeerbare neuronale iskemie
en besering tree in.
Beroertes betrek die arteries van die brein, òf die anterior
sirkulasie (vertakkings van die interne karotis arterie) òf die
posterior sirkulasie (vertakkings van die vertebrale en basilare
arteries). Beroerte is die term wat gebruik word om ’n akute
serebrovaskulêre hemoragie, embolisme of trombose in ’n
arterie/arteries wat die brein voorsien, wat lei tot skade aan
neuronale weefsel, te beskryf. Die gevolge van beroerte hang
af van:
Watter gedeelte van die brein beseer is en
Hoe ernstig dit geaffekteer is.
Wanneer die brein ’n besering opdoen, byvoorbeeld ’n beroerte,
stel neurone glutamaat vry, wat die neurone prikkel en oorlaai
met kalsium, waarna hulle afsterf. Normale neurotransmissie
is gewysig. Dié proses vind plaas deur glutamaat reseptore,
2 November 2009

insluitend N-metiel-D-aspartaat (NMDA) reseptore. Navorsing
word tans gedoen om terapeutiese agente te identifiseer wat
skade kan voorkom deur hierdie reseptore te blok.
Figuur 1. Illustrasie van bloedtoevoer tot die brein.
Vanuit Merck Manual of Medical Information - Second Home Edition,
edited by Robert S. Portr. Copyright (November 2007) by Merck & Co.,
Int., Whitehouse Station, NJ. Available at http://www.merck.com/
mmhe. Accessed (27/10/2009).
2.1. Definisies
Beroerte word gedefinieer deur die Wêreldgesondheidsorganisasie
as ’n “kliniese sindroom bestaande uit snel
ontwikkelende kliniese tekens van fokale (of globale in die
geval van koma) versteurings van serebrale funksionering wat
langer as 24 uur duur of lei tot dood met geen skynbare
oorsaak behalwe as van vaskulêre oorsprong.”
’n Verbygaande iskemiese aanval (VIA) word gedefinieer as
beroerte simptome en tekens wat binne 24 uur opklaar.
Beroertes word ook gedefinieer volgens of hulle omkeerbaar
of onomkeerbaar en/of hulle gering of ernstig is.
Geringe beroertes is akute, verbygaande serebrovaskulêre
toevalle met omkeerbare skade wat lei tot goeie
of volle herstel. As volle herstel van neurologiese tekorte
binne 24 uur plaasvind, word daar na die akute beroerte
verwys as ’n verbygaande iskemiese aanval (VIA). As
volle herstel tot en met ’n week neem, kan die akute
beroerte as ’n geringe beroerte gedefinieer word.
Ernstige beroertes is akute serebrovaskulêre toevalle
met òf ’n gematigde òf ’n swak herstel van neurologiese
tekorte, wat lei tot permanente gestremdheid.
2.2 Tipes beroerte
Daar is twee breë kategorieë van beroerte, hemoragies en
iskemies, wat beskou word as diametries teenoorgestelde
mediese kondisies:
Iskemiese beroerte of ‘serebrale infarksie’ word
gekenmerk deur te min bloed om genoegsame suurstof en
nutriënte aan ’n deel van die brein te verskaf. Brein iskemie
kan voorkom as gevolg van trombose, embolisme of
sistemiese hipoperfusie. Naastenby 80% van alle beroertes
is as gevolg van iskemiese serebrale infarksie.
Hemoragiese beroerte word gekenmerk deur te veel
bloed binne die geslote kraniale holte. Brein hemoragie
kan voorkom as gevolg van intraserebrale hemoragie
(bloeding binne-in die brein) of subaragnoïed hemoragie
Tabel 1. ’n Eenvoudige definisie van beroertes
Nota:
* Verbygaande iskemiese aanval (VIA) word deur die
klassieke definisie gedefinieer deur die tydelike aard van
die geassosieerde neurologiese simptome, wat minder as
24 uur duur. Die definisie het verander met die erkenning
dat verbygaande neurologiese simptome dikwels
geassosieer word met permanente besering van
breinweefsel. Derhalwe word alle pasiënte met VIA nou
beskou dat hulle geringe beroertes gehad het.
(bloeding om die membrane wat die brein omring).
Naastenby 20% van beroertes is as gevolg van brein
hemoragie.
Elk van hierdie kategorieë kan verdeel word in subtipes wat
ietwat verskillende oorsake, kliniese beelde, kliniese verlope,
uitkomstes en behandelingsstrategië het. Gesondheidsorgpersoneel
wat met vermoedelike beroerte te doen kry moet
inisieel oorweeg of die pasiënt simptome en tekens ervaar wat
aanduidend is van iskemie of hemoragie.
2.2.1 Iskemiese beroerte
Daar is drie hoof subtipes van brein iskemie:
Trombotiese beroerte verwys na ’n obstruksie in ’n arterie
Figuur 2. Oorsake van Iskemise beroerte
Vanuit Merck Manual of Medical Information - Second Home Edition,
edited by Robert S. Portr. Copyright (November 2007) by Merck & Co.,
Int., Whitehouse Station, NJ. Available at http://www.merck.com/
mmhe. Accessed (27/10/2009).
3 November 2009

wat die brein voorsien. Klein deeltjies van vetterige materiaal
en kalsium wat opbou in die wand van ’n arterie (bekend as
aterome) kan afbreek en beland in die klein bloedvate wat
die brein aanvoer om ’n tromotiese beroerte te veroorsaak.
Plaatjies of bloedselle wat saamkoek kan ook ’n bloedvat
versper. Die obstruksie kan voorkom as gevolg van siekte
van die arteriële wand, soos aterosklerose of as gevolg van
minder gereelde oorsake soos fibromuskulêre displasie.
Trombotiese beroertes kan verder verdeel word in òf grootòf
kleinvatsiekte. Aterosklerose is verreweg die mees
algemene oorsaak van trombose in die groot ekstrakraniale
en intrakraniale arteries wat die brein voorsien. Identifisering
van die spesifieke fokale vaskulêre letsel, insluitend sy
aard, erns en ligging, is belangrik vir behandeling aangesien
lokale terapie effektief kan wees (bv. chirurgie, angioplastie
of intra-arteriële trombolise).
Nota: In pasiënte met trombose, kan die neurologiese
simptome in die vroeë fase van die beroerte in ’n stamelende
wyse fluktueer, terugkeer of vooruitgaan.Sien
Figuur 3.
Figuur 3. Tydsverloop van trombotiese beroerte.
Aangepas uit Uptodate.com
Die verloop van swakheid van die regter ledemaat in die
pasiënt met ’n trombotiese beroerte toon fluktuerende
simptome, varieër tussen normal en abnormal, vorder in ’n
stapsgewyse of stamelende wyse met sommige periodes van
verbetering.
Embolisme verwys na deeltjies of oorskot (bv. ’n bloedklont)
wat ontstaan het in arteries in ander dele van die liggaam
(bv. nie in die brein nie) wat in bloedvate na die brein
beweeg waar dit vassteek en arteriële toegang tot ’n
spesifieke area van die brein blok. Emboliese beroertes
kan voorspruit uit ’n oorsprong in die hart, aorta of groot
vate. ’n Bloedklont wat byvoorbeeld in die hart of op een
van die kleppe vorm, kan losbreek (word ’n embolus), en
opbeweeg deur die arteries na die brein en daar vassteek.
Die resultaat is ’n emboliese beroerte.
Die embolus blok die arteriële area skielik sodat die aanvang
van simptome kortweg en maksimaal is by die begin. Sien
Figuur 4.
Emboliese beroerte vind skielik plaas, met simptome
maksimaal by aanvang.
Figuur 4. Tydsverloop van emboliese beroerte.
Aangepas uit Uptodate.com.
Tydsverloop van emboliese beroerte
Hierdie pasiënt het veelvuldige emboliese toevalle met
verskillende kliniese simptome gehad, aanvanklik swakheid
wat gevolg is deur parestesies.
Anders as met trombose, kan veelvoudige areas binne-in
die vaskulêre areas geaffekteer word. Aangesien die
proses nie lokaal is nie (soos met trombose), sal lokale
terapie die probleem slegs tydelik oplos. Verdere toevalle
kan plaasvind as die oorsprong van die embolisme nie
geïdentifiseer en behandel is nie.
Nota: Bloedafwykings is ’n ongewone primêre oorsaak
van beroerte. Nogtans kan verhoogde bloed koaguliteit tot
trombusvorming en daaropvolgende serebrale embolisme
lei.
Sistemiese hipoperfusie is ’n baie rare oorsaak van
beroerte. In gevalle van erge volgehoue hipotensie bv.
massiewe bloedverlies of kardiogene skok, kan serebrale
skade voorkom.
Nota: Nog ’n belangrike oorsaak van ’n infark is disseksie
as gevolg van ’n besering aan die karotis of vertebrale
arteries in die nek. Omtrent (20%) van infarksies in jong
beroerte pasiënte is as gevolg van intraserebrale arteriële
inflammasie of vaskulitis wat infektief (bv. TB meningitis en
sekondêre sifilis, veral in MIV+ pasiënte) of nie infektief
(bv. outoïmmuun siektes soos temporale arteritis, wat
geassosieer kan word met bindweefsel siektes of geïsoleer
is tot die SSS is.
Tabel 2. Meer oor verbygaande iskemiese aanvalle
(VIAs)
Verbygaande iskemiese aanvalle
Nota: VIAs is nie ’n kenmerk van brein hemoragie nie.
Die term verbygaande iskemiese aanval (VIA) is eers in
die vroeë 1950s voorgestel, gebasseer op die erkenning
dat verbygaande fokale verlies van neurologiese funksie
soms beroertes voorafgaan.
VIA kan beskou word as ’n akute episode van tydelike
neurologiese disfunksie wat veroorsaak word deur ’n
vaskulêre afsluiting (trombus of embolus).
Simptome duur tipies korter as ’n uur en baie VIAs duur
korter as 5 minute·
Aanvanklik is dit nie onderskeibaar van ’n akute
iskemiese beroerte nie maar die VIA is soms oor teen
die tyd dat die pasiënt die dokter sien. Dit is waarom
VIAs soms beskryf word as ‘mini beroertes’.
4 November 2009

Migraine, serebrale tumore en konvulsies kan ’n VIA
namaak.
Die belangrikste korttermyn risiko van ’n VIA is dié van
beroerte.
VIA moet as ’n ongeval behandel word aangesien dit ’n
waarskuwingsteken is van ’n dreigende beroerte.
’n Aantal risiko stratifikasie tellings is beskikbaar om
daardie pasiënte wat die hoogste risiko vir beroerte het
te onderskei, maar die mees algemene gevalideerde is
die OBKD2 telling. Sien tabel 3. Mense met ’n vermoedelike
VIA wat ’n hoë risiko het vir beroerte (bv. ’n
OBKD2 telling van 4 of meer) moet onmiddellike inisiasie
van aspirien ontvang, spesialis evaluering verkieslik
binne 24 uur na aanvang van simptome en sekondêre
voorkoming begin sodra die diagnose bevestig is.
Mediese behandeling wat volg op ’n VIA is gemik op die
vermindering van beide die daaropvolgende korttermyn
en langtermyn risiko van beroerte.
Antitrombotiese terapie (bv. aspirien 75-300 mg per dag
of kombinasie aspirien/verlengde vrystelling
dipyridamool (bv. Asasantin ® ) of clopidogrel (bv. Plavix ® )
moet geïnisieer word sodra intrakraniale hemoragie
uitgesluit is, gegewe die hoë korttermyn risiko van
beroerte na VIA.
Pasiënte moet berading ontvang oor hoe om
veranderbare risikofaktore te wysig.
Tabel 3. Die OBKD2 risiko stratifikasie telling vir
pasiënte wat ’n VIA gehad het
O: Ouderdom > 60 jaar 1 punt
B: Bloeddruk
> 160/90 mm Hg
K: Kliniese kenmerke:
1 punt
· Unilaterale swakheid · 2 punte
· Spraaksteurnis sonder
swakheid
D: Duur
· 1 punt
> 60 minute 2 punte
10-59 minute 1 punt
D: Diabetes 1 punt
TOTAAL 0-7 PUNTE
Individue met ’n OBKD2 telling hoër as 6 het ’n 8% risiko vir
beroerte binne 2 dae, terwyl daardie met ’n OBKD2 telling van
minder as 4 ’n 1% risiko het vir beroerte binne 2 dae.
2.2.2 Hemoragiese beroerte
Daar is twee hoof subtipes hemoragiese beroerte:
Intraserebrale hemoragie (ISH) verwys na bloeding in
die brein met die bloed gewoonlik afkomstig van arteriole
of klein arteries. Die bloeding is direk in die brein, wat ’n
hematoom (’n lokale versameling van bloed, gewoonlik
geklot) vorm. Akkumulasie van bloed vind oor minute of
ure plaas en die neurologiese simptome vermeerder
gewoonlik geleidelik oor minute of ’n paar ure. In kontras
met brein embolisme of subaragnoïed hemoragie, begin
die neurologiese simptome nie skielik nie en is nie
maksimaal by aanvang nie.
Subaragnoïed hemoragie (SAH) verwys na ruptuur van
’n aneurisme (’n sak gevorm deur die dilatasie van die
wand van ’n arterie) wat bloed onder arteriële druk direk in
die serebrospinale vloeistof (SSV) vrystel. Die bloed versprei
vinnig in die SSV, wat snelle verhoging van intrakraniale
druk veroorsaak. Dood of diep koma volg as die bloeding
voortduur. Die bloeding duur gewoonlik slegs ’n paar
sekondes maar herbloeding is algemeen. Met oorsake van
SAH anders as aneurisme ruptuur, is die bloeding minder
skielik en kan oor ’n langer priode plaasvind.
Simptome van SAH begin skielik wat in kontras is met die
meer geleidelike aanvang van ISH. Die skielike verhoging
in druk veroorskaak ’n staking van aktiwiteit (bv. velies van
geheue óf fokus óf die knieë knak). Hoofpyn is ’n
onveranderbare simptoom en is dadelik ernstig en
wydverspreid.
Dwarssnit van die Brein
Figuur 5. Oorsake van hemoragiese beroerte
Vanuit Merck Manual of Medical Information - Second Home Edition,
edited by Robert S. Portr. Copyright (November 2007) by Merck & Co.,
Int., Whitehouse Station, NJ. Available at http://www.merck.com/
mmhe. Accessed (27/10/2009).
Tipes beroerte - Opsomming
Tromboties
(obstruksie
deur bv. ’n
klont wat
ontstaan
in die
brein)
Embolies
(obstruksie
deur bv. ’n
bloedklont
wat iewers
anders
gevorm het
en na die
brein
beweeg en
vasgesteek
het in ’n
arterie in
die brein)
Sistemiesehipoperfusie
Intraserebralehemoragie
(ISH)
Subaragnoïedhemoragie
(SAH)
5 November 2009

2.3 Karaktereienskappe van beroerte
subtipes
Elke beroerte subtipe het ’n karakteristieke verloop, wat tesame
met pasiënt risikofaktore en ander presenterende leidrade
(sien Tabel 4), nuttig kan wees om die tipe beroerte en
daardeur die toepaslike behandeling daarvan te kan bepaal.
2.4 Beroerte tipes en subtipes in Suid-
Afrika
Die verhouding van die verskillende beroerte tipes en subtipes
verander in populasies soos hulle die gesondheistransisie
ondergaan. Byvoorbeeld, vroeg in transisie as die voorkoms
van hipertensie hoog is, maar bloed cholesterol en
aterosklerotiese siekte is laag, verteenwoordig hemoragiese
beroertes ’n groter as gewoonlik proporsie van alle beroertes.
Nogtans, as ander risikofaktore ’n rol begin speel en serebrale
aterosklerose vermeerder, is daar ’n afname in die hoeveelheid
hemoragiese beroertes en ’n toename in die hoeveelheid
iskemiese beroertes.
In Suid-Afrika blyk ras, ouderdom en onderliggende
siektetoestande om belangrike aanwysers te wees van die
onderliggende oorsaak en risikofaktor profiel geassosieer met
beroerte. Studies het getoon dat:
Table 4. Karaktereienskappe van beroerte subtipes
(Aangepas uit Caplan Uptodate.com)
Tipe beroerte Kliniese verloop Risikofaktore Ander leidrade
Iskemies
Tromboties Stamelende progressie met · Aterosklerotiese risikofaktore Kan ’n geskiedenis van VIA hê.
periodes van verbetering. (ouderdom, rook, diabetes Kan ’n nekgeruis hê**
Lakunes* ontwikkel oor ure en mellitus).
maksimaal oor ’n paar dae
Embolies Skielike aanvang met tekort · Aterosklerotiese risikofaktore Kan presipiteer word deur op te
maksimaal by aanvang. soos bo. staan snags om te urineer, of
Kliniese bevindings kan · Geskiedenis van hartsiekte skielike hoes of nies.
vinnig verbeter. (klepsiekte , atriale fibrillasie,
endokarditis)
Hemoragies
Intraserebrale hemoragie (ISH) Geleidelike progressie oor · Hipertensie Kan presipiteer word deur
minute of ure · Trouma seks of ander fisiese aktiwiteit.
· Bloedings-geneigtheid Pasiënt kan verminderde
· Ongeoorloofde dwelm gebruik wakkerheid hê.
(bv. amfetamienes, kokaïne)
· Vaskulêre misvormings
Subaragnoïed Snelle aanvang van skielike · Ongeoorloofde dwelm gebruik
hemoragie (SAH) erge hoofpyn. (bv. amfetamienes, kokaïne)
Fokale brein disfunksie minder · Bloedings-geneigtheid
algemeen as by ander tipes.
* Lakunes – klein areas van serebrale iskemiese infarksie
** Geruis – ’n klank of geruis gehoor in beluistering (bv. Gehoor met ’n stetoskoop)
Serebrale hemoragie in ongeveer 30% van swart beroerte
pasiënte plaasvind. Hierdie bevinding kan in pas wees
met die ‘gesondheidstransisie’. Swart pasiënte in die
vroeë stadiums van die ‘gesondheidstransisie’ is meer
geneig om hipertensie te hê in die afwesigheid van
betekenisvolle aterosklerose en is daarom meer geneig
tot hemoragiese beroertes as iskemiese beroertes.
Hipertensiewe intraserebrale hemoragie is ook meer
algemeen onder individue van Oosterse herkoms as
onder blankes.
Blanke beroerte pasiënte presenteer met die meer
tradisionele risikofaktore soos hipertensie, hiperlipidemie,
alkohol misbuik en rook. As sulks, is aterosklerose die
onderliggende oorsaak van beroerte. Blanke beroerte
slagoffers is derhalwe geneig om iskemiese beroerte
eerder as hemoragiese beroerte te ervaar.
Jonger (< 45 jaar oud) beroerte pasiënte blyk om meer
geneig te wees om migraine, valvulêre hartsiekte (bv.
mitraalklep prolaps) te hê en orale kontrasepsie te gebruik
terwyl ouer beroerte pasiënte meer geneig is om
hipertensie, iskemiese hartsiekte, perifere vaskulêre siekte
en ’n vorige rookgeskiedenis te hê.
6 November 2009

3. DIAGNOSE VAN BEROERTE
3.1 Simptome
Beroerte moet vermoed word wanneer ’n pasiënt enige van die
vyf hoof waarskuwingssimptome het, soos gelys in Tabel 5.
Die aanvang van simptome is gewoonlik skielik maar die vroeë
verloop kan veranderlik wees. Die pasiënt kan ’n geskiedenis
van enige van die gelyste simptome gee maar geen
neurologiese tekorte hê nie. Dit word beskou as ’n VIA.
Tabel 5. Die vyf hoof waarskuwingstekens van
beroerte
(Aangepas uit SAMJ 2000;90(3):283)
S · Verbygaande swakheid, gevoelloosheid of verlamming
van die gesig of ’n arm of ’n been aan een of albei kante
van die liggaam
V · Skielike dowwe of verminderde visie in een of albei oë
S · Moeilike spraak of begrip
D · Duiseligheid, verlies van balans of enige onverklaarbare
val of wankelrige gang
H · Hoofpyn (gewoonlik erg en skielik by aanvang) of
onverklaarbare wysiging in die patroon van hoofpyne
Tekens en simptome van ’n iskemiese beroerte verskil
ooreenkomstig met die area in die brein, bv. linker of regter
hemisfeer of breinstam. Beroertes beskadig gewoonlik slegs
een kant van die brein. Aangesien senuwees in die brein
oorkruis na die ander kant van die liggaam, verskyn simptome
aan die teenoorgestelde kant van die liggaam as van die
beskadigde kant van die brein. Byvoorbeeld, skade aan die
regter serebrale hemisfeer sal die linkerkant van die liggaam
affekteer.
Figuur 6. Hoekom beroertes slegs een kant van die
liggaam affekteer
Vanuit Merck Manual of Medical Information - Second Home Edition,
edited by Robert S. Portr. Copyright (November 2007) by Merck & Co.,
Int., Whitehouse Station, NJ. Available at http://www.merck.com/
mmhe. Accessed (27/10/2009).
Die tekens van ’n naderende beroerte volg gewoonlik die
patroon van:
Slukafwykings
Spraak en taal probleme
Motoriese en/of sensoriese disfunksie
Steurnis in sig, gang en balans en
Kognitiewe verlies
Die teenwoordigheid van sekere simptome soos koors, erge
hoorpyn, braking, konvulsies en verlies van bewussyn kan
aanduidend wees van sekere beroerte tipes:
Koors verhoog die vermoede van endokarditis en gevolglik
emboliese beroerte
Erge hoofpyn met die aanvang van neurologiese simptome
dui subaragnoïed hemoragie aan, terwyl hoofpyn wat
ontwikkel na die aanvang van simptome en wat meegaan
met geleidelik toenemende neurologiese tekens,
verminderde bewussyn en braking meestal intraserebrale
hemoragie aandui.
Braking is algemeen in pasiënte met intraserebrale
hemoragie of subaragnoïed hemoragie.
Konvulsies in die akute fase van beroerte word meestal
gesien in pasiënte met intraserebrale hemoragie of brein
embolisme en is minder algemeen in pasiënte met akute
trombose.
Verlies van bewussyn, nek styfheid en hoofpyn is
aanduidend van intrakraniale hemoragie.
Vasstelling van die tyd van aanvang van simptome is van
uiterste belang bv. as pasiënte oorweeg word vir moontlike
trombolitiese terapie. Sommige beroertes vind plaas terwyl
pasiënte slaap en word nie ontdek totdat die pasiënt wakker
word nie. Beroerte simptome kan sommige pasiënte onbevoeg
laat om te roep vir hulp.
BEROERTE = BREIN TOEVAL = MEDIESE NOODGEVAL
4. RISIKOFAKTORE VIR BEROERTE
Risikofaktore vir beroerte word verdeel in faktore wat gewysig
kan word en faktore wat nie gewysig kan word nie. Meeste
beroerte risikofaktore lei tot iskemie, maar risikofaktore vir
hemoragie moet herken word (bv. aneurisme, koagulasie
defekte). Antikoagulant terapie kan predisponeer tot serebrale
hemoragie.
4.1 Onveranderbare risikofaktore
Ouderdom
Toenemende ouderdom is ’n belangrike onveranderbare
risikofaktor vir beroerte in alle studies, hetsy in ontwikkelde of
in ontwikkelende lande. Volgens internasionale statistieke,
word geskat dat slegs 10% van beroertes in mense onder die
ouderdom van 50 plaasvind en byna 75% van alle beroertes
vind plaas in mense ouer as 65. Die risiko van beroerte meer
as verdubbel met elke dekade na die ouderdom van 55 jaar.
7 November 2009

Tog van belang is dat data van hospitaalgebaseerde studies
voorstel dat ouderdomspesifieke beroerte insidensie hoër is in
jonger (35-54 jaar oud) ouderdomsgroepe in Suid-Afrika as in
hoë-inkomste gebiede van die wêreld.
Geslag
In totaal, is dit beraam dat die insidensie van beroerte ongeveer
30% hoër is in mans as in vroue. Nogtans wil dit voorkom of
jonger mans ’n hoër insidensie van beroerte het as ouer mans.
In die SASPI studie, die eerste voorkoms van beroerte studie
in Suid-Afrika, was die voorkoms van beroerte hoër in vroue as
in mans. Dit kan moontlik verklaar word deur die
gesondheidstransisie waar beroertes geassosieer kan word
met hoër vlakke van hipertensie in die studiepopulasie in
kontras met aterosklerose. Oor die algemeen, het
premenopousale vroue ’n laer frekwensie van aterosklerosis
as mans met ooreenkomstige ouderdom, behalwe as hulle
ander hoof beroerte risikofaktore het, en is daarom minder
geneig om iskemiese beroertes te hê.
Tabel 6. Veranderbare risikofaktore vir beroerte
(Aangpas uit SAMJ 2000;90(3):283)
Risikofaktor Aanmerkings
Ras en genetika
Sommige studies het getoon dat oorerflike faktore ’n belangrike
rol speel. Byvoorbeeld, om ’n identiese tweeling te wees in
vergelyking met ’n disigotiese tweeling van ’n beroerte slagoffer,
verhoog die risiko van beroerte vyfvuldig. Swart ras blyk om
nog ’n predisponerende faktor te wees.
Beroerte affekteer alle rasse groepe in Suid-Afrika.
Hipertensiewe ISH is meer algemeen onder swartes en
individue van Oosterse herkoms, as onder blankes.
4.2 Veranderbare risikofaktore
Veranderbare risikofaktore is belangrik aangesien hierdie
risikofaktore bestuur kan word deur die pasiënt (en
gesondheidspersoneel) sodat die risiko van beroerte verminder
kan word. Sien afdeling 5. Hospitaalgebaseerde studies in
Suid-Afrika het die voorkoms van die volgende veranderbare
risikofaktore in mense wat opgeneem is met beroerte bevind:
(Vervolg op bladsy 9)
Diabetes mellitus · Diabetes is ’n hoof risikofaktor.
· Pasiënte met beide diabetes en hipertensie het nog ’n groter risiko vir beroerte.
Hartsiekte · Atriale fibrillasie, klepsiekte, onlangse miokardiale infarksie en endokarditis verhoog die
waarskynlikheid van beroerte as gevolg van embolisme.
Hiervan, is artriale fibrillasie die mees prominente.
· Die risiko van beroerte blyk om grootliks verhoog te wees na miokardiale infarksie, veral in die
eerste 30 dae.
Hipercholesterolemie · Verhoogde totale cholesterol en verlaagde hoë-digtheid lipoproteïen (HDL) cholesterol word
geassosieer met verhoogde risiko van iskemiese beroerte.
Hipertensie · Hipertensie is die mees algemene en mees belangrike risikofaktor, insluitend geïsoleerde
sistoliese hipertensie.
· Daar is ’n geleidelike verhoogde insidensie vir beide koronêre siekte en beroerte soos die
bloeddruk oor 110/75mm Hg styg. Sien Figuur 7.
· Erge ongekontroleerde hipertensie is ’n sterk risikofaktor vir ISH.
Rook · Tabak rook is ’n hoof risikofaktor.
Alkohol en vermaaklikheids-middels · Alkohol is nie ’n risikofaktor as dit matig gebruik word nie.
Nogtans is hewige alkohol inname ’n sterk risikofaktor en is sinergisties met hipertensie om
beide hemoragiese en iskemiese beroerte te veroorsaak.
· Amfetamien gebruik verhoog die waarskynlikheid vir beide ISH en SAH maar nie brein iskemie
nie.
· Kokaïen-verwante beroertes is dikwels hemoragies, as gevolg van aneurisms en vaskulêre
misvormings.
Kokaïen word ook geassosieer met brein iskemie.
Ander · Die teenwoordiheid van ’n bekende bloedingssiekte of voorgeskrewe warfarin of ander
antikoagulante predisponeer tot hemoragiese beroerte.
· Fenielpropanolamien in eetlusonderdrukkers blyk om ’n onafhanklike risikofaktor vir
hemoragiese beroerte te wees in vroue, veral in daardie wat hoër as aanbevele dosisse neem.
· Die verband tussen beroerte en orale kontrasepsie gebruik is ’n kontroversiële saak.
Oorspronklike studies wat hierdie assosiasie voorgestel het, was uitgevoer met orale
kontrasepsie wat hoër dosisse estrogen bevat het.
Die risiko mag dalk nie so groot wees met die huidige lae-dosis orale kontrasepsie nie.
8 November 2009

Hipertensie in pasiënte met hemoragiese beroerte –
76-93%
Hipertensie in pasiënte met iskemiese beroerte – 32-76%
Sigaret rook – 15-28%
Diabetes mellitus – 3-10%
Hipercholesterolemie – 2-10%
Vorige beroerte of VIA – 2-7%
Atriale fibrillasie – 1-7%
In die SASPI studie van die vookoms van beroerte in
landelike Suid-Afrikaners, was hipertensie die mees
algemene risikofaktor (71%), gevolg deur huidige alkohol
gebruik (20%), diabetes mellitus (12%) en sigaret rook
(9%).
Figuur 7. Beroerte sterftesyfer in verwantskap met die geskatte gebruiklike sistoliese en diastoliese
bloeddruk aan die begin van daardie dekade.
Aangepas uit Lancet 2002;360:1903.
4.3 Ander risikofaktore
Vorige VIA of beroerte
’n Geskiedenis van VIA, veral meer as een, bevoordeel sterk
die teenwoordigheid van ’n lokale vaskulêre letsel (trombose).
Pasiënte sal dikwels nie vrywillig ’n vorige geskiedenis van
simptome bestendig met ’n VIA weergee nie. Dit mag nodig
wees dat gesondheidsorgpersoneel pasiënte direk uitvra oor
simptome, soos:
Was een kant van jou gesig of tong al ooit gevoelloos of het
tintelend gevoel?
Het jy al ooit ’n verbygaande gevoelloosheid in jou arm,
hand of been gehad?
Het jy ooit moeilike spraak gehad?
Het jy ooit sig verloor?
Herhaalde iskemiese beroerte of herhaalde VIAs is tipiese
probleme in oorlewendes van beroertes. Studies het
verwantskappe tussen aanvanklike beroerte, vaskulêre
risikofaktore (bv. hipertensie, diabetes en hipercholesterolemie)
en leefstyl faktore (bv. rook, alkohol gebruik, obesiteit, tekort
aan fisiese aktiwiteit) gedokumenteer. Ander faktore wat
geassosieer word met herhaalde beroerte sluit in diabetes
mellitus, vorige meervuldige beroertes, gebrek na aanvanklike
beroerte en aterosklerose van die groot arteries.
Risikofaktore soos hipertensie, diabetes and
hipercholesterolemie moet op ’n gereelde (ten minste 6
maandeliks) basis ge-evalueer word en aandag moet geskenk
word aan leefstyl modifikasie, insluitend behandeling van
obesiteit, staking van rook, verminderde alkohol inname en
bevordering van fisiese aktiwiteit.
Aktiwiteit met aanvang of net voor die
beroerte
Hemoragiese beroerte kan versnel word deur seks of ander
9 November 2009

fisiese aktiwiteit, terwyl iskemiese beroertes ongewoon is
onder hierdie omstandighede.
Skielike hoes of nies kan soms brein embolisme versnel.
Eweneens, blyk dit dat brein embolisme bevorder word deur
snags op te staan om te urineer.
4.4 Die impak van menslike
immuniteitsgebrekvirus (MIV) op
beroerte
Dit is nie seker wat die impak van MIV op beroerte in Suid-
Afrika is nie. Daar word beweer dat klinici toenemende syfers
van jong MIV-positiewe beroerte pasiënte in ons hospitale
aanmeld, en daar is baie redes waarom ’n immuunonderdrukte
MIV pasiënt kan presenteer met beroerte bv. tuberkulose
meningitis, toksoplasmose wat die serebrale bloedvate
affekteer of selfs kardiale siekte. Nogtans, tot op hede, het
slegs een studie taamlik oortuigend bevind dat MIV ’n
risikofaktor vir beroerte is.
5. PRIMÊRE EN SEKONDÊRE
VOORKOMING VAN BEROERTE
Dit is belangrik om die risiko van beroerte te verminder, veral
in daardie wat as hoë risiko geag word om ’n iskemiese
beroerte te kry as gevolg van die teenwoordigheid van koronêre
hartsiekte of diabetes (dws primêre beroerte voorkoming).
Die behandeling van behandelbare/veranderbare risikofaktore
wat bydrae tot die ontwikkeling en progressie van
aterosklerotiese serebrovaskulêre siekte is daarom van
kardinale belang.
Nadat ’n beroerte of VIA plaasgevind het, is dit belangrik om al
die belangrike oorsake en risikofaktore van die toeval te
identifiseer en te behandel. Die doel van sekondêre beroerte
voorkoming is om die risiko vir nog ’n beroerte te voorkom of
te verminder.
Sekondêre voorkoming is van uiterste belang in alle VIAs of
geringe beroertes. ’n Pasiënt wat presenteer met ’n inisiële
verbygaande of geringe beroerte, loop ’n risiko vir ’n tweede
beroerte. Die tweede beroerte gaan mees waarskynlik binne
2 weke na die eerste beroerte plaasvind, veral as die eerste
geval ’n embolus afkomstig van die hart of stenose # van ’n
karotis arterie was. Die tweede beroerte kan erge gebrek
veroorsaak.
# Stenose – Vernouing of sametrekking
5.1 Risikofaktor vermindering
Die hoof behandelbare risikofaktore vir serebrovaskulêre
aterosklerotiese siekte is verwant aan daardie vir koronêre
aterosklerose en sluit in:
Hipertensie
Diabetes mellitus
Rook
Dislipidemie
Die risiko is besonders verhoog in pasiënte wat twee of meer
van hierdie risikofaktore het.
5.1.1 Hipertensie
Hipertensie is die belangrikste behandelbare risikofaktor vir
beroerte. Ongeveer 60% van beroertes in mans en vroue van
alle ouderdomme word toegeskryf aan hipertensie. Bykomend,
word hipertensie geassosieer met ’n verhoogde neiging vir
sub-kliniese of stil # beroerte, wat op sigself geassosieer word
met ’n verhoogde risiko vir vaskulêre demensie en herhaalde
beroerte.
# Stil of sub-kliniese beroertes kan slegs geïdentifiseer word deur
neuro-afbeelding. Daar is geen meegaande kliniese geskiedenis van
beroerte of VIA nie. Stil beroertes kan baie meer algemeen voorkom
as simptomatiese beroertes. In ’n populasie gebasseerde deursnee
opname van 267 bejaarde gemeenskapinwoners in Duitsland, was die
voorkoms van stil beroerte 12.7%. Die teenwoordigheid van stil
beroerte was geassosieer met verminderde kognitiewe optrede.
Die risiko vir beroerte verhoog soos bloeddruk bo 110/75 mm
Hg styg. Verlaging van bloeddruk in hipertensiewe pasiënte,
selfs daardie met matige hipertensie, verlaag die risiko vir
beroerte. In ’n meta-analiese van behandelingsproewe van
die verlaging van bloeddruk, het ’n gemiddelde verlaging in
bloeddruk van 5.8 mm Hg die insidensie van beroerte met 42%
oor ’n twee to vyf jaar opvolg verminder. Daar is ook ’n
voordeel van antihipertensiewe terapie gedemonstreer in
Tabel 7. Teikens vir risikofaktor vermindering in
primêre en sekondêre beroerte voorkoming
Risikofaktor Teiken
Bloeddruk (BD)
BD in pasiënte met < 140/90 mm Hg
hipertensie
BD in pasiënte met < 130/85 mm Hg
hipertensie en diabetes
BD in pasiënte met < 130/85 mm Hg
hipertensie en niersiekte
Cholesterol
· In pasiënte met gevestigde koronêre hartsiekte, diabetes
of met hoë kardiovaskulêre siekte risiko #
Totale cholesterol < 4.5 mmol/l
Lae-digtheid lipoproteïen < 2.5 mmol/l
(LDL)-cholesterol
· Vir pasiënte met ’n matige of lae kardiovaskulêre siekte
10 November 2009
risiko #
Totale cholesterol < 5 mmol/l
Lae-digtheid lipoproteïen < 3 mmol/l
(LDL)-cholesterol
Bloedglukose and HbA1c
Vastende bloedglukose in 4-6 mmol/l
pasiënte met diabetes
mellitus
HbA1c in pasiënte met < 7%
diabetes mellitus
# Sien Tabelle 8 & 9 wat ‘hoë risiko vir kardiovaskulêre siekte’ verduidelik.

pasiënte wat ’n vorige beroerte of VIA in die afgelope 5 jaar
gehad het.
Die keuse van antihipertensiewe middel moet geïndividualiseer
word volgens die pasiënt se eienskappe en ko-morbiditeite.
Daar is data wat die voordeel van ’n diuretikum of ’n kombinasie
van ’n diuretikum plus ’n angiotensien omskakeling ensiem
(AOE) inhibeerder vir die vermindering van herhaalde beroerte
toon.
Nota: In pasiënte wat onlangs ’n beroerte gehad het, is dit
belangrik om die bloeddruk nie te vinnig te verlaag nie. Die BD
moet geleidelik oor ’n paar maande verlaag word om neweeffekte
te minimaliseer, insluitend hipotensiewe simptome as
gevolg van ’n mislukking van die outoregulasie van serebrale
bloedvloei.
5.1.2 Diabetes mellitus
Pasiënte met diabetes mellitus het ongeveer twee maal die
risiko vir iskemiese beroerte in vergelyking met daardie sonder
diabetes. Dislipidemie, endoteliale disfunksie en plaatjie en
koagulasie abnormaliteite is onder die risikofaktore wat die
ontwikkeling van karotis- (met betrekking tot die hoof arterie in
die nek) aterosklerose in diabetes bevorder. Ingekorte glukose
toleransie kan ’n risikofaktor wees vir iskemiese beroerte in
pasiënte met ’n geskiedenis van verbygaande iskemiese
aanval (VIA) of geringe iskemiese beroerte.
Vir pasiënte met diabetes en iskemiese beroerte of VIA, word
glukose kontrole naby normoglukemiese vlakke aanbeveel.
Die aanbevele teiken vir hemoglobien A1c is < 7%. Bykomstig,
is streng kontrole van bloeddruk en lipiede van besondere
belang vir pasiënte met diabetes.
Tabel 9. Stratifikasie van kardiovaskulêre risiko om prognose te kwantifiseer.
Aangepas uit SA Hipertensie Riglyne. 2006. SAMJ 2006;96(4):341
Tabel 8. Hoof kardiovaskulêre risikofaktore.
Aangepas uit SA Hipertensie Riglyne. 2006. SAMJ 2006;96(4):340
Vlakke van sistoliese bloeddruk (SBD) & diastoliese
bloeddruk (DBD)
Rook
Dislipidemie
Totale cholesterol > 6.5 mmlol/L, OF
LDL > 4 mmol/L, OF
HDL < 1 mmol/L vir mans en < 1.2 mmol/L vir vroue
Diabetes mellitus
Mans > 55 jaar
Vroue > 65 jaar
Familie geskiedenis van vroeë aanvang van
kardiovaskulêre siekte
Mans < 55 jaar
Vroue < 65 jaar
Middellyf omtrek – abdominale obesiteit
Mans > 102 cm
Vroue > 88 cm
Die uitsondering is Suid-Asiërs en Chinese mans
> 90 cm en vroue > 80 cm
5.1.3 Rook
Sigaret rook is ’n hoof risikofaktor, wat nou dieselfde
belangrikheid aanneem soos vir koronêre arterieële siekte.
Sigaret rook word geassosieer met ’n verhoogde risiko vir alle
beroerte subtypes en het ’n sterk, dosis-respons verwantskap
vir beide iskemies beroerte en subaragnoïed hemoragie.
11 November 2009

Tabel 10. Goeie wenke om op te hou rook
Stel ’n datum vas om op te hou rook en bly daarby.
Hou ’n dagboek vir ’n paar dae en skryf die tye en plekke
neer wanneer jy rook.
Probeer om minder te rook voor die afsny datum, maar
stop heeltemal op die afsny datum.
Praat met die dokter en apteker oor enige ondersteuning
wat jy mag nodig hê nadat jy ophou rook het.
Oorweeg byvoorbeeld een van vele nikotien
vervangingsterapië bv. kougom, plakkers, sproei of
bupropioon (bv. Zyban ® ) om die onttrekkingsimptome
te verlig.
Verwyder asbakkies, aanstekers en sigarette uit die
huis en werkplek.
Verbreek die skakels wat ’n drang vir rook wek – soos
geïdentifiseer vanuit jou dagboek.
Neem deel aan enige vorm van oefening.
Eet gesond, maar moenie terselfdertyd probeer dieet
nie.
As jy nie met die eerste probeerslag suksesvol was nie,
onthou, moenie ophou probeer om op te hou rook nie.
Waarnemende studies het getoon dat die verhoogde risiko vir
beroerte as gevolg van rook afneem na staking en word
geëlimineer binne 5 jaar. Derhalwe, word die staking van rook
vir alle pasiënte met beroerte of VIA aanbeveel.
5.1.4 Dislipidemie
Hiperlipidemie is ’n hoof risikofaktor vir koronêre hartsiekte.
Nogtans, kom dit voor of die verwantskap tussen die serum
cholesterol konsentrasie en beroerte insidensie meer kompleks
is, alhoewel verhoogde cholesterol ’n gevestigde risikofaktor
vir aterosklerose is, dit wil voorkom om slegs ’n swak risikofaktor
vir iskemiese beroerte te wees. Die epidemiologiese bewyse
rakende die risiko van iskemiese beroerte toeskryfbaar aan
cholesterol is nie konstant nie en teenstrydig.
Nietemin, word dit aanbeveel om by die riglyne van die Lipied
en Aterosklerotiese Raad van Suid-Afrika te bly in terme van
dieetkundige en geneeskundige terapie en teikenwaardes van
serum cholesterol. Sien Tabel 7.
In pasiënt met hiperlipidemie, verminder die behandeling met
HMG CoA reduktase inhibeerders (statiene) die risiko van
beroerte, terwyl lipied verlaging deur ander middele (bv. fibrate
of harse) geen betekenisvolle impak op beroerte insidensie
het nie. Derhalwe lyk dit moontlik dat die beskermende effek
van statiene nie bemiddel word deur die verlaging van
cholesterol alleen nie, maar deur anti-aterotrombotiese
eienskappe. Selfs pasiënte met ‘gemiddelde’ serum cholesterol
konsentrasies blyk om voordeel te trek uit statien terapie in
terme van beroerte vermindering.
Ter opsomming stel die algehele bewyse ’n paradoks voor:
langtermyn behandeling met statiene verminder die risiko van
beroerte, maar hipercholesterolemie is nie ’n hoof risikofaktor
vir beroerte nie.
5.1.5 Antitrobotiese terapie
Aangesien antiplaatjie agente effektief is vir die voorkoming
van herhaalde iskemiese beroerte, behoort die meeste pasiënte
met ’n geskiedenis van beroerte met ’n antiplaatjie agent
behandel te word. Die kombinasie van aspirien en ’n verlengde
vrystelling dipiridamool (bv. Asasantin ® ), klopidogrel (bv.
Plavix ® ) alleen of aspirien alleen is almal aanvaarbare opsies
vir aanvangsterapie. Ewekansige kliniese proewe het geen
merkbare verskil gevind tussen aspirien en antikoagulant
terapie om die risiko van herhaalde iskemiese beroerte te
verminder nie. Warfarin het ’n 5% risiko per jaar vir ernstige
hemoragie, wat baie hoër is as die risiko vir hemoragie met
antiplaatjie agente, byvoorbeeld aspirien.
5.1.6 Antikoagulasie
Pasiënte met kardio-emboliese beroerte moet oorweeg word
vir langtermyn antikoagulasie met warfarin, mits hulle
meewerkend is en toegang het tot INR (Internasionale
normaliserings ‘ratio’) monitering. Pasiënte met atriale fibrillasie
het ’n besonderse hoë risiko (25% per jaar) vir herhaalde
beroerte, wat met antikoagulasie verminder (tot 15% per jaar)
kan word. Pasiënte wat nie kandidate is vir antikoagulasie nie
moet antiplaatjie agente gegee word.
5.1.7 Ander faktore wat risiko beïnvloed
Alkohol inname affekteer die risiko vir beroerte afhangend
van die mate van inname en die tipe beroerte. Geringe alkohol
inname (een of twee drankies per dag) wil voorkom om die
risiko te verminder, terwyl oormatige inname die risiko verhoog.
Pasiënte met iskemiese beroerte of VIA wat swaar drinkers is
word aangeraai om hulle alkohol inname te elimineer of te
verminder.
Plasma fibrinogeen word geassosieer met ’n risiko vir beroerte
en kardiovaskulêre siekte en kan werk volgens verskeie
moontlike meganismes, insluitend die bevordering van
aterosklerose en inflammasie, verhoging van bloed en plasma
viskositeit, verhoogde plaatjie aggregasie en verhoogde
geneigdheid om fibrien binne-in ’n thrombus te vorm.
Sommige studies het ’n omgekeerde verwantskap gevind met
iskemiese beroerte en visolie inname (omega-3 vetsure).
Gewig beheer, gereelde aerobiese fisiese aktiwiteit en ’n dieet
wat ryk is aan vrugte, groente en lae-vet suiwelprodukte kan
ook voordelig wees om die risiko van iskemiese beroerte en
kardiovaskulêre siekte te verminder.
6. BEHANDELING
BEROERTE
VAN AKUTE
Sien afdeling 3 vir ’n bespreking van die simptome van akute
beroerte.
Die behandeling van ’n individu word beïnvloed deur die
oorsaak, tipe en erns van die beroerte, die teenwoordigheid
van reeds bestaande toestande en die pasiënt se sosiale
omgewing. Die resultaat van die ondersoek moet die volgende
vrae beantwoord:
Was die toeval vaskulêr bv. ’n beroerte of VIA?
Was die toeval infark-verwant or hemoragies?
Wat is die oorsaak van hierdie vaskulêre toeval?
12 November 2009

Nota: Dit is belangrik om op alle vlakke te beklemtoon dat
beroerte pasiënte as noodgevalle behandel moet word.
Tyd wat verlore gaan voor noodgevalle sorg kan 20% meer
verlies van serebrale funksie veroorsaak.
Ongeag die snel opklaring van kliniese simptome, is VIA nie ’n
goedaardige ongesteldheid nie. Selfs ’n relatiewe kort iskemie
kan permanente breinbesering veroorsaak. Nogtans van nog
groter belang, is dat pasiënte met VIA ’n verhoogde risiko loop
vir beroerte en derhalwe dringende evaluasie en behandeling
benodig, aangesien onmiddellike intervensie die risiko vir
herhaalde beroerte aansienlik verminder. ’n VIA moet nie
geïgnoreer word nie.
6.1. Inisiële noodgeval evaluasie en
behandeling van VIA of akute
beroerte:
’n Volle geskiedenis moet geneem word van die toeval
van enige pasiënt wat presenteer met ’n beroerte of ’n
geskiedenis van VIA, òf van die pasiënt self òf van ’n
naasbestaande of ooggetuie as die pasiënt nie kan
kommunikeer nie.
Nood (ongevalle) personeel moet opgevoed en opgelei
wees om ’n vermoedelike beroerte as ’n noodgeval te
evalueer.
Die doel van akute noodgeval beroerte terapie is om
elke iskemiese beroerte om te skakel in ’n VIA.
In pasiënte wat presenteer met ’n geskiedenis van ’n skielike
aanvang van neurologiese simptome, is dit noodsaaklik dat
sekere algemene noodmaatreëls (dikwels verwys word na as
die triage) so gou as moontlik geïmplimenteer word om die
serebrale perfusie te verbeter en daarby die moontlike omvang
van breinskade te beperk.
Noodbehandeling soos uiteengesit in Tabel 11 is die eerste
linie van terapie en is essensieel vir alle beroerte pasiënte
(infark of hemoragies). In mense met ’n skielike aanvang van
neurologiese simptome, moet hipoglukemie uitgeskakel word.
6.2 Onmiddellike ondersoeke
Breinafbeelding met rekenaar tomografie (RT/’CT’) of
magnetiese resonans beelding (MRB/’MRI’) is aangedui in
alle pasiënte met ’n vermoedelike VIA of akute beroerte, so
gou as moontlik. Vroeë breinskandering moet, waar moontlik,
deel vorm van roetine behandeling. Dit moet binne 6 ure
gedoen word as neurobeskermende of antitrobotiese terapie
onderneem gaan word en in alle ander gevalle verkieslik binne
24 uur en nie later as 7 dae na die toeval nie.
Dit word aanvebeel dat breinskandering dadelik uitgevoer
moet word vir pasiënte met akute beroerte wat die volgende
het:
Indikasies vir trombolise of vroeë antikoagulasie
Wat alreeds antikoagulant terapie neem
’n Bekende bloedingsneiging
’n Onderdrukte vlak van bewussyn
Onverklaarbare progressiewe of fluktuerende simptome
Papiledeem # , nekstyfheid of koors
Erge hoofpyn met aanvang van beroerte
Tabel 11. Basiese algemene maatreëls (triage) om serebrale perfusie te verbeter
(Aangepas uit SAMJ 2000;90(3):285
Mediese noodgeval Bestuur en behandel akute beroerte as ’n mediese noodgeval
Posisie Lê plat
Beroerte span Mobiliseer (as beskikbaar)
Kardiovaskulêre Onderhou
integriteit
Lugweg en suurstof Onderhou oksiginasie & lugweg ondersteuning
Bloedglukose Onderhou normoglukemie (tussen 4 and 11 mmol/l)
Koors Gee antipiretika (en antibiotika, indien gepas)
As ’n infeksie teenwoordig is, gee gepaste antibiotika
BD Nota: MOENIE die bloeddruk in akute beroerte verlaag of antihipertensie medikasie gebruik nie – ’n skielike
verlaging kan serebrale iskemie verswaar, en so die beroerte vererger.
Aanvaarbare BD vlakke < 220/120 mm Hg
BD moet nie met > 15% in die eerste 24 uur verlaag word nie
Verlaag SLEGS BD as daar erge hipertensiewe noodgevalle is bv. hipertensiewe enkefalopatie
Vloeistowwe Monitor vir dehidrasie: BD, hematokrit, weefsel turgor
Normaliseer indien nodig
Normaal saline voorlading sal voldoende wees
Konvulsies Gee antikonvulsante na ’n konvulsie om herhalings te voorkom
Profilaktiese administrasie van antikonvulsante word nie aanbeveel nie
Sluk Evalueer sluk.
Nota: MOENIE enige vloeistowwe per mond gee totdat ’n evaluasie van die sluk gemaak is nie – dit sal
inhalasie pneumonie verhoed
Aspirien Gee dadelik 300 mg aspirien om beroerte morbiditeit en mortaliteit in iskemiese beroerte te verminder
#Papiledeem – Edeem van die optiese diskus, mees algemeen as gevolg van verhoogde intrakraniale druk
13 November 2009

’n RT skandering is die beste metode om te onderskei tussen
hemoragie en infark, indien vrylik beskikbaar. Dit is ideaal dat
elke beroerte pasiënt toegang kan hê tot ’n RT skandering,
aangesien belangrike besluite met betrekking tot diagnose en
behandeling draai om die bevindinge van hierdie ondersoek.
Indien ’n nie-iskemiese letsel dws ’n hemoragiese beroerte
vermoed word, dan is ’n RT skandering noodsaaklik.
Vroeë kontak met ’n neurochirurg is noodsaaklik as ’n
subaragnoïed of serebellêre hemoragie vermoed word.
Dit is meer waarskynlik om ’n infark dws iskemiese beroerte
akkuraat te identifiseer met ’n MRB as met ’n RT skandering.
Die teenwoordigheid van ’n brein infark op ’n RT (of MRB)
skandering gelokaliseer in die area wat voorgestel word
deur die simptome van die VIA of beroerte, identifiseer ’n
vaskulêre etiologie van simptome.
Nogtans, in ’n primêre sorg fasiliteit, huis of streekshospitaal
omgewing waar ’n RT of MRB skandering nie beskikbaar mag
wees nie, sal ’n goeie kliniese evaluasie en nougesette aandag
aan algemene noodmaatreëls (sien Tabel 11) die mortaliteit
en morbiditeit van die pasiënt verbeter.
Die benadering tot behandeling van VIA en iskemiese beroerte
is om die patofisiologie van die toeval te bepaal sodat spesifieke
beroerte voorkomingsterapieë geïmplementeer kan word.
Hierdie ondersoeke is dringend in VIA pasiënte. Alle pasiënte
met ’n geskiedenis van moontlike VIA, maar wat volledig
herstel het moet binne 24 tot 48 uur ondersoeke ondergaan om
die meganisme van iskemie en daaropvolgende voorkomende
behandeling te bepaal. Dit is waarskynlik dat ’n tweede
beroerte of VIA kort na die eerste toeval kan plaasvind, daarom
is die evaluasie vir ’n emboliese oorsprong ’n prioriteit.
Tabel 12 lys die ondersoeke wat so gou as moontlik uitgevoer
moet word (ideaal binne 24 uur) maar wat vetraag kan word vir
’n aantal weke in pasiënte wat herstel van ernstige beroerte.
Stel ondersoeke in bewustelose of ernstig gestremde pasiënte
uit totdat die toekomstige prognose van die pasiënt duidelik is.
Jong beroerte pasiënte (< 55 jaar), spesifiek daardie met ’n
VIA of geringe beroerte, moet verkieslik na ’n tersiêre instituut
verwys word om die oorsaak van beroerte te ondersoek
Tabel 12. Onmiddellike ondersoeke
(Aangepas uit SAMJ 2000;90(3):286
Radiologie Borskas radiograaf
RT skandering
Kardiologie EKG
Bloed toetse International Normalised Ratio (INR) #
Volbloedtelling (VBT)
Ureum & elektroliete (U&E)
Glukose vlakke
Arteriële bloedgasse (as hipoksie vemoed
word)
# Pasiënte wat opgeneem is met primêre intraserebrale hemoragie en
wat antikoagulasie terapie ontvang moet hulle stollingsvlakke so gou as
moontlik terug kry na normaal, deur die effekte van die antikoagulasie
behandeling om te keer.
aangesien die oorsaak in hierdie pasiënte baie meer ongewoon
mag wees as in ouer pasiënte.
6.3 Voortgaande akute iskemiese
beroerte terapie
’n VIA of geringe beroerte is waarskynlik die
belangrikste tipe beroerte om te behandel sodat ’n
tweede beroerte en erge gestremdheid voorkom kan
word.
Voortgaande beroerte terapie word voorsien sodra die pasiënt
opgeneem word bv. verpleegsorg (insluitend blaas
behandeling), ondersteunende sorg en ondersoek vir disfagie
(moeilik om te sluk).
Aspirien het bewys om effektief te wees in akute iskemiese
beroerte
Onmiddellike behandeling met aspirien 150-300 mg
daagliks word aanbeveel sodra die diagnose van
serebrale infark gemaak is.
Aspirien behandeling moet volgehou word totdat
besluite geneem word aangaande sekondêre
voorkoming. Gewoonlik word aspirien vir ten minste 2
weke post-beroerte geneem, waar tydens definitiewe
langtermyn antitrobotiese behandeling voorgeskryf
behoort te word.
Enige persoon met akute iskemiese beroerte wat vorige
dispepsie geassosieer met aspirien gerapporteer het
moet ’n proton pomp inhibeerder (PPI) addisioneel tot
aspirien gegee word.
Enige persoon met akute iskemiese beroerte wat
allergies of regtig intolerant is vir aspirien moet ’n
alternatiewe antiplaatjie agent (bv. klopidogrel) gegee
word.
Lae-dosis gefraksioneerde heparien en/of laemolekulêre
gewig heparien kan gebruik word om diep
veneuse trombose en/of pulmonêre embolus te voorkom
in daardie pasiënte met iskemiese beroerte wat ’n risiko
loop. Daar is egter ’n risiko vir intrakraniale bloeding.
Die volgende maatreëls is toepaslik op ’n tersiêre sorg vlak of
in ’n intensiewe sorgeenheid:
Intraveneuse trombolise met rekombinante weefsel
plasminogeen aktiveerder (rw-PA of alteplase)
’n Trombolitikum moet binne 3 (en ’n maksimum van
4.5) ure vanaf die aanvang van beroerte toegedien
word deur geneeshere wat opgelei is en ondervinding
het in die behandeling van akute beroerte.
In hierdie situasie is ’n RT skandering essensieel.
Die vroeë toediening van rw-PA verbeter neurologiese
uitkomstes in sorgvuldig geselekteerde pasiënte met
iskemiese beroerte wie aan die insluitings en uitsluitings
kriteria voldoen. Sien Tabel 13.
Trombolitika kan tot simptomatiese intrakraniale
hemoragie lei, wat in ongeveer 6% van pasiënt
plaasvind. Daarom is versigtige seleksie van pasiënte
krities.
14 November 2009

Terwyl beide streptokinase en rw-PA bewys het om
pasiënte met akute miokardiale infarksie (hartaanval)
te bevoordeel, het slegs alteplase (rekombinante
weefsel plasminogeen aktiveerder, rw-PA) bewys om
van voordeel te wees in geselekteerde pasiënte met
akute iskemiese beroerte.
Weefsel plasminogeen aktiveerder is ’n fibrinolitiese
proteïen wat normaalweg deur die endoteelvoering
van bloedvate geproduseer word. Dit is ’n ensiem wat
plasminogeen omskep in plasmien in die
teenwoordigheid van fibrien maar lewer beperkte
omskakeling van plasminogeen in die afwesigheid van
fibrien. Wanneer dit in die sistemiese sirkulasie ingevoer
word teen farmakologiese konsentrasies, bind dit aan
die fibrien in die trombus en skakel die vasgevangde
plasminogeen om na plasmien. Dit inisieer lokale
fibrinolise (klont lise).
Die aanbevele dosis vir alteplase (bv Actilyse ® ) in akute
iskemiese beroerte is 0.9 mg/kg liggaamsmassa oor
60 minute; moenie 90mg oorskry nie; 10% van die
totale dosis word toegedien as aanvanklike IV bolus
oor 1 min.
Behandeling wat NIE aanbeveel word in akute iskemiese
beroerte nie:
Antikoagulante – Daar is geen bewyse om die roetine
gebruik van antikoagulante soos warfarin in akute iskemiese
beroerte te ondersteun nie. Antikoagulante moenie uit
roetine gebruik word vir die behandeling van akute
iskemiese beroerte nie.
Kortikosteroïede
Streptokinase – Het nie bewys om pasiënte met akute
iskemiese beroerte te bevoordeel nie en het bewys om
hulle risiko van intrakraniale hemoragie en dood te verhoog.
Die mislukking van streptokinase as ’n trombolitiese agent
vir akute iskemiese beroerte word toegeskryf aan die lang
aksie en tekort aan klont spesifisiteit. Terwyl alteplase
spesifiek plasminogeen aktiveer wat alreeds aan ’n trombus
gebind is, aktiveer streptokinase ongebonde sirkulerende
plasminogeen.
Statiene - onmiddellike verlaging van cholesterol word nie
aanbeveel na ’n akute beroerte nie. Nogtans beveel die
NICE riglyn 2008 aan dat pasiënte met akute iskemiese
beroerte en ’n totale cholesterol van 3.5 mmol/l of hoër op
’n statien begin moet word voor hospitaal ontslag.
Kalsium antagoniste
Barbiturate
Hemoverdunning met dekstran
Die rol van neurobeskermers in akute iskemiese
beroerte
Ongeag belowende resultate in diere studies, word nie
’n enkele neurobeskermende agent in iskemiese
beroerte ondersteun deur ewekansige, plasebo
gekontrolleerde, menslike studies nie. Nietemin is daar
aansienlike navorsing aktief.
Geen vaste farmakologiese klassifikasie bestaan vir
menigte neurobeskermende agente wat tans ondersoek
word nie, aangesien dit voorkom of baie agente blyk om
meer as een meganisme van aksie te hê.
Tabel 13. Geskiktheidskriteria vir die behandeling
van akute iskemiese beroerte met alteplase
(aangepas uit riglyne vir die vroeë behandeling van volwassenes met
iskemiese beroerte van die American Heart Association/American
Stroke Association)
Insluitingskriteria Uitsluitingskriteria
· Kliniese diagnose van · Beroerte of hoofbesering in
iskemiese beroerte wat die afgelope 3 maande
meetbare neurologiese · Geskiedenis van intrakraniale
tekorte veroorsaak hemoragie
· Aanvang van simptome · Groot operasie in die
< 3 ure voordat afgelope 14 dae
behandeling begin word · Gastrointestinale of urienweg
(of tot minder as 6 ure) bloeding in die afgelope
21 dae
· Miokardiale infarksie in die
afgelope 3 maande
· Pasiënte > 80 jarige
ouderdom
· Simptome van beroerte wat
aanduidend is van
subaragnoïed hemoragie
· Konstante verhoogde
bloeddruk
· Aktiewe bloeding of akute
trouma tydens ondersoek
· Bewys van hemoragie
6.4 Voortgaande hemoragiese beroerte
terapie
Oor die algemeen heers dieselfde noodgeval oorwegings vir
algemene sorg met betrekking to hemoragiese beroerte, hetsy
intraserebraal of subaragnoïed. Instandhouding van bloeddruk
is veral belangrik. Die pasiënt met SAH of ISH moet met volle
verplegings en mediese sorg ondersteun word. Spesifieke
behandeling moet deur ’n neurochirurg in ’n tersiêre inrigting
uitgevoer word. Enige vermoedelike SAH is ’n neurochirurgiese
noodgeval.
’n Belangrike verskil in die voortgaande sorg van pasiënte met
ISH of SAH is:
MOENIE antiplaatjie (bv. aspirien) of antikoagulant
(bv. warfarin) terapie gebruik nie.
Terwyl daar oortuigende bewyse is vir die doeltreffendheid van
antiplaatjie agente in die inisiële behandeling van akute
beroerte, moet hulle vermy word in gevalle van hemoragiese
beroerte.
Die kalsium kanaal blokker, nimodipien (bv. Nimotop ® ) werk
verkieslik op serebrale bloedvate, en word meestal gebruik in
die vermindering van serebrale infarksie wat volg op
subaragnoïed hemoragie.
15 November 2009

Figuur 8. Diagnose en behandeling van akute beroerte - RT beskikbaar
(Aangepas uit SAMJ March 2000, Vol 90, No. 3 pg 298)
SLEUTEL
RT - Rekenaar tomografie
MRB - Magnetiese resonans beelding
SAH - Subaragnoïed hemoragie
AVM - Arterioveneuse misvorming
EKG - Elektrokardiogram
KAS - Koronêre arteriële siekte
ESS - Eritrosiet sedimentasie snelheid
VBT - Volbloedtelling
U&E - Urea en elektroliete
16 November 2009

Figuur 9. Diagnose en behandeling van akute beroerte en VIA as RT nie beskikbaar is nie.
(Aangepas uit SAMJ March 2000, Vol 90, No. 3 pg 299)
17 November 2009

6.5 Beroerte sorg protokolle
Beroerte sorg protokolle begin met akute beroerte behandeling
vanaf die dag van opname. Implimentasie van riglyne in die
praktyk, ondersteun deur gereelde oudit, verbeter die sorg
prosesse en kliniese uitkomste. Sowel as om pasiënt uitkomstes
te verbeter, maak die behandlingsprotokolle die bestuur meer
effektief en verminder kostes. Die ideaal is dat beroerte
pasiënte sorg in ’n spesiale beroerte eenheid behoort te
ontvang wat deur ’n multidissiplinêre beroerte span bestuur
word.
Die beroerte protokol beskryf in Figuur 8 is gebaseer op die
beste bewyse vir effektiewe terapie, die erns van die tekort van
die pasiënt en die hulpbronne beskikbaar vir sorg. Die protokol
benodig die beskikbaarheid van ’n RT skandering. Die protokol
geskets in Figuur 9 beskryf die diagnose en behandeling van
akute beroerte en VIA as geen RT beskikbaar is nie.
7. MEDIESE BEHANDELING VAN
VIA EN STABIELE BEROERTE
In die vroeë fase wat volg op ’n akute beroerte, is daar ’n
spoedige inisiële verbetering in funksie as die patologiese
prosesse wat geassosieer word met die akute beroerte opgelos
en die pasiënt gestabiliseer is. Na die inisiële toeval, word
behandelingsstrategië in die stabiele pasiënt geïmplimenteer
om herstel te verbeter en om herhaalde beroerte te voorkom.
Toepaslike strategië vir sekondêre voorkoming kan slegs
bepaal word wanneer die aard van die vaskulêre toeval deur
ondersoek, insluitend brein skandering, waar moontlik
gedefinieer is. Wanneer hemoragiese beroerte uitgesluit word,
moet die volgende oorweeg word vir pasiënte wat met iskemiese
beroerte of VIA gediagnoseer is.
7.1 Risikofaktor bestuur
Spesifieke aandag moet gegee word aan al die veranderbare
risikofaktore en effektiewe behandeling van hipertensie,
diabetes en hiperlipidemie moet die nasionale riglyne volg
(sien Tabel 6). Die verandering van hierdie risikofaktore het
Tabel 14. Antiplaatjie terapie vir sekondêre voorkoming van beroerte
almal definitiewe voordeel in sekondêre beroerte voorkoming
gedemonstreer.
7.2 Antiplaatjie therapie
In pasiënte met voorafgaande VIA of iskemiese beroerte, moet
behandeling met aspirien (75-300 mg daagliks) langtermyn
volgehou word. Langtermyn antiplaatjie terapie verminder die
risiko van ernstige vaskulêre toevalle na ’n beroerte met
ongeveer 25%.
Daar is bewyse dat klopidogrel (bv. Plavix ® ) en kombinasies
van aspirien en verlengde vrystelling dipiridamool (VV-DP)
(bv. Asasantin ® ) effektiewe alternatiewe is vir aspirien alleen
en mag feitlik selfs meer effektief wees as aspirien alleen.
Nogtans bly aspirien die mees koste-effektiewe vorm van
mediese behandeling.
ProFESS ® , ’n ewekansige, dubbelblind, plasebo
gekontrolleerde kliniese proef, het ondersoek ingestel
of ’n vasgestelde dosis kombinasie van verlengde
vrystelling dipiridamool (VV-DP) plus aspirien die risiko
vir herhaalde beroertes verminder as dit vergelyk word
met klopidogrel.
Pasiënte met die ouderdom van 50 jaar of ouer wat ’n
iskemiese beroerte binne die afgelope 120 dae gehad
het is in die proef ingesluit.
Die koers van die eerste herhaalde beroerte was
soortgelyk vir VV-DP plus aspirien (9%) en klopidogrel
(8.8%).
VV-DP plus aspirien toon ’n neiging om meer iskemiese
beroertes te voorkom en klopidogrel toon ’n neiging om
meer hemoragiese beroertes te voorkom.
Klopidogrel alleen en verlengde vrystelling dipiridamool
plus aspirien word beskou om dieselfde effektiwiteit te
hê in sekondêre beroerte voorkoming.
Aangesien die effektiwiteit van VV-DP plus aspirien en
klopidogrel soortgelyk is, moet die seleksie van
antiplaatjie terapie vir sekondêre beroerte voorkoming
geïndividualiseer word gebasseer op pasiënt risiko
profiele, toleransie sowel as die relatiewe kostes van
terapie.
Antiplaatjie agent Dosis Opmerkings
Aspirien Nie duidelik gedefinieer nie. Verhoogde dosisse lei to verhoogde risiko vir
Gewoonlik 75-300 mg daagliks gastrointestinale newe-effekte met geen addisionele
voordeel nie
Klopidogrel 75 mg daagliks Geskik vir pasiënte wat intolerant vir aspirien is
bv. Plavix ® , Plagrol ®
Verlengde vrystelling 1 kapsule tweemaal ’n dag Neem kapsules met etes.
dipiridamool (200 mg) +
aspirien (25 mg)
bv. Asasantin ®
18 November 2009

7.3 Antikoagulant terapie
Daar in geen bewyse om die roetine gebruik van antikoagulate
soos warfain in akute iskemiese beroerte te ondersteun nie en
dit moet ook nie in die behandeling van hemoragiese beroerte
gebruik word nie. Nogtans is daar oortuigende bewyse van die
effektiwiteit van antikoagulant terapie vir die sekondêre
voorkoming van iskemiese beroerte.
Die optimale tydsberekening vir die inisiasie van antikoagulasie
na die akute toeval is nog nie vasgestel nie. Warfarin en
aspirien moet slegs in uitsonderlike gevalle saam gegee word
en in hierdie geval moet die dosis van aspirien nie 100 mg
daagliks oorskry nie.
Antikoagulant terapie met warfarin moet oorweeg word vir die
volgende spesifieke tipe pasiënte na ’n VIA of beroerte:
Daardie met chroniese atriale fibrillasie, veral indien bejaard
Na kardio-emboliese beroerte as gevolg van hartklepsiekte
en onlangse miokardiale infarksie
Daardie met meganiese hartkleppe
8. CHIRURGIESE BEHANDELING VAN
ISKEMIESE BEROERTE
Chirurgiese behandeling dws karotis endarteriëktomie kan op
pasiënte uitgevoer word na ’n VIA of beroerte wie onlangs
simptome gehad het en wat geskik is vir chirurgie. Pasiënte
wat die hoogste risiko loop vir verdere toevalle kan dringende
chirurgie benodig bv. daardie met nou stenose (groter as 70%)
en herhaaldelike VIAs met hemiparetiese of serebrale
neurologiese tekorte eerder as slegs okulêre simptome. In
pasiënte waar chirurgie nie gepas is nie, is angiografiese
angioplastie of stent inplasing, opsies mits daar deskundigheid
in die prosedure is. Ander chirurgiese intervensies soos laser,
binneaarsuiging, strikke, en klont-herwinnings toestelle het
nog nie bewys om so effektief te wees soos ’n endarteriëktomie
nie.
Chirurgie bly kontroversieël in asimptomatiese pasiënte, veral
as die operasie nie aangebied kan word met < 4% morbiditeit
en mortaliteit risiko nie en moet slegs oorweeg word as daar ’n
>80% karotis okklusie is.
9. REHABILITASIE
Alle pasiënte moet so gou as moontlik na hulle primêre sorg
vlak terugkeer vir gesondheidsbevordering, sekondêre
voorkoming en buitepasiënt rehabilitasie nadat al die
binnepasiënt behandeling voltooi is. Rehabilitasie begin so
gou as wat die pasiënt se kondisie dit toelaat. Die
tydsberekening, intensiteit en duur van rehabilitasie sal verander
afhangend van die erns van beperking. By pasiënte wat
beroertes met VIAs of met geringe oorblywende tekorte
ondervind het, is dit onwaarskynlik dat hulle intensiewe
rehabilitasie benodig. Terwyl daardie met geringe tot ernstige
beperkings multidissiplinêre rehabilitasie sal benodig.
Na ’n beroerte, kan gedeeltelik beskadigde breinselle herstel
en soms kan dele van die brein wat nie beskadig is nie die
funksie van daardie dele wat wel beskadig is, oorneem.
Nogtans kan dooie breinweefsel nie regenereer nie en die
mate van herstel van ’n ernstige beroerte is meestal beperk.
Die meeste herstel vind gewoonlik in die eerste 18 maande na
die beroerte plaas.
Sodra die pasiënt se kondisie gestabiliseer is, word ’n
rehabilitasie program ontwerp om die pasiënt te help om so
veel as moontlik onafhanklikheid te herwin. Die pasiënt kan
hulp nodig hê om vaardighede weer aan te leer of om maniere
aan te leer om die gebrek te hanteer.
Rehabilitasie van beroerte is ’n interdissiplinêre proses en ’n
verskeidenheid van professionele personeel behoort by te dra
tot die behandeling van pasiënte en hulle families.
Waar uitvoerbaar, behoort ’n neuroloog of geneesheer
betrokke te raak in die akute rehabilitasie fase.
Verpleegsters speel ’n essensiële rol in alle fases van
hospitaal en gemeenskaps rehabilitasie
Fisioterapeute bevorder herstel van motoriese beheer en
onafhanklikheid met funksionele take.
Arbeidsterapeute verbeter funksionering en lei pasiënte
weer op in daaglikse lewensaktiwiteite wat werk,
ontspanning en beroepsaktiwiteite insluit. Hulle rol sluit
die evaluering en behandeling van perseptuele en
kognitiewe tekortkominge in.
Spraak-taalterapeute is betrokke waar daar kommunikasie
probleme is na beroerte. Hulle rol sluit die diagnose en
behandeling van sluk afwykings in.
Sosiale werkers is betrokke by die herintegrasie van die
beroerte pasiënt in die familie en gemeenskap. Hulle fokus
is op die sosiale en emosionele gevolge van beroerte vir
pasiënte en hulle families.
Aptekers is betrokke by die voorsiening en lewering van
voortgaande mediese terapie en speel ’n beslissende
ondersteunende en raadgewende rol.
Depressie volg algemeen op beroerte (tot en met 30%) en het
bewys om funksionele herstel te vertraag. Daarom moet
gesondheidsorgpersoneel bedag wees in hulle voortgesette
evaluering van die pasiënt sodat hierdie moontlike ko-morbiditeit
opgespoor kan word. Die klas antidepressante wat gunstig is
vir post beroerte pasiënte is die SSRI’s.
10. GEVOLGTREKKINGS
Beroerte is die voorloper van vaskulêre siekte in die
gesondheidstransisie en alle bewyse stel voor dat Suid-Afrika
19 November 2009

ver gevorderd is binne-in die transisie. Aptekers is in ’n goeie
posisie om bewustheid van die simptome van beroerte te help
bevorder en moet enige soortgelyke simptome as ’n mediese
noodgeval beskou. Baie mense wat ’n beroerte kry benut nie
die volle voordele van die beskikbare behandeling nie, want
hulle herken nie die simptome nie en soek dan mediese sorg
te laat.
Aptekers het ook ’n belangrike rol om te speel deur inligting te
verskaf en vrae te beantwoord oor primêre en sekondêre
voorkoming en behandeling van beroerte. Apteke met klinieke
wat siftingsdienste vir BD, cholesterol en bloedglukose verskaf,
kan help om mense te identifiseer wat risikofaktore mag hê en
wat na hulle geneesheer verwys moet word vir evaluasie en
behandeling.
Die Hart en Beroerte Stigting moedig beroerte bewustheid aan
deur gebruik te maak van veelvuldige media modaliteite,
pamflette, ’n webwerf en verskeie byeenkomste vir die leke
publiek en vir gesondheidsorgpersoneel. Nasionale Beroerte
Week vind gewoonlik plaas van die 18de – 24ste September
en vorm die basis vir die ondersteuning van publieke opleiding
oor beroerte bewustheid en voorkoming in die gemeenskap.
Sien www.heartfoundation.co.za
Verwysings is beskikbaar op aanvraag
Saamgestel deur Insight Medicine Management namens die Alpha Pharm Voortgesette Onderrigprogram
Posbus 218, Cramerview, 2060, Suid-Afrika
Kopiereg© 2009
Direkteur van Voortgesette Onderrig: Geraldine Bartlett M. Pharm (cum laude) F.P.S.
VPO Bestuurder: Glynis van der Watt Dip. Pharm. M.P.S.
Tel: (011) 706-6939
Gepubliseer deur Bookpress (011) 493-8522
20 November 2009