JIG – NUWE INSIGTE - insightcpd.co.za

2008 MODULE 5
INHOUD
1. INLEIDING ............................................ 2
2. EPIDEMIOLOGIE VAN HIPERURISEMIE EN JIG ......... 2
3. ETIOLOGIE EN PATOFISIOLOGIE VAN JIG ............... 3
3.1 Oorproduksie van uraat ......................................... 3
3.2 Verminderde uitskeiding van uriensuur ................. 4
4. KLINIESE MANIFESTASIES EN DIAGNOSE VAN JIG .... 5
4.1 Asimptomatiese hiperurisemie .............................. 5
4.2 Akute jig artritis ..................................................... 5
4.2.1 Diagnose van akute jig................................. 5
4.3 Interkritiese jig artritis ........................................... 6
4.4 Chroniese tofiese jig .............................................. 7
4.5 Nierkomplikasies geassosieer met chroniese
hiperurisemie ........................................................ 7
JIG – NUWE INSIGTE
4.5.1 Nefrolitiase .................................................. 8
4.5.2 Akute uraat nefropatie ................................. 8
4.5.3 Chroniese jig nefropatie ............................... 8
5. BEHANDELING VAN JIG .................................... 8
5.1 Ondersoeke vir pasiënte met jig ............................ 8
5.2 Dieet en lewenstylaanpassings .............................. 8
5.3 Behandeling van die akute aanval .......................... 9
5.3.1 Nie-steroïed anti-inflammatoriese middels &
selektiewe COX-2 inhibeerders .................... 9
5.3.2 Kolgisien ................................................... 10
5.3.3 Kortikosteroïede ........................................ 10
5.4 Behandeling van chroniese jig ............................. 10
5.4.1 Allopurinol ................................................. 12
5.4.2 Probenesied .............................................. 13
5.4.3 Chirurgie ................................................... 14
5.4.4 Nuwe strategieë en medikasie wat ondersoek
word .......................................................... 14
6. GEVOLGTREKKING ......................................... 15
STUDIE DOELWITTE
Na voltooiing van hierdie module sal u:
Bekend wees met die epidemiologie van
hiperurisemie en jig.
Verstaan waarom jig meer toenemend voorkom.
’n Basiese begrip hê van die patofisiologie van jig
en hoe die onderliggende patofisiologie verband
hou met die toepaslike behandeling van
hiperurisemie en jig.
Bekend wees met die kliniese manifestasies
van akute jig, herhalende jig artritis, chroniese
tofiese jig sowel as die nierkomplikasies
geassosieer met hiperurisemie.
Oor voldoende kennis beskik oor die toepaslike
metode om ’n akkurate diagnose van jig te
maak.
In staat wees om pasiënte raad te gee oor die
talryke faktore wat geassosieer word met akute
aanvalle van jig artritis.
Bekend wees met die verskil tussen jig en
pseudo-jig.
Oor voldoende kennis beskik oor die behandeling
van jig in terme van lewenstylaanpassings.
In staat wees om pasiënte raad te gee oor die
mees toepaslike behandeling van ’n akute jig
aanval.
In staat wees om pasiënte advies te gee oor
die noodsaaklikheid van behandeling vir
chroniese jig waar van toepassing en om
pasiënte toepaslik te verwys vir verdere
mediese aandag.
1 Oktober 2008

1. INLEIDING
Jig, die “siekte van konings”, is ’n siekte wat herken is sedert
antieke tye. Dit is ’n algemene siektetoestand van uriensuur
metabolisme wat herhaalde episodes van jig inflammasie en
weefselneerlegging van uriensuur kristalle kan veroorsaak, en
as geen behandeling toegepas word nie, gewrigskade tot
gevolg kan hê. Jig word geassosieer met aansienlike morbiditeit
en gedurende akute episodes is pasiënte dikwels buite aksie.
Alhoewel ons al vir meer as ’n eeu weet dat uriensuur
geassosieer word met jig, is ons begrip van waarom
hiperurisemie (superversadiging van serum met uraat) bestaan
en die meganismes waardeur uriensuur inflammasie stimuleer,
relatief nuut. Uriensuur is ’n swak organiese suur wat hoofsaaklik
bestaan as die uraat ioon by pH >5.75 en as die ongeïoniseerde
uriensuur vorm by suuragtige (laer pH) vlakke. Die uraat vorm
is dus meer oorheersend in die ekstrasellulêre vloeistof,
insluitende die serum, waarin die fisiologiese pH 7.4 is. In
uriene wat gewoonlik meer suurgatig is, kom die ongeïoniseerde
uriensuur vorm meer oorwegend voor.
Van die rumatiese siektes, is jig van die maklikste om te
behandel. Ten spyte van die beskikbaarheid van effektiewe
behandeling, word jig egter dikwels gemisdiagnoseer of eers
laat in die verloop van die siekte gediagnoseer. Selfs al word
jig reg gediagnoseer, is behandeling dikwels sub-optimaal, in
besonder by pasiënte wat nie die “klassieke” kliniese profiel
van die jig pasiënt toon nie, o.a ’n middeljarige man wat
waarskynlik oorgewig en hipertensief is en gereeld ’n oormaat
alkohol inneem.
Oor die afgelope dekade is betekenisvolle voortuitgang gemaak
in die behandeling van jig en hiperurisemie sowel as in ons
begrip van die patogenese en kliniese implikasies van
hiperurisemie. Hierdie Module sal hiperurisemie en jig hersien
met klem op die nuwe insigte in die patogenese en behandeling
daarvan.
2. EPIDEMIOLOGIE VAN HIPER-
URISEMIE EN JIG
Alle pasiënte met jig het op ’n stadium hiperurisemie tydens die
verloop van die siekte. Meeste individue met hiperurisemie*
ervaar egter nie ’n kliniese voorval as gevolg van uraat kristal
deponering nie. Die epidemiologie van jig verskil dus met dié
van hiperurisemie.
* Hiperurisemie word gedefinieer as ’n serum of uraat konsentrasie >
0.42 mmol/l in mans en > 0.36 mmol/l in vrouens. Hierdie vlakke
verteenwoordig ’n gewensde boonste limiet en definieer ’n subgroep
van die populasie met ’n risiko om daaropvolgend jig te ontwikkel.
Hiperurisemie dra by tot ’n verhoogde risiko vir kristal neerlegging van
uraat in weefsels as gevolg van die superversadigde vloeistowwe.
Asimptomatiese hiperurisemie is algemeen. Byvoorbeeld, 9.4%
van manlike Europese Nieu Seelanders het ’n serum uraat
konsentrasie > 0.42 mmol/l waar slegs 3.6% van alle Europese
Nieu Seelanders jig het. Slegs ’n minderheid van persone met
hiperurisemie blyk om jig te ontwilkkel. Selfs wanneer die uraat
konsentraste 0.6 mmol/l of meer is, is die jaarlikse insidensie
van jig slegs 6%. Sien Figuur 1.
Figuur 1. Die verhouding tussen serum uraat
konsentrasie en die jaarlikse insidensie van jig.
(Aangepas uit Underwood. BMJ 2006)
As ’n algemene reël is serum uraat vlakke vir 20 jaar verhoog
voor die aanvang van jig.
In mans verhoog die serum uraat vlakke tydens puberteit
en die piek ouderdom vir aanvang van jig is in die vierde en
vyfde dekade van lewe.
In vrouens verhoog die serum uraat vlakke na menopouse
en die piek ouderdom vir aanvang in vroue is in die sesde
tot agtste dekade van lewe.
Jig het ’n wêrelwye verspreiding. Streekverskille in die voorkoms
van jig kan omgewings, dieet en genetiese invloede weerspieël.
Daar is geen insidensie en voorkomssyfers beskikbaar vir
Suid-Afrika nie. Die volgende riglyn word egter voorgestel.
Tabel 1. Epidemiologie van jig
(Aangepas uit Anderson IF, Specialist Forum 2003, Apr)
Ouderdom Geslag verspreiding
· Mans: 40-50 · Mans:Vrouens 4:1
· Vrouens: > 60
Voorkoms (per 1000) Jaarlikse insidensie (per 1000)
· Mans: 5-20 · Mans: 1-3
· Vrouens: 1-5 · Vrouens: 0.2
Jig affekteer oor die algemeen middeljarige mans en is skaars
in vroue voor menopouse. Dit is omdat estrogeen hormone ’n
ligte urikosuriese werking toon, wat jig buitengewoon maak in
pre-menopousale vroue. Dit is nog nie duidelik of postmenopousale
estrogeen terapie ’n statistiese betekenisvolle
effek uitoefen op die ontwikkeling van jig nie.
Na beraming het die voorkoms van jig die afgelope twee
dekades in die Verenigde State van Amerika ongeveer
2 Oktober 2008
Jaarlikse insidensie van jig
8
6
4
2
0

verdubbel en die grootse toename van jig in Amerika kom voor
in individue bo die ouderdom van 65 jaar. Die vernaamste
onderliggende faktore wat bydra tot die voorkoms van jig in
Amerika sluit die volgende in:
• Toenemende lewensduur van die populasie.
• Toenemende voorkoms van hipertensie.
• Toenemende gebruik van diuretika en lae dosering aspirien
vir kardiovaskulêre beskerming.
• Dieetneigings en verbruik van alkohol.
• Toenemende voorkoms van oorgewig en die metaboliese
sindroom – hiperurisemie is ’n sentrale komponent van die
metaboliese sindroom. Terwyl verhoogde liggaamsgewig
alleen serum uraat vlakke laat styg vererger gesamentlike
insulien weerstandigheid die probleem.
• Toenemende voorkoms van algehele nierversaking.
• Toenemende oorlewing van pasiënte met koronêre
hartvatsiektes en kongestiewe hartversaking.
• Toenemende orgaanoorplanting en siklosporien gebruik.
• Die beperkte hoeveelheid opsies beskikbaar vir die
behandeling van hiperurisemie.
Lewenstylfaktore het duidelik ’n belangrike effek op die
insidensie van jig aangesien dit die serum uraat konsentrasie
kan affekteer. In terme van dieetneigings:
• Die insidensie van jig is hoër in persone wat meer vleis en
vis eet.
• Purienryke groente wat ’n kleiner effek het, is aspersies,
blomkool, boontjies, ertjies en lensies, sampioene en
spinasie, terwyl lae-vet suiwel produkte meer beskermend
optree, moontlik as gevolg van die urikosuriese werking
van kaseïen en laktoalbumien.
• Alkohol verbruik (veral bier en sterk drank) verhoog die
serum uraat konsentrasie. Dit is interessant om op te merk
dat bier, maar nie wyn, verhoogde insidensie van jig tot
gevolg kan hê, moontlik as gevolg daarvan dat die purien
inhoud in bier onafhanklik van die alkoholinhoud ’n effek op
uraat konsentrasie het. Verbruik van matige hoeveelhede
wyn (2-4 glase per week) toon nie noodwendig ’n verhoging
in risiko van jig nie.
• Koffie, maar nie tee inname, verlaag die risiko van
hiperurisemie, wat daarop dui dat die verlaagde serum
uraat konsentrasie die effek van ’n ander komponent in die
koffie is,nie as gevolg van die kafeïne nie.
Tabel 2. Effek van een addisionele daaglikse porsie
op eerste aanval van jig
(Aangepas uit BMJ 2006:332:1317)
Porsie
Alkohol
Relatiewe risiko
· Bier 335 ml 1.49
· Sterk drank (brandewyn) 44 ml 1.15
· Wyn 118 ml 1.04
Voedsel
· Vleis 1.21
· Seekos 1.07
· Purienryke groente 0.97
· Totale suiwel produkte 0.82
· Lae-vet suiwel produkte 0.79
· Hoë-vet suiwel produkte 0.99
3. ETIOLOGIE EN PATOFISIOLOGIE
VAN JIG
In mense is uriensuur die eindproduk van die degradering van
puriene*. Uitskeiding van uriensuur laat die verwydering van
stikstofbevattende afval van die liggaam toe.
Die etiologie van hiperurisemie en jig is breedvoerig en sluit in
genetiese (seldsaam), idiopatiese en verworwe oorsake.
Meeste pasiënte het primêre jig, wat beteken dat geen
onderliggende oorsaak vir jig gevind kan word nie. Die toestand
word egter geassosieer met die metaboliese sindroom :
oorgewig, hipertensie, hipercholesterolemie, ischemiese
hartsiektes en ’n oordadige lewenstyl. Sekondêre jig is minder
algemeen, en kan onstaan as gevolg van verskeie toestande
sowel as die gebruik van verskeie medikasies.
*Puriene word benodig vir ’n reeks van normale fisiologiese funksies.
Puriene is noodsaaklike boustene van nukleïensure (DNA en RNA)
sowel as ATP (adenosien trifosfaat) en GTP (guanosien trifosfaat).
Die puriene waaruit uriensuur geproduseer word is afkomstig
van drie bronne:
1/3: Dieet bv. vleis, afval, bier
2/3: Omskakeling van weefsel nukleïensure tot purien
nukleotiede en
De novo sintese van purien basisse
Jig kom eksklusief in mense voor aangesien mense ’n mengbare
poel van uraat het. In mense ontbreek die ensiem urikase wat
benodig word vir die afbraak van uriensuur tot ’n meer
wateroplosbare produk (allantoïen), wat opeenhoping van
uriensuur voorkom. Onder normale omstandighede is die
hoeveelheid gesamentlike uraat ongeveer 1200 mg in mans en
600 mg in vrouens. Die grootte van dié gesamentlike hoeveelheid
uraat is groter in individue met jig en kan enorm wees in pasiënte
met tofi*.
*’n Tofus (Latyn: “steen”, meervoud tofusse) is ’n neerslag van
gekristaliseerde monosodium uraat (MSU) in sagte weefsel,
normaalweg in persone met langdurige hiperurisemie.
Die oormaat uraat wat opeenhoop kan onstaan as gevolg van
oorproduksie van uraat of verminderde uitskeiding van
uriensuur of ’n kombinasie van beide. 90% van pasiënte met
primêre jig ontwikkel hiperurisemie aangesien die niere
nie in staat is om voldoende hoeveelhede uriensuur in die
uriene uit te skei nie (verminderde uitskeiding). Die
oorblywende pasiënte produseer oormatige hoeveelheid uraat
(oorproduseerders). Sien Tabel 3.
3.1 Oorproduksie van uraat
Opeenhoping van uraat kom voor as produksie die uitskeiding
daarvan oorskry. Puriene afkomstig van al drie bronne betree
dieselfde metaboliese baan, met gevolglike produksie van
nukleïensuur of uriensuur. Die gemiddelde mens produseer
daagliks ongeveer 600-800 mg uriensuur.
Verskeie ensiemsisteme reguleer purien metabolisme en
wanneer afwykings in die reguleringsisteme voorkom, kan dit
3 Oktober 2008

Tabel 3. Toestande geassosieer met hiperurisemie
PRIMÊRE (IDIOAPATIES) JIG/HIPERURISEMIE
· Meer algemeen Geassosieer met:
· 90% is onderuitskeiers van uriensuur Metaboliese sindroom
Hipertensie
Hiperurisemie
Isgemiese hartsiekte
Oordadige lewenstyl
SEKONDÊRE JIG/HIPERURISEMIE
· Minder algemeen
Oorproduksie (2 g/dag) salisilate,
pirasinamied, etambutol, nikotiensuur, etanol, L-Dopa en
sitotoksiese agente.
Nota:
Die ALLHAT studie het die waarde van tiasied diuretika aangetoon
met verbeterde uitkomste ten opsigte van beroerte en kongestiewe
hartversaking. Die bekostigbaarheid van tiasied diuretika maak die
gebruik daarvan gewild. Ongelukkig het tiasied diuretika ook ’n
noemenswaardige vermoë om uraat herabsorpsie te verhoog in die
nefron, en is sodoende geneig om serum uraat vlakke te laat styg.
Die bepaling of die pasiënt uriensuur oorproduseer of dat
uitskeiding verminder is, is ’n vereiste vir die patofisiologiese
benadering vir die evaluering van hiperurisemie. Dit kan vereis
dat ’n pasiënt op ’n purien-vrye (sien later) dieet geplaas moet
word vir 3 tot 5 dae en dat die hoeveelheid uriensuur uitgeskei
deur die uriene oor ’n 24 uur tydperk gemeet moet word.
Individue wat meer as 600 mg per dag uitskei op ’n purien-vrye
dieet kan as “oorproduseerders” beskou word. Hiperurisemiese
individue wat minder as 600 mg per dag op ’n purien-vrye dieet
uitskei, kan as “onderuitskeiers” oorweeg word. Dit is egter
moeilik vir pasiënte om vir etlike dae ’n purien-vrye dieet te
handhaaf en in die kliniese praktyk is dit dalk verkieslik om
uriensuur uitskeiding oor ’n 24 uur periode te bepaal in
individue op ’n normale dieet. In dié geval weerspieël uitskeiding
van meer as 800-1000mg uriensuur per dag oorproduksie. In
die kliniese praktyk word hierdie studies selde uitgevoer.
Die akute of chroniese teenwoordigheid (alleen of gelyktydig)
van serum uraat konsentrasie bo die versadigingspunt van
uriensuur kan uiteindelik die formasie van uriensuurkristalle in
die gewrigte en elders tot gevolg hê. Kristalvorming kan lei tot
inflammasie in die gewrigte. Die inflammatoriese reaksie wat
volg word geassosieer met geweldige gewrigspyn, eriteem,
warmte en swelling. Koors sowel as leukositose kom
algemeen voor.
Aangesien uriensuur kristalle moontlik met apolipoproteïen E of
B bedek word, is daar voorgestel dat hierdie proteïenbedekking
4 Oktober 2008

kan voorkom dat die kristalle ’n inflammatoriese respons
ontlok. Situasies wat die blootstelling van kristalle tot gevolg
het bv. mikrotrouma kan ’n akute opvlamming van jig
veroorsaak. Die kliniese sindroom van jig onstaan vanuit die
deponering van uriensuur kristalle in gewrigte waar dit ’n
inflammatoriese reaksie veroorsaak, en in die sagte weefsel,
waar geen reaksie ontlok word nie.
4. KLINIESE MANIFESTASIES EN
DIAGNOSE VAN JIG
Die vyf klassieke fases in die natuurlike verloop van
progressiewe jig is:
Asimptomatiese hiperurisemie
Akute jig artritis
Interkritiese of herhalende jig (ook interval jig genoem)
Chroniese tofiese jig
Betrekking van niere
Met huidige effektiewe behandelings behoort progressie van
jig na chroniese tofiese jig min voor te kom in meeste pasiënte
met primêre jig wat getrou by behandeling bly, en in meeste
pasiënte met sekondêre jig. Indien progressie wel sou voorkom,
is dit meer dikwels in pasiënte wat nie gereeld hul medikasie
neem nie en in pasiënte wat nog nie met jig gediagnoseer is
nie. Ander pasiënte wat tekens van progressie toon sluit in
persone met gelyktydige voorkoms van ander siektes of wat
terselfdertyd op ander medikasie is of persone wat
onverdraagsaam is teenoor jig terapie weens newe - effekte.
4.1 Asimptomatiese hiperurisemie
Meeste individue met hiperurisemie ervaar nooit ’n kliniese
voorval as gevolg van uraat kristal deponering nie.
Asimptomatiese hiperurisemie moet nie behandel word nie.
Pasiënte met aansienlik verhoogde serum uraat vlakke en
ooruitskeiding van uriensuur loop ’n risiko om nierstene en
nierbeskadiging te ontwikkel. Nierfunksie kan moontlik in die
pasiënte gemonitor word.
Hiperurisemie word met verhoogde kardiovaskulêre risiko
geassosieer. In sommige pasiënte kan hiperurisemie ’n
onafhanklike kardiovaskulêre risiko wees, eerder as net ’n
onderlinge assosiasie. Daarom kan dit van waarde wees om
pasiënte wat met jig of hiperurisemie presenteer te
ondersoek vir die teenwoordigheid van kardiovaskulêre
risiko faktore soos hipertensie, hipercholesterolemie en
tipe 2 diabetes mellitus. Hipertensie alleen stimuleer
hiperurisemie en behandeling vir hipertensie (bv. diuretika)
kan die probleem vererger.
Nota: Aptekers beskik oor die vermoë om pasiënte te ondersoek
vir die teenwoordigheid van kardiovaskulêre risiko faktore.
4.2 Akute jig artritis
Akute jig artritis kom gewoonlik voor na jare van asimptomatiese
hiperurisemie. ’n Tipiese aanval van jig artritis sluit die volgende
kenmerke in:
Jig produseer tipies ’n monoartritis met vinnige aanvang
(tussen net 6-12 ure) met simptome van geweldige pyn,
rooiheid, swelling, warmte en ongeskiktheid van die
geaffekteerde ledemaat, en veroorsaak dat pasiënte wakker
word vanuit hul slaap. Die vinnige aanvang van pyn en
swelling is toepaslik wanneer ’n diagnose gemaak word.
Simptome wat dae en weke neem in stede van ure om te
ontwikkel is waarskynlik ’n aanduiding van ’n toestand
anders as jig. Die pyn word dikwels beskryf as die ergste
wat ’n persoon nog ooit ervaar het.
Die ergste punt van die aanval word normaalweg bereik
oor ’n tydperk van ’n paar ure en algehele opklaring vind
binne ’n paar dae tot weke plaas (gewoonlik 7-10 dae),
selfs in pasiënte wat geen behandeling ontvang nie.
Ten minste 80% van aanvanklike aanvalle betrek ’n enkele
ledemaat, tipies in die laer ekstremiteite en mees algemeen
in die basis van die groottoon, (eerste metatarsofalangeale
lit) of in die knie. Die akute monartritis word as “podagra”
geterm. Die voorkeur van akute jig vir die perifere gewrigte
van die laer ekstremiteite hou waarskynlik verband met die
lae temperatuur van hierdie gewrigte in kombinasie met ’n
hoë intra-artikulêre uraat konsentrasie.
Tekens van inflammasie geassosieer met akute jig versprei
dikwels verder as die geaffekteerde gewrig en kan die
indruk van artritis in verskeie naasliggende gewrigte skep
of dié van sellulitis.
Betrokkenheid van die enkel of voetboog, polsgewrig of
vinger kan aanvanklik voorkom, maar is meer algemeen in
’n herhaalde episode van jig artritis. Ander areas wat
potensieel aangetas kan word sluit in die skouers, heupe,
sternoklavikulêre gewrigte, ruggraat en sakroiliale gewrigte.
Atipiese akute aanvalle:
Ouer pasiënte kan oligoartikulêre (min of ’n paar
gewrigte) of poliartikulêre (baie gewrigte) jig ontwikkel,
wat minder pynlik mag wees en osteoartritiese
interfalangeale gewrigte kan affekteer. Poliartikulêre
jig artritis is die aanvanklike manifestasie in minder as
20% van pasiënte met jig, maar kom met toenemende
herhaling voor in latere episodes.
Poliartikulêre simptome kom meer algemeen voor
later in die verloop van onbehandelde jig wanneer
veelvuldige herhalings en kort of afwesige simptoomvrye
intervalle meer algemeen is. Sulke pasiënte kan
ook vinniger tofusse ontwikkel .
Aanvanklike poliartikulêre voorkoms word meer
gereeld in pasiënte waargeneem met hiperurisemie
en jig wat sekondêr is tot myeloproliferatiewe of
limfoproliferatiewe afwykings of in orgaanoorplanting
ontvangers wat met siklosporien behandel word.
Opklaring van die akute jig aanval gaan soms gepaard
met afskilfering van die vel oor die geaffekteerde
gewrig. Die fisiologiese basis vir die opklaring van
akute jig inflammasie is kompleks.
Verskeie presipiterende faktore word geassosieer met akute
aanvalle van jig artritis.
5 Oktober 2008

Trouma
Chirurgie
Uithongering
Ooreet
Toenemende alkohol verbruik in mans
Vinnige verlaging van serum uriensuur deur uriensuurverlagende
geneesmiddels bv. allopurinol
In sommige gevalle (bv. trouma, chirurgie of antihiperurisemiese
terapie) kan jig met normale of self verlaagde serum uraat
konsentrasies voorkom. Normale tot lae serum uraat
konsentrasies is waargeneem in 12-43% van pasiënte met
akute episodes van jig.
Na ’n aanvanklike jig aanval kan pasiënte vir maande tot jare
vry wees van simptome, terwyl ander meer gereelde aanvalle
kry en min uiteindelik chroniese tofiese jig of permanente
gewrigskade, of beide, ontwikkel. Onbehandel kan die kliniese
kenmerke van jig oor tyd verander:
Die aanvalle word meer poliartikulêr
Meer gewrigte word geaffekteer, maar die inflammasie in
die gewrig kan minder hewig word.
Meer proksimale en boonste ekstremiteite raak betrokke.
Aanvalle vind meer gereeld plaas en hou vir langer aan.
Uiteindelik kan pasiënte chroniese poliartikulêre artritis
ontwikkel wat as rumatoïede artritis kan voorkom.
4.2.1 Diagnose van akute jig
Die beslissende diagnostiese toets vir jig is die vasstelling
van mononatrium uraat (MNU) in die sinoviale vloeistof van die
geaffekteerde gewrig.
MNU kristalle kan in meer as 95% van pasiënte met akute
jig artritis waargeneem word. Die sensitiwiteit van die
tegniek is ten minste 85% en die spesifisiteit vir jig is 100%.
Gewrigaspirasie van ’n akute monoartritis is belangrik om
septiese artritis uit te skakel en kan handig wees om tussen
akute jig en pseudo-jig (kalsium pirofosfaat dehidraat
(KPFD) kristal-deponering siekte) te onderskei. Terwyl
MNU kristalle naaldvormig is, het KPFD kristalle ’n meer
romboïede vorm. Sien Tabel 5.
Sodra ’n kristal diagnose van jig vasgestel is, benodig
gewrigte nie herhaalde aspirasie met daaropvolgende
opflikkerings nie tensy infeksie vermoed word of die
opflikkering nie toepaslik reageer op terapie vir akute jig
nie.
In die afwesigheid van gewrigaspirasie, kan beide die kliniese
beeld sowel as die verhoogde serum uraat vlakke die diagnose
van akute jig artritis impliseer. Maar:
Die teenwoordigheid van verhoogde vlakke van serum
uriensuur beteken nie dat die pasiënt jig het of moontlik
jig kan ontwikkel nie.
Verskeie pasiënte kan jig hê met normale of selfs verlaagde
serum uraat konsentrasies- daarom sluit lae of normale
serum uraat vlakke nie ’n diagnose van jig uit nie.
Riglyne bestaan vir die kliniese diagnose van jig sonder
gewrigaspirasie. Sien Tabel 6. Die metode van diagnose
moet beskou word as voorlopig en heelwat minder spesifiek.
In ’n akute situasie is dit redelik om pasiënte wat vermoedelik
jig het op dieselfde wyse te behandel as pasiënte met jig en
om dan gewrigaspirasie uit te voer wanneer die akute aanval
opgeklaar het om die diagnose te bevestig.
’n Belangrike differensiële diagnose van die akute jig aanval
is septiese artritis. Pasiënte wat met koors, leukositose
(verhoogde witseltelling) en verhoogde eritrosiet sedimentasie
tempo en ’n kliniese beeld van akute jig presenteer, moet vir
gewrigaspirasie verwys word om die korrekte diagnose te
bepaal.
Radiografiese abnormaliteite is nie sensitief en spesifiek
genoeg vir die diagnosering van akute jig nie. Die radiografiese
bevindings tydens die aanvanklike jig aanval van akute jig
artritis kan bestaan uit sagteweefsel swelling om die gewrig.
Nota: Respons met kolgisien behandeling is nie ’n akkurate
metode om jig te diagnoseer nie aangesien pasiënte met
ander inflammatoriese toestande soos psoriatiese artritis en
pseudo-jig ook dikwels gunstig reageer op kolgisien.
Tabel 5. Die verskil tussen jig en pseudo-jig
(aangepas uit Uptodate.com – Kliniese manifestasies en diagnose van jig)
Eienskap Jig Pseudo-jig
Voorkoms 1.5 – 2.6 gevalle per 1000 individue oligoartikulêr
Poliartikulêr < 30%
Monoartikulêr > oligoartikulêr
Gewrigte mees algemeen aangetas Eerste metatarsofalangeale
gewrig, aanvanklik 50%, uiteindelik 90%
Enkel, knie, ander
Knie, polsgewrig, ander
Predisponerende toestande Hiperurisemie, oorgewig, Hiportiroïdisme, hemochromatose,
of risiko faktore hipertensie, hipercholesterolemie, alkohol inname, osteoartritis, chroniese renale
lood inname, oorerflike ensiem ontoereikendheid, diabetes,
afwykings (skaars) hiperparatiroïdisme , oorerflik (skaars)
Oligoartikulêr – verwys na ’n paar gewrigte; poliartikulêr verwys gewoonlik na heelwat gewrigte
6 Oktober 2008

Tabel 6. American College of Rheumatology kriteria
vir die kliniese diagnose van akute, primêre jig
(aangepas uit American College of Rheumatology www.rheumatology.org)
Ses of meer van die kriteria word benodig om
diagnose te maak
1. Meer as een aanval van akute artritis
2. Maksimum inflammasie ontwikkel binne een dag
3. Monoartritis aanval
4. Rooiheid oor die gewrigte
5. Pynlike of geswelde eerste metatarsofalangeale gewrig
6. Eensydige aanval van die eerste metatarsofalangeale gewrig
7. Eensydige aanval van die tarsale gewrig
8. Tofus (bewese of vermoedelik)
9. Hiperurisemie
10.Asimmetriese swelling binne ’n gewrig sigbaar op radiograaf
(x-straal).
11.Subkortikale sist sonder erosie op radiograaf.
12.Vloeistofkultuur van gewrig tydens die aanval negatief vir
organismes
4.3 Interkritiese jig artritis
Na opklaring van ’n akute aanval gaan die pasiënte ’n
interkritiese of “tussen aanvalle” periode binne. Interkritiese jig
word ook soms na verwys as interval jig.
Selfs na ’n ernstige akute jig aanval is interkritiese periodes
vroeg in die verloop van jig dikwels geheel en al asimptomaties.
DIt is ongewoon in ander artritis siektes en is hoogs suggestief
van ’n kristal deponeringsiekte soos jig. (Sien Figuur 2)
Intervalle tussen aanvalle van akute jig artritis varieer in
tydperk van voortduring. Meeste onbehandelde pasiënte sal ’n
tweede episode binne 2 jaar ervaar. Die tendens onder
onbehandelde pasiënte is ’n geneigdheid tot addisionele akute
aanvalle wat voorkom na toenemde verkorte asimptomatiese
periodes, en is toenemend erger, verleng, poliartikulêr en word
met koors geassosieer.
Figuur 2.
(aangepas uit Kippelet al, eds. In Primer on the Rheumatic Diseases.
12th ed. Arthritis Foundation, 2001:313.)
Pyn
Evolusie van hiperurisemie en Jig.
Asimptomatiese jig
Hiperurisemie
Pynlose interkritiese
segmente
Akute opflikkering
Tyd
Pynlike interkritiese
segmente
Gevorderde jig
4.4 Chroniese tofiese jig
Chroniese tofiese jig word gekenmerk deur versamelings van
soliede uraat in die bindweefsel. Die “tofusse” is nodulêre
massas wat klinies ooglopend kan wees of deur normale
radiografie ontdek kan word. Dit is ’n komplikasie van ver
gevorderde hiperurisemie. Tofusse ontwikkel selde sonder
vorige akute jig artritis.
Tofusse kan voorkom op die ore of in die sagte weefsel,
insluitend artikulêre strukture of been, bv. die elmboog, Achilles
tendon of interfalangeale gewrigte van die hand. Tofusse is in
die algemeen nie pynlik of teer nie. Akute inflammasie wat jig
naboots kan egter soms in een of meer tofusse voorkom. Indien
die tofusse sou oopbars, word ’n deegagtige materiaal uitgeskei
wat bestaan uit uraat kristalle en inflammatoriese selle.
Tofusse verskyn ongeveer 12 jaar na die aanvanklike aanval.
Die voortdurendheid van jig en die mate van hiperurisemie hou
verband met die tempo en omvang van tofus formasie. Na 20
jaar van onbehandelde jig is ongeveer 75% van pasiënte
geaffekteer, met die hoogste voorkoms in pasiënte met die
hoogste serum uraat konsentrasies. Komplikasies van tofusse
sluit in gewrigvernietiging, infeksie, verminking en senuwee
kompressie sindrome soos karpale tonnel sindroom.
Figuur 3. Chroniese tofiese jig
Heliks van die oor
Gevorderde jig
Klinies sigbare tofusse
Hande, vingers en polsgewrigte
ACR Slide Collection on the Rheumatic Diseases, 1998.
Radiologiese tekens word nie normaalweg waargeneem tot 6 –
12 jaar na die aanvanklike aanval nie. Die radiografiese
waarmerk van jig is normale mineralisering, gewrigspasie
preservering, skerp omlynde erosies met sklerotiese grense,
kante wat oorhang en ’n asimmetriese poliartikulêre verspreiding.
Sien Figuur 4. Magnetiese resonans afbeelding word nie
normaalweg gebruik vir die evaluering van jig nie. Dit kan egter
handig wees om die volle omvang van tofiese jig te bepaal.
Figuur 4. Radiograaf van ernstige gewrigbetrokkenheid
as gevolg van jig
Photo coutsey of N. Lawrence Edwards, MD, University of Florida
7 Oktober 2008

Antihiperurisemiese behandeling van jig met urikosuriese middels
en allopurinol het tot ’n drastiese afname van chroniese jig en
tofiese jig gelei. Hierdie progressiewe vorme van jig is egter meer
geneig om in sekere subgroepe van pasiënte voor te kom:
Residuele voorkoms van chroniese poliartikulêre en tofiese
jig wat ongeveer 50% nader, word gerapporteer in mans
wie se hoofsaaklikste risiko faktore oormatige alkohol
verbruik, gebruik van diuretika, sub-optimale behandeling
en slegte pasiënt meewerkendheid was.
Ouer pasiënte (meestal vrouens) kan meer geneig wees
om poliartikulêre en tofiese jig in osteoartritiese gewrigte te
ontwikkel, veral in die vingers. Meeste van hierdie pasiënte
is ook op diuretika en kan ingekorte nierfunksie hê.
Oorgaanoorplanting ontvangers wat met siklosporien
behandel word (en dikwels ook diuretika) het ’n verhoogde
risiko om vinniger chroniese tofiese jig te ontwikkel.
Ontvangers van nier en hart oorplantings, veral dié met
ingekorte nierfunksie, kan ernstige en moeilik behandelbare
komplikasies ontwikkel as gevolg van dié hiperurisemiese
effekte van siklosporien wat die gevolg is van ingekorte
uitskeiding van uriensuur.
Ander pasiënte wat ’n verhoogde risiko het om chroniese
tofiese jig te ontwikkel is dié met niersiektes wat laer
doserings van antihiperurisemiese terapie neem en dié
wat allergies of andersins onverdraagsaam is vir
urikosuriese middels en allopurinol.
Nota: Die verband tussen diuretika-geïnduseerde
hiperurisemie, nier ontoereikendheid en nodale osteoartritis in
ouer vrouens verteenwoordig ’n pasiënt groep wat duidelik
onderskei kan word van die groep wat klassiek beskryf word as
middeljarige mans met tofiese jig wat ’n hoër insidensie het van
hipertensie, oorgewig en alkohol misbruik.
4.5 Nierkomplikasies geassosieer met
chroniese hiperurisemie
Daar is drie ernstige komplikasies van chroniese hiperurisemie:
Nefrolitiase
Akute uraat nefropatie
Chroniese jig nefropatie
4.5.1 Nefrolitiase
Nefrolitiase kom in ongeveer 10 tot 25% van pasiënte met
primêre jig voor. Die oplosbaarheid van uriensuur kristalle
verhoog soos wat die uriene se pH meer alkalies word.
Suuragtige uriene versadig met uriensuur kristalle kan spontane
steenvorming (kalkuli) tot gevolg hê. Uriensuur stene kan
verantwoordelik wees vir 40% of meer van nierstene in gebiede
met ’n warm, droë klimaat as gevolg van ’n neiging tot laer
urienvolume en uriene met ’n suur pH, albei faktore wat
uriensuur presipitasie bevorder. Ander tipe stene kan ook
ontwikkel aangesien uriensuur as ’n nidus vir kalsium oksalaat
en fosfaat stene kan optree.
Die drie hoof risiko faktore vir uriensuur nefrolitiase is:
Oorproduseerders van uriensuur
Verminderde urien volume
Lae urien pH, waar meeste van die uriensuur as die intakte
oplosbare suur in stede van die oplosbare uraat anioon
teenwoordig is.
4.5.2 Akute uraat nefropatie
Akute uraat nefropatie is die obstruksie van die renale
versamelbuisies deur uriensuur kristalle met gevolglike akute
nierversaking. Dit volg normaalweg op chemoterapie vir ’n
hematolgiese kwaadaardige toestand (deel van Tumor Lise
Sindroom).
4.5.3 Chroniese jig nefropatie
Nierbeskadiging is algemeen in pasiënte met jig maar
weerspieël normaalweg die gelyktydige voorkoms van ander
toestande soos hipertensie, diabetes mellitus, oorgewig of
arterosklerose. Langtermyn neerlegging van kristalle in die
nier parenchiem kan chroniese interstisiële nefritis veroorsaak
wat tot proteïenurea kan lei maar effekteer selde nierfunksie.
5. BEHANDELING VAN JIG
5.1 Ondersoeke vir pasiënte met jig
Tabel 7 som die ondersoeke op wat voorgestel word vir die
oorweging van pasiënte wat vermoedelik jig het.
Tabel 7. Ondersoeke om te oorweeg vir pasiënte met jig
(aangepas uit BMJ 2006;332:1317)
Toets Opmerking
Serum uraat konsentrasie Vlakke kan tydens ’n akute aanval daal
Vol bloed telling Om myeloproliferatiewe toestande uit te
skakel; verhoogde witseltelling kan dui op
septiese artritis
Nierfunksie Hiperurisemie kan voorkom in nierversaking
Verminder dosis van allopurinol as pasiënt
op die middel is
Vastende lipiede, glukose en Hipercholesterolemie, diabetes, hipotiroïedisme
-en moontlick hipertiroidïsme
tiroïed funksie word met jig geassosieer
Urien uitskeiding van uraat Urikosuriese middels is teenaangedui in
pasiënte met hoë uitskeiding van
uriensuur deur die uriene.
Bepaling van uriensuur in die uriene kan
aanbeveel word as die serum uraat
konsentrasie >0.8 mmol/l as gevolg van die
risiko vir die vorming van nierstene
5.2 Dieet en lewenstylaanpassings
Gewigsverlies – verlies van gewig behoort ideaal deur ’n
dieetkundige oorsien te word aangesien ontoepaslike diëte
of uithongerings diëte verhoging in serum uraat vlakke kan
veroorsaak.
Vermindering in alkohol verbruik.
Verminderde verbruik van voedsel met ’n hoë purien
inhoud bv. vleis, seekos. Sien Tabel 8.
Beheer van hipercholesterolemie, diabetes en hipertensie.
As hierdie lewenstyl maatreëls alleenlik toegepas word is dit
onwaarskynlik dat serum uriensuur vlakke sal daal tot normaal,
wat die behandelingsdoelwit is vir die voorkoming van akute jig
aanvalle.
8 Oktober 2008

Tradisioneel is baie pasiënte aanbeveel om alkohol inname
sowel as purien-ryke voedsel inname, insluitend groente, te
beperk. Lae purien diëte verminder egter serum uriensuur
slegs met ’n maksimum van ongeveer 15%. Lae purien diëte
is ook moeilik om te onderhou en met die sterk verband tussen
jig en insulien weerstandigheid, het aanbevelings ’n skuif weg
gemaak van lae purien diëte en is die klem nou eerder op
gewigsverlies. Tradisionele lae purien diëte is ook minder
belangrik as gevolg van die beskikbaarheid van potente en
effektiewe uraat-verlagende behandelings.
Moderne dieetaanbevelings vir pasiënte met jig:
• Eet ’n dieet waar ten minste 50% van die kalorië uit
koolhidrate bestaan. Dit impliseer 6 tot 10 porsies bestaande
uit brood of styselagtige voedsel en 4-5 porsies vrugte en
groente elke dag.
• Eet ’n lae-vet dieet en beperk vetinname tot nie meer as
30% van die totale kalorie inname nie.
• Verminder vis of vleis met een porsie per dag.
• Beperk alkohol inname, veral bier.
• Vermy voedsel met ’n hoë purieninhoud en beperk die
inname van matige purienbevattende voedsel tot een
porsie per dag. Sien Tabel 8 vir ’n lys van purienbevattende
voedsel. Gedurende akute aanvalle van jig, moet die dieet
uit so min as moontlik purienbevattende voedsel bestaan.
• Drink groot hoeveelhede water.
Nota: Lae-vet suiwel is skynbaar beskermend.
Terwyl die mees effektiewe dieetingryping vir beide
hiperurisemie en akute jig artritis nog bepaal moet word, is
daar data dat ’n dieet bestaande uit verminderde koolhidrate
en verhoogde proteïen inname met ’n mono-onversadigde
vet komponent, belowend kan wees. Tot groter studies die
bevindings kan bevestig, is dit verstandig om matige gebruik
van vleis, seekos en alkohol vir die pasiënte aan te beveel,
met spesiale klem op porsiegroottes en die komplekse
koolhidrate, wat noodsaaklik is vir gewigverlies en verbeterde
insulien sensitiwiteit.
Tabel 8. Purieninhoud van voedsel
(aangepas uit www.drugs.com)
Die farmakologiese behandeling van jig kan verdeel word in
die behandeling van die akute aanval en onderhoudsterapie
vir hiperurisemie. Onderskeid moet gemaak word tussen die
doelwitte van terapie vir die akute aanval (d.i vinnige verligting
van simptome) en die chroniese behandeling van hiperurisemie
(d.i voorkoming van herhaaldelike aanvalle van jig artritis en
voorkoming van komplikasies geassosieer met chroniese
uraat kristal neerlegging in die weefsel).
5.3 Behandeling van die akute aanval
Akute jig is ’n geweldige pynlike inflammatoriese artritis. Die
doelwit van terapie in ’n akute aanval is die vinnige en veilige
terminering van pyn en ongeskiktheid. Sonder behandeling,
klaar akute jig artritis gewoonlik binne ’n paar dae tot ’n aantal
weke op. Simptoom opklaring is vinniger en meer volledig met
vroeë aanvang van terapie. ’n Aantal medikasies is al gebruik
in die behandeling van jig en sluit in:
Nie-steroïed anti-inflammatoriese middels (NSAIMs)
Kolgisien
Intra-artikulêre of sistemiese kortikosteroïede
Aanbevelings vir terapie in akute jig word beperk deur ’n gebrek
aan ewekansige plasebo-gekontroleerde proewe.
Nieteenstaande, gebaseer op die beskikbare data en kliniese
ondervinding, word NSAIMs as eerste-lyn behandeling
aanbeveel vir meeste pasiënte met jig wat geen
teenindikasies het vir die gebruik daarvan nie.
5.3.1 Nie-steroïed anti-inflammatoriese middels
en COX-2 inhibeerders
Akute aanvalle van jig word gewoonlik behandel met niesteroïed
anti-inflammatoriese middels. Alhoewel indometasien
en diklofenak populêre keuses is, het klein kliniese proewe
geen verskil getoon in die uitkoms van verskillende
konvensionele NSAIMs nie. Die keuse van watter NSAIM om
te gebruik word bepaal deur die voorskrywer sowel as die
pasiënt se voorkeure, met inagneming van die balans tussen
die risiko's en voordele vir die individuele pasiënt.
NSAIMs is die keusemiddel vir ’n akute aanval van jig in
meeste pasiënte sonder enige onderliggende mediese
Hoë purienvoedsel Matige purienvoedsel Lae purienvoedsel
Voedsel op hiedie lys behoort uitgeskakel te word Eet slegs een porsie per dag Hiedie voedsel kan daagliks geëet word
· Ansjovis · Aspersies · Brood en ontbytgraan
· Kragsop, vleissous, bouillion & consommés · Bees, skaap en vark · Koffie en tee
· Kaviaar · Blomkool · Eiers (beperk tot 3-4 per week)
· Wildsvleis soos gans, eend en patrys · Gedroogde en vars boontjies, · Vette en olie (beperkte hoeveelhede)
· Haring, sardientjies en makriel ertjies en lensies · Vrugte en sappe
· Vleis ekstrakte · Vis en skulpvis · Lae-vet suiwel produkte
· Gemaalde vleis · Sampioene · Neute
· Organe soos lewer, niere, brein · Hawermout · Pasta en noedels
· Mossels · Hoender · Springmielies
· Spinasie · Rys
· Koringkiem en semels · Sop sonder vleisekstrakte of kragsop
· Gis · Suiker, stroop en lekkers (beperkte hoeveelheid)
· Groente (anders as dié voorheen genoem)
9 Oktober 2008

toestande bv. peptiese ulkusse, geskiedenis van
spysverteringskanaal bloeding of renale ontoereikendheid.
Bejaarde pasiënte is meer geneig tot newe-effekte van NSAIMs.
Indometasien is ’n tradisionele keuse tensy die pasiënt
bejaard is, as gevolg van potensiële sentrale senuwee
stelsel (SSS) newe-effekte soos hoofpyn en duiseligheid in
hierdie ouderdomsgroep. Dit het ’n vinnige aanvang van
aksie en verskaf vinnige verligting van simptome.
Die boonste dosis limiet vir NSAIMs behoort vir die eerste
paar (2-3) dae van behandeling gebruik te word – inisïering
van NSAIM behandeling met die eerste aanduiding van ’n
naderende aanval kan die ernstigheid en tydverloop van
die aanval verminder. Daarna moet die dosis van die
NSAIM geleidelik verminder word oor ongeveer twee weke.
Pasiënte behoort vir ten minste twee dae asimptomaties te
wees voor NSAIM gebruik gestop word.
Toediening van NSAIMs met voedsel word aanbeveel
aangesien dit die irriterende spysverteringskanaal effekte
van NSAIMs kan buffer.
Aspirien gebruik word nie aanbeveel vir ’n akute jig
aanval nie aangesien aspirien uriensuur vlakke kan
affekteer en potensieel die tydsduur van die akute
aanval kan verleng.
Sommige kliniese proewe het getoon dat die kliniese uitkoms
met indometasien of naproksen dieselfde is wanneer dit
vergelyk word met selektiewe siklo-oksigenase 2 (COX-2)
inhibeerders soos etoricoxib (bv. Arcoxia ® ) in die behandeling
van akute jig. Selektiewe COX-2 inhibeerders mag ook
verkies word in pasiënte op warfarin en vir persone met ’n
hoër risiko vir spysverteringskanaal newe-effekte bv.
bejaarde pasiënte. Voorsorg moet egter getref word in
pasiënte met herkende kardiovaskulêre siektes of met
meervoudige risiko-faktore vir arterosklerotiese koronêre
toestande, aangesien ’n verhoogde risiko van miokardiale
infarksie, beroerte en hartversaking moontlik met die gebruik
van selektiewe COX-2 inhibeerders geassosieer word, en
miskien tot ’n mindere mate met non-selektiewe NSAIMs.
Meer proewe is onderweg om COX-2 inhibeerders met
NSAIMs te vergelyk vir behandeling van akute jig.
5.3.2 Kolgisien
Orale kolgisien is effektief vir die behandeling van akute jig
artritis, veral wanneer dit vroeg na die aanvang van simptome
geneem word (binne 12 tot 36 uur van die aanval). Effektiwiteit
verminder met voortduring van inflammasie. Gebruik van
kolgisien word beperk deur newe-effekte soos diarree en
naarheid, wat in meeste pasiënte voorkom na ’n gemiddelde 24
uur van gebruik van kolgisien terapie. Kolgisien word gewoonlik
gereserveer vir pasiënte wat onverdraagsaam is teenoor NSAIMs
of wie kolgisien met sukses in die verlede gebruik het.
Kolgisien verminder die inflammatoriese reaksie op uraat
kristal deponering, moontlik deur ’n inhibitoriese effek op
leukosiet funksie. DIt affekteer nie uriensuur eliminering
nie. ’n Anti-inflammatoriese reaksie word normaalweg
binne 12-24 uur na die eerste dosis waargeneem.
Baie pasiënte berig dat kolgisien die akute jig aanval kan
aborteer as dit geneem word met die eerste tekens van
simptome. Kolgisien is ook al gebruik om die presipitasie
van ’n akute jig aanval te voorkom wanneer terapie om die
serum uraat vlakke te laat daal, geïnisieer word.
Tradisioneel is kolgisien teen ’n dosis van 0.5 tot 1 mg stat
gegee, gevolg deur 0.5 mg elke ses ure tot pyn verlig word
of spysverteringskanaal ongemak ontstaan. Die maksimum
dosis wat binne die eerste 24 uur geneem kan word is 2.5
mg en 6 mg oor vier dae. Die kursus behoort nie vir ten
minste drie dae daarna herhaal te word nie.
Laer dosering hoort in bejaardes gebruik te word, met ’n
maksimum van 3 mg oor vier dae.
Simptome van toksisiteit verskyn gewoonlik 2 – 12 ure na
die dosis en dikwels voor die pyn as gevolg van jig verlig
word. Pasiënte moet gewaarsku word oor die vroeë
simptome van toksisiteit (o.a. abdominale pyn, diarree,
naarheid en braking) en dat terapie gestaak moet word
sodra hierdie simptome verskyn.
Oordoserings met fatale uitkomste het al voorgekom en as
gevolg van die potensiaal vir ernstige toksisiteit, is ’n binneaarse
preparaat van kolgisien nie meer beskikbaar nie.
Kolgisien is teenaangedui in pasiënte met ernstige
nierfunksie inkorting en in pasiënte met gepaardgaande
nier- en lewerinkorting.
Gesamentlike gebruik met ’n NSAIM kan risiko van
gastrointestinale toksisiteit en bloeding verhoog.
5.3.3 Kortikosteroïede
Glukokortikoïed terapie kan in die geaffekteerde gewrig
ingespuit word of sistemies toegedien word.
Intra-artikulêre glukokortikoïede is ’n verstandige opsie
vir pasiënte met slegs een of twee geaffekteerde gewrigte.
Die opsie kan oorweeg word vir pasiënte wat nie NSAIMs
of kolgisien kan gebruik nie. Diagnose van akute jig moet
beslis wees en infeksie moet uitgeskakel word voor die
inspuiting oorweeg kan word.
Kort kursusse van orale kortikosteroïede kan nou en dan
verkies word bo NSAIMs of kolgisien in sommige pasiënte,
aangesien dit ’n laer insidensie van newe-effekte het.
Terwyl die data oor effektiwiteit van kortikosteroïede beperk
is, dui kliniese ondervinding dat 30 – 50 mg prednisoon per
dag (of ’n ander ekwivalente kortikosteroïed) vir een tot twee
dae, dan geleidelike afname oor sewe tot tien dae, simptome
effektief verlig.’n Vinniger afname kan ’n terugslag opflikkering
tot gevolg hê. Terugslag aanvalle is relatief algemeen sodra
orale kortikosteroïede onttrek word, veral in pasiënte met ’n
redelike hoeveelheid vorige aanvalle en wie se “tussen
aanval” periodes geleidelik korter word.
Vir pasiënte wat nie in staat is om orale medikasie te neem
nie kan intraveneuse kortikosteroïede of subkutane
adrenokortikotrofiese hormoon oorweeg word. Data oor die
effektiwiteit van adrenokortikotrofiese hormoon is beperk.
5.4 Behandeling van chroniese jig
Na opklaring van ’n akute aanval gaan die pasiënt die
interkritiese periode binne, wat in sommige gevalle, maar nie
noodwendig altyd, met profilaktiese behandeling gepaard
gaan om herhalende jig en chroniese tofiese jig te voorkom.
Die volgende voorkomende maatreëls moet tydens die
interkritiese periode aangespreek word:
Risiko vermindering van gesamentlik teenwoordige
siektetoestande bv. oorgewig, hipertensie, diabetes,
hipercholesterolemie, arterosklerose en alkohol misbruik.
10 Oktober 2008

Figuur 5. Behandeling van jig
NSAIMs in
anti-inflammatoriese dosisse
tydens die aanval
Orale kolgisien*
Orale of intramuskulêre
glukokortikoïede
As jig met die gesamentlike gebruik van ’n diuretika
geassosieer word, moet die diuretika gestop word indien
moontlik. Die styging in serum uraat met ’n lae dosis
hidrochloortiasied is egter relatief min en kan
geminimaliseer word deur die gesamentlike gebruik van
angiotensien omskakelings ensiem (AOE) inhibeerders
of ’n angiotensien II reseptor blokkeerder (ARB).
Bykomend, verminder die ARB, losartan, serum uraat via
’n urikosuriese werking wat in ’n mindere mate of geensins
met ander ARB’s of AOE inhibeerders waargeneem word.
Die implikasies van hierdie bevindings op pasiënt sorg
moet geïndividualiseer word. Tiasied diuretika word
dikwels aanbeveel vir die aanvanklike behandeling van
hipertensie aangesien dit goedkoop is en die
Ja
Ja
Ja
Pasiënte met bevestigde
diagnose van jig
Is `n akute aanval van
sinovitis teenwoordig
Akute jig
Kan NSAIM terapie benut word?
NSAIMs is gekontraindikeer in : - renale
ontoereikendheid, hartversaking, peptiese ulkus
siektes, sensitiwiteit teenoor NSAIMs
Nee Interval jig (kan ook interkritiese
jig artritis genoem word)
kardiovaskulêre voordeel bewys is. Dit kan egter
verstandig wees om ’n ARB (veral losartan) of ’n AOE
inhibeerder te kies vir pasiënte met jig. In pasiënte wat
egter ook op ’n uraat-verminderende middel is, is die
bykomende voordeel minimaal indien die diuretika gestop
sou word of losartan bygevoeg word.
Die behoefte aan farmakologies antihiperurisemiese terapie.
Alhoewel daar geen argument verbonde is oor die feit dat jig
behandel moet word nie, is daar ’n aansienlike debat oor
wanneer om uraat verminderinde terapie te begin. Sorgvuldige
oorweging word benodig voor lewenslange behandeling met
medikasie begin word wat potensieel ernstige newe-effekte
het. Vir meeste mense wat slegs af en toe jig aanvalle kry, is
11 Oktober 2008
Ja
Nee
Is glukokortikoïede
teenaangedui?
Nee
Is > 1 gewrig aangetas?
Nee
Intra-artikulêre of orale
glukokortikoïede
Akute simptome klaar op
Interval jig (kan ook interkritiese
jig artritis genoem
word)
Sinovitis = inflammasie van die sinoviale membraan wat ’n gewrig omsluit, gewoonlik gepaard met pyn en swelling van die gewrig.
*Pas dosis aan in pasiënte met renale ontoereikendheid
Aangepas uit Lipsky, P. Algorithms for the diagnosis and management of musculoskeletal complaints: A new tool for the primary-care provider,
(sien www.swmed.edu/home_pages/cme/endurmat/lipsky/index.html).

die risiko verbonde aan profilaktiese behandeling waarskynlik
groter as die voordeel daarvan. Persone wat ongereelde
aanvalle kry, bv. een maal per jaar of minder, sal nie normaalweg
oorweeg word vir profilaktiese behandeling van hiperurisemie
nie.
Uraat verlagingsterapie moet gebied word aan pasiënte
wat:
Meer as twee of drie aanvalle per jaar kry – ’n laer drempel
vir behandeling kan oorweeg word as aanvalle besonder
lank voortduur, inmeng met beroep of ander aktiwiteite
en/of voortduur vir verskeie jare
Tofusse of radiologiese veranderings toon
Nefropatie of stene het
Veral hoë serum uraat vlakke (>0.7 mmol/l) of uriensuur
uitskeiding van meer as 1100 mg per dag het
Profilakse benodig wanneer chemoterapie ondergaan word
vir hematologiese kwaadaardighede
Die terapeutiese doel van uraat verminderings terapie is om
dissolusie van kristalle te bevorder en om kristalvorming te
voorkom. Dit word behaal deur die serum uriensuur vlakke
onder die versadigings punt vir mononatrium uraat (d.i. <
0.36 mmol/l) te hou. Uriensuur vlakke kan verlaag word deur
uraat vorming te verminder met ’n xantien oksidase inhibeerder
soos allopurinol of uitskeiding van uriensuur te verhoog deur
’n urikosuriese middel soos probenesied.
Wanneer die besluit gemaak is om te begin met behandeling om
serum uraat te verlaag, is die tydsduur van terapie onbepaald en
moet dit voortgeduur word om effektief te kan wees. Die
meerderheid van pasiënte wat beheer oor jig behaal met
langtermyn antihiperurisemiese terapie sal herhaling van
simptome en/of tofusse ervaar indien behandeling gestaak word.
Swak pasiënt meewerkendheid is ’n belangrike faktor in pasiënte
met jig. Behandeling is langdurig (soms lewenslank) en die
pasiënt is asimptomaties vir die grootste meerderheid van die tyd.
Dit kan moontlik wees om verbeterde meewerkendheid te verkry
deur aan pasiënte voldoende raad te verskaf voor terapie oorweeg
word en deur gereeld klem te lê op hoe belangrik dit is om daagliks
medikasie te neem vir die langtermyn.
Dit is belangrik om die laagste effektiewe dosis van die
antihiperurisemiese middel te bepaal. Pasiënte word dikwels
op vasgestelde dosisse geplaas sonder dat die respons
gemonitor word. Dit het potensiële implikasies verbonde aan
veiligheid sowel as koste.
Beide allopurinol en urikosuriese middels kan aanleiding gee tot
’n jig aanval, veral as die uraat vlakke skielik daal met ’n gevolglike
massiewe mobilisering van uraat uit die liggaam se reserwes.
Pasiënte moet daarteen gewaarsku word sodra behandeling met
uriensuur verlagende terapie begin word, of hulle kan moed
verloor met ’n terapie wat simptome vererger in plaas daarvan om
dit te verbeter. Akute aanvalle kan voorkom word deur aanvanklik
klein dosisse te neem met die gesamentlike gebruik van ’n matige
maar gereelde dosis van ’n NSAIM (bv. indometasien 25 mg twee
maal per dag) of kolgisien (0.5 mg een tot twee maal per dag) vir
die eerste drie maande of so wanneer antihiperurisemiese
behandeling begin word. Terwyl verlengde gebruik van kolgisien
en NSAIMs herhalende episodes van jig artritis kan voorkom,
word hulle geassosieer met aansienlike toksisiteit tydens
langtermyn gebruik en voorkom die middels nie die ontwikkeling
van swygende benige erosies en tofiese deponering hierdie.
Daarom behoort hierdie middels NIE langtermyn aanbeveel te
word in pasiënte met herhalende episodes van jig nie. NSAIMs
buiten indometasien is ook effektief en kan geassosieer word met
minder gereelde voorkoms van newe-effekte.
Dit is belangrik om nie behandeling met allopurinol of ’n
urikosuriese middel te begin gedurende ’n jig aanval nie. Ten
minste vier weke moet verloop tussen die akute aanval van jig
en die aanvang van terapie met ’n middel om die serum uraat
vlakke te verlaag. Indien ’n pasiënt wat reeds op terapie
gevestig is ’n akute aanval ervaar, is dit belangrik om nie
terapie met allopurinol of die urikosuriese middel te staak nie.
Versuim om die onderskeid tussen anti-inflammatoriese terapie
en antihiperurisemiese behandeling te waardeer is dikwels
verantwoordelik vir die verlenging van simptomatiese jig in
pasiënte op antiurisemiese middels. Pasiënte moet op dieselfde
wyse behandel word vir ’n akute aanval as pasiënte wat nie op
antihiperurisemiese behandeling is nie.
5.4.1 Allopurinol bv. Puricos ®
Allopurinol is tans die enigste geredelik beskikbare xantien
oksidase inhibeerder. Oxopurinol, ’n aktiewe metaboliet van
allopurinol, is in sommige lande beskikbaar. Die terapeutiese
effektiwiteit van allopurinol is al vir meer as 40 jaar gedokumenteer,
maar newe-effekte somtyds ernstig, kan terapie beperk. Tot eenvyfde
van pasiënte is nie in staat om allopurinol te verda nie.
Beperkings van allopurinol behandeling word al hoe meer verstaan,
wat die behoefte vir nuwe geneesmiddelontwikkeling vir hierdie
siektetoestand na vore bring.
Tabel 8. Belangrike beperkings van allopurinol
behandeling
• Allopurinol moduleer non-selektief purien en pirimidien metabolisme
• Uitskeiding deur die nier van die aktiewe metaboliet oxypurinol
bemoeilik dosering in pasiënte met nierversaking.
• Geneesmiddels interaksies kan plaasvind met bv. azatioprien
en merkaptopurien.
• Gesamentlike toediening van aminopenisilliene bv. amoksisillien;
ampisilien kan insidensie van vel uitslae verhoog.
• Nota: Alkohol kan met die effektiwiteit van allopurinol inmeng.
• Hepatotoksisiteit en geringe gastrointestinale en sentrale
senuweestelsel newe-effekte kan voorkom.
• Uitslag kom in ongeveer 2% van pasiënte op behandeling voor.
• Erge allopurinol hipersensitiwiteit sindroom is skaars, maar die
sterftesyfer is ongeveer 20%.
• Oxypurinol kruis-sensitiwiteit met allopurinol beperk oxypurinol
as ’n alternatief vir allopurinol in hipersensitiewe pasiënte.
• Vermindering in tofusse is tipies stadig.
• Baie pasiënte bereik nie einddoel serum uraat vlakke met
standaard dosering nie en optimale dosering is betwisbaar, veral in
pasiënte met nierversaking.
• Pasiënt meewerkendheid is as ’n belangrike probleem geïdentifiseer, ’n
aanduiding van die behoefte aan verbeterde pasiënt onderrig.
Die effek van allopurinol op die insidensie van herhalende jig
is nog nie in plasebo-beheerde proewe bepaal nie. Dekades
van ondervinding deur dokters and pasiënte getuig egter oor
die effektiwiteit daarvan.
In kontras met urikosuriese middels wat dikwels slegs aangedui
word vir pasiënte met ’n verlaagde uitskeiding van uriensuur,
is xantien oksidase inhibeerders effektief vir feitlik alle toestande
wat behandeling vir jig regverdig. Alhoewel die meerderheid
van pasiënte met jig uriensuur onderuitskei en kandidate is vir
12 Oktober 2008

urikosuriese behandeling, is allopurinol die mees algemeen
voorgeskrewe urikosuriese agent as gevolg van die gerieflike
gebruik (een maal per dag teenoor twee tot drie keer daaglikse
toediening van probenesied) en aangesien dit effektief is ten
spyte van die oorsaak van hiperurisemie. Allopurinol word
verkies in pasiënte bo die ouderdom van 60 en in dié wat
alreeds ontwikkelde tofusse het. Die eersgenoemde
aanbeveling spruit uit die verlies van nierfunksie geassosieer
met veroudering en die laasgenoemde vanuit ’n teoretiese
besorgdheid dat uriensuur niersteenvorming kan induseer.
Die inhibisie van uriensuur vorming word grootliks deur
allopurinol bewerkstellig deur inhibisie van xantien oksidase
deur beide die ouermolekuul sowel as die aktiewe metaboliet,
oxypurinol. Allopurinol en oxypurinol is kompeterende
inhibeerders van xantien oksidase en bewerkstellig
onomkeerbare inaktivering van die ensiem. Gevolglik, daal
uraat produksie.
Die algemeenste daaglikse allopurinol dosis is 300 mg. Daar
is egter aansienlike interpasiënt variasie in die daaglikse dosis
wat benodig word om beheer van serum uraat konsentrasie te
bewerkstellig, van 100 mg tot 900 mg per dag. Party studies
stel voor dat die basislyn serum uraat konsentrasies onder jig
pasiënte oor die afgelope jare meer is as ’n paar dekades
gelede. As gevolg daarvan kan ’n meerderheid van jig pasiënte
doserings van allopurinol benodig wat 300 mg per dag oorskry
om die verlangde serum uraat vlakke te bereik.
Allopurinol behandeling word normaalweg begin by ’n dosis
van 50 – 100 mg per dag, wat dan elke 2 tot 4 weke vermeerder
word na aanleiding van die antihiperurisemiese effek wat
behaal word, met ’n uriensuur vlak onder 0.36 mmol/l as
teiken. Pasiënte wat allopurinol neem behoort hul serum uraat
vlakke ten minste een keer gedurende die eerste ses maande
van gebruik laat bepaal. Die halfleeftyd van die aktiewe
metaboliet, oxypurinol is verleng in pasiënte met nierversaking,
wat ’n verlaging in allopurinol dosis vereis by die begin van
behandeling.
Serum uraat vlakke begin daal binne 2 dae van allopurinol
toediening en bereik stabiele vlakke binne een tot twee weke.
Alhoewel allopurinol nie in pasiënte met uitgebreide tofiese
siekte ideale serum uraat vlakke (d.i.

dosis is 2 g per dag toegedien in 2 tot 4 verdeelde dosisse.
5.4.3 Chirurgie
Die rol van chirurgie in die behandeling van jig word in die
algemeen beperk tot die komplikasies van tofiese jig, wat
infeksie insluit, kompressie as gevolg van die massa effek van
’n tofus, gewrigsverwringing en aanhoudende pyn. Tofusse
hoort nie chirurgies verwyder te word nie tensy hulle in ’n
kritiese area voorkom of konstant dreineer.
5.4.4 Nuwe strategieë en medikasie wat
ondersoek word
• Die rol van kombinasie terapie met probenesied en
allopurinol is nog nie voldoende ondersoek nie.
Farmakologiese interaksies is al gerapporteer, insluitende
’n toename in uitskeiding van allopurinol. Ten spyte van
hierdie faktore, is die gekombineerde gebruik van beide
groepe antihiperurisemiese middels al effektief en veilig
gebruik wanneer nodig om voldoende serum uraat
verlaging te bewerkstellig.
• Losartan, fenofibraat en atorvastatin bleik om serum uraat
konsentrasies te verlaag. Data van gekontrolleerde proewe
oor hul gebruik om herhalende jig te voorkom, is
onvoldoende.
Figuur 7. Voorkoming van herhalende jig (aangepas uit Uptodate.com)
Pasiënte met bevestigde diagnose van jig;
akute aanval of sinovitis is nie teenwoordig nie
Interval jig
Is jig aanvalle ongereeld
(1-2 aanvalle / jaar)?
Nee
Kan staking van diuretika of alkohol, of
gewigverlies aantal aanvalle verminder?
Nee
Is daar ’n geskiedenis van nefrolitiase?
Nee
Is tofusse teenwoordig?
Nee
Is serum kreatinien ≥ 2.0 mg/dl?
Nee
Is 24-uur urinêre uriensuur > 800 mg?
Nee
Urikosuriese middels soos probenesied
(kolgisien* profilakse tydens aanvang
of om herhalende aanvalle te beheer)
Ja
Ja
Ja
Neem waar en onderrig
pasiënt, behandel akute
aanvalle
Ja
Ja
Ja
Allopurinol* terapie
(kolgisien*
profilakse tydens
aanvang of om
herhalende aanvalle te
beheer
Beheer die behandeling
die jig aanvalle?
*Pas dosis aan in pasiënte met renale ontoereikendheid
• Vitamien C se urikosuriese werking, kan bydra om serum
uraat konsentrasies te laat daal.
Urikase
Urikase, ’n ensiem wat uraat na die meer oplosbare vorm
allantoïen omskakel, word tans ondersoek as potensiële
behandeling vir hardnekkige tofiese jig. Urikase is teenwoordig
in meeste soogdiere, maar afwesig in mense en sommige
primate. Voorlopige veiligheid en effektiwiteit studies het tot
dusver resultate gerapporteer na enkel infusies van soogdier
(hoofsaaklik vark) afkomstige rekombinante urikases.
Dit is moontlik dat sommige pasiënte met ernstige tofiese jig ’n
beperkte aantal urikase infusies kan benut om vinnige
vermindering in serum uraat lading te induseer, waarna
langtermyn behandeling met ’n xantien oksidase inhibeerder
of selfs ’n urikosuriese middel oorweeg kan word vir langtermyn
beheer van hiperurisemie.
Febuxostat
Met die beperkings geassosieer met allopurinol terapie, het die
strategie van xantien oksidase inhibisie ’n groot hoeveelheid
aandag getrek om nuwe medikasies vir die beheer van
hiperurisemie te ontwikkel. Huidiglik is die klem in geneesmiddelontwikkeling
op verbindings sonder ’n purienagtige skelet.
14 Oktober 2008
Nee
Ja
Behandel slegs
met kolgisien
Ja
Is daar toksisiteit
teenoor allopurinol?
Nee
Gaan voort met
behandeling
Nee
Is daar toksisiteit
teenoor urikosuriese
middels?
(vervolg op bladsy 16)

Tabel 9. Opsommingstabel van die medikasie wat gebruik word in die behandeling van akute en chroniese jig.
AKUTE JIG
NSAIMs – nie-selektief
Kan oor die toonbank gebruik word vir nood behandeling van akute jig vir ’n maksimum van 5 dae
Dosis Pasiënt advies/Kommentaar
Indometasien bv. Arthrexin ® 50 mg drie of vier keer per dag vir 1 tot 3 dae afhangende Kan hoofpyn of duiseligheid veroorsaak, veral in
van reaksie en begin dan geleidelik verminder oor 2 weke. bejaardes en as behandeling met ’n hoë dosis
Moet nie 200 mg daagliks oorskry nie. begin word. Neem met voedsel.
Diklofenak bv. Voltaren ® 50 mg drie keer per dag vir 1 tot 3 dae afhangende van Newe-effekte is gewoonlik lig en verbygaande van
reaksie en begin dan geleidelik verminder oor 2 weke. aard en betrek hoofsaaklik die boonste gedeelte van
Moet nie 150 mg daagliks oorskry nie. die spysverteringskanaal. Neem met voedsel.
Ibuprofen bv. Brufen ® 2400 mg daagliks – 800 mg elke 8 ure of 600 mg 6 Hoër dosisse word benodig om inflammasie te
uurliks vir 1 tot 3 dae afhangende van reaksie en begin behandel as wat vir pyn benodig word.
dan geleidelik verminder oor 2 weke Neem met voedsel.
Naproksen bv. Nafasol ® EC Aanvangsdosis van 750 mg naproksen gevolg deur 250mg Newe-effekte van naproksen affekteer hoofsaaklik
elke 8 ure vir 1 tot 3 dae en verminder geleidelik oor die spysverteringskanaal.
twee weke.
Selektiewe COX-2 inhibeerders
Neem met voedsel.
Etoricoxib bv. Arcoxia ® 120 mg een maal per dag vir 1 tot 3 dae afhangende Gebruik vir die kortste periodes moontlik.
Kolgisien
van reaksie en verminder dan geleidelik Kan verkies word in pasiënte op warfarin.
Gebruik versigtig in pasiënte met herkende
kardiovaskulêre toestande of met meervoudige
risiko faktore vir arterosklerotiese koronêre siektes.
0.5 tot 1 mg stat, gevolg deur 0.5 mg elke ses ure tot Dien toe binne 12 tot 36 uur van die akute aanval.
pyn opgeklaar het of gastroïntestinale ongemak onstaan. Newe-effekte soos diarree en naarheid wat by die
meeste pasiënte binne ’n gemiddeld van 24 uur van
Die maksimum dosis wat in die eerste 24 uur toegedien aanvang van terapie voorkom, beperk die gebruik
mag word is 2.5 mg en 6 mg oor vier dae. Die kursus van kolgisien.
mag nie vir ten minste drie dae daarna herhaal word nie. Normaalweg beperk tot diegene wat
Kortikosteroïede
Dosis moet verlaag word vir bejaardes. weerstandig is teen NSAIMs of vir dié wat dit al
met sukses in die verlede gebruik het.
Prednisoon bv. Panafcort ® 40 mg oraal een maal per dag vir 1 tot 3 dae afhangende Nie vir lang-termyn gebruik nie.
van reaksie, geleidelik verminder oor 2 weke.
Metielprednisoloon asetaat bv. 4-80 mg intra-artilkulêr toegedien afhangend van die Intra-artikulêre toediening is met minder sistemiese
Depo-Medrol ® inspuiting
CHRONIESE JIG
Urikosuriese middels
grootte van die gewrig en die ernstigheid van die jig. newe-effekte geassosieer, maar sorg moet geneem
word dat die gewrig nie ’n infeksie onderlede het nie.
Kan oorweeg word as slegs een gewrig betrek
word en die pasiënt nie orale medikasie kan
gebruik nie.
Probenesied bv. Proben ® 250 mg twee maal per dag vir 1 week dan 500 mg twee Alkalinisering van uriene voor toediening van
maal per dag. Die dosis kan verhoog word na 2-3 g per probenesied kan risiko van niersteenvorming
Xantien oksidase inhibeerders
dag toegedien in verdeelde dosisse. verminder.
Kan aanvalle van akute jig artritis ontlok.
Probenesied meng in met uitskeiding van baie ander
geneesmiddels bv. penisilliene
Allopurinol bv. Puricos ® Aanvangsdosis: 50 tot 100 mg daagliks wat geleideik op Meer geneig om effektief te wees as urikosuriese
getitreer word na 300 tot 400 mg per dag, na aanleiding middels maar het verhoogde potensiaal vir newe- effekte.
van serum uraat vlakke. Moet nie behandeling tydens ’n akute jig aanval
Verlaag dosis in pasiënte met nierversaking. begin nie.
Maksimum dosis 900 mg/dag in verdeelde dosisse. Alkohol verminder die effekte van allopurinol.
Insidensie van veluitslae verhoog wanneer ampisillien
of amoksisillien terselfdertyd gebruik word. Staak
behandeling as uitslag ontstaan. Monitor
lewerfunksie en bepaal bloedtellings voor
behandeling begin word.
15 Oktober 2008

(vervolg van bladsy14)
Febuxostat inhibeer xantien oksidase, maar anders as allopurinol,
is dit nie ’n purien basis analoog nie. Dit beset die toegangskanaal
vir xantien oksidase op ’n selektiewe wyse en voorkom dat die
substraat toegang kry tot die katalitiese setel op die ensiem.
Twee groot gekontroleerde ewekansige proewe het getoon
dat febuxostat (80 mg/dag) aansienlik meer effektief is as
allopurinol (300 mg/dag) om serum uraat vlakke na ’n teiken
vlak van minder as 0.36 mmol/l (48% en 69% teenoor 21% en
22%) te verminder. Dit het egter nie minder aanvalle van akute
jig tot gevolg gehad wanneer dit met die allopurinol groep
vergelyk is nie. Soos allopurinol word febuxostat met
opflikkerings van jig artritis geassosieer, veral in die eerste
paar maande van behandeling.
Aangesien febuxostat nie chemies verwant is aan allopurinol
nie, is dit die verwagting dat dit ’n rol sal speel in pasiënte wat
onverdraagsaam is teenoor allopurinol. Aangesien febuxostat
hoofsaaklik deur oksidasie en glukuronidasie in die lewer
gemetaboliseer word en nie deur die nier nie, word
verdraagsaamheid in pasiënte met nierversaking ook
ondersoek.
6. GEVOLGTREKKING
Akute jig is ’n ontsettende pynlike inflammatoriese artritis. Die
doel van behandeling gedurende ’n akute aanval is vinnige
beëindiging van pyn en ongeskiktheid. Met opklaring van die
akute aanval gaan die persoon die interkritiese tydperk binne
waartydens pasiënte ingelig moet word oor lewenstyl
veranderinge soos gewigsverlies indien hulle oorgewig is, alkohol
beperking (veral bier) en ’n dieet wat komplekse koolhidrate
bevat en laag is in versadigde vet. Die pasiënt moet verwys word
vir evaluering in terme van kardiovaskulêre risiko en diabetes
mellitus. Pasiënte wat op diuretika is vir hipertensie benodig
dalk ’n verandering in medikasie indien moontlik.
Alhoewel intervalle tussen aanvalle van akute jig artritis kan
varieer, sal meeste onbehandelde pasiënte met jig ’n tweede
episode binne twee jaar ervaar. Antihiperurisemiese
behandeling word aanbeveel vir pasiënte met ’n geskiedenis
van jig wat twee tot drie ernstige aanvalle per jaar ervaar,
klinies of radiologiese tekens van chroniese jig artritis toon,
tofusse het en nierversaking of herhaaldelike nefrolitiase het.
Optimale behandeling van jig vereis beide nie-farmakologiese
sowel as farmakologiese benaderings na aanleiding van die
pasiënt se spesifieke risiko faktore bv. serum uraat vlakke,
vorige aanvalle en radiografiese tekens sowel as algemene
risiko faktore soos ouderdom, geslag, oorgewig, alkohol verbruik,
gesamentlike siektetoestande en mediese behandelings.
Die rol van die apteker is om pasiënte toepaslike advies te gee
oor die gebruik van medikasie vir die akute aanval en wanneer
hiperurisemiese behandeling voorgeskryf is, die
noodsaaklikheid uit te wys om met behandeling voort te gaan.
Om langtermyn uitkomste vir pasiënte met jig te verbeter, moet
die pasiënt voortdurend met inligting en ondersteuning verskaf
word oor die voordele van lewenstylaanpassings in die beheer
van hul toestand en die noodsaaklikheid om hul voorgeskrewe
medikasie voortdurend te gebruik, al is hulle vry van simptome.
Alhoewel min nuwe geneesmiddels in onlangse jare beskikbaar
gestel is vir die behandeling van jig, is navorsing onderweg om
nuwe benaderings te identifiseer vir die behandeling van die
toestand, veral met die toenemende voorkoms van jig. Die
skakel tussen jig inflammasie en spesifieke bemiddelaars van
immuniteit is ’n goeie voorspelling vir nuwe behandelingsstrategieë
vir jig inflammasie in weerstandige pasiënte.
Inligting vir pasiënte
Engeland Jig Vereniging: www.ukgoutsociety.org
www.uptodate.com/patients
Verwysings beskikbaar op aanvraag
Saamgestel deur Insight Medicine Management namens die Alpha Pharm Voortgesette Onderrigprogram
Posbus 218, Cramerview, 2060, Suid-Afrika
Kopiereg© 2008
Direkteur van Voortgesette Onderrig: Geraldine Bartlett M. Pharm (cum laude) F.P.S.
VPO Bestuurder: Glynis van der Watt Dip. Pharm. M.P.S.
Tel: (011) 706-6939
Gepubliseer deur Bookpress (011) 493-8522
16 Oktober 2008