parkinson se siekte - insightcpd.co.za

Alpha Pharm
Voortgesette Onderrig
Program
1
HOOFPUNTE
PARKINSON SE SIEKTE
1. INLEIDING ........................................................2
2. EPIDEMIOLOGIE .................................................2
2.1 Die insidensie en voorkomssyfer van Parkinson se
siekte .......................................................................... 2
3. OORSAKE VAN PARKINSON SE SIEKTE ......................2
3.1 Omgewingsrisikofaktore ............................................ 3
4. PATOFISIOLOGIE VAN PARKINSON SE SIEKTE .............3
5. TEKENS EN SIMPTOME VAN PARKINSON SE SIEKTE .....4
5.1 Hoofkenmerke van Parkinson se siekte ..................... 4
5.2 Kliniese subtipes van Parkinson se siekte .................. 5
5.3 Ander motoreienskappe van Parkinson se siekte ...... 6
5.4 Nie-motorsimptome ................................................... 6
6. DIAGNOSE VAN PARKINSON SE SIEKTE .....................7
7. BEHANDELING VAN PARKINSON SE SIEKTE ................8
8. NIE-FARMAKOLOGIESE BEHANDELING ......................9
9. FARMAKOLOGIESE BEHANDELING ......................... 10
9.1 Middels wat gebruik word in die behandeling van
Parkinson se siekte .................................................. 11
9.1.1 Levodopa ........................................................ 11
9.1.2 Dopamienagoniste ......................................... 12
9.1.3 Monoamienoksidase (MAO) tipe-B-remmers .. 12
9.1.4 Adamantaan-derivate ..................................... 12
9.1.5 Ander dopaminergiese middels ..................... 12
9.1.6 Anticholinergiese middels .............................. 13
9.2 Behandeling van vroeë Parkinson se siekte ............. 15
9.3 Behandeling van matige Parkinson se siekte ........... 16
9.4 Behandeling van matige tot ernstige Parkinson se
siekte ........................................................................ 16
9.5 Behandeling van nie-motorsimptome van Parkinson
se siekte .................................................................... 17
9.6 Nuwe behandelingsopsies ........................................ 17
10. CHIRURGIESE INTERVENSIE ................................ 19
11. DIE ROL VAN DIE APTEKER .................................. 19
STUDIE DOELWITTE:
Na voltooiing van hierdie module sal u:
Posbus 218, Cramerview, 2060
Telefoon: 011 706 6939 Faks: 011 706 2692
E-pos: cpdalphapharm@insightmed.co.za
2011 MODULE 4
Bekend wees met die insidensie en voorkomssyfer van
Parkinson se siekte.
Bewus wees van die moontlike risikofaktore vir Parkinson
se siekte.
’n Basiese begrip hê van die patofisiologie van Parkinson
se siekte.
’n Goeie kennis hê van die hoofsimptome van die siekte,
ander motorsimptome asook die nie-motormanifestasies.
Bekend wees met sommige middels wat met sekondêre
parkinsonisme geassosieer word.
Daartoe in staat wees om pasiënte en hul versorgers te
beraad oor die nie-farmakologiese behandeling van
Parkinson se siekte.
’n Deeglike kennis hê van die middels wat in die
behandeling van Parkinson se siekte gebruik word.
Bekend wees met die aanbevole behandeling van
Parkinson se siekte soos uitgestippel in die Suid-
Afrikaanse riglyne.
Daartoe in staat wees om pasiënte te beraad oor die
behandeling van nie-motor manifestasies van die siekte
en pasiënte toepaslik te verwys.
’n Basiese begrip hê van die rol van chirurgie in die
behandeling van Parkinson se siekte.
Die potensiaal sien vir ’n gemeenskapsapteker om
betrokke te raak in die ondersteuning en opvoeding van
beide pasiënte en versorgers wat deur Parkinson se
siekte geaffekteer word.

1. INLEIDING
Parkinson se siekte is ’n stadig-progressiewe, degeneratiewe
SSS-stoornis van die basale ganglia, wat ’n groep nukleuse is
wat geleë is aan die basis van die voorbrein. Dit is die
algemeenste oorsaak van parkinsonisme, ’n sindroom wat
presenteer met rustende tremore, styfheid, vertraagde
beweging en posturale onstabiliteit. Die stoornis is eerste
beskryf deur James Parkinson in 1817 as ‘sidderverlamming’
of ‘shaking palsy’.
Voor die bekendstelling van levodopa, het Parkinson se siekte
hewige gestremdheid of dood in 25% van pasiënte veroorsaak
binne 5 jaar na aanvang van die siekte. Alhoewel daar geen
kuur is vir Parkinson se siekte nie, is die hedendaagse
lewensverwagting vir iemand met Parkinson se siekte betreklik
normaal, te danke aan huidige beskikbare behandeling.
Wanneer ’n pasiënt die diagnose van ’n chroniese neurologiese
siekte soos Parkinson se siekte ontvang, is meeste pasiënte
en hul versorgers dikwels onthuts en kan hul moontlik te
geskok wees om die regte vrae te vra. Nie alle pasiënte beskik
oor die nodige opvoeding om die taal wat die gesondheidswerker
gebruik wanneer die diagnose meegedeel word, te
verstaan nie. Baie pasiënte kan wanopvattings hê oor die
siekte, wat nodig het om aangespreek te word.
Gesondheidsdeskundiges uit verskeie dissiplines kan
behulpsaam wees in die behandeling van die pasiënt met
Parkinson se siekte. Die apteker byvoorbeeld, kan die las van
die diagnose met die pasiënt en sy versorger deel deur goed
ingelig te wees oor die siekte en die behandeling daarvan en
deur die pasiënt te kan beraad en toepaslik op te voed.
Die Europese Vereniging vir Parkinson se Siekte en die
Wêreld Gesondheidsorganisasie het ’n manifes van regte
ontwikkel vir mense met Parkinson se siekte. Volgens hierdie
manifes het mense met Parkinson se siekte die reg om:
Verwys te word na ’n geneesheer met ’n spesifieke
belangstelling in Parkinson se siekte
’n Akkurate diagnose te ontvang
Toegang te hê tot ondersteuningsdienste
Voortgesette sorg te ontvang
Deel te neem aan die behandeling van die siekte
Pasiënte met Parkinson se siekte sal ander probleme teëkom
soos wat die siekte vorder, en terwyl sommige hiervan weens
die siekte mag wees, sal ander veroorsaak word deur die
newe-effekte van medikasie. Dit is daarom belangrik dat ons
as aptekers nie net ons pasiënte adviseer ten opsigte van hul
medikasie nie, maar dat ons ook sal luister na wat pasiënte oor
hul behandeling te sê het. Mense kan geweldig verskil in die
graad van simptome en newe-effekte wat hul bereid is om te
verdra, en openlike bespreking hiervan is die weg tot die
bereiking van pasiëntmeewerkendheid. Onthou dat een van
die vyf dinge wat die pasiënt moet doen, is om verantwoordelikheid
te neem vir die bestuur van sy eie siekte.
Hierdie Module bied ’n bywerking op Parkinson se siekte en
bespreek die jongste inligting oor die oorsake, patofisiologie
en behandeling daarvan, met spesiale benadrukking van die
rol van die apteker.
2. EPIDEMIOLOGIE
Parkinson se siekte is een van die algemeenste neurologiese
stoornisse, en affekteer sowat 1% van die bevolking oor die
ouderdom van 60 jaar. Wêreldwyd affekteer Parkinson se
siekte sowat 6.3 miljoen mense.
Die gemiddelde ouderdom vir die ontwikkeling van Parkinson
se siekte is om en by 65 jaar, alhoewel tot 1 uit 10 mense met
die siekte dit in hul laat 40’s en 50’s ontwikkel. Die voorkomssyfer
van Parkinson se siekte verhoog met ’n verhoging in ouderdom
en die stoornis kan soveel as 4% van persone oor die ouderdom
van 80 jaar affekteer. Parkinson se siekte is sowat 1.5 keer
meer algemeen in mans as in vroue.
2.1 Die insidensie en voorkomssyfer van
Parkinson se siekte
Die insidensie van Parkinson se siekte word beraam op 4.5
tot 21 gevalle per 100 000 bevolking per jaar.
Beramings van die voorkomssyfer vir Parkinson se siekte
varieer oor lande en verskillende studies heen. Meeste
studies stel ’n voorkomssyfer van sowat 120 gevalle per
100 000 bevolking voor.
Let wel: Die insidensie van ’n siekte is die tempo waarteen
nuwe gevalle voorkom in ’n bevolking gedurende ’n
gespesifiseerde periode.
Die voorkomssyfer van ’n siekte is die proporsie
van die bevolking wat geaffekteer word deur die
siekte op ’n spesifieke tydstip.
Talryke studies wat die voorkomssyfer van Parkinson se
siekte in verskillende rasgroepe en geografiese bevolkings
bestudeer het, is al onderneem. Alhoewel sommige studies
aan die hand doen dat Parkinson se siekte minder gereeld
voorkom onder Afrikane en Asiate as onder Kaukasiërs, bly
verskille tussen die voorkomssyfer van Parkinson se siekte
tussen swart en ander bevolkingsgroepe onbewese en sal dit
goed-ontwerpte studies vereis om vas te stel of vroeëre
bewerings van etniese verskille in siektevoorkoms werklik is.
3. OORSAKE VAN PARKINSON SE
SIEKTE
Terwyl die oorsaak van Parkinson se siekte steeds onbekend
is, word daar geglo dat die meeste gevalle van Parkinson se
siekte toegeskryf kan word aan ’n kombinasie van genetiese
2 Augustus 2011

en omgewingsfaktore. Aan beide kante van die spektrum is
seldsame gevalle wat blyk om slegs deur die een of die ander
veroorsaak te word. Daar word beraam dat genetiese oorsake
van Parkinson se siekte minder as 5% van gevalle van
Parkinson se siekte uitmaak. Nietemin het sowat 15 tot 20%
van pasiënte ’n familiegeskiedenis van Parkinson se siekte.
3.1 Omgewingsrisikofaktore
Die omgewingsfaktore wat hieronder bespreek word beïnvloed
slegs effens die waarskynlikheid vir die ontwikkeling van
Parkinson se siekte, aangesien baie mense een of meer van
hierdie risikofaktore het, sonder om ooit Parkinson se siekte te
ontwikkel. (Let wel: hierdie bevindinge kom uit “assosiasie”
studies en daarom is dit nie moontlik om gevolgtrekkings te
maak dat hierdie risikofaktore definitief of direk geassosieer
word met die ontwikkeling van Parkinson se siekte nie).
Omgewingsrisikofaktore wat geassosieer word met die
ontwikkeling van Parkinson se siekte sluit in:
Die gebruik van plaagdoders en onkruiddoders
Om in die platteland woonagtig te wees
Die inname van putwater
Nabyheid aan industriële aanlegte of uitgrawings
Blootstelling aan omgewingstoksiene soos plaag- en
onkruiddoders wat dopamien inhibeer en vry radikale skade
bevorder, is al aan parkinsonisme gekoppel. Derhalwe kan
diegene wat betrokke is in landbou of wat woon in plattelandse
gebiede en wat blootgestel word aan hierdie omgewingstoksiene,
’n groter risiko vir die ontwikkeling van Parkinson se
siekte hê.
Onlangse navorsing dui op ’n verwantskap tussen beskadiging
van die kop, nek of boonste servikale rugstring en Parkinson
se siekte. Byvoorbeeld, die bokser Cassius Clay kon moontlik
Parkinson se siekte ontwikkel het as ’n gevolg van herhaaldelike
koptrauma.
Rook en die inname van kaffeïne daarteenoor, word
geassosieer met verlaagde risiko van Parkinson se siekte.
4. PATOFISIOLOGIE VAN PARKINSON
SE SIEKTE
Parkinson se siekte is oorwegend ’n stoornis van die basale
ganglia, ’n groep kerne of nukleusse aan die basis van die
voorbrein. Die basale ganglia, waarna dikwels verwys word as
die ekstrapiramidale sisteem, sluit die koudaatnukleus (nucleus
caudatum), die putamen en die globus pallidus (wit sfeer) in.
Sien Figuur 1. Hulle is funksioneel verantwoordelik daarvoor
om willekeurige bewegings te beheer en vir die daarstelling
van postuur.
Wanneer die brein ’n aksie inisieer, soos om die arm op te lig,
bemiddel die senuweeselle in die basale ganglia die gladde
Figuur 1. Die basale ganglia.
Aangepas uit http://epistemic-forms.com/L-basal-ganglia.jpeg
Koudaat nukleus
Putamen
Pons
Rugstring
Figuur 2. Lewy-liggaampies.
Aangepas uit http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/32/
Lewy_Koerperchen.JPG/220px-Lewy_Koerperchen.JPG
3 Augustus 2011
Striatum
Globus pallidus
Lateraal
Mediaal
Subtalamiese nukleus
Substantia nigra
Talamus
Basale ganglia
Diep serebrale
kerne
Serebellum
verloop van die bewegings en koördineer dit veranderinge in
die postuur. Die basale ganglia prosesseer seine en vervoer
boodskappe na die talamus, wat die geprosesseerde inligting
terugvoer na die serebrale korteks (die gekronkelde
oppervlaklaag van die grysstof van die serebrum wat hoofsaaklik
funksioneer in sensoriese koördinering en motor inligting).
Al hierdie seine word oorgedra deur chemiese oordragstowwe
of neurotransmitters. Die hoof neurotransmitter van die basale
ganglia is dopamien. In Parkinson se siekte degenereer
senuselle in die basale ganglia, wat resulteer in ’n laer produksie
van dopamien en minder verbindings met ander senuselle en
spiere.
Oor die afgelope 20 jaar is verskeie patologiese prosesse (bv.
oksidatiewe stres, apoptose (die proses van geprogrammeerde
seldood) en mitochondriale DNA-defekte) geïdentifiseer, wat
moontlik betrokke kan wees in die baan wat lei tot degenerasie
van nigrostriatale dopamienneurone. Onweerlegbare bewyse

dat enige van hierdie prosesse beslissend betrokke is, skiet
egter te kort.
Dopamienuitputting van die basale ganglia resulteer in major
ontwrigtings in die verbindings met die talamus en motorkorteks
en lei tot parkinsonistiese tekens.
Let wel: Nagenoeg 60-80% van dopaminergiese senuselle
gaan verlore voordat motortekens van Parkinson
se siekte begin verskyn. Dit is omdat ’n aantal
kompensatoriese meganismes te werk gaan om die
skadelike effekte van dopamienuitputting te maskeer
of te verminder, veral in die presimptomatiese fase
van Parkinson se siekte, maar hierdie meganismes
word uiteindelik deur die siekteprogressie oorweldig.
Soos wat die siekte vorder, is daar progressiewe verlies van
dopaminergiese selle, maar ander sisteme, soos die
serotonergiese sisteem, kan ook geaffekteer word. Bowenop
die verliese van dopaminergiese senuselle in die substantia
nigra, is ’n ander groot neuropatologiese bevinding in Parkinson
se siekte die teenwoordigheid van Lewy-liggaampies.
Lewy-liggaampies is abnormale aggregate van proteïen
(hoofsaaklik sinukleïen) wat ontwikkel binne-in die senuselle
in Parkinson se siekte. Hulle word onder die mikroskoop
geïdentifiseer wanneer histologiese ondersoeke op die
brein gedoen word.
Alhoewel daar uitsonderlike gevalle van Parkinson se
siekte is waar die Lewy liggaampies afwesig is, bly die
patologiese kenmerk van Parkinson se siekte die sinukleïengevulde
Lewy-liggaampies in die substantia nigra.
Figuur 3.
Koronale snit van die brein, wat die nigrostriatale bane en
die setel van selektiewe dopaminergiese degenerasie in
pasiënte met Parkinson se siekte aandui.
Aangepas uit Guttman M et al 2003
Koronale breinsnit
Middelbrein
Koudaatnukleus
Putamen
Nigrostriatale
baan
Substantia nigra
(setel van dopaminergiese
degenerasie)
Let wel: Pasiënte met Parkinson se siekte kan ook Alzheimer
se siekte onderlede hê. Parkinson se siekte, Lewyliggaampie-demensie
en Alzheimer se siekte deel
verskeie patofisiologiese kenmerke.
’n Hersiening van die neuropatologie van Parkinson se siekte
het ruimte gemaak vir ’n nuwe benadering tot die siekteverloop.
Dit is moontlik dat ’n pre-kliniese fase bestaan, wat gekenmerk
word deur ’n verlies aan die reuksintuig en deur R.E.M.-slaap
(paradoksale slaap) gedragsstoornisse. Hierdie R.E.M.stoornis
is ’n toestand waarin die normale meganismes van
R.E.M .-slaap geaffekteer word. Gevolglik kan pasiënte hul
drome uitvoer, soms in ’n geweldadige manier.
5. TEKENS EN SIMPTOME VAN
PARKINSON SE SIEKTE
5.1 Hoofkenmerke van Parkinson se
siekte
In meeste pasiënte begin die siekte sluipend. Die hoofkenmerke
van Parkinson se siekte is die motorsimptome, wat insluit:
Tremor/bewing
Bradikinesie (vertraagde/stadige beweging)
Rigiditeit (styfheid van beweging)
Posturale onstabiliteit. Dit word algemeen genoem alhoewel
dit nie algemeen voorkom tot veel later in die siekteverloop
nie.
Hierdie kenmerke affekteer aanvanklik slegs een sy van die
liggaam, maar word bilateraal soos die toestand vorder. Die
simptome verskyn gewoonlik stadig en ontwikkel geleidelik in
geen spesifieke volgorde nie. Die simptome kan jare neem om
te vorder tot op ’n punt waar hul groot probleme veroorsaak.
Alhoewel Parkinson se siekte tradisioneel as ’n motorsisteemstoornis
beskou is, word dit nou erken as ’n komplekse
stoornis met diverse kliniese kenmerke wat neuropsigiatriese
en ander nie-motormanifestasies insluit, bo en behalwe die
motorsimptome soos hierbo beskryf. Depressie, byvoorbeeld,
is een van die mees algemene probleme wat in Parkinson se
siekte teëgekom word, en word onderherken en onderbehandel.
Soos wat die siekte vorder, kan pasiënte ook ander
simptome soos naarheid, warmgloede, gedilateerde pupille,
nagmerries en hallusinasies, verwarring en geheueverlies
ondervind.
Die hoofmanifestasies van Parkinson se siekte kan dus
onderverdeel word in motorsimptome en niemotorsimptome.
4 Augustus 2011

Tabel 1. Die hoofmotormanifestasies van Parkinson
se siekte
Cardinal Hoof- Description Beskrywing
manifestation
manifestasie
Tremor/bewing · Word tipies beskryf as ‘pil-rol beweging’.
· ’n Rustende tremor, wat beteken dat dit die
opmerklikste is wanneer daardie liggaamsdeel
nie in ’n doelgerigte aktiwiteit betrokke
is nie.
· Emosionele ontsteltenis en uitputting kan
die amplitude van die tremor verhoog.
· Tremor is afwesig tydens slaap.
· In vroeë Parkinson se siekte is die tremor
meestal onderbroke en word dit dikwels nie
deur ander opgemerk nie.
Soos wat die siekte egter vorder, word die
tremor gewoonlik opsigtelik.
· Tremor is die presenterende simptoom in
ongeveer 70% van pasiënte, met 79 tot
100% van pasiënte wat tremor ondervind
op een of ander punt in die siekteverloop.
· Tremor kan minder prominent word soos
wat die siekte verder vorder.
· Tremor begin gewoonlik unilateraal in die
hand en versprei dan kontralateraal etlike
jare later.
Die sy wat aanvanklik geaffekteer is neig om
deurlopend hewiger deur die siekte
aangetas te wees.
· Die tremor kan ook die bene, lippe, kaak en
tong betrek.
· In die kliniese omgewing kan tremor in die
ledemate opgetel word wanneer die pasiënt
ontspanne is met hande wat op die skoot
rus.
· Omdat parkinsonistiese tremore afneem
met doelgerigte aktiwiteit, is dit gewoonlik
die minder debiliterende manifestasie van al
die hoofmanifestasies.
Bradikinesie · Word tipies beskryf as algemene vertraagde
(vertraagde/ beweging of ’n verminderde vermoë om
stadige willekeurige beweging te inisieer.
beweging) · Pasiënte sukkel om te begin loop, om te
draai of om te stop.
· ’n Groot oorsaak van debilitasie/ongeskiktheid
en word uiteindelik in byna alle
pasiënte waargeneem.
· In die arms begin dit gewoonlik met
verminderede behendigheid van die vingers
– pasiënte kla dikwels dat hul sukkel om
eenvoudige take uit te voer, soos om hul
knope self vas te maak.
· In die bene presenteer dit tipies as ’n
sleping van die bene, korter, skuifelende
treë of ’n gevoel van onbestendigheid.
Soos wat die siekte vorder kan loopgang
stilstand (“gait freezing”) en ’n haasgang
(festinasie) ontwikkel.
(Festinasie word beskryf as ’n ononderdrukbare
impuls om veel vinniger en kleiner
treë te gee sodat ’n drafstap aangeneem
word.
Word ook ’n haasgang of versnellingsgang
genoem.)
Hoof- Beskrywing
manifestasie
Rigiditeit/ · Word tipies beskryf as ’n verhoogde
styfheid weerstand teen beweging om ’n gewrig,
maar kan enige deel van die liggaam
affekteer.
· Dit kom voor in sowat 90% van pasiënte
met Parkinson se siekte.
· Begin dikwels unilateraal en tipies aan
dieselfde sy as die tremor.
· Dit vorder uiteindelik tot die kontralaterale
sy.
· Kenmerke soos verminderde swaai van die
arms wanneer geloop word en die tipiese
geboë postuur resulteer gedeeltelik weens
rigiditeit.
· Tandratrigiditeit kan waargeneem word en
verwys na ’n rukkerige patroon van
weerstand en verslapping as die ledemaat
deur sy volle omvang van beweging beweeg
word.
· Sommige pasiënte ontwikkel ’n staalpypstramheid,
’n toniese weerstand wat glad is
regdeur die volle omvang van passiewe
beweging.
· Dra by tot klagtes van styfheid en pyn.
Posturale · Word beskryf as ’n aantasting van sentraalonstabilitiet
gemedieerde posturale reflekse, wat ’n
gevoel van wanbalans en ’n geneigdheid om
te val veroorsaak, met ’n betekenisvolle
risiko vir besering.
· Dit kom gewoonlik nie voor tot later in die
siekteverloop van Parkinson se siekte nie.
· Van die hoofmotorkenmerke van Parkinson
se siekte, is posturale onstabiliteit die een
wat die swakste reageer op dopaminergiese
terapie.
· Is ’n groot bydraer tot ongeskiktheid in
pasiënte met Parkinson se siekte.
5.2 Kliniese subtipes van Parkinson se
siekte
Die hoof kliniese subtipes van Parkinson se siekte sluit in:
Tremor dominant – kan geassosieer word met stadiger
progressie en minder neuropsigologiese inkorting wanneer
vergelyk word met die ander twee subtipes.
Akineties-rigied
Posturale onstabiliteit en loopgangmoeilikheid
Terwyl sommige gesondheidsorgdeskundiges hierdie
groeperings nuttig vind wanneer Parkinson se siekte
geassesseer word, is kliniese siekteprogressie wisselbaar en
subtipes kan verander in ’n individu soos wat die siekte vorder.
5 Augustus 2011

5.3 Ander motoreienskappe van
Parkinson se siekte
Bykomend tot die hoofmotoreienskappe is daar ’n aantal
ander motoreienskappe wat in Parkinson se siekte waargeneem
kan word. Baie van hierdie eienskappe is die resultaat van een
of meer van die hoofsimptome.
Tabel 2. Ander motoreienskappe wat met Parkinson
se siekte geassosieer word.
Kraniofa- Visueel Muskulo- Loopgang
siaal skeletaal
· Gemaskerde · Dowwe visie · Klein handskrif · Skuifelende
gesigsuit- · Ingekorte · Distonie* loopgang
drukking kontras- · Mioklonus* met kort
· Afname in sensitiwiteit · Geboë postuur treë
oogknip- · Ingekorte · Hewige krom- · Verstywing/
tempo opwaartse ming van die “Freezing”*
· Belemmerde kyk en torakolumbale · Festinasie*
spraak konvergensie * rugstring
· Disfagie · Apraksie van · Kifose*
(sukkel om die opening · Skoliose*
te sluk) van die oog- · Sukkel om in
· Kwyling lede (belem- die bed om te
merde willekeurige
opening
van die ooglede)
draai
*
- Konvergensie is die gesamentlike inwaartse beweging
van beide oë na mekaar, gewoonlik in ’n poging om
enkelbinokulêre visie te handhaaf.
- Distonie is ’n bewegingstoornis wat onwillekeurige
sametrekkings van die spiere veroorsaak. Hierdie
sametrekkings resulteer in verwringde en herhalende
bewegings. Soms is distonieë baie pynlik. Distonie kan
’n manifestasie wees van vroeë Parkinson se siekte, of
dit kan as ’n komplikasie van behandeling met levodopa
voorkom.
- Mioklonus verwys na ’n skielike, onwillekeurige
rukbeweging van ’n spier of ’n spiergroep.
- Kifose – ’n abnormale verhoogde konveksiteit in die
kurwatuur van die werwelkolom wat lei tot ’n boggelrug
of ’n slap houding van die postuur.
- Skoliose is ’n sywaartse kromming van die ruggraat.
Hierdie kurwes is dikwels S- of C-vormig.
- Verstywing/ “Freezing” – verwys na ’n skielike aanval
van verlies van beweeglikheid en word algmeen deur
pasiënte ondervind wanneer hul hulself in nuwe
omgewings bevind of wanneer hul ’n nou spasie, soos
’n deuropening, nader.
- Festinasie – klein, vinnige treë asof ’n person vorentoe
hardloop.
5.4 Nie-motorsimptome
Parkinson se siekte word nou erken as ’n komplekse stoornis
met diverse nie-motor kliniese eienskappe. Hierdie eienskappe
sluit die volgende in:
Kognitiewe disfunksie en demensie
Algemeen en kan meer ongeskiktheid veroorsaak as die
motorsimptome.
Kan moeiliker wees om te behandel.
Die teenwoordigheid van demensie blyk om ’n onafhanklike
voorspeller van mortaliteit te wees. Ouer ouderdom van
aanvang van Parkinson se siekte, ’n langer duur van
simptome, die teenwoordigheid van hallusinasies,
depressiewe simptome en ’n familiegeskiedenis van
demensie kan ook risikofaktore wees vir demensie.
Die demensie van Parkinson se siekte presenteer tipies
met psigomotorvertraging, geheueprobleme en ’n
verandering in die persoonlikheid.
Pasiënte rapporteer probleme met besluitneming en
multitaakverrigting.
Psigose en hallusinasies
Psigose kom voor in 20 tot 40% van geneesmiddelbehandelde
pasiënte met Parkinson se siekte.
Visuele hallusinasies is die algemeenste met ouditoriese,
olfaktoriese en taktiele hallusinasies wat minder gereeld
voorkom.
Meeste antiparkinsonistiese middels is al berig om psigose
te induseer.
Delusies kan ook ’n prominente eienskap van psigose
wees in Parkinson se siekte. Algemene delusies sluit in
huweliksontrou, mense wat geld steel, indringers wat in die
huis bly of verpleegsters wat komplotte smee.
Studies het getoon dat psigose, nie motordisfunksie nie,
die enkele grootste risikofaktor is vir pasiënte met Parkinson
se siekte om in ’n tehuis geplaas te word.
Risikofaktore wat algemeen aangemeld word vir psigose
sluit in die gebruik van hoë dosisse antiparkinsonistiese
middels, die teenwoordigheid van demensie, gevorderde
ouderdom, ingekorte visie, depressie, teenwoordigheid
van slaapstoornisse, hoë komorbiede siektelas en langer
siekteduur.
Gemoedsversteurings soos depressie, angs en apatie
Depressie is die algemeenste psigiatriese versteuring in
Parkinson se siekte. Alhoewel dit gewoonlik lig tot matig is
in intensiteit, word depressie in Parkinson se siekte
geassosieer met ’n negatiewe impak op motorgebrek en ’n
verlaagde lewenskwaliteit.
Om depressie in Parkinson se siekte te herken is ’n
redelike uitdaging. Die psigomotorvertraging en
afgestompte affek wat algemeen in depressie waargeneem
word, trek dikwels baie na die bradikinesie en gemaskerde
gesigsuitdrukking wat in pasiënte met Parkinson se siekte
gesien word.
Angs word beraam om in sowat 29 tot 38% van pasiënte
voor te kom. Alhoewel alle soorte angsversteurings al in
6 Augustus 2011

Parkinson se siekte aangemeld is, blyk paniekversteuring
en algemene angsversteurings om die algemeenste te
wees en hierdie simptome word dikwels vergesel van
depressiewe simptome.
Apatie word as ’n verlies aan motivering gedefinieer,
gekarakteriseer deur verminderde spraak, motoraktiwiteit
en emosionele uitdrukking.
Slaapstoornisse affekteer tussen 74 en 98 % van pasiënte
met Parkinson se siekte. Die algemeenste slaapstoornisse
in Parkinson se siekte is slaapfragmentasie (gereelde
ontwaking) en ontwaking in die vroeë oggendure. Daar is
baie potensiële oorsake vir gereelde ontwakings, maar die
algemeenste is nokturie, moeite om in die bed om te draai,
krampe, helder, lewendige drome en pyn (veral in die nek
of rug.) Tremor kan ook tot slaapfragmentasie bydra.
Sommige pasiënte kan pynlike distonieë van veral die
bene (sien Tabel 2) ervaar, wat vroeg in die oggend
voorkom en slaap versteur.
Oormatige slaperigheid bedags word lankal reeds herken
as ’n probleem in Parkinson se siekte. Sommige pasiënte
kan net lomerig voel, terwyl ander onwillekeurige
slaapepisodes of skielike ‘slaapaanvalle’ ervaar.
Uitputting is ’n algemene probleem in pasiënte met
Parkinson se siekte, met voorkomssyfers van 33 tot 58%.
Outonome probleme in Parkinson se siekte sluit in
ortostase (handhawing van ’n regop postuur), konstipasie,
ingekorte vermoë om te sluk, sweet, urinêre probleme en
seksuele disfunksie.
Ortostatiese hipotensie (’n val in bloeddruk wanneer die
persoon regop kom vanaf ’n liggende posisie) kan voorkom
in tot 58% van pasiënte en kan vererger word deur
antiparkinsonistiese middels.
Algemene urinêre simptome in pasiënte met Parkinson se
siekte sluit in gereeldheid, dringendheid en dranginkontinensie.
Seksuele disfunksie kan strek van onderaktiwiteit tot
hiperseksualiteit. Hiperseksualiteit kan egter ook
geassosieer word met antiparkinsonistiese terapie.
Olfaktoriese disfunksie is algemeen in Parkinson se
siekte. Probleme met die bespeuring en identifikasie van
reuke, of onderskeiding tussen reuke, is al aangemeld.
Pyn en sensoriese versteurings is al aangemeld in tot
46% van pasiënte met Parkinson se siekte. Pynlike
gewaarwordinge neig om te korreleer met motorfluktuasies.
Distonieë, wat dikwels pynlik is, is ’n algemene simptoom.
Distonieë kan spontaan voorkom in vroeë Parkinson se
siekte, of hul kan plaasvind wanneer levodopaterapie
uitgewerk is. Oggend-distonieë van die voete is ’n algemene
“af” respons as ’n resultaat van levodopa-onthouding tydens
slaap.
Dermatologiese probleme soos seboree – ’n verhoogde
afskeiding van die olierige sebum deur die talgkliere in die
vel.
6. DIAGNOSE VAN PARKINSON SE
SIEKTE
Die diagnose van Parkinson se siekte is klinies. Met ander
woorde, ’n akkurate diagnose berus op die geneesheer se
vermoë om die kenmerkende tekens en geassosieerde
simptome te herken, veral in die vroeë fases. Daar is geen
fisiologiese toetse of bloedtoetse wat die diagnose bevestig
nie en neurodiagnostiese toetse met gerekenariseerde beelding
is selde bruikbaar. Transkraniale ultraklankskandering en
nukleotiedtoetsing word egter tans gebruik as bykomende
toetse in die diagnose van Parkinson se siekte.
Dit word algemeen aanvaar dat bradikinesie, sowel as een van
die ander twee hoofsimptome (bv. tremor of rigiditeit) teenwoordig
moet wees vir die diagnose om gemaak te kan word.
Daarbenewens is ’n uitstekende respons op dopaminergiese
terapie ’n belangrike maatstaf vir diagnose. Die pasiënt moet
egter ’n volgehoue respons op dopamien toon vir die diagnose
om bevestig te kan word. Ander kliniese eienskappe wat
sodanige diagnose ondersteun is unilaterale aanvang,
teenwoordigheid van rustende tremor en ’n volgehoue
asimmetrie deur die verloop van die siekte.
Die unilaterale aanvang van simptome is ’n algemene eienskap
van Parkinson se siekte, wat in sowat 80% van pasiënte
voorkom. Die unilaterale aanvang en volgehoue asimmetrie
van simptome (d.w.s. dat die simptome erger aan die een sy
van die liggaam is as aan die kontralaterale sy, bv. die linkerhand
is erger aangetas as die regterhand) is kenmerkend van
die siekte. Die oorsaak van die asimmetrie is egter nog nie
geïdentifiseer nie. Daar word gepostuleer dat ’n onderliggende
breinasimmetrie die manier waarop die siekte manifesteer,
kan beïnvloed, bv. ’n individu se links- of regshandigheid kan
die patogenese van die siekte sodanig beïnvloed dat dit die
een sy van die brein meer as die ander sal affekteer.
Simptome en tekens van parkinsonisme kan voorkom in ander
neurodegeneratiewe stoornisse, soos demensie met Lewyliggaampies.
Verder word parkinsonisme waargeneem in ’n
verskeidenheid ander toestande (sekondêre parkinsonisme
soos bv. veroorsaak deur middels soos antipsigotika,
metoklopramied, prochloorperasien). Van die toestande wat
sekondêre parkinsonisme veroorsaak, is geneesmiddelgeïnduseerde
parkinsonisme die algmeenste, waaronder
antipsigotika en anti-emetiese geneesmiddels in die meeste
gevalle die sondaars is. Sien Tabel 4. Terwyl geneesmiddelgeïnduseerde
parkinsonisme gewoonlik omkeerbaar is, word
volgehoue of progressiewe parkinsonisme wel in ’n minderheid
van gevalle na onttrekking van die induserende geneesmiddel
waargeneem. Dit is nie duidelik of hierdie volgehoue simptome
weens voortdurende toksisiteit van die induserende
geneesmiddel is nie, en of dit weens die teenwoordigheid van
’n onderliggende parkinsonistiese sindroom is nie.
Om Parkinson se siekte te onderskei van hierdie parkinsonistiese
sindrome kan moeilik wees, veral in die vroeë fases van
die siekte. Byvoorbeeld, geneesmiddel-geïnduseerde
parkinsonisme kan kliniese eienskappe hê wat identies is aan
dié van Parkinson se siekte, insluitend asimmetriese aanvang
met rustende tremor.
7 Augustus 2011

Tabel 3. Die dopaminergiese uitdagingstoets
• ’n Akute dopamienergiese uitdagingstoets bestaan uit
’n assessering van parkinonistiese simptome deur van
die Saambindende Parkinson se Siekte Graderingskaal
(Engels: UPDRS) gebruik te maak voor en na ’n dosis
van levodopa (bv. karbidopa-levodopa 25/250mg (bv.
Sinemet ® ).
• Alhoewel daar nie ’n standaarddefinisie is nie, word ’n
uitdaging as positief beskou as ’n klinies betekenisvolle
verbetering in die UPDRS-telling (gewoonlik in die koers
van 15 tot 30%) binne ’n uur of meer na levodopa
toediening waargeneem word.
• In die praktyk, wanneer pasiënte matige simptome
ervaar wat nie inmeng met daaglikse aktiwiteite nie,
mag dit egter dalk nie raadsaam wees om
dopaminergiese terapie in te stel vir suiwer diagnostiese
doeleindes nie. Wanneer parkinsonistiese simptome ’n
pasiënt se lewenskwaliteit begin inperk, kan ’n
langtermyn proefneming van dopaminergiese of
levodopaterapie net so voldoende wees soos ’n akute
dopaminergiese uitdaging.
• Meeste pasiënte met Parkinson se siekte sal ’n
betekenisvolle terapeutiese respons op ’n genoegsame
proefneming van matige dosisse levodopa (400 tot
600mg daagliks) toon. Algehele afwesigheid van ’n
respons op ’n dosis van 1000 tot 1500mg/dag vir ten
minste twee maande, is ’n sterk aanduiding dat die
oorspronklike diagnose van Parkinson se siekte verkeerd
was.
• ’n Sistematiese oorsig van die Amerikaanse Akademie
van Neurologie het tot die gevolgtrekking gekom dat ’n
levodopa-uitdagingstoets oorweeg moet word wanneer
die diagnose van Parkinson se siekte onseker is,
aangesien die toets waarskynlik nuttig is om te onderskei
tussen Parkinson se siekte en ander parkinsonistiese
sindrome.
• Die dopamienuitdagingstoets kan ook pre-operatief
gedoen word wanneer die pasiënt opgewerk word vir
diepbreinstimulasie.
Tabel 4. Oorsake van sekondêre parkinsonisme
• Geneesmiddels soos tipiese en atipiese antipsigotiese
middels, bv. chloorpromasien (bv. Largactil ® ), haloperidol
(bv. Serenace ® ), risperidoon (bv. Risperdal ® )
• Anti-emetika soos metoklopramied (bv. Maxolon ® ),
prochloorperasien (bv. Stemetil ® )
• Reserpien (bv. Aspen Pharmacare Reserpine ® tablette)
• Gifstowwe soos koolstofmonoksied, sianied, mangaan,
organiese oplosmiddels en MPTP (1-metiel-4-feniel-
1,2,3,6-tetrahidropiridien)
• Geïsoleerde of herhaaldelike hoofbeserings, bv. in boks.
• Strukturele breinletsels wat die nigrostriatale baan
affekteer, bv. hidrokefalus, chroniese subdurale
hematoom of tumore.
• Metaboliese stoornisse soos hipoparatiroïedisme
• Wilson se siekte
• Infeksies soos enkefalitis, MIV/VIGS, neurosifilis,
toksoplasmose
Tremor is die mees ooglopende aanvanklike kliniese simptoom
van Parkinson se siekte, maar kan verwar word met die baie
meer algemene “essensiële tremor”. Dit is moontlik om tremor
te onderskei deur waar te neem of die tremor oorwegend met
rus voorkom (Parkinson se siekte) of met aktiwiteit (essensiële
tremor).
Terwyl ’n kliniese diagnose van Parkinson se siekte redelik
eenvoudig mag voorkom, is dit belangrik om in gedagte te hou
dat die akkuraatheid van so ’n diagnose so laag as 75% kan
wees.
Positron-emissie tomografie (PET) en enkelfoton-emissie
rekenaartomografie (EFET of SPECT (Eng), kan nuttig wees
in die vroeë diagnose van Parkinson se siekte. Hierdie
beeldingstegnieke mag dalk nie beskikbaar wees in baie
sentrums nie en hul voorspellingswaarde word betwis.
Bevestiging deur outopsie is die enigste definitiewe
diagnostiese metode.
Aangesien behandelingstrategieë nie verander gebasseer op
hoe die diagnose bereik is nie, kies meeste geneeshere om die
kliniese verloop van die pasiënt te volg en behandelingsbesluite
te neem gebasseer op die individuele pasiënt se behoeftes,
eerder as om staat te maak op die inligting wat uit neurologiese
beelding verkry is.
7. BEHANDELING VAN PARKINSON SE
SIEKTE
Die behandeling van Parkinson se siekte is ontwerp om die
pasiënt se lewenskwaliteit te verbeter. Geneesmiddelbehandeling
is slegs een van die vele beskikbare opsies. Pasiënte
het nodig om te verstaan dat Parkinson se siekte ’n stadigprogressiewe
neurodegeneratiewe siekte is en dat verskeie
benaderings beskikbaar is om simptome te verminder,
insluitend medikasie en nie-farmakologiese metodes.
Dit is belangrik om die betrokkenheid van aanvullende
gesondheidsdeskundiges in die hantering van die verskillende
behoeftes van die pasiënte en hul families, te benadruk.
Pasiënte sal in verskillende fases van die siekte verskillende
mediese terapieë benodig, sowel as ander opsies wat verkry
kan word vanuit die multidissiplinêre span, insluitend
verpleegsters, arbeidsterapeute, aptekers en spraakterapeute.
Die oorkoepelende doelwit van mediese behandeling is om die
pasiënt toe te laat om so normaal as moontlik te kan funksioneer,
sonder om newe-effekte van die terapie te ervaar. In baie
gevalle van vroeë Parkinson se siekte is die simptome nie ’n
probleem nie en mediese behandeling is dan onnodig.
Behandeling, wat geïnisieer word sodra simptome problematies
begin word, moet geïndividualiseer word om simptome te
verminder, terwyl motor- en nie-motorkomplikasies tot ’n
minimum beperk moet word. Levodopa is die primêre
behandeling vir Parkinson se siekte, maar die langtermyn
gebruik daarvan word beperk deur motorkomplikasies en
geneesmiddel-geïnduseerde diskinesie. Soos wat die siekte
vorder, kan behandeling derhalwe al hoe ingewikkelder raak.
Die oorkoepelende filosofie is om dopamien vir so lank as
moontlik in jong pasiënte te bespaar. Dopamien veroorsaak
8 Augustus 2011

tallose probleme, en die beginsel is om dopamiensparende
middels te gebruik as die pasiënt jonk is, soos die
monoamienoksidase-remmers en dopamienagoniste. Sien
Afdeling 9. As die pasiënt egter bejaard is en ’n risiko loop
om te val, moet dopamienterapie nie teruggehou word nie.
Alle pasiënte sal op die langeduur dopamienterapie
benodig, maar die geneesmiddel vereis individuele
pasmaking vir die behoeftes van elke pasiënt.
8. N IE-FARMAKOLOGIESE
BEHANDELING
Die voortuitsigte verbonde daaraan om ’n chroniese en
progressiewe neurologiese stoornis onderlede te hê is
vreesaanjaend. Opvoeding is essensieel om die pasiënt en sy
familie met ’n bietjie beheer oor en begrip vir die stoornis toe
te rus.
Emosionele en psigologiese behoeftes van die pasiënt en sy
familie het nodig om aangespreek te word. Ondersteuning vir
versorgers is veral belangrik soos wat hy of sy leer om die
toenemende behoeftes van die gade of ouer met Parkinson se
siekte die hoof te bied. Vir pasiënte met Parkinson se siekte,
word verwysing na ’n ander geaffekteerde pasiënt of familie of
’n ondersteuningsgroep, aanbeveel.
Vir meer inligting of ondersteuningsgroepe in Suid-Afrika,
besoek asseblief die webtuiste van die Suid-
Afrikaanse Assosiasie vir Parkinson se Siekte en
Verwante Bewegingsverwante Stoornisse http://
www.parkinsons.co.za.
Ander nuttige webtuistes oor Parkinson se siekte sluit in:
American Parkinson Disease Association –
www.apdaparkinson.org
European Parkinson’s Disease Association –
www.epda.edu.com
Parkinson’s Disease Foundation www.pdf.org
Parkinson Society Canada www.parkinson.ca
Worldwide Education and Awareness for Movement
Disorders www.wemove.org
Baie faktore kan die simptome van Parkinson se siekte help
verlig, al is dit net tydelik:
Handhaaf ’n gesonde dieet
Bejaarde pasiënte met ’n chroniese siekte dra ’n groot risiko vir
wanvoeding en gewigsverlies. Onbedoelde gewigsverlies is ’n
algemene verskynsel in Parkinson se siekte. Vinnige
herkenning en bestuur van hierdie probleem is belangrik om
beenverlies en verlies van spiermassa te vermy. Geen
spesifieke dieet beïnvloed die verloop van Parkinson se siekte
nie, alhoewel sekere aanbevelings gemaak kan word:
’n Hoë-vesel diet en genoegsame water-inname kan
help om hardlywigheid in Parkinson se siekte te verlig.
Kleiner, meer gereelde etes word bo groter, minder
gereelde etes verkies in ’n poging om die vertraging in
die spysverteringstelsel te akkomodeer.
Vermy groot, vetterige maaltye, aangesien dit
maaglediging vertraag en inmeng met die absorpsie
van medikasie.
Die beperking van proteïen-inname in die dieet is nie
nodig nie, behalwe in sommige pasiënte met gevorderde
siekte en motorfluktuasies in wie kompetisie met ander
aminosure inmeng met levodopa se absorpsie.
Alhoewel daar geen oortuigende bewyse is dat groot
dosisse van vitamien E of ander anti-oksidante nuttig is in
Parkinson se siekte nie, is daar baie pasiënte wat rapporteer
dat hul voordeel getrek het uit aanvullende terapie soos:
Anti-oksidant vitamienes A,C en E
Anti-oksidant karotenoïede (in oranje vrugte en groente)
en bioflavonoïede (anti-oksidante verkry uit kosse)
Vitamien B
Kalsium en magnesium
Koënsiem Q10
Selenium en sink
Aminosure
Essensiële vetsure, insluitend omega-3 en omega-6
vetsure, visolie en vlassaadolie
Let wel: Groot hoeveelhede vitamien B6 (piridoksien) kan ’n
dopamien-uitputtende effek op die brein hê. Om
hierdie rede moet pasiënte aangeraai word om nie
aanvullings te neem waarvan die dosisse die
daaglikse fisiologiese behoeftes oorskry nie, veral
nie dié wat vitamien B6 in sodanige dossise bevat
nie (d.w.s dossise bo die aanbevole daaglikse toelae
(ADT) nie).
Gereelde, daaglikse oefening wat spierbou
Oefening vertraag nie die progressie van akinesie, rigiditeit
of loopgangversteuring nie, maar dit kan ’n geboë postuur,
skouer-, heup- en rugpyn voorkom of verlig en dit kan ook
’n verbetering aanbring in die funksie van sommige
motoriese take.
Strek- en versterkingsoefeninge om soepelheid en krag te
verbeter moet benadruk word. Die versterking van spiere
kan help om die geboë postuur van Parkinson se siekte
teen te werk. Flink stappies, swem en aërobiese oefening
in water kan besonders voordelig wees. Verwysing na ’n
fisioterapeut kan ’n goeie manier wees om pasiënte te kry
om met hierdie aktiwiteite te begin.
Gereelde rus
Pasiënte moet aangeraai word om baie te rus en om so te
beplan dat hul ten minste een rusperiode per dag inkry.
Vermy lang werksdae. Indien nodig, rus voor en na
aktiwiteite. Dit is ook beter om nie aktiwiteite vir direk na ’n
9 Augustus 2011

maaltyd te beplan nie, en om vir 20 tot 30 minute na ’n
maaltyd te rus. Dit is belangrik om ’n goeie nagrus in te kry
en nie te veel gedurende die dag ’n uiltjie te knip nie.
Pasiënte moet uitermatige fisiese aktiwiteit vermy en nie
swaar voorwerpe stoot, trek of optel nie.
Fisiese, arbeids- en spraakterapie
Fisiese tegnieke is nodig om muskuloskeletale gebreke/
inkortings te voorkom of te korrigeer, om fisiese
werkverrigting te verbeter en om die pasiënt en familie by
te staan in kompensatoriese strategieë vir funksionering
soos wat die siekte vorder.
Arbeidsterapeute kan toepaslike aanpassende toerusting
vir aktiwiteite soos bad, aantrek en eet instel. Hierdie
ingrypings moet toepaslik wees vir die pasiënt se behoeftes
en fase van die siekte.
Spraakterapie kan gebruik word om taalprobleme te
verbeter wat geassosieer word met lae volume, swak
uitspraak en foutiewe spoed, en dit kan ook inspiratoriese
spiersterkte verbeter.
Aanvullende terapieë wat kan help om spierstyfheid in
Parkinson se siekte te verlig sluit in akupunktuur, massering,
joga, t’ai chi en meditasie.
Tabel 5. Sommige praktiese wenke vir pasiënte en
versorgers.
• Die gebruik van bedreëlings, ’n kopstuk, ’n hospitaalbed
of satynlakens kan help om ’n pasiënt onafhanklik te
hou in terme van beweging in die bed en om in en uit die
bed te kan klim.
• Die gebruik van ’n kierie, loopraam of ’n ander
ondersteunende toestel, kan ’n pasiënt se afhanklikheid
van ander verminder.
• Benewens ’n hoë-vesel dieet en verhoogde vloeistofinname,
kan pasiënte wat met voortdurende
hardlywigheid sukkel, voordeel trek uit die gebruik van
’n ligte lakseermiddel.
• Kwyling is ’n algemene kenmerk van gevorderde
Parkinson se siekte. Kwyling is nie weens ’n verhoogde
produksie van speeksel nie, maar eerder weens ’n
afname in die persoon se vermoë om spontaan te sluk.
Om bewus te wees van die probleem en dan bewustelik
meer dikwels te sluk, kan effektief wees. Indien dit nie
effektief is nie, kan die geneesheer ’n lae-dosis
anticholinergiese middel aanbeveel, soos orfenadrien
(bv. Disipal ® - kan effektief wees indien dit onder die
tong geplaas word) of ’n inspuiting van botulinumtoksien
in die speekselkliere in om hul tydelik te verlam. Dit kan
ook help om die kop van die bed effens te lig, sodat die
pasiënt nie gedurende die nag aan sy speeksel stik nie.
Die Vereniging vir Bewegingstoornisse beveel kougom
en suikervrye suiglekkers aan om die probleem van
kwyling te verminder.
• Die behandeling en bestuur van slukprobleme kan
advies om kleiner happies te neem, die mond volkome
te ledig voordat ’n volgende happie geneem word en die
eet van sagter kossoorte, insluit.
9. FARMAKOLOGIESE BEHANDELING
Aangesien Parkinson se siekte geassosieer word met verlaagde
vlakke van dopamien, is ’n rasionele behandeling dus om te
poog om die breinaktiwiteit van dopamien aan te vul. Dit kan
gedoen word deur dopamien se aminosuurvoorloper,
levodopa, toe te dien.
Voor die bekendstelling van levodopa, het Parkinson se siekte
geweldige gestremdheid of dood veroorsaak in 25% van
pasiënte binne vyf jaar vanaf die aanvang van die siekte. Die
sterftesyfer van Parkinson se siekte was drie keer hoër as dié
van die algemene bevolking met ooreenstemmende ouderdom,
geslag en rasgroep. Met die bekendstelling van levodopa, het
die sterftesyfer met sowat 50% gedaal, en lewensduur is met
verskeie jare verleng. Daar is ’n lang geskiedenis van
besorgdheid oor die feit dat dopamien op sigself neurotoksies
kan wees. Hierdie vrese is egter al hoofsaaklik in die kiem
gesmoor, en daar is geen bewyse dat dopamien
siekteprogressie negatief beïnvloed nie.
Die behandeling van Parkinson se siekte moet gepasmaak
word ten opsigte van die fase van die siekte. Mediese terapie
moet geïnisieer word wanneer die pasiënt genoegsaam deur
die simptome ontwrig word om simptomatiese behandeling te
verlang, d.w.s wanneer motorsimptome die pasiënt se
funksionering in die werkplek of in die sosiale of huishoudelike
arena begin inperk. Nietemin, is behandeling van Parkinson se
siekte simptomaties en dit vertraag nie die verloop van die
siekte nie en keer dit ook nie om nie, alhoewel baie van die
simptome ontvanklik is vir terapie. Tans word geen intervensies
in die breë aanvaar as siektemodifiserend in Parkinson se
siekte nie, alhoewel sommige middels, soos rasagilien (Azilect ® )
wel belowend lyk.
Die vroeë fases van Parkinson se siekte reageer uiters goed
op behandeling met levodopa. Geen ander terapie verskaf ’n
kragtiger antiparkinsonistiese effek nie, en byna alle pasiënte
met Parkinson se siekte sal uiteindelik levodopaterapie benodig.
Pasiënte wat aanvanklik met levodopa behandel is, toon ’n
stabiele respons deur die verloop van die dag. Met toenemende
verlies van dopaminergiese senuweevesels as gevolg van die
siekte, en met voortdurende levodopaterapie:
Is daar egter ’n neiging om verhoogde dosisse van levodopa
te benodig
Is die ontwikkeling van motorfluktuasies, waar die pasiënt
begin ervaar dat die voordelige effek van levodopa na ’n
paar uur begin taan, ’n algemene probleem. Wisselinge in
die kliniese toestand begin dan te ontstaan, wat as die
“aan” en “af” fenomene bekend staan. Veranderinge in die
motortoestand word dan toenemend onvoorspelbaar en
word dikwels geassosieer met ’n al hoe korter respons op
levodopa.
Abnormale bewegings word dikwels geassosieer met die
probleem van motorfluktuasies, en dit word tipies in verband
gebring met die gebruik van levodopa (d.w.s dopamien).
Hierdie bewegings word dopamien-geïnduseerde
diskinesieë genoem. Indien levodopaterapie uitgestel word,
10 Augustus 2011

kan die aanvang van hierdie motorkomplikasies ook
vertraag word, maar oor die algemeen sal die risikoversus-voordeel
verhouding slegs dié benadering
ondersteun in jonger pasiënte, sonder kognitiewe inperking
of betekenisvolle komorbiditeite. Die ouderom van 65 tot
70 jaar kan as ’n afsnypunt beskou word, en om
levodopaterapie hierna uit te stel, word nie in ouer pasiënte
aanbeveel nie, aangesien daar ’n laer insidensie is van
motorresponskomplikasies in pasiënte ouer as 70 jaar.
Dopamien-weerstandige fenomene soos “freezing” kan
ontstaan.
Diskinesieë in Parkinson se siekte
• Diskinesie is ’n gebrek in die vermoë om bewegings te
beheer.
• Dit word gekenmerk deur spasmodiese en herhalende
bewegings of gebrekkige koördinasie.
• As ’n motorkomplikasie in die verloop van Parkinson se
siekte, sluit diskinesieë ’n spektrum van onwillekeurige
bewegings in, waarvan distoniese (d.w.s onwillekeurige
draaiing en herhaaldelike sametrekkings van die spiere)
of chorea-agtige kenmerke (d.w.s ’n aanhoudende,
rustelose, dansagtige beweging van die arms, kop,
gesig, romp en respiratoriese spiere) prominent is.
• Diskinesieë kom meer algemeen voor met die gebruik
van levodopa, en ander antiparkinsonistiese
geneesmiddels is baie minder geneig om diskinesie te
veroorsaak, maar kan dit wel vererger sodra dit
voorgekom het met levodopaterapie.
• Piekdosis-diskinesie is die algemeenste en kom 60 tot
90 minute na ’n dosis van levodopa voor.
• Diskinesie kom voor in 30 tot 40% van pasiënte wat vir
vyf jaar met levodopa behandel is, en in byna 60% van
pasiënte na 10 jaar van levodopaterapie.
• Diskinesie is besonders algemeen in pasiënte in wie
Parkinson se siekte ’n aanvang geneem het op ’n jong
ouderdom (d.w.s voor 60-jarige ouderdom).
• Diskinetiese bewegings word besonders goed verdra
deur meeste pasiënte, aangesien pasiënte in die
teenwoordigheid van diskinesie verlig voel van hul
parkinsonisme. Hewige diskinesie kan egter die vorm
van groot, uitgestrekte bewegings aanneem, wat inmeng
met normale funksionering en dit kan baie ontstellend
raak vir pasiënte en hul families.
Dopamienagoniste, selektiewe monoamienoksidase (MAO-
B) remmers (soos selegilien en rasagilien) en anticholinergiese
middels kan as monoterapie effektiewe beheer van ligter
motorgestremdheid verskaf. Sien Tabel 6 vir ’n lys van
medikasie wat gebruik word in die behandeling van Parkinson
se siekte.
Nie-motorprobleme soos oormatige slaperigheid bedags,
slaapaanvalle en impulsbeheerstoornisse word toenemend
onder pasiënte met Parkinson se siekte waargeneem.
Slaapprobleme kan ’n impak hê op ’n pasiënt se vermoë om te
bestuur en die impulsbeheerstoornisse, byvoorbeeld
patologiese dobbelary en hiperseksualiteit, kan vernietigende
sosiale en ekonomiese gevolge hê. Terwyl hierdie probleem
met monoterapie met levodopa voorkom, veral in hoër dosisse,
blyk hul om baie meer algemeen te wees onder pasiënte wat
met dopamienagoniste behandel word, en klaar die simptome
dikwels op sodra die agonis gestaak of verminder word.
Afdeling 9 bespreek die aanbevole riglyne vir die behandeling
van Parkinson se siekte in Suid-Afrika.
9.1 Middels wat gebruik word in die
behandeling van Parkinson se
siekte
9.1.1 Levodopa (’n dopamienvoorloper)
Bly die behandeling van keuse in Parkinson se siekte. Dit
is die effektiefste farmakologiese behandeling vir die
simptome van Parkinson se siekte, veral bradikinesie en
rigiditeit, alhoewel tremor ook dikwels beduidend verbeter.
Pasiënte wat matig geaffekteer is en levodopa neem, kan
weer terugkeer na min of meer normaal en bedlêende
pasiënte mag selfs beweeglik raak.
Dit vereis groot dosisse wanneer dit as monoterapie gegee
word, as gevolg van die perifere (d.w.s buite die brein)
omskakeling van levodopa na dopamien. Sulke groot
dosisse word geassosieer met onaangename newe-effekte,
soos naarheid en braking en kardiovaskulêre effekte.
Daarom word levodopa altyd in kombinasie met ’n perifere
dopamien-dekarboksilase inhibeerder, soos karbidopa (b.v.
Sinemet ® ) of benserasied (b.v. Madopar ® ) toegedien. Dit
laat die gebruik van veel laer dosisse van levodopa toe, wat
gevolglik die risiko vir newe-effekte verlaag.
Stadige-vrystelling levodopa/karbidopa gekombineerde
formulerings verminder piek plasmavlakke en verminder
trog plasmavlakke en verbeter sodoende die ‘aan-af’ effek.
Behandeling moet geïnisieer word met lae dosisse, wat
geleidelik met klein hoeveelhede verhoog word. Verbetering
mag lank neem; indien geen terapeutiese voordeel binne
’n paar maande bereik is nie, moet behandeling egter
stadig onttrek word.
Streng monitering van dosering is nodig om ’n balans
tussen neurologiese verbetering en dosisverwante neweeffekte
te bewerkstellig.
Gastriese onverdraagsaamheid is algemeen, maar kan
verminder word deur die tablette onmiddellik na maaltye te
neem. Die tempo en mate van absorpsie word egter deur
voedsel verminder, veral deur proteïen. Maaltye met ’n hoë
proteïen-inhoud kan die absorpsie van levodopa verminder.
Pasiënte wat vir die eerste keer levodopa neem, moet
aangeraai word om elke dosis met ’n maaltyd of ’n
peuselhappie te neem om naarheid te verminder. Pasiënte
met meer gevorderde siekte, veral diegene met
motorfluktuasies, let gewoonlik op dat levodopa meer
effektief is wanneer dit op ’n leë maag geneem word, 30
minute voor of ’n uur na maaltye, weens verminderde
kompetisie met aminosure vir gastro-intestinale absorpsie.
11 Augustus 2011

Levodopa kan die urine ’n rooierige kleur gee.
Kardiovaskulêre effekte, psigiatriese monitering en die
meet van hematologiese, hepatiese en renale funksie
moet periodies gedoen word in alle pasiënte op langtermynterapie.
Ander klasse van antiparkinsonistiese middels kan saam
met levodopa toegedien word, wanneer die effektiwiteit
van levodopa begin afneem.
9.1.2 Dopamienagoniste
Voorbeelde is broomkriptien (bv. Parlodel ® ), wat ’n ergotderivaat
is, en die nuwe generasie, nie-ergot dopamienagoniste,
bv. pramipeksool (Pexola ® ) en ropinirool (bv.
Requip ® ).
Stimuleer dopamienreseptore direk.
Studies het potensiële neurobeskermende effekte van die
nuwe generasie dopamienagoniste aangetoon.
Word as monoterapie of as bykomende behandeling met
levodopa/karbidopa gebruik.
Gebruik word beperk deur hul potensiaal om newe-effekte
te veroorsaak en dopamienagoniste word dikwels
gereserveer vir pasiënte in wie levodopa nie meer effektief
is nie. Dié middels word egter toenemend as eerstelinie
middels gebruik, veral in jonger pasiënte met ’n ligter
siekteaandoening.
’n Dopamienagonis word ook aangedui in ouer pasiënte,
waar selegilien (bv. Parkilyne ® ) of rasagilien (bv. Azilect ® )
nie daarin geslaag het om motorfluktuasies in reaksie op
levodopa te verminder nie.
Die risiko van neuropsigiatriese newe-effekte word verhoog
indien die middels in kombinasie met levodopa geneem
word. Wanneer dopamienagoniste met levodopa
gekombineer word, word noukeurige monitering van die
pasiënt vereis.
Pasiënte moet gewaarsku word oor lomerigheid en sorg
moet geneem word wanneer die pasiënt bestuur of
gevaarlike masjinerie beman.
Gevalle waar die pasiënt sonder waarskuwing aan die
slaap geraak het, is al aangemeld in pasiënte wat
pramipeksool (bv. Pexola ® ) en ropinirool (bv. Requip ® )
neem, en kan selfs so laat as ’n jaar na aanvang van terapie
begin.
Hallusinasies, verwarring en posturale (ortostatiese)
hipotensie kan voorkom, veral in ouer pasiënte. Die risiko
van ortostatiese hipotensie is groter met dopamienagoniste
as met levodopa. Pasiënte moet noukeurig gemoniteer
word vir ortostatiese hipotensie as hul ’n ingekorte vermoë
het om hierop te reageer. Deur die op-titrasie van die
dopamienagonis tydens die inisiëring van behandeling te
vertraag, word die risiko van hipotensie verminder.
· Ander potensiële newe-effekte sluit in obsessiefkompulsiewe
gedrag soos om kompulsief te dobbel, eet en
geld te spandeer, hiperseksualiteit en die kompulsiewe en
herhalende uitvoering van meganiese take (bekend as
“punding”).
9.1.3 Monoamienoksidase (MAO) tipe-B-remmers
Byvoorbeeld selegilien (bv. Parkilyne ® ) en rasagilien (bv.
Azilect ® )
Hierdie middels blokkeer MAO-B, wat dopamienmetabolisme
verminder.
Selegilien word bykomend tot levodopa gebruik in die
vroeë en laat fases van die siekte en in pasiënte wat ‘aanaf’
responsfluktuasies ervaar. Dit mag nodig wees om die
gelyktydige levodopa dosering te verlaag met sowat 20-
50%. In gewone aanbevole dosisse kan selegilien toegedien
word sonder beperkings in die dieet, maar hoë dosisse van
selegilien wat toegedien word saam met tiramienbevattende
kossoorte, of kossoorte wat drukverhogende
amiene bevat (pekels, rooiwyn, kaas), kan skielike en
hewige hipertensiewe reaksies ontlok.
Rasagilien kan as monoterapie gebruik word, of as
bykomend tot levodopaterapie in pasiënte met fluktuasies
wat saamval met doseringsintervalle. Geen aanpassings
aan die dosering van levodopa is gewoonlik nodig nie.
Alhoewel geen interaksie met tiramien-bevattende
kossoorte aangemeld is nie, behoort pasiënte nie
gelyktydige terapie met ander MAOI’s te ontvang nie, as
gevolg van die risiko van nie-selektiewe MAO inhibisie en
hipertensiewe krisisse.
Daar is bewyse dat, indien dit in die vroeë fases van die
siekte gebruik word, hierdie middels die
simptoomprogressie en aanvang van ernstiger
ongeskiktheid kan vertraag. Hierdie vertraging in
simptoomprogressie kan wees as gevolg van ’n siektemodifiserende
aktiwiteit van hierdie geneesmiddels.
9.1.4 Adamantaan-derivate bv. amantadien
Amantadien (bv. Symmetryl ® ), ’n antivirale middel, het
sommige antiparkinsonistiese effekte, veral as dit gebruik
word in die ligte of vroeë fases van die siekte.
Dit werk deur dopaminergiese transmissie in die SSS te
verhoog deur dopamienvrystelling te verhoog en/of
dopamienheropname te inhibeer.
Is slegs effektief in ’n klein persentasie van pasiënte, en die
effektiwiteit is gewoonlik van korte duur (sowat 6 maande).
Kan moontlik die effektiwiteit van levodopa verbeter en
mag gesamentlik gebruik word, behalwe in pasiënte met ’n
geskiedenis van psigose.
Is ook al gebruik in laat fases van Parkinson se siekte om
levodopa-geïnduseerde diskinesieë te verbeter. Dit word
algemeen gebruik om diskinesieë te verlig.
Het minder newe-effekte as levodopa en die dosering van
tweemaal daagliks verminder die insidensie van neweeffekte.
Vermy skielike onttrekking – dit kan resulteer in verergerde
parkinsonistiese simptome.
9.1.5 Ander dopaminergiese middels
Katesjol-O-metieltransferase (KOMT)-remmers, soos
entakapoon (bv. Comtan ® ) en tolkapoon (bv. Tasmar ® -
onttrek in SA), verminder die metabolisme van levodopa
en dopamien. Hulle blokkeer die perifere KOMT-aktiwiteit
wat levodopa se farmakokinetika verbeter.
Word saam met levodopa gebruik in gevestigde of laat
Parkinson se siekte om motorfluktuasies te verminder.
12 Augustus 2011

Wanneer ’n KOMT-remmer bygevoeg word, moet die
daaglikse dosis van levodopa verminder word om levodopaverwante
dopaminergiese newe-effekte te verminder.
’n Kombinasieproduk, wat levodopa en karbidopa met
entakapoon bevat (bv. Stalevo ® ), is beskikbaar en word
aangedui vir Parkinson se siekte met motorfluktuasies.
9.1.6 Anticholinergiese middels
Byvoorbeeld biperidien (bv. Akineton ® ), orfenadrien (bv.
Disipal ® ).
Hierdie middels blokkeer asetielcholienreseptore en was
die standaardbehandeling vir Parkinson se siekte voor die
koms van dopaminergiese geneesmiddels.
Is steeds van waarde in die behandeling van geneesmiddelgeïnduseerde
parkinsonisme, maar is minder effektief as
levodopa in Parkinson se siekte.
Steeds bruikbaar in ligte of vroeë stadiums van Parkinson
se siekte (veral vir tremor) en in diegene wat
onverdraagsaam is jeens levodopa.
Word geassosieer met die gewone anticholinergiese neweeffekte
soos droë mond (wat voordelig kan wees),
urienretensie, dowwe visie en hardlywigheid.
Moet liefs vermy word in pasiënte met prostaatprobleme of
nou-hoek gloukoom.
Ouer pasiënte is besonders vatbaar vir sentrale
anticholinergiese newe-effekte, wat strek van resente
geheue-inkortings tot akute toestande van verwarring.
Posturale hipotensie kan veroorsaak dat hierdie pasiënte
val. In die lig van die riskio-versus-voordeel verhouding,
moet hierdie middels nie sommer in die bejaarde pasiënt
gebruik word nie.
Daar is geen belangrike verskille tussen die onderskeie
anticholinergiese middels nie, maar sommige pasiënte
verdra van die middels beter as ander.
Orfenadrien is ’n antihistamien wat verwant is aan
difenhidramien. Dit is minder effektief as biperidien, maar
kan nuttig wees in ouer pasiënte wat nie biperidien kan
verdra nie, of in ligter vorme van die siekte.
Die anticholinergiese aktiwiteit is toe te skryf aan die
prominente sentrale anticholinergiese eienskappe.
Tabel 6. Middels wat gebruik word in die behandeling van Parkinson se siekte
Geneesmiddel
-klas
Voorbeelde Aanvangsdosis Gewone dosis Newe-effekte
Levodopa kombinasies
Levodopa/ Sinemet ® Karbidopa* 25/ Verhoog geleidelik met Perifere dopaminergiese newe-effekte
karbidopa 25/100 levodopa 100 mg 25/100 mg per dag soos naarheid, braking, anoreksie,
driemaal per dag. (of per alternatiewe dag) ortostatiese hipotensie is algemeen.
Sinemet ® totdat die gewensde Verwarring, hallusinasies.
25/250 respons verkry is. Komplekse onwillekeurige bewegings
Maksimum dosis van (gewoonlik dosis-afhanklik) kom voor in
karbidopa is 200 mg 50-80% van pasiënte op langtermyntera-
(8 tablette); pie.
indien hoër dosisse Levodopa kan ’n ongewensde effek op die
van levodopa vereis
word, gebruik die 25/
250 tablette
beheer van bloedglukose hê.
Sinemet ® Sien vervaardigers se aanbeveling vir die oor-
CR 50/200 gang van terapie na die beheerde-vrystellingsvorm
Levodopa/ Madopar ® Benserasied 25/ Verhoog met 25/100 mg
benserasied 50/200 levodopa 100 mg weekliks totdat die
driemaal per dag gewensde respons
verkry is.
Die normale effektiewe
speling is 100/400 tot
200/800 mg per dag
(2-4 tablette)
Madopar ® Sien vervaardigers se aanbeveling vir die oor-
HBS gang van terapie na die beheerde-vrystellings-
25/100
(beheerde-vrystelling)
vorm
Levodopa/ Stalevo ® Karbidopa 12.5/ levodopa 50/
karbidopa/ entakapoon 200 mg.
entakapoon Karbidopa 25/ levodopa 100/
entakapoon 200 mg.
13 Augustus 2011

Geneesmiddel Voorbeelde Aanvangsdosis Gewone dosis Newe-effekte
-klas
Karbidopa 37.5/ levodopa 150/
entakapoon 200 mg.
Levodopa se dosis sal van die pasiënt se
huidige dosis afhang, asook van die effek wat
die byvoeging van entakapoon op levodopa se
biologiese omskakeling het, aangesien die
byvoeging van entakapoon (weens sy invloed
op levodopa se omskakeling), ’n dosisverlaging
van levodopa noodsaak.
Dosistitrasie (deur van die toepaslike sterkte
tablette gebruik te maak) sal die respons
optimaliseer.
Maksimum daaglikse dosis van entakapoon is
2000mg (10 tablette Stalevo ® ).
KOMT-remmers
Entakapoon Comtan ® 200 mg Gewoonlik aanvanklik 200 mg in kombinasie Algemeenste ongewensde reaksies is
200 mg driemaal per met elke levodopa/ verwant aan die verhoogde
dag. karbidopa (of bensera- dopaminergiese aktiwiteit en vind meestal
Pas levodopa se dosis sied). plaas wanneer behandeling begin word.
aan met 10-30%. Maksimum: 200 mg Vermindering van levodopa se dosering
As diskinesieë voor- 10 maal per dag. verminder die intensiteit en frekwensie van
kom, verminder die hierdie ongewensde reaksies.
Dopamienagoniste
dosis van levodopa. Gastro-intestinale simptome, insluitend
naarheid, braking, abdominale pyn,
hardlywigheid en diaree.
Urine kan rooi-bruin verkleur.
Broomkriptien Parlodel ® 1.25 mg daagliks vir 7.5 tot 30 mg per dag Hoër insidensie van newe-effekte in
2.5 (5 mg) ’n week, verhoog in verdeelde dosisse. vergelyking met levodopa.
volgens respons tot Naarheid, posturale hipotensie,
2.5 mg daagliks vir lomerigheid, duiseligheid, diskinesie,
week 2. hallusinasies, verwarring, gedrags-
2.5mg tweemaal
daagliks in week 3,
en dan 2.5mg driemaal
per dag.
versteurings.
Pramipeksool Pexola ® 0.125 mg driemaal 0.5 tot 1.5 mg driemaal Skielike slaapaanvalle.
0.125 per dag. per dag. Die insidensie van slaperigheid verhoog by
(0.25)(1) mg daaglikse dosisse van hoër as 1.5mg.
Skielike staking van terapie kan lei tot die
ontwikkeling van neuroleptiese maligne
sindroom **
Ropinirool Requip ® 0.25 mg driemaal 3-15 mg per dag in Posturale hipotensie en hallusinasies is
0.25 per dag. verdeelde dosisse. meer algemeen in die ouer pasiënt.
(0.5)(1.0) Die stadige-vrystelling Slaperigheid.
(2.0)(5) mg formulering laat ’n Raak aan die slaap gedurende daaglikse
Requip
aanvangsdosis van 2 mg aktiwiteite.
® XL eenmaal daagliks toe vir
2 (4) (8) mg
Selektiewe MAO-B-remmers
’n week, wat weekliks
verhoog kan word oor
die tydperk van ’n
maand na 8mg daagliks.
Selegilien Parkilyne ® 5 mg eenmaal 5 mg tweemaal daagliks. Slaaploosheid, verwarring, hallusinasies,
5mg daagliks. droë mond, diskinesieë, vertigo, posturale
Gelyktydige levodopa
dosis moet moontlik
verminder word met
20 tot 50%.
hipotensie, naarheid.
14 Augustus 2011

Geneesmiddel Voorbeelde Aanvangsdosis Gewone dosis Newe-effekte
-klas
Rasagilien Azilect ® 0.5 mg daagliks. 0.5 tot 2 mg daagliks. Hoofpyn, griepsindroom, malaise, nekpyn,
1 mg Gewoonlik 1 mg allergiese reaksies, koors.
daagliks, met of sonder
levodopa
Adamantaan-derivate
Amantadien Symmetrel ® 100 mg daagliks. 100 mg twee tot vier- Word oor die algemeen goed verdra in
100 mg maal daagliks. jonger pasiënte.
Bejaarde pasiënte is meer vatbaar vir
ongewensde effekte soos verwarring.
Tweemaal daaglikse dosering verminder
die insidensie van newe-effekte.
SSS-newe-effekte sluit in verwarring,
hallusinasies, konvulsies en psigotiese
episodes.
Perifere edeem (geswolle enkels) is
algemeen.
Velverkleuring.
Vermy skielike onttrekking.
Anticholinergiese middels
Biperidien Akineton ® 1 mg tweemaal 1 tot 4 mg driemaal tot Neem tydens of na maaltye.
2 mg daagliks. viermaal daagliks. Lomerigheid is algemeen.
Maksimum: 16 mg Kan ook droë mond, urienretensie, dowwe
daagliks. visie en hardlywigheid veroorsaak.
Laer dossise mag voldoende
wees in
bejaardes.
Orfenadrien Disipal ® 50 mg driemaal per 50 tot 100 mg driemaal Droë mond, dowwe visie.
50 mg dag. tot viermaal per dag. Oormatige sedasie kan voorkom wanneer
Maksimum: 400 mg. dit saam met ander antihistamiene, alkohol
en bedaarmiddels gebruik word.
* Ten minste 70-100mg karbidopa per dag word benodig vir optimale inhibisie van perifere dekarboksilasie van levodopa.
** Neuroleptiese maligne sindroom (NMS, ook bekend as antipsigotikumverwante sindroom) verwys na die kombinasie van hipertermie, rigiditeit en outonomiese
disregulering wat kan voorkom as ’n ernstige komplikasie van die gebruik van sekere medikasie, gewoonlik die antipsigotiese geneesmiddels.
9.2 Behandeling van vroeë Parkinson se
siekte
Vroeë Parkinson se siekte word gedefinieer as ’n siekteduur
van minder as vyf jaar of soos gesien in ’n pasiënt met
Parkinson se siekte wat nog nie motorkomplikasies van
levodopa ontwikkel het nie.
In vroeë Parkinson se siekte, waar die intensiteit lig of gering
is, het die pasiënt beperkte tekens wat tipies die een sy van die
liggaam betrek, met tremor wat die oorheersende disfunksie
is. Daar heers voortslepende kontroversie betreffende die
‘beste’ middel om Parkinson se siekte in sy vroeë fases mee
te behandel.
Pasiënte en gesondheidsorgdeskundiges is baie bewus van
die progressiewe aard van die siekte en is voortdurend besig
om na maniere te soek om die siekteverloop te vertraag. Die
vrese oor motorfluktuasies en dopamien-geïnduseerde
diskinesieë is geldig en dit wek vrese oor of die vroeë inisiëring
van levodopaterapie dalk die oorsaak is van probleme wat oor
die langtermyn ervaar word.
Dopamienagoniste soos pramipeksool (bv. Pexola ® ) het
minder voordele vir motorfunksie as levodopa, maar word
geassosieer met ’n laer risiko van diskinesieë.
Pasiënte in wie Parkinson se siekte op ’n jong ouderdom
’n aanvang geneem het (< 60 jaar) is meer vatbaar vir
diskinesieë en dit maak sin om terapie in hierdie pasiënte
met ’n dopamienagonis te begin, indien moontlik.
Kliniese ondervinding suggereer dat dopamienagoniste
meer potent is as MAO-B-remmers, amantadien en
anticholinergiese middels. Daar is egter kommer oor die
newe-effekprofiel van die dopamienagoniste.
Ander behandelings wat oorweeg kan word in hierdie fase
sluit in amantadien en anticholinergiese middels. Indien
simptome minimale behandeling vereis, kan enigeen van
hierdie middels oorweeg word.
15 Augustus 2011

In tremor-oorheersende Parkinson se siekte kan die
anticholinergiese middels die geneesmiddels van keuse
wees. Ongelukkig ervaar baie pasiënte wat
anitcholinergiese middels neem kognitiewe veranderinge,
wat redelik beperkend is en dit berperk hierdie middels tot
die jonger populasie.
Die MAO-B-remmer, rasagilien (bv. Azilect ® ) verbeter
parkinsonistiese simptome en sy potensiële rol in die
vertraging van die siekteprogressie word tans ondersoek.
Tabel 7. Behandeling van Parkinson se siekte waar
die intensiteit as lig of gering geag word
Anticholinergies OF MAOI-B OF Dopamienagonis
OF
Amantadien
9.3 Behandeling van matige Parkinson
se siekte
In hierdie fase van Parkinson se siekte, waar die siekteintensiteit
matig is of waar daar funksionele inkorting* is:
Levodopaterapie (in kombinasie met karbidopa of
benserasied) word gewoonlik as die toepaslike stap beskou.
Domperidoon (bv. Motilium ® ), ’n perifere dopamienantagonis,
is ’n nuttige middel wat newe-effekte soos
naarheid, wat voortspruit uit die perifere effekte van
levodopa, beperk. Fenotiasien-anti-emetika soos
prochloorperasien en metoklopramied moet liefs vermy
word, omdat hul dopaminergiese reseptorblokkeerders is
wat parkinsonistiese simptome kan vererger.
KOMT-remmers soos entakapoon vertraag die afbraak
van levodopa, wat in meer volgehoue dopamienvlakke
resulteer.
Amantadien is waarskynlik nie voordelig nie.
* Let wel: Verskeie faktore bepaal of ’n pasiënt ly aan
funksionele inkorting. Byvoorbeeld, betrokkenheid
van die dominante hand en bradikinesie is geneig
om die pasiënt se vermoë om te werk en normale
daaglikse aktiwiteite te verrig, te beïnvloed. Die
Saambindende Parkinson se Siekte Graderingskaal
(Engels: Unified Parkinson’s disease Rating Scale
(UPDRS)) is ’n gestandaardiseerde assesseringsinstrument
wat die akkurate dokumentering van
siekteprogressie en respons op behandeling
fasiliteer. Die vierledige skaal meet verstandelike
effekte, beperkings op alledaagse aktiwiteite,
motorinkorting en -behandeling of siektekomplikasies.
Die UPDRS-skaal is beskikbaar by http://
www.mdvu.org/library/ratingscales/pd/updrs.pdf
Tabel 8. Behandeling van Parkinson se siekte waar
intensiteit beskou word as matig met funksionele
inkorting
Levodopa (in kombinasie met karbidopa of benserasied)
+ domperidoon (indien benodig teen naarheid)
+ KOMT-remmer (indien benodig teen motorfluktuasies)
PLUS
Enige geneesmiddel uit die vorige vlak (behalwe amantadien)
9.4 Behandeling van matige tot ernstige
Parkinson se siekte
’n Pasiënt in hierdie fase het ’n meer gevorderde siekte, wat
geassosieer word met motorfluktuasies en nie-motorsimptome.
Kritiese probleme kan insluit die kort halfleeftyd en nou
terapeutiese venster van levodopa.
Middels soos die dopamienagoniste, KOMT-remmers en
MAO-B-remmers kan effektief wees om die las van
motorfluktuasies te verminder.
Behandelingsopsies vir die “tanende” effek van
levodopa sluit in:
• Verhoog die dosisfrekwensie van levodopa
• Verander die standaardformulering van levodopa (d.w.s
onmiddellike vrystelling) na ’n beheerde-vrystelling
formulering, bv. Sinemet ® CR.
• Voeg entakapoon by
• Voeg ’n dopamienagonis by
• Voeg amantadien by
• Voeg selegilien of rasagilien by
Nagtelike agteruitgang mag voorkom in pasiënte met
matige tot ernstige siekte. Dit kan as gereelde urinering,
moeilikheid om in die bed om te draai of spierongemak
manifesteer. Moontlike behandelingsopsies sluit in die
byvoeging van ’n dosis van levodopa in die middel van die
nag, omskakeling na ’n stadige-vrystelling vorm van
levodopa, die byvoeging van entakapoon of die gebruik
van ’n dopamienagonis.
Vroegoggend agteruitgang – Baie pasiënte ervaar hul
hewigste simptome van Parkinson se siekte wanneer hul
soggens ontwaak en hul kan dan ook pynlike distonie van
die voete ervaar. Hierdie pasiënte maak staat op ’n vinnige
aanvang van werking na die eerste dosis van levodopa.
Die respons kan gefasiliteer word deur die standaard
geformuleerde tablette fyn te maak en toe te dien met ’n
gaskoeldrank op ’n leë maag.
Wanneer diskinesieë hewig is, laat dit die pasiënt nie toe
om te rus nie, en die loopgang kan weens los bewegings
versteur word. Diskinesieë kan later in die dag meer
prominent wees en dit kan ’n ophoping van levodopa
verteenwoordig. Behandelingsopsies vir diskinesieë in
pasiënte met gevorderde Parkinson se siekte sluit in:
• Voeg amantadien by
• Voeg ’n dopamienagonis by en verminder die dosering
van levodopa
• Elimineer selegilien of rasagilien
• Elimineer entakapoon
16 Augustus 2011

• Skakel oor van beheerde-vrystelling levodopa/
karbidopa na standaardformulering levodopa/karbidopa
Dikwels word kombinasies van behandelingsopsies benodig
om die korrekte balans tussen genoegsame simptoombeheer
en vermindering van dikinesieë te bewerkstellig.
Nie-motorsimptome kan afsonderlike behandeling benodig.
Sien Afdeling 9.5.
Neurochirurgiese intervensie speel ’n belangrike rol in
hierdie fase. Sien Afdeling 10.
Figuur 4. Behandelingsalgoritme vir die behandeling van Parkinson se siekte.
Anticholinergiese middel
• Wanneer ’n pasiënt minimale
behandeling verlang
• Minder gepas vir bejaarde
pasiënte
L-dopa = levodopa
Bevestig die kliniese diagnose van
Parkinson se siekte en stel die pasiënt
se behoeftes vas
Bepaal die beste eerstekeuse vir terapie (neem die pasiënt se
vlak van ongeskiktheid, ouderdom, risiko van responsfluktuasies en die
geneesmiddel se newe-effekprofiel en koste in ag)
Siekteprogressie
Voeg ’n dopamienagonis
of L-dopa by
Tabel 9. Behandeling van matige tot ernstige
Parkinson se siekte
Pas geneesmiddels van die vorige vlak aan in terme van
dosering en frekwensie
• Daar is ’n goed-gedefinieerde rol vir die gebruik van ’n
KOMT-remmer en MAO-B-remmer in hierdie fase.
• Oorweeg onttrekking van anticholinergiese middels.
• Individualiseer dosering van levodopa volgens die
pasiënt se behoeftes en verdraagsaamheid.
Oorweeg MAO-B-remmer ‘neurobeskermende’ terapie,
bv. rasagilien onmiddellik na die diagnose
Amantadien
• Wanneer ’n pasiënt minimale
behandeling
verlang
• Minder gepas vir bejaarde
pasiënte
• Kan enkeledeem vererger
9.5 Behandeling van nie-motorsimptome
in Parkinson se siekte
Die motoreienskappe van Parkinson se siekte kan redelik
goed behandel word met beskikbare antiparkinsonistiese
middels in meeste pasiënte. Dit is die nie-motoreienskappe
van die stoornis wat tans die grootse uitdaging in terme van
behandeling bied. Die nie-motorsimptome in Parkinson se
siekte word saamgevat in Tabel 10.
Dopamienagonis
• By pasiënte met ligte tot
matige ongeskiktheid
• Kan die risiko van respons
fluktuasies verminder
• Minder gepas vir bejaarde
pasiënte
• Kan met lomerigheid en
kognitiewe inkorting
geassosoieer word
• Kan enkeledeem vererger
L-dopa voorbereiding
• Wanneer die pasiënt betekenisvolle
probleme ervaar
• Generiese l-dopa/karbidopa is
moontlik een van die bekostigbaarste
terapeuteiese opsies
Siekteprogressie Siekteprogressie
Verhoog dosis Voeg Levodopa by Verhoog dosis Voeg ’n dopamienagonis
by
Voeg ’n KOMTremmer
by om
motorfluktuasies te
verminder
9.6 Nuwe behandelingsopsies
Dit is belangrik dat neurobeskermende middels, wat die
siekteprogressie kan vertraag of stopsit, gevind word.
Fundamentele vrae oor die ontwerp van neurobeskermende
kliniese proewe moet egter nog opgeklaar word, alvorens
daar gepoog kan word om die uitkomste van sodanige
studies te evalueer.
Voortgesette dopaminergiese stimulering oor 24 uur kan
17 Augustus 2011

Tabel 10. Behandeling van nie-motorsimptome in Parkinson se siekte.
Simptome Behandelingstrategie
Angs Oorweeg behandeling met ’n selektiewe serotonienheropname-inhibeerder (SSRI) of ’n bensodiasepien (insluitend
sublinguale vorme)
Kognitiewe inkorting en Evalueer vir en behandel mediese probleme wat moontlik vir hierdie simptome verantwoordelik kan wees, bv.
demensie dehidrasie, metaboliese stoornisse, infeksie.
Pas antiparkinsonistiese medikasie aan, verminder of staak anticholinergiese middels, dopamienagoniste,
amantadien en MAO-B-remmers.
Oorweeg ’n cholienesterase-remmer* soos donepesiel (bv. Aricept ® ), rivastigmien (bv. Exelon ® ) of galantamien
(Reminyl ® ).*
* Cholienesterase-remmers verbeter cholinergiese funksie sentraal en perifeer deur omkeerbare inhibisie van asetielcholienesterase.
Hulle word gewoonlik aangedui vir die simptomatiese behandeling van geringe tot matige Alzheimer-tipe demensie.
Hul kan moontlik ook kognitiewe afname vertraag.
Hardlywigheid Verhoog vloeistof- en veselinname.
Verhoog fisiese aktiwiteit.
Staak anticholinergiese middels.
Gebruik stoelgang-versagtende, ligte lakseermiddels en laktulose.
Depressie Depressie is een van die mees algemene probleme wat in Parkinson se siekte teëgekom word.
Oorweeg geneesmiddelterapie met selektiewe serotonienheropname-inhibeerders (SSRI’s).
Gebruik trisikliese en tetrasikliese middels met sorg, weens hul newe-effekprofiel – hul kan anticholinergiese neweeffekte
en ortostatiese hipotensie veroorsaak.
Nietemin, anticholinergiese newe-effekte kan voordelig wees in pasiënte met kwyling en urinêre simptome.
Disfagie(slukprobleme) Verwys die pasiënt na ’n spesialis.
Moedig die pasiënt aan om te eet gedurende die ‘aan’ tyd.
Pasiënte moet aangemoedig word om sagte kossoorte te eet.
Vermy groot maaltye – adviseer pasiënte om kleiner happies te neem.
Hipersalivering Lae-dosis anticholinergiese middels bv. orfenadrien
Botulinumtoksien
Ortostatiese (posturale) Hys die koppenent van die bed effens.
hipotensie Pasiënte moet stadig opkom uit ’n sittende of liggende posisie.
Oorweeg terapie met die mineralokortikoïed, fludrokortisoon (Florinef ® )
Hiperseksualiteit of Dopamienagoniste wat gebruik word om Parkinson se siekte te behandel kan soms hiperseksualiteit veroorsaak.
kompulsiewe seksuele gedrag Verskeie soorte gedrag is al beskryf.
Hierdie stoornisse is dosis-afhanklik en bedaar wanneer die dosis verminder word of die geneesmiddel gestaak
word.
Psigose, hallusinasies, Psigose in pasiënte met Parkinson se siekte is gewoonlik geneesmiddel-geïnduseerd.
delirium (ylhoofdigheid) Amantadien, MAO-B-remmers, anticholinergiese middels en dopamienagoniste word meer algemeen geassosieer
met psigose.
Verminder of staak anticholinergiese middels, dopamienagoniste, amantadien of MAO-B-remmer.
Verminder levodopa se dosis indien moontlik.
Oorweeg terapie met ’n antipsigotikum soos ’n lae-dosis klosapien (bv. Leponex ® ) of quetiapien (bv. Seroquel ® ).
Daar is aangetoon dat klosapien geneesmiddel-geïnduseerde psigose effektief beheer, sonder om parkinsonistiese
simptome te vererger.
Klosapien kan egter agranulositose veroorsaak wat potensieel fataal kan wees en dit bring mee dat gereelde
bloedtellings geneem moet word om hierdie moontlikheid te moniteer.
Quetiapien word algemeen voorgeskryf as ’n alternatief, omdat dit nie hematologiese newe-effekte veroorsaak nie
en minder ekstrapiramidale newe-effekte as die ander atipiese antipsigotika het.
Hallusinasies, paranoïa en ander psigotiese simptome kan opklaar met die vermindering of staking van sommige
antiparkinsonistiese terapieë.
Slaapstoornisse Oormatige slaperigheid bedags en slaapaanvalle – staak dopamienagoniste.
Nagtelike ontwaking weens bradikinesie – oorweeg ’n slaaptyddosering van ’n langwerkende levodopa/karbidopa,
bykomende entakapoon of ’n dopamienagonis.
Paradoksale slaapstoornis: verminder of staak nagtelike gebruik van antiparkinsonistiese medikasie, oorweeg die
byvoeging van klonasepamterapie (Rivotril ® ).
Urinêre dringendheid en Verminder vloeistofinname saans.
frekwensie Oorweeg ’n anticholinergiese middel soos tolterodien (bv. Detrusitol ® ) of oksibutinien (bv. Ditropan ® ).
Verwys pasiënt na ’n uroloog, indien nodig.
18 Augustus 2011

motorkomplikasies verminder, deur die polsagtige
stimulasie van die dopamienreseptore te vermy. ’n Nuwe
dopamienagonis, rotigotien (Neupro ® - nog nie in Suid-
Afrika beskikbaar nie), is geformuleer in ’n transdermale
afleweringstelsel wat 24-uur stimulasie bied. Transdermale
rotigotien is herroep in die VSA in 2008 weens die vorming
van rotigotienkristalle in die plakkers. Alhoewel hierdie nie
’n veiligheidskwessie was nie, het die kristalle die aflewering
van die geneesmiddel verminder.
Apomorfien is ’n dopamienagonis wat as onderbroke
reddingsinspuitings of as kontinue infuse toegedien kan
word om die ‘af’ episodes van levodopa-geïnduseerde
motorfluktuasies te behandel. ’n Toetsdosis van apomorfien
om verdraagsaamheid en responsiwiteit vas te stel is
essensieel voor roetine toediening. Apomorfien is nog nie
beskikbaar in Suid-Afrika nie, maar kan verkry word met ’n
Seksie 21 permit vanaf Pharmaplan.
Eenmaal daaglikse verlengde-vrystelling formulerings van
die nie-ergot dopamienagoniste, pramipeksool en ropinirool,
ondergaan tans kliniese proewe. Stadige-vrystelling
ropinirool is alreeds beskikbaar in Suid-Afrika
(Requip XL ® ).
Daar het al baie moeite ingegaan in die ontwikkeling van
nie-dopaminergiese middels vir parkinsonistiese simptome
en/of diskinesieë, soos die adenosien A2A reseptorantagonis,
istradefillien. Baie van hierdie middels het egter
in kliniese proewe nie die paal gehaal nie, waarskynlik
omdat dieremodelle nie werklik Parkinson se siekte
reflekteer nie.
Die vooruitsig daarvan om die werking van die beskadigde
senuweestelsel te herstel (neuroherstelling) met stamselente
is steeds besig om baie aandag te trek. Dit mag egter
baie jare neem voordat stamselinplantings daartoe in staat
is om beheerde dopamienvrystelling te bewerkstellig.
10. CHIRURGIESE INTERVENSIE
Chirurgiese behandeling is besig om meer algemeen te word
vir Parkinson se siekte, as gevolg van vooruitgang in
breinbeelding en neurochirurgiese tegnieke.
Letsel-sjirurgie, bv. pallidotomie, is hoofsaaklik vervang deur
diepbreinstimulasie (DBS) chirurgie, wat die maak van ’n
destruktiewe breinletsel vermy en met veiligheid bilateraal
toegepas kan word met beter simptoombeheer. DBS gebruik
’n chirurgies-ingeplante, batterygedrewe mediese toestelletjie
wat ’n neurostimuleerder genoem word – soortgelyk aan ’n
pasaangeeër en nagenoeg die grootte van ’n stophorlosie –
om elektriese stimulasie af te lewer by teikenareas in die brein
wat beweging beheer om sodoende die abnormale
senuweeseine te blokkeer wat tremor en parkinsonistiese
simptome veroorsaak.
’n Bewysgebasseerde oorsig het tot die gevolgtrekking gekom
dat diepbreinstimulasie van die subtalamiese nukleus
motorfunksie effektief verbeter en motorfluktuasies, diskinesieë
en antiparkinsonistiese geneesmiddelgebruik verminder.
Die voordele van diepbreinstimulasie kan vir meer as vyf jaar
hou, alhoewel ongeskiktheid steeds kan vorder, wat
degenerasie in nie-dopaminergiese areas reflekteer. Daar
bestaan steeds vrae oor die langtermyn veiligheid van
subtalamiese stimulering, aangesien depressie en selfmoord
meer algemeen kan voorkom. Slegs ’n klein proporsie van
pasiënte is goeie kandidate en chirurgie moet as ’n laaste
uitweg beskou word.
Die Suid-Afrikaanse riglyne vir Parkinson se siekte, asook die
NICE-riglyne, beveel subtalamiese stimulasie slegs vir sekere
pasiënte aan. Hierdie is pasiënte met:
Motorkomplikasies soos matige tot ernstige diskinesieë,
wat weerstandbiedend is teen die beste mediese
behandeling en wat biologies gepas is met geen kliniese
betekenisvolle aktiewe komorbiditeite nie.
Hewige motorfluktuasies maar wat steeds op
levodopaterapie reageer.
Uitsluitingskriteria vir chirurgiese intervensie sluit in:
Ernstige nie-motorsimptome
Ernstige loopgangstoornis wat nie reageer op
levodopaterapie nie
Voortdurende swak-beheerde neuropsigiatriese
versteuring
Demensie
Psigose
11. DIE ROL VAN DIE APTEKER
Die gemeenskapsapteker kan ’n volgehoue kontakpunt vir
pasiënte en versorgers verskaf, asook ’n betroubare bron van
inligting omtrent kliniese en sosiale sake. Die gemeenskapsapteker
kan ’n belangrike rol speel deur:
Opvoeding van pasiënte en versorgers omtrent die oorsake
en patofisiologie van die siekte en verwysing van pasiënte
na toepaslike, aanbevole bronne vir verdere siekteverwante
inligting.
Berading van pasiënte en versorgers omtrent verskeie niefarmakologiese
benaderings wat voordelig mag wees, bv.
’n gesonde dieet, oefening en verwysing na toepaslike
gesondheidsdeskundiges soos wat die behoefte ontstaan,
bv. fisioterapeute of arbeidsterapeute.
19 Augustus 2011

Bespreking van behandelingsopsies en die nuutse
behandelingsriglyne met pasiënte soos aanbeveel deur
die Movement Disorders Group of South Africa.
Daartoe in staat te wees om swak beheer van Parkinson se
siekte te herken, asook die ontwikkeling van
motorkomplikasies en verskeie nie-motorsimptome en om
pasiënte met hierdie komplikasies aan te moedig om hul
geneesheer te konsulteer. Sodanige pasiënte moet nie
uitstel om mediese hulp in te roep om hul behandelingsregime
aan te pas nie. Parkinson se siekte is progressief
van aard en daarom is dit waarskynlik dat die
behandelingsregime op ’n gereelde basis aangepas sal
moet word, soos wat die siekte vorder en ander simptome
te voorskyn kom.
Pasiënte aan te raai dat voortdurende assesserings nodig
is om vas te stel of die behandelingsdoelwitte bereik word
en of newe-effekte ontwikkel.
Todat effektiewe siektemodifiserende middels beskikbaar
raak, moet gesondheidsorgdeskundiges fokus daarop om die
las van Parkinson se siekte te verlig deur die simptome te
behandel, komplikasies te hanteer en die pasiënt te help om
hul ongeskiktheid die hoof te bied deur hul lewenskwaliteit te
verhoog.
Verwysings op aanvraag beskikbaar.
Saamgestel deur Insight Medicine Information namens die Alpha Pharm Voortgesette Onderrigprogram
Posbus 218, Cramerview, 2060, Suid-Afrika
Kopiereg© 2011
Direkteur van Voortgesette Onderrig: Geraldine Bartlett M. Pharm (cum laude) F.P.S.
VPO Bestuurder: Glynis van der Watt Dip. Pharm. M.P.S.
Tel: (011) 706-6939
Gepubliseer deur Bookpress (011) 493-8522
20 Augustus 2011