11. NEURONALE SCHAKELINGEN I - Stichting ITON

11. NEURONALE SCHAKELINGEN I
Indeling
1. Soorten synapsen.
2. Presynaptische beïnvloeding.
A. (roze): zonder presynaptische beïnvloeding.
Wijze waarop presynaptische activiteit normaal tot postsynaptische leidt (van onder naar boven); zie ook 9.
B. (grijs): met presynaptische suppressie. Verschillen met A zijn in rood aangegeven.
C. (mengkleur): presynaptische facilitatie.
3. Enkele schakelingen: + = excitatie; – = inhibitie.
Algemeen
In schema 9 en 10 zijn de eigenschappen van het neuron en de synaps besproken. Hier bleek reeds dat enkele essentiële
eigenschappen van het zenuwstelsel als geheel in elementaire vorm aanwezig zijn in het neuron. Zo is de plasticiteit van het
zenuwstelsel als geheel mogelijk dankzij de eigenschappen van de ‘bouwstenen’(plasticiteit van de synaps).
Bij processen als handelen, waarnemen, denken en voelen functioneren steeds talrijke neuronen in een specifieke samenhang. Bij
verschillende processen speelt vaak een aantal min of meer gelijke deeloperaties een rol, bijvoorbeeld geheugen, regulatie,
alternerende activiteit, selectie, uitbreiding in plaats en tijd etc. In vele menselijke activiteiten komen deelprocessen voor die
bouwstenen zijn voor het totale proces. Zo is bijvoorbeeld de alternerende activatie van biceps en triceps nodig bij alle handelingen
waarbij de onderarm gebogen wordt (tafeltennisslag, kopje oppakken); de volgorde ‘reiken-grijpen-buigen’ komt in vele
handelingen voor (iets oppakken, vangen van een bal). Het is dus niet verwonderlijk dat men overal in het centraal zenuwstelsel
neurale netwerken vindt die dergelijke patronen kunnen genereren. Ieder netwerkje heeft zijn eigen, karakteristieke eigenschappen,
die tijdens de ontwikkeling en tijdens het leren ontstaan en die bovendien zeer waarschijnlijk aan continue veranderingen
onderhevig zijn. Al deze zenuwnetwerken zijn met elkaar verbonden en functioneren in een onderlinge samenhang. Op dit moment
zijn nog slechts enkele eenvoudige principes van dit functioneren bekend.
1. SOORTEN SYNAPSEN
3 soorten zijn aangegeven:
a. Axosomatisch: presynaptisch uiteinde op de somamembraan. Vooral synapsen op of in de buurt van het initiële segment kunnen
de activiteit van een neuron (ondanks vele andere input) relatief sterk beïnvloeden.
b. Axodendritisch: presynaptisch uiteinde op dendriet. Door een wijd vertakte dendrietboom kan een neuron via zijn dendrieten
informatie uit ver verwijderde gebieden ‘oppikken’ (men zou kunnen zeggen: door een wijd vertakte dendrietboom is eigenlijk
ieder neuron overal aanwezig!).
c. Axoaxonaal: presynaptisch uiteinde op axonuiteinde. Hierdoor kan het effect van een bepaalde input op een volgend neuron
selectief gemoduleerd worden (zie verder onder punt 2).
Vele andere vormen van synapsen zijn aangetoond, bijvoorbeeld somasomatisch, dendrodendritisch, synaptisch contact tussen twee
eindknopjes. De precieze betekenis is niet altijd duidelijk.
2. PRESYNAPTISCHE BEÏNVLOEDING
A. De hoeveelheid transmitterstof (het aantal blaasjes) die vrijkomt uit het axonuiteinde blijkt gerelateerd te zijn aan de
potentiaalsprong die door de aankomende actiepotentiaal in het eindknopje wordt veroorzaakt. In de onderste grafiek is
aangegeven dat deze sprong 100 mV bedraagt (van –70 mV tot +30 mV). Hierdoor wordt een zeker aantal blaasjes vrijgemaakt
(bijvoorbeeld 100) zodat een EPSP op de postsynaptische membraan ontstaat van een corresponderende grootte (bijvoorbeeld 100
eenheden).
De grootte van de presynaptische potentiaalsprong bepaalt dus de grootte van het postsynaptische effect.
B. In dit geval veroorzaakt het in rood aangegeven neuron via een axo-axonale synaps een lichte (subliminale!) depolarisatie van
het presynaptische zenuwuiteinde. In de onderste grafiek is te zien dat hierdoor de potentiaalsprong die door een aankomende
actiepotentiaal veroorzaakt wordt afneemt (de beginwaarde is nu 0 mV; de topwaarde blijft gelijk: deze hangt immers
voornamelijk af van de permeabiliteitsverandering van de axonale membraan tijdens activatie: deze verandert niet).
De potentiaalsprong is nu bijvoorbeeld 90 mV zodat slechts 90 blaasjes vrijkomen waardoor de postsynaptische EPSP kleiner is
(90 eenheden, zie bovenste grafiek).
Het effect van deze excitatoire synaptische input is dus verminderd (eigenlijk dus een des-excitatie). Dit mechanisme staat echter
bekend als presynaptische inhibitie ter onderscheiding van postsynaptische inhibitie. Beter zou het zijn van presynaptische
suppressie of desexcitatie te spreken. Een belangrijk verschil met de postsynaptische inhibitie is dat hierdoor selectief de invloed
van bepaalde synaptische uiteinden op het neuron onderdrukt kan worden. Bij postsynaptische inhibitie wordt steeds het gehele
neuron verminderd prikkelbaar (ongeacht voor welke input).
Uit dit presynaptische mechanisme blijkt bovendien dat men inhibitie niet gelijk mag stellen met hyperpolarisatie, en excitatie niet
met depolarisatie. Presynaptisch veroorzaakt depolarisatie juist een afremming en hyperpolarisatie juist een facilitatie.

C. Wanneer het axonuiteinde via een axoaxonale synaps wordt gehyperpolariseerd zal het tegengestelde effect optreden: de
potentiaalsprong wordt groter, meer blaasjes komen vrij en de EPSP wordt groter. Deze presynaptische facilitatie is op
verschillende plaatsen in het centraal zenuwstelsel aangetoond.
3. ENKELE SCHAKELINGEN
6 voorbeelden zijn in het schema opgenomen, afwisselend in grijze en roze achtergrond.
Convergentie en divergentie: ieder neuronaal netwerk kan men uit convergente en divergente schakelingen opgebouwd denken.
Door convergentie kan informatie van verschillende plaatsen in het zenuwstelsel of van verschillende zintuigen op één neuron
terechtkomen. Dit speelt bijvoorbeeld een rol bij herkenningsprocessen (gnosis, zie 36): een bepaalde combinatie van bijvoorbeeld
auditieve en visuele prikkels heeft een betekenis.
Ook kan informatie van één punt op het lichaam, of van één sensor via divergentie talrijke neuronen activeren (bijvoorbeeld bij de
wekreactie: het akoestische signaal van de wekker leidt tot activatie van alle sensorische en motorische schorsgebieden (zie verder
12 en 15).
4 parallelle wegen: zoals aangegeven kan hierdoor één aankomende actiepotentiaal in een reeks worden omgezet. Het effect van
een prikkel blijft hierdoor, juist zoals een voetstap in de sneeuw, nog enige tijd voortduren. Mogelijk speelt dit mechanisme een rol
bij de ‘short term memory’ (korte geheugen).
Negatieve feed-back (bijvoorbeeld recurrente of Renshaw-inhibitie, zie 18 en 29).
Een dergelijke schakeling van neuronen laat slechts in beperkte mate informatie door: wordt de input te hoog, dan neemt
automatisch de inhibitie van het betreffende neuron toe. Zo kan bijvoorbeeld een reeks van 4 actiepotentialen worden gereduceerd
tot één enkele actiepotentiaal. Zulke neurale schakelingen zijn bijv. aangetoond in de motorische voorhoorn en in de hersenschors.
De karakteristiek van een dergelijk netwerkje verandert natuurlijk wanneer de eigenschappen van de interneuronen veranderen
(zoals bij het aanleren van vaardigheden).
In schema 18 wordt aangegeven dat bij de motoriek talrijke negatieve feed-back-kringen een rol kunnen spelen.
Positieve feed-back (reverberatie-circuit, vicieuze cirkel). Een aankomende actiepotentiaal kan hierdoor in principe tot eeuwig
durende activiteit leiden. Mogelijk speelt dit een rol bij de verklaring van spontane neuronale activiteit (zie 10), bij de shortterm
memory (labiele, elektrische opslag) en bij ontstaan van epileptische activiteit. Ook bij het onderhouden van bewustzijn en
spiertonus spelen positieve feed-back circuits een rol (respectievelijk tussen schors en formatio reticularis en tussen formatio
reticularis en spierspoelen).
Alternerende activiteit (zoals bij de ademhaling en tijdens lopen) wordt mogelijk verklaard door twee, elkaar wederzijds
remmende reverberatiecircuits. Wanneer de activiteit in het ene circuit hoog is, is die in het andere automatisch afgeremd.
Uitdoving van die activiteit (vermoeidheid, uitputting etc.) veroorzaakt een ontremming van het andere circuit waardoor het eerste
circuit weer extra wordt afgeremd etc. (zie 66).
Reciproke inhibitie: activatie van het ene neuron (bijvoorbeeld het alfa-motoneuron van een flexorspier) gaat gepaard met een
inhibitie (via een interneuron) van een ander neuron (bijvoorbeeld alfamotoneuron van een extensor). Flexie van een ledemaat
wordt hierdoor begeleid door een relaxatie van de extensoren (die anders de beweging zouden hinderen) (zie ook 29).
Vaak is zo’n netwerk in zijn geheel weer reciprook verbonden met neuronen aan de andere zijde van het lichaam, bijvoorbeeld bij
het lopen: flexie van het ene been wordt begeleid door: (1) relaxatie van extensoren in dat been, (2) activatie van extensoren in het
andere been en (3) relaxatie van flexoren in het andere been. Een ander voorbeeld van reciproke beïnvloeding vinden we bij de
blaas: de M. Detrusor en M. Sphincter internus worden altijd tegengesteld beïnvloed (zie 70).
Ref.: 22, A, E