53. elektrocardiogram en ritmestoornissen - Stichting ITON

53. ELEKTROCARDIOGRAM EN RITMESTOORNISSEN
Indeling
Links: normaal cardiogram bij elektrode links van het hart (bijv. precordiaal V-5); veranderingen in het ECG bij ritmestoornissen.
Rechts: de elektrische activatie van het hart in 12 stadia.
Automatie van het hart
Behalve normaal contractiel spierweefsel bezit het hart gespecialiseerd weefsel, het nodale weefsel. Het plaatje linksboven laat
zien waar dit weefsel zich bevindt: de sinusknoop (= sinu-atriale knoop = S-A knoop = knoop van Keith-Flack), de
atrioventriculaire knoop (= A-V knoop = knoop van Asschof-Tawara) en de bundel van His met zijn linker en rechter
bundeltak. Fijnere takken daarvan, de Purkinje-vezels, bereiken het myocard. De myocardcellen van dit nodale weefsel bevatten
veel minder contractiele elementen dan gewoon myocard. Dit weefsel is echter gespecialiseerd in prikkelvorming en
prikkelgeleiding.
Prikkelvorming kan in nodaal weefsel ‘spontaan’ optreden. Dit verschijnsel berust op de zogenaamde spontane diastolische
depolarisatie: de membraanpotentiaal van deze cellen is niet stabiel maar heeft de neiging te depolariseren. Deze eigenschap houdt
verband met de permeabiliteitskenmerken van de membraan. Wanneer de drempelwaarde wordt bereikt (zie 7) ontstaat een
actiepotentiaal. Door de kaliumefflux tijdens de repolarisatie bereikt de membraanpotentiaal echter weer de oorspronkelijke
waarde en begint het proces van voren af aan (een oscillatieverschijnsel).
De duur van de actiepotentiaal van myocardcellen is veel groter dan die van zenuwcellen. Na de snelle depolarisatie ontstaat een
zogenaamde plateaufase. Deze wordt veroorzaakt door een calciuminflux (negatieve napotentiaal, zie 7). Tijdens de plateaufase
zijn de myocardcellen gedepolariseerd en dus niet prikkelbaar. Hiermee overeen komt de absoluut refractaire periode van de
hartspier: deze duurt 150 à 250 msec. Een tetanische contractie van het hart is daardoor (gelukkig!) niet mogelijk.
Normaal ontstaan de actiepotentialen in de sinusknoop. Via directe geleiding wordt de activatie op aangrenzend myocard
overgedragen. De ontladingsfrequentie van de sinusknoop staat onder invloed van het autonome zenuwstelsel.
Sympathicusprikkeling (Nn. Accellerantes) geeft een toename, vagusprikkeling een afname van de hartfrequentie. Daarnaast zijn er
vele andere invloeden (zie 55 en 59). Het betreft echter slechts regulerende en modulerende invloeden. Het ontstaan zélf van de
actiepotentialen is een intrinsiek mechanisme van het hart. Wel kan het hart in extreme gevallen stoppen, bijv. t.g.v.
vagusprikkeling (neurogene shock, zie 60; schrik, zie 43).
Ook ander nodaal weefsel kan spontaan actiepotentialen maken. Hun ontladingsfrequentie is echter trager dan die van de
sinusknoop. Men noemt de sinusknoop daarom wel de ware pacemaker (deze drijft het hart). Het andere weefsel is een latente
pacemaker: pas als de sinusknoop uitvalt, nemen deze pacemakers het ritme over (dat dus langzamer is).
Het elektrocardiogram (ECG)
Dit is de registratie aan het lichaamsoppervlak van de potentiaalschommelingen als gevolg van de hartactie. In dit schema wordt
uitgegaan van een unipolair cardiogram: één elektrode staat op de borstkas, links van het hart. Men spreekt van precordiale
afleidingen (V-1 t/m 3 rechts, V-4 t/m 6 links van het hart). Men meet nu de potentiaalschommelingen in het betreffende punt (hier
V-5) ten opzichte van een indifferente elektrode.
Dipoolfronten
Geactiveerd myocard is aan de buitenzijde (relatief) negatief geladen (zie 7). In de plaatjes 1 t/m 12 is dit rood aangegeven. De
niet-geactiveerde cellen zijn positief geladen. Aan het lichaamsoppervlak registreert men alleen deze extracellulaire veranderingen.
Het grensvlak van geactiveerd (rood) en niet geactiveerd weefsel vormt een dipoolfront (d.w.z. een + en – pool naast elkaar) dat
zich uitbreidt in de richting van de positieve pool. Zo’n dipool veroorzaakt een elektrisch veld: rond de plus-pool heerst een
positieve potentiaal die afneemt naarmate men verder van de plus-pool verwijderd is. Rond de min-pool heerst een negatieve
potentiaal. De potentiaal die men met de elektrode registreert hangt nu af van:
- de plaats van de elektrode in het veld
- de sterkte van het veld (hoe groter het front, hoe sterker de uitslag)
- de afstand van de elektrode tot het front
- de richting waarin het front zich beweegt: wanneer het front de elektrode nadert, neemt de positieve potentiaal toe (zie bijv.
plaatje 7 en 8).
Elektrische activatie van het hart in 12 fasen
1. Actiepotentiaal in de sinusknoop. De energie van het elektrische veld is te klein (het zijn slechts enkele pacemaker-cellen) om
iets te kunnen registreren.
2. Front in het rechter atrium. Beweegt in de richting van de elektrode: toenemende positieve potentiaal.
3. Front wordt groter: toenemende positieve uitslag.
4. Vrijwel al het atriumweefsel is geactiveerd, slechts enkele cellen nog niet. Het dipoolfront is dus zwakker, de positieve uitslag
neemt af. Fase 2 t/m 4 leveren de P-top van het ECG.
5. De A-V knoop is de enige geleidende verbinding tussen atria en ventrikels. Op andere plaatsen bevinden zich de annuli fibrosi
(kraakbeenringen rond de klepopeningen) die atria en ventrikels van elkaar isoleren. In de A-V knoop zijn slechts weinig cellen
geactiveerd zodat men niets registreert. Bovendien wordt de geleiding hier sterk vertraagd. Hierdoor ontstaat tijd voor vulling

van de ventrikels. De ventrikelcontractie volgt dus niet onmiddellijk op de atriumcontractie. Via de snel-geleidende bundel van
His wordt het activatiefront naar het septummyocard geleid. Deze fase levert in het ECG het PQ-interval.
6. Activatie van het septum. Er zijn twee fronten (vanuit de linker en rechter bundeltak). Netto levert dit een negatieve uitslag op:
het Q-dal van het ORS-complex.
7. Het eigenlijke ventrikelmyocard wordt bereikt. Het front draait naar links (in de linker ventrikel) en naar rechts (in de rechter
ventrikel). De negatieve potentiaal van het Q-dal neemt af tot nul.
8. Het grootste deel van het myocard wordt geactiveerd. Het front in de linker ventrikel overheerst sterk (meer spierweefsel). Dit is
naar de elektrode toe gericht. Men registreert dus een positieve uitslag: de R-top.
9. Het front vermindert in grootte en draait van de elektrode weg: de positieve uitslag neemt af tot nul.
10. Het front bereikt delen van het myocard die onder de annuli fibrosi zijn gelegen en is nu van de elektrode af gericht. Een
geringe negatieve uitslag is het gevolg: het S-dal. Fase 6 t/m 10 leveren het QRS-complex van het ECG: een vrij sterke
potentiaalschommeling door de grote hoeveelheid geactiveerd myocard.
11. Nu is alle myocard gedepolariseerd: de uitslag wordt nul. Deze fase duurt vrij lang ten gevolge van de plateaufase. Hiermee
komt het ST-segment overeen (150 à 200 msec.). Hierna ontstaat de repolarisatie die echter veel minder geordend verloopt
(vlekkig rood aangegeven). Het netto-effect is meestal een positieve top, de T-top.
12. Na de T-top is het hart elektrisch in rust. Soms ziet men een U-top waarvan de herkomst niet duidelijk is.
Samenvattend treft men in het ECG drie iso-elektrische fasen aan: het PQ-interval, het ST-segment en de tijd na de T-top.
Potentiaalregistraties zijn het gevolg van gedeeltelijke depolarisatie (d.w.z. geactiveerd naast niet-geactiveerd weefsel). Men
registreert niets (iso-elektrisch) wanneer al het weefsel gedepolariseerd is of juist wanneer niets gedepolariseerd is.
NB: De repolarisatie van de atria kan als regel niet geregistreerd worden. Die zit waarschijnlijk ‘verborgen’ in het QRS-complex.
Ritmestoornissen (links, van boven naar beneden)
1. Boezemfibrilleren: er is geen geordende activatie vanuit de sinusknoop. De prikkels ontstaan ongeordend overal in de
atriumwand. Het mechanisch effect is nihil. P-toppen en atriumcontracties zijn afwezig. Boezemfibrilleren komt vaak voor bij
stuwing in het atrium (rek atriumwand) zoals bij insufficiëntia cordis (zie 58).
2. Partieel hartblok. Is de geleiding in de A-V knoop vertraagd dan wordt het PQ-interval langer of valt af en toe een QRS-complex
weg. Het gegeven voorbeeld is een 3-2 blok: van de drie P-toppen worden er slechts 2 doorgelaten.
3. Totaal hartblok: de geleiding in de A-V knoop is opgeheven. Atrium en ventrikel contraheren onafhankelijk. Het vertriculaire
ritme is hierbij zeer laag: ideoventriculair ritme (tragere ontladingsfrequentie van latente pacemakers).
4. Ventriculaire extrasystole: er ontstaat een ‘tussentijdse’ activatie ergens in de ventrikel, geheel buiten het normale
activatiepatroon om. De daaropvolgende ventrikelcontractie valt vaak uit omdat de ventrikel dan nog refractair is. Het QRScomplex
is anders van vorm. Coronaire ischemie maar ook nerveusiteit kunnen de oorzaak van extrasystoles zijn.
5. Ventrikelfibrilleren: ongeordende activatie van de ventrikel. Het mechanisch effect is nihil. Feitelijk staat het hart stil. Dit treedt
op bijv. bij ernstige ischemie of in het eindstadium van insufficiëntia cordis.
6. Myocardinfarct (voorwand): een infarct is ‘elektrisch dood’. De verspreiding van de activatie over het hart is daardoor gewijzigd.
Bij het voorwandinfarct ziet men vaak de zogenaamde
ST-elevatie: een verlenging van het QRS-complex.
NB: De hiergenoemde ritmestoornissen en oorzaken zijn slechts enkele voorbeelden. Voor meer en volledige informatie zij
verwezen naar de tekstboeken interne geneeskunde.
Ref.: 69, A