64. VENTILATIE – CIRCULATIE – DIFFUSIE - Stichting ITON

64. VENTILATIE – CIRCULATIE – DIFFUSIE
Indeling
Bovenzijde: normale situatie (roze) en aanpassingsmechanismen (grijs). Longen zijn schematisch voorgesteld in twee gedeelten:
longtop en longbasis.
Donkergrijs: alveolaire ruimte.
Schuin gestreept: fysiologische dode ruimte.
Wit, binnen de luchtwegen: anatomische dode ruimte.
Onderzijde: zes gevallen van stoornissen met de consequenties voor de bloedgaswaarden.
Normale situatie (roze): ventilatie-circulatie ratio
Een longalveolus functioneert optimaal wanneer ventilatie, circulatie en diffusie op elkaar zijn afgestemd. Het bloed dat de
alveolus verlaat heeft dan een HbO2- percentage van 100%, een pO2 van ongeveer 100 mm Hg en een pCO2 van 40 mm Hg (zie
63).
Er vindt echter steeds een geringe veneuze bijmenging plaats vanuit de bronchiale circulatie: deze wordt gevormd door takken
van de aorta die de bronchiën en longweefsel zélf van bloed voorzien, d.w.z. het is een deel van de grote circulatie. De bijmenging
vindt plaats doordat bloed uit de bronchiale vaten ten dele wordt afgevoerd via pulmonale venen: hierdoor zal de arteriële Hbsaturatie
iets lager dan 100% zijn (de ‘shunt’ bedraagt normaal ongeveer 2% van het hartminuutvolume).
De circulatie van een longgedeelte is afhankelijk van de positie boven of onder het hart: in de longtop is de intracapillaire
bloeddruk vrijwel nihil, in de longbasis 20 à 25 mm Hg (het hoogteverschil ten opzichte van het hart vormt een hydrostatische druk
die van de bloeddruk moet worden afgetrokken) (zie ook schema 56).
In de longtop vindt dus ventilatie voor niets plaats, d.w.z. de ventilatie-circulatie ratio is groter dan één. De ruimte binnen
alveoli die wel geventileerd maar niet gecirculeerd wordt noemt men de fysiologische dode ruimte.
In de longbasis is de ratio kleiner dan één: ten dele vindt circulatie voor niets plaats. Men spreekt wel van ‘fysiologische rechtslinks
shunt’.
De verschillen in ventilatie-circulatie ratio veroorzaken dat bloed uit hogere longdelen een lagere pCO2 en normale of licht
verhoogde pO2 heeft (de relatieve hyperventilatie beïnvloedt de pO2 nauwelijks gezien de trage diffusie van O2) en dat bloed uit
lagere longdelen een hogere pCO2 en lagere pO2 (en dus Hb-saturatie) heeft. Menging van pulmonale bloed uit hogere en lagere
longdelen resulteert in arterieel bloed met een vrijwel normale pCO2 maar met een verlaagde pO2.
Hieruit volgt dat stoornissen in de ventilatie-circulatie ratio een hypoxemie kunnen veroorzaken. Aanwezigheid van longgedeelten
met een lage ratio functioneren als shunt en verlagen het arteriële HbO2-percentage.
Uiteraard dragen deze verschillen in ventilatie-circulatie ratio normaal ook bij aan het feit dat het arteriële HbO2-percentage iets
lager dan 100% is.
Bij arbeid en in liggende houding verandert deze situatie: de longtop wordt dan, door de hogere bloeddruk, wel doorstroomd en de
verschillen in ventilatie-circulatie ratio nemen af.
Aanpassingsmechanismen (grijs)
Door een aantal fysiologische effecten waarvan het belang echter nog niet is bewezen, worden bovengenoemde verschillen in
ventilatie-circulatie ratio tegengewerkt:
1. Door de relatief geringe circulatie in de longtop diffundeert minder O2 uit de alveolaire ruimte en minder CO2 van het bloed in
de alveolaire ruimte. In de alveolaire lucht is daardoor de pO2 aan de hoge, de pCO2 aan de lage kant. Men vermoedt dat het
glad spierweefsel in de wand van de bronchiën hierdoor geactiveerd kan worden waardoor een bronchoconstrictie ontstaat en de
ventilatie afneemt: de ventilatie wordt aangepast aan de circulatie, of: ‘de ventilatie vermijdt slecht doorstroomde longgedeelten
en zoekt goed doorstroomde op’.
NB: Het bestaan van dit mechanisme is fysiologisch uitermate nuttig maar niet algemeen geaccepteerd.
2. Door de relatief geringe ventilatie in de longbasis (of de relatief grote circulatie) daalt de pO2 van het bloed in de pulmonale
arteriolen. Pulmonale arteriolen vernauwen door verlaging van de pO2 (dit effect is tegengesteld aan overal elders in het
lichaam, zie 55) zodat de circulatie afneemt: de circulatie wordt aangepast aan de ventilatie, of: ‘bloed zoekt goed geventileerde
longgedeelten op en vermijdt slecht geventileerde longgedeelten’.
NB: Het mechanisme is fysiologisch nog niet geheel bewezen; het wordt echter wel vrij algemeen geaccepteerd.
Bovengenoemde mechanismen werken waarschijnlijk vrij traag en spelen mogelijk alleen een rol bij langer durende pathologische
toestanden
(longembolie, chronische bronchus-obstructie).
Afwijkingen (onderzijde van het schema)
In de diagrammetjes aan de onderzijde zijn zes belangrijke hoofdgroepen van afwijkingen weergegeven:
1. Hypoventilatie

Wordt veroorzaakt door bijvoorbeeld astma bronchiale (maar ook vele andere, bijv. neurogene, oorzaken, zie 47). De pCO2 van het
arteriële bloed is toegenomen, de pO2 en Hb-saturatie afgenomen (hypoxemie en hypercapnie): eventueel kan cyanose ontstaan.
Door de langdurig verhoogde pCO2 worden de chemosensoren ongevoelig voor CO2; de ademhaling wordt in belangrijke mate op
gang gehouden door de verlaagde pO2 via de perifere chemosensoren (zie 66). Geven van zuivere zuurstof kan daarom de laatste
ademprikkel doen verdwijnen en gevaarlijk zijn.
2. Hyperventilatie
In de praktijk vaak veroorzaakt door chronische angst of spanning (echter ook andere oorzaken, zie 47). Ondanks de lichte stijging
van de pO2 verandert de Hb-saturatie nauwelijks (is normaal al bijna maximaal); de pCO2 daalt echter waardoor de ademhaling
kan stoppen (CO2 is normaal de belangrijkste ademprikkel, zie 66). Door het stoppen van de ademhaling stijgt de pCO2 weer en
daalt de pO2 zodat de ademhaling weer begint; de pCO2 gaat nu weer dalen en kan de ademhaling weer doen stoppen. Er ontstaat
een soort oscillatie waarbij afgewisseld hyperventilatie en apneu optreedt (hyperventilatiesyndroom, periodiek ademen). Deze
oscillatie komt op gang wanneer de gemiddelde pCO2 verlaagd is; door in een plastic zakje te ademen neemt de pCO2 toe en kan
de vicieuze cirkel worden doorbroken (uiteindelijk moet natuurlijk de oorzaak bestreden worden: de angst of spanning).
3. Ventilatie-verdelingsstoornis
Ten gevolge van obstructie van een of meer bronchiën (chronische bronchitis, longcarcinoom). Bloed uit de slecht geventileerde
longdelen heeft een hogere pCO2 en een lagere pO2, het mengt zich met normaal bloed zodat de arteriële pCO2 stijgt en
hypoxemie ontstaat. De verhoogde pCO2 stimuleert de chemosensoren en er ontstaat een compensatoire hyperventilatie die
echter alleen in het gezonde longdeel effect heeft: de arteriële pO2 blijft daardoor laag en de pCO2 kan normaal of zelfs verlaagd
zijn. Uiteraard is het geven van zuivere zuurstof hier wel nuttig. Op den duur vernauwen de arteriolen in het slecht geventileerde
longdeel door de verlaagde pO2 en ontstaat er een atelectase (samenvallen) van het betreffende longdeel. De hypoxemie wordt nu
eventueel gecorrigeerd en de cyanose kan verdwijnen.
4. Circulatie-verdelingsstoornissen
Ten gevolge van één of meer longembolieën; aangezien de ventilatie-circulatie ratio niet kleiner dan één wordt verandert er weinig
aan de bloedgaswaarden. Wanneer grote delen van de pulmonale circulatie zijn belemmerd ontstaat een shock (zie 60).
5. Diffusiestoornis
Door verkleining of verdikking van het alveolaire oppervlak: omdat O2 veel trager diffundeert dan CO2 neemt de arteriële pO2 af
waardoor via de perifere chemosensoren een hyperventilatie ontstaat. Door de hyperventilatie daalt de arteriële pCO2 (of wordt
genormaliseerd wanneer ook de CO2-diffusie gestoord was); de pO2 en Hb-saturatie worden echter niet gecorrigeerd: er is een
hypoxemie en een normo- of hypocapnie. Uiteraard is het geven van zuivere zuurstof nuttig omdat daardoor de diffusiekracht voor
zuurstof wordt opgevoerd.
6. Rechts-links shunt
Wanneer er shunts bestaan kan bloed van het rechter in het linker hart komen zonder dat in dat bloed gaswisseling heeft
plaatsgehad. Dit komt bij vele longziekten voor (longfibrose, longemfyseem, ziekte van Rendu-Osler) maar ook bij congenitale
hartgebreken (ductus arteriosus persistens). Het gevolg is een stijging van de pCO2 en daling van de pO2 (alleen als de
shuntstroom van rechts naar links plaatsvindt). Bloed ‘slaat de longen over’ zodat het geven van zuivere zuurstof weinig zin heeft.
Ref.: 52, 61, A, B