1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

Orgaanpathologie 

Letsel: momentopname van een dynamisch gebeuren 

interpretatie afhankelijk van het stadium (vroeg of laat) verschil in behandeling 

evolutie prognose 

ADEMHALINGSSTELSEL 

Luchtwegen 

Klinisch: Bovenste luchtwegen lopen tot aan de bifurcatie inspiratoire dyspnee bij afwijkingen. 

Diepere luchtwegen: alles na de bifurcatie expiratoire dyspnee bij afwijkingen 

Pathologisch: luchtwegen: alles tot aan de longblaasjes (heeft allemaal zelfde epitheel) 

parenchym: de longblaasjes 

Congenitaal 

* Foetus paarden: einde dracht weinig ruimte vaak verkrommingen (oa neus en ledematen). 

Prognose redelijk gunstig voor ledematen (door tractie en beweging) tenzij de deviatie zo ernstig is dat 

het dier de ledematen verkeerd gaat gebruiken. 

* Afwijkingen worden vaak ingefokt. Mopshond heeft nauwe neusgaten + gangen + larynx + trachea 

en een relatief lang zacht gehemelte (normale lengte) brachycephaal luchtweg syndroom. 

altijd moeilijke ademhaling, bij inademing sterke negatieve druk makkelijk uitdroging en 

beschadiging mucosae sneller infecties zwelling mucosae vicieuze cirkel. 

Secundair: - protrusie van mucosa van laterale laryngeale ventrikel (= zakje van Morgani (tussen de 

valse en echte stembanden), puilt uit in luchtwegen na protrusie) door te hoge negatieve 

druk ergere symptomen. 

- larynxoedeem door mechanische irritatie 

* Afplatting trachea (te lang bindweefselligament) kraakbenig deel van de trachea wordt niet meer 

rond/dicht getrokken. Bovendien kan het ligament gemakkelijk dicht gedrukt worden bij druk ventraal 

op de trachea of bij zeer sterke negatieve druk bij inspiratie bij inspanning asfyxie 

Vaak bij dwergrassen honden (trekken aan leiband hoesten/kuchen) en shetland/miniatuur pony’s 

* Dorsale verplaatsing zacht gehemelte grollende ademhaling (trilling door turbulentie ademlucht) 

* Ciliaire dyskinesie (ontbreken van het centraal microtubuli doublet, zeldzaam, vaak icm situs 

inversus) motiliteit cilien mucus opstapeling gemakkelijker infecties. Clara-cellen (op 

overgang bronchiolaire gangen en alveolair parenchym) en slijmbekercellen produceren mucus dit 

wordt door de cilien tegen de zwaartekracht in verplaatst (cilien werken minder bij neerliggen risico 

bij operatie of verlamming dier regelmatig omkeren om uitzakking van mucus te voorkomen) 

trachea opgehoest en ingeslikt. Uitzakking van de mucus gebeurt met de zwaartekracht mee 

veel vuil diep in de longen (vnl ventraal deel) secundaire pneumonie. 

Stofwisselingsstoornissen. 

De beweging van cilien is een zeer energie behoeftig proces veel mitochondrien nodig voor ATP 

productie. 

In de slijmbekercellen zit mucus opgeslagen. Bij prikkeling van de mucosa (bv bij roken) wordt er snel 

veel mucus vrijgesteld, dit kan leiden tot verstopping van het lumen en/of hoesten. Mucus bevat IgA, 

antibacteriële stoffen, heeft een KH-component: vloeibaar, en een eiwitcomponent: visceus (plakt 

stofdeeltjes) In het midden van het lumen zit de visceuze laag, dicht aan de wand de vloeibare, hierin 

kunnen de cilien bewegen en schuift de visceuze laag mee. Mucus moet polymerisatie ondergaan 

(rijping nodig), bij irritatie worden de reserves uitgestoten en nadien gebeurt er veel nieuwe 

mucusproductie die ook snel uitgestoten wordt zeer vloeibare mucus (sereuze neusvloei mogelijk) 

Hoogcilindrische cellen worden snel beschadigd epitheel defect virale infectie. Het 

epitheeldefect wordt zo snel mogelijk afgedicht door het afplatten van de aanpalende cellen en de 

mucosale kliertjes worden oppervlakte epitheel. 

Neutrofielen worden aangemaakt in het beenmerg, rijpen daar, verblijven ongeveer 10u in het bloed 

en passeren dan door mucosa/epitheel naar het lumen waar ze nog een beschermende functie 

hebben vooraleer afgevoerd te worden uit het lichaam. 

* Noxes: normaal gecapteerd door mucus + afgevoerd. Noxes met virulentiefactoren kunnen doorheen 

de mucus breken en de hoogcilindrische cellen aantasten. (bv Mycoplasma legt ciliën lam) 

Reactie op deze noxen: mucus uitstoting ‘flushing’ van het systeem hoestreflex. 

mobilisatie neutro’s + meer diapedese (apoptotische cellen in mucus) 

ontstekingsreactie (lekkage plasma en eiwit) 

In de eerste fase van de regeneratie gebeurt er een afplatting van de cellen rond het defect en 

vervolgens vermeerdering van deze cellen omvorming van 1 meerlagig plaveiselepitheel (geen 

DiergeneeskundigeStudentenRaad.be Fouten voorbehouden 

1

mucusverplaatsing uitzakken naar longen mogelijk (broncho-pneumonie)) bij verdwijnen van de 

noxe terug differentiatie/regeneratie naar pseudomeerlagig trilhaar epitheel. 

Alveolaire/interstitiele pneumonie komt vanuit de bloedbaan. 

Circulatiestoornissen 

Infectie ontsteking stuwing 

Bij oa de hond: bovenste luchtwegen dienen voor thermoregulatie (hijgen + VD, fysiologisch) 

Pathologisch: vaak stuwing vd bovenste luchtwegen bij algemene stuwingsverschijnselen (bv 

hartinsufficiëntie) omdat er geen tegendruk vanuit het weefsel is voor de bloedvaten mucosa kan 

opzwellen in het lumen vaak passieve stuwing. 

* Epistaxis (oa bij atrofische rhinitis) kan voorkomen tgv een erosief letsel in de bovenste 

ademhalingswegen, secundair aan een longbloeding (bv tgv Actinobacillus pleuropneumoniae) of een 

ethmoïd haematoom bij het paard, en ook na een zware inspanning. 

* Larynxoedeem tgv bijensteek (anafylactisch) levensbedreigend want de larynx is het nauwste 

punt vd ademhalingswegen ademnood. 

Ontstekingen 

Noxe < 3 μm kan worden ingeademd tot in de longen (via aerosol) 

Noxe > 3 μm neiging tot sedimenteren plakt makkelijk aan mucuslaag (oa fibronectine) 

clearance. Wanneer de noxe de mucuslaag kan ‘oplossen’ (of andere virulentiefactoren) verder 

doordringen contact met trilharen 

PAMP + TLR ontsteking (epitheelcel geeft IL-8 vrij) (gebeurt dus al bij enkel binding, er 

hoeft nog geen schade te zijn.) 

vasthechting aan specifieke receptoren 

gestoorde werking cilien (paralyse, verlies, degeneratie/lyse epitheelcel, mucus 

uitstoot) schade ontsteking en afplatten epitheel + dedifferentiatie tot 

meerlagig plaveisel epitheel regeneratie 

loslaten cilien (bescherming) 

Probleem wanneer noxes blijven inwerken blijvend meerlagig plaveisel epitheel hoestreflex (vnl 

sochtends want dan veel opgehoopte mucusproppen aanwezig) 

* Beschermende factoren: TLR, eigen gram positieve flora, fibronectine, viscositeit, sIgA, neutro’s 

* Agressors: stress (wijziging mucosae mucus te vloeibaar (niet gerijpt) + teveel proteolytische 

enzymes), virussen (primaire schade andere agentia kunnen aanslaan), bacteriën, NH3 

(celmetabolisme ATP ciliair apparaat ), stof (belasting ciliën) multifactorieel! 

Kip en paard: veel NH3 in stal vnl in de winter (ventilatie ) 

Bijna alle types van ontsteking kunnen in de ademhalingswegen voorkomen: 

* Katarrhale rhinitis (IBR) 

* Purulent: veel neutro’s (visueel etter te zien, vnl bij bacteriën, bv Mannheimia, Pasteurella), in 

luchtwegen = muco-purulent (etter icm mucus (uitstorting door irritatie) in lumen) 

* Haemorrhagisch (relatief zeldzaam) beperkt aantal agentia mogelijk (of bv sterk irriterende 

chemische stof) 

* Etterig-ulceratief (erosief) bv BKK: fibrine + rood/mat uiterlijk tgv erosies. 

* Difteroïd (necrotiserend): meestal door herpesvirussen 

Chronische ontstekingen 

Type 1 overgevoeligheid astma (vaak bij kat) 

weefselschade mucus 

oedeem 

De mucus opstapeling en het oedeem veroorzaken een subobstructie, dit leidt tot alveolair emfyseem 

(alveoles vol met lucht door moeilijke expiratie) 

Alveolair emfyseem (normale inspiratie, geen volledige expiratie overvulling) longen collaberen 

niet op autopsie doordat er veel lucht in zit, bovendien hebben ze een bleker uitzicht in vergelijking 

met normaal (capillairen worden dichtgedrukt) 

Pathogenese + evolutie van een chronische ontsteking 

Meer slijmvorming 

Epitheelmetaplasie wanneer een noxe langdurig kan blijven inwerken op dieren (bv NH3) plaveisel 

epitheel zonder ciliën O2 uitwisseling 

Hypertrofie van gladde spieren 

Typisch fibrose van propria en submucosa door chronisch inflammatoir oedeem (bdw ) gevolg: 

stenose vd luchtwegen (vernauwing, ook tgv infiltratie lymfo’s en macrofagen (cuffing) hobbelig 

oppervlak mucosa) obliteratie mogelijk, en soms atrofie van de onderliggende structuren (bv 

atrofische rhinitis bij varken) 


2

* Granulomateuze ontsteking (zeldzaam) typisch intermitterend (unilateraal) neusbloeden wanneer 

in de neusholte gelokaliseerd. 

* Uitbreiding ontsteking luchtwegen (belangrijk voor prognose) 

sinusitis: vaak bij katten omdat deze vaak last van rhinitis hebben (niesziekte). Vaak eerst 

muco-purulent exsudaat, later indroging caseus (paard) 

luchtzak: vaak na rhinitis secundair schimmels in luchtzak (schimmels geven typisch 

een granulomateuze ontsteking). Complicatie: onderliggende structuren (a.carotis) 

aangetast fataal. 

longen: bronchen bronchioli longblaasjes (pneumonie) 

Tumoren 

Poliep: niet echt tumoraal, vaak een complicatie bij ontsteking, uitpuiling vd mucosa gevuld met 

losmazig bindweefsel. Typisch bij katten dyspnee. 

Vaak ten onrecht gebruikt voor alle gesteelde processen. 

* Nasaal carcinoma: dé tumor vd luchtwegen, pas laattijdig metastasen, vaak unilaterale bloedingen 

Longparenchym 

O2-uitwisseling tijdens de periode van stase tussen de in- en expiratie. De lucht heeft slechts een korte 

afstand te overbruggen: 

Wand: pneumocyten 

Type I: dun ( O2doorlatend), plat, verre uitlopers bedekt grote oppervlakte, 

vanwege dit grote oppervlak is er ook een grote kans voor noxen om de cel 

te bereiken/beschadigen snel dood groot defect. 

Type II: kubisch, produceert surfactant, Bij longschade: nieuwvorming type II (O2uitwisseling 

) differentiatie naar type I mogelijk. 

Interstitium 

Capillair endotheel 

Aangeboren 

Rariteiten. Blazen in longen: congenitale cysten of tgv scheur van alveoles lucht in interstitium 

interstitieel emfyseem. 

Stofwisselingsstoornissen 

* Atelectase: geen lucht in de longblaasjes. Wanneer dit veralgemeend voorkomt: zeer gevaarlijk; 

lokaal: minder gevaarlijk. 

De longen hebben veel reserve-capaciteit, bij maximale inademing worden niet alle longblaasjes 

gevuld met lucht long kan deels verwijderd worden igv bv tumor tot op een bepaalde hoogte 

blijven de longen eenzelfde volume houden (wel minder reserve-capaciteit over) 

* Foetaal atelectase: longen zijn groot (enige vorm van atelectase waarbij de longen groot zijn ipv 

klein), zwaar, collaberen niet (gebeurt normaal tgv elasticiteit bij het wegvallen van de negatieve druk 

bij het openen vd thorax), zinken in water (controle of een dier geademd heeft) en er is cyanose 

aanwezig (O2-nood tijdens sterven). Bij een moeilijke bevalling (als de maternale O2-aanvoer 

geblokkeerd is) kan de foetale ademhaling al op gang komen in de uterus grote kans op septicemie 

door bv meconium long 

* Compressie-atelectase: bv vocht in pleurale holte (FIP, bloed, etter) 

* Obstructie-atelectase. 

(* Slacht-atelectase: buitenste longalveolen dichtgeplakt dunne rode rand op het longoppervlak) 

* Emfyseem: teveel lucht, rond pneumoniehaarden te zien. 

alveolair 

interstitieel 

subpleuraal 

bulleus 

Wanneer tgv bronchitis pneumonie ontsteking (neutro’s elastase!) 

Vicieuze cirkel igv alveolair emfyseem. Neutro’s migreren continu naar de longen maar hun 

enzymatische activiteit wordt tegengewerkt door anti(chymo)trypsine (= bescherming). Ontsteking: 

teveel neutro’s + enzymen bescherming niet genoeg schade elastine vervangen door 

collageen. Dit collageen is niet elastisch functie longen verder scheuren alveoles (door 

elasticiteit ) kans op emfyseem . 

Pneumonieletsels: irreversiebele schade (geen nieuwvorming van functioneel georganiseerd elastine) 

actieve expiratie na (zware) pneumonie (flankenslag) 

Het rund heeft snel de neiging tot emfyseemvorming. RSV typisch bulleus emfyseem thv 

diafragmatische longkwab, thv deze bulla geen O2-uitwisseling. 



3

Stuwing oedeem (bv hartinsufficiëntie, zware inspanning) 

In de longen heerst er een negatieve druk geen tegendruk voor de bloedvaten meest gevoelige 

weefsel voor oedeem en stuwing. 

Oedeem past niet in het interstitium oedeem verplaatst naar de alveoles. Het vocht dat in de 

alveoles komt is initieel eiwitarm, maar wanneer albumine meekomt spumeus vocht 

(schuimvorming door intense vermenging eiwit en lucht). Schuim neemt meer volume in dan eiwit 

(levensbedreigend geen O2-uitwisseling meer mogelijk) klimt op naar de trachea neus. 

Pathogenese longoedeem 

- Permeabiliteit vd bloedvaten door O2-nood (bv na inspanning of blauwtong) lekkage vocht en 

albumine 

- Capillaire hydrostatische druk (hartinsufficiëntie) vocht kan niet meer weggepompt worden 

vocht in interstitium long 

vocht in alveoles spumeus vocht 

oedemateuze, verbrede interalveolaire septa stuwingsinduratie (bdw ) 

(vorming typische Herzfehlercellen bij hartinsufficiëntie) 

Bij verdrinking: niet veel lucht in de longen want snel naar circulatie (via osmotische druk) diagnose 

obv chemische stoffen (bv strontium) of organismen (bv diatomeeën) uit oppervlakte water. 

* Hypostase: bv bij langdurige laterale decubitus (operatie): in 1 longhelft al het bloed (laaggelegen 

deel), andere longhelft alle lucht (hooggelegen deel) ventilatie/perfusie gestoord 

* Infarct: steeds hemorrhagisch: obstructie van bloedvaten, vnl aan periferie longweefsel driehoekig 

vormige bloeding (want er is nog een collaterale circulatie aanwezig) 

Ontsteking 

Pneumonie: 

alveolaire macrofaag fagocytose pathogenen, tegelijk met de fagocytose worden pro- 

inflammatoire cytokines zoals IL-2 en IFN-γ vrijgesteld ontsteking 

type I pneumocyt snel necrose + desquamatie prostaglandines ontsteking 

ontsteking: neutro’s elastase (gevaarlijk systematisch 

ontstekingsremmers gegeven) 

exsudaat hyaliene membranen (eiwitneerslag) O2- 

uitwisseling pO2 bloed (snel gevormd bij RSV rund) 

type II pneumocyt proliferatie epithelisatie (kubisch epitheel) O2-uitwisseling 

differentiatie 

metaplasie 

Uiteindelijk gevolg: lokaal: organisatie en fibrose (littekenvorming); algemeen: sterfte 

Patroonanalyse: richtinggevend voor onderzoek ( minder labo onderzoek nodig) 

Macroscopisch: Verspreiding (cranioventraal aerogeen (bronchiaal), dorsocaudaal 

haematogeen of chemisch (want hier komt de meeste 

ingeademde lucht) maar bv ook Actinobacillus 

pleuropneumoniae (klein diep ingeademd) 

Aantal letsels 

Microscopisch: Luchtweg oriëntatie 

Interstitieel (typisch haematogeen patroon) 

Pneumonie: probleem ter hoogte van het parenchym, obv patroonanalyse hoe probleem ontstaan 

is en groep van mogelijke oorzaken. 

Types pneumonie 

Ook diagnostisch waardevol icm patroonanalyse (geassocieerd met oorzaak) 

Etterig = bepaalde etterverwekkende bacteriën bv Arcanobacterium pyogenes (rund) of 

Pasteurella multocida (konijn) 

Long: rechtstreeks in contact met de buitenwereld schade aan pneumocyte I (IL-8 ontsteking 

binnen enkele minuten) en makkelijk secundaire infecties. 

* ARDS (longjacht): rechtstreekse inwerking op longwand snelle ontstekingsreactie (vasculaire 

fase) permeabiliteit exsudaat (eiwitrijk) naar lumen alveoles spumeus vocht. 

ARDS is acuut levensbedreigend vnl wanneer verspreid over groot deel vd longen. Vaak probleem 

na brand (inademen fijne koolstofpartikeltjes beschadiging longwand sterfte.) 

Beschadiging surfactant pO2 longen spoelen met fysiologische zoutoplossing (experimenteel) 

Na 10min al cellulaire fase neutro adhesie; 60min: diapedese, thrombi in capillairen (verschillende 

complicaties); na 180min: hyaliene membranen (door terugresorptie vocht) + necrose vd septa. 

Bij rund vnl in najaar: fog fever oedeem met fibrine neerslagen + eosinofielen die degranuleren, 

oorzaak niet gekend, waarschijnlijk overgevoeligheid. 


4

Secundair: emfyseem door uitademen (subobstructie) 

* Infectieus respiratoir complex (multifactorieel) bv hoge bezetting of slechte ventilatie (vnl in de 

winter in de industrie) snelle spreiding op het bedrijf mogelijk. (virus vaak gangmaker (parenchym 

gestoord afweer ) waarna secundair bacteriën kunnen aanslaan. 

Acuut: 

* Katarrhaal - vasculaire fase (rode longen) 

- cellulaire fase alveoles vol met ontstekingscellen, vocht en eiwitten 

voelt vaster aan, zinkt in water 

Aan de randen vd ontsteking: ‘compensatoir’ emfyseem bleek. 

In de alveoles: enkel alveolaire macrofagen als afweer, vanaf de Clara-cellen: muco-ciliair apparaat. 

* Adenovirus type 2 nucleaire inclusies (grote paarse kernen), necrose septa, debris in alveoles, 

stuwing in septa alveolitis (patroon): primaire noxe uit lucht met aantasting vd interalveolaire septa. 

* RSV, bij rund, typisch zeer veel hyaliene membranen extreem emfyseem 

* Etterig. Pas macroscopisch bij autopsie te zien wanneer de etter niet meer enkel in alveoles zit, pas 

bij vervloeiing septa door de proteasen van neutro’s. Wanneer etter te zien: alveoles weg 

levenslang onbruikbare zone. (bv Rhodococcus equi, Streptococcus zooepidemicus). 

Evolutie naar subacuut: fataal 

omkapseld abcederend (chronisch) 

* Fibrineus veel fibrine neerslag (mat uitzicht, netwerk absorbeert licht) in alveoles (evt ook kleine 

bronchen). Meestal ook bacterieel. Kan van productief evolueren naar necrotiserend. 

* Necrotisch: kan acuut zijn (bv necrobacillose (Fusobacterium necrophorum) stukjes kunnen 

loslaten ingeademd in de longen.) 

Multipele kleine necrosehaarden typisch voor herpesvirussen. 

* Gangreneus (kan acuut) levensbedreigend. Kan evolueren vanuit necrotisch 

Gangreneuze ontsteking is gelijk met verslikkingspneumonie: maaginhoud/voedsel longen, altijd 

bacteriën aanwezig, eventueel protease/hemolysine (bv Clostridia). Hemolysine Hb vrij + 

afgebroken bilirubine zwartgroene kleur van longen. 

! Bij operatie dieren altijd nuchter om dit te voorkomen! 

* Pleuritis/pleuropneumonie: door agressieve agentia/noxes (verslikkingspneumonie/Actinobacillus 

pleuropneumoniae) 

Chronisch: 

Niet direct fataal (minder agressieve noxes). De noxe is blijkbaar deels onder controle. Typisch voor 

noxes die het immuunsysteem kunnen ontwijken: noxe blijft schade veroorzaken chronisch (bv tbc 

(granulomateus), visna/maedi, COPD) 

Chronisch productief: veel bdw, macrofagen (reuzencellen) en eventueel lymfo’s maar geen neutro’s 

meer. 

COPD geeft: Epithelialisatie 

Mucus hypersecretie 

Interstitiële fibrose 

Emfyseem 

overgevoeligheidsreactie (= chr. productief) vaak tgv stof, hooi, pollen. 

bdw volumineuze longen indruk vd ribben te zien. (door continu positieve druk in 

de longen). Op doorsnede: veel bdw wit. Histologisch: scheuren van alveoles ( blazen 

gevuld met lucht, door subobstructie druk en door bdw elastine druk door 

buikspieren voor expiratie) en bdw 

* Granulomateuze: oa tbc en Salmonella bij kip wit spekkige uitpuilende massa’s (oa in longen, 

granulomen met bdw tussen) vnl bij hobbykippen. Granulomen kunnen ook ontstaan bij migratie van 

parasieten door de longen. Schimmels veroorzaken ook typisch granulomateuze letsels (witte randen 

rond hyfen) (vnl bij vogels (vnl gans en eend gevoelig): Aspergillose in long/luchtzakken) 

* Pyothorax (≠ pneumonie) typisch bij katten, vaak tgv vechten via klauwen geïnoculeerd tussen 

de ribben door in de pleuraholte. 

Tumoren 

Basisprincipe: vaak in longen bij KHD. Zelden primair (vnl thv broncho-alveolaire overgang), vaak 

metastasen (lymfo-, hematogeen: tumorcelemboli bloed hart longen 

diffuus patroon door emboli die in kleine bldv blijven steken, allemaal tegelijk op 

moment dat de primaire tumor kwaardaardig wordt allen even groot!) altijd 

longfoto maken. (mens: vaak primair in long/bronchen). Zelden bij GHD 

zwarte nodules: metastase hemangiosarcoma of melanoma. 

Pleura: bedekt met mesotheel reageert op alle irritatie. Mesothelioma: kwaadaardige tumor, zelden. 


5

SPIJSVERTERINGSSTELSEL 

Mondholte 

Congenitaal (vaak op examen iets over gevraagd want komt frequent voor) 

* Hazenlip: verbinding neus en mondholte 

* Palatoschisis (gespleten gehemelte) moeilijk zuigen (moeilijk negatieve druk op te bouwen) en 

melkterugvloei via de neus. 

* Brachygnathia superior. Wanneer de bovenkaak iets te kort is valt niet op mee gefokt 

evolutie naar steeds erger stamboekwerking (wordt nauw op gelet) probleem wanneer het een 

raskenmerk is. 

* Brachygnathia inferior. Te korte onderkaak. De groei van de boven en onderkaak loopt niet altijd 

synchroon kan nog bijtrekken bij een dier dat nog groeit. 

* Agnatia: kan erfelijk zijn doordat de kieuwboog niet ontwikkelt (zeldzaam) of vervorwen tgv zeer 

extreme osteoporose. 

* Dikbillen: hypertrofie spieren en groter aantal cellen, ook thv de tong macroglossie moeilijk 

zuigen. 


In mondholte vaak traumatische beschadiging of opname irriterende stoffen (etsende chemicaliën) 

Rund predilectieplaats: dwarse tonggroeve. 

Typisch bij zwanen die veel langvezelig, oud gras eten (vnl in winter wanneer ze niet bijgevoederd 

worden) blijft onder de tong zitten chronische ontsteking tongbeweging (is al niet goed bij 

zwanen) sterfte 

* Oude dieren: necroseletsels door tandpunten (onregelmatige afslijting) bacteriën uit voedsel 

submucosa (vnl anaeroben) necrose (rund: actinomycose; paard: eetlust leverfalen 

hepatische coma sterfte) 

* Tong kan gepigmenteerd zijn (diffuus, focaal) niet pathologisch. 

Ontstekingen 

Lokalisatie kan een hint zijn voor de oorzaak. 

Tonsillen: bovenin farynx, dikke zone met tonsillaire crypten (putjes, meerlagig plaveiselepitheel) 

capteren bacteriën Ag-presentatie. Agressieve noxe ontsteking ingang voor vele infecties 

(secundaire pathogenen) Na infectie: migratie neutro’s (lymfo’s) ontsteking (macroscopisch: witte 

puntjes op tonsillen) 

Acuut: 

* Katarrhale stomatitis: roodheid. Kan tgv uremie ( gastritis en stomatitis, kan hemorrhagisch 

worden persisterend/intermitterend braken), vnl bij oudere KHD. 

Ureum is klein (O=C=(NH2)2) en kan diffunderen door membranen naar lumen maag-darmkanaal 

contact met bacteriën. In de maag en mondholte komen bacteriën voor die ureasen vormen 

afsplitsing NH3 lost op in water (NH4OH) diffusie in cel en mitochondriën interferentie met de 

Krebs-cyclus celfunctie gastritis/stomatitis. 

* Moniliase (=candidiase, C.albicans) geeft een katarrhale stomatitis (komt ook eventueel voor in 

slokdarm en krop) wit/geel beleg op de tong, vaak na lang antibiotica 

* etsende vloeistof niveaubeeld (aflijning tussen wel en niet ontstoken weefsel) 

! * Vesiculeuze ontsteking: blaasjes in of vlak onder epitheel mondholte. Zelden mooi blaasje te zien 

(dunne wand snel beschadigd scherp omschreven erosies (bv ecthyma, MKZ vaak 

virusvermeerdering in epitheel hydropische degeneratie vervloeiing epitheelcellen blaasjes) 

* Ulceratief: dieper dan erosie. Bv mucosal disease: multipele kleine diepe erosies thv 

mondholte/tong/slokdarm. 

* Necrotiserend: typisch voor Fusobacterium necrophorum 

Chronisch: 

* Granulomateus: typisch voor kat (eosinofiel granuloma complex): granulomen thv lippen; 

granulomen op tong (rodent ulcer). Oorzaak niet gekend, allergische component. 

* Chronisch productief: vaak bij paarden en vaak thv farynx hobbelige mucosa 

* Plasmacellulaire stomatitis: typisch veel plasmacellen. Kat: wil wel eten maar laat eten vallen 

dikke/hobbelige/onregelmatige ontstoken mondholte. Oorzaak niet gekend. Behandelen met 

agressieve ontstekingremmers. 

Tumoren 

* Epulis (pseudotumor, oftewel reactieve/inflammatoire oftewel agressieve tumorale processen): 

proliferatieve woekeringen vh tandvlees, vaak thv haaktand/premolaren eetlust . 

* Tumoren epitheel (squameus cel, bij de kat typisch thv frenulum) en pigmentcellen (melanoma) 

zeer agressief (vnl wnr achterin de mondholte). 


6

Fibrosarcomen zijn zeldzaam. 

Tanden 

Embryogenese: instulping epitheel mondholte thv tandlijst 2 vertakkingen (melktand; definitieve 

tand) 

Adamantoblasten (ook: ameloblasten) vormen het glazuur (ook: email; ectodermale oorsprong) 

Odontoblasten vormen dentine (mesodermale oorsprong) 

Email wordt thv de kroon afgezet, cement thv de wortel (gevormd door bdwcellen: cementoblasten) 

Tand onder tandvlees nog mogelijkheid tot glazuurvorming (beperkte reserve) 

Periodontium dens collageen bindweefsel tussen het bot vd kaaktak en de tand (periodontaal 

ligament) 

Tandhals aansluiting epitheel mondholte en tand. Hier ontstaat een groeve (sulcus gingivalis) 

blijft makkelijk debris achter bacteriële groei (vnl anaeroben biofilms tandplak) schade 

epitheel diepere groeve pocket-vorming (vnl bij oudere honden kan gat tussen de wortels 

vormen onder de kroon neutro’s proteasen schade epitheel vicieuze cirkel diepe put 

die eventueel tandkas/periodontium kan bereiken periodontitis) (als de tandkas ondiep is icm 

periodontitis tanden komen los) 

Afslijten vd tanden is nodig voor de normale ontwikkeling van de tanden (snijtanden van knaagdieren 

blijven altijd groeien, alle andere tanden kennen op een bepaald moment stop vd groei) 

Bij het afslijten verdwijnt er email tand minder sterk putje waar er geen email meer aanwezig is, 

wanneer al het email weg is kan de tand zeer snel gaan slijten. 

Tandkas vult geleidelijk op (hierdoor blijven de tanden evenlang ondanks afslijten) tand schuift naar 

buiten afslijting nodig om vorming van tandpunten te voorkomen (wanneer er tandpunten ontstaan: 

(kauw)beweeglijkheid en schade aan mucosa wang/gehemelte mogelijk secundair geïnfecteerd 

(F.necrophorum, Actinomyces)) delicaat evenwicht tussen opvullen tandkas en afslijten tanden 

(normale consistentie voedsel nodig (ruwvoer (vnl langvezelig/oud) stimuleert kauwbewegingen 

weinig ruwvoer tandproblemen) en goede kaak/tand stand) 

Tandster: stukje secundaire dentine tussen primaire dentine (meer poreus kleurt donkerder door 

opname pigment) tgv afslijting leeftijdsbepaling mogelijk (ook obv vorm tand) 

Email kan enkel pigment bevatten wanneer de pigmentopslag gebeurt bij de vorming van de tand/het 

email. 

Aangeboren 

Congenitale afwijkingen komen veel voor (afwijking in lokalisatie, tandformule, structuur) 

* Te weinig (oligodontia)/ teveel (polyodontia) tanden. Kan tgv extra tandaanleg of ontdubbeling vd 

tandaanleg. Polyodontia komt frequenter voor (te onderscheiden van pseudo-polyodontia, dit ontstaat 

door wisselproblemen, de definitieve tand duwt de wortels vd melktand opzij (drukatrofie) bijna 


7

geen wortels meer over wanneer een melktand uitvalt. Als er te weinig druk of druk in een verkeerde 

orientatie is persisterende melktand) 

* Ectopische tand (verkeerde lokalisatie tandaanleg) Hond: in hard gehemelte; Paard: in os petrosum. 

De tand kan binnenin een structuur zitten cysteus omhulsel (dentigere cyste) 

* Niet juist georiënteerd rotatie slijtage stoornis 

diastema-vorming: ruimte tussen 2 tanden waar deze normaal 

tegen elkaar liggen voedsel tussen de tanden pocket-vorming 

Tussen snijtanden en premolaren: ‘het laag’ (fysiologisch diastema) 

* Emailhypoplasie: door adamantoblasten activiteit (cellen niet gedood) tijdens de tandontwikkeling. 

Bv bij hondenziekte. De ontwikkeling begint thv de punt vd tand tijdstip van activiteit te zien. 

Wanneer bij volwassen hond ziekte rond het wisselen. Kan lokaal zijn door pseudo-polyodontie 

wel drukeffecten maar niet goed naar melktand. 

Stofwisselingsstoornissen (= odontodystrofie) 

* Fluorintoxicaties beschadiging glazuur 

* Porphyrie opstapeling uroporphyrea bruine tanden 

* Graseters zwarte tanden (vnl maaltanden), pigmenthoudende zouten op tanden 

Slijtagestoornissen (zowel GHD als KHD) 

* Te sterke slijtage tand bijna gelijk met tandvlees (atrittie).Bij sterke slijtage wordt er secundaire 

dentine gevormd, bij afbreken van een tand tertiaire dentine, dit voorkomt het vrijkomen van de 

pulpaholte (noodafdichting, hogere slijtage, meer pigmentopslag) nooit een gat (secundaire dentine 

= fysiologisch, trager proces, beter georganiseerd) 

* Knaagdier/lagomorfen snijtanden: blijven aangroeien continu slijtage nodig door ruwvoer/goede 

stand onder/bovenkaak. Wanneer niet (malocclusie): olifantstanden voedselopname niet meer 

mogelijk sterfte 

Tanden knippen (nooit met botte tang/schaar risico op opensplijten tand pulpitis/periodontitis) of 

afslijpen (email zeer hard slijpen moet gepaard gaan met koeling anders kunnen de cellen in de 

pulpaholte afsterven door de hitte necrose pulpaholte) 

* Oude dieren: trappengebit mogelijk door ongelijke slijtage omdat niet alle tanden even hard zijn 

* Tandpunt: vnl bij oude dieren. Echancrure: wel normale tandpunt op 1 e premolaar onderkaak (tussen 

7-9 jaar) 

* Kribbijten: tanden aan voorzijde afgesleten (geen email meer aanwezig) doordat de tanden 

regelmatig vastgezet worden op harde voorwerpen. 

* Necklesions: typisch bij katten: defect in email thv tandhals (niet hypoplasie maar resorptie 

tandweefsel door odontoclasten), oorzaak niet gekend (≠ tandcaries want geen necrose aanwezig). 

Secundair: pijn (gevoelszenuw gestimuleerd door dunne harde laag) laten eten vallen 

* Tandplak: biofilm van bacteriën. Altijd bacteriën aanwezig in sulcus gingivalis neiging tot 

uitbreiding biofilm naar rest vd tand. 

1 e stadium: materia alba (afgestorven bacteriën/cellen/debris) 

2 e stadium: bruinige laag tandplak (biofilm bacteriën beschermd + verhoogde 

vermeerdering tandplak groter en diker uitbreiding naar supra én 

subgingivaal pockets + rood tandvlees door ontsteking) pathologisch 

Bacteriën + ontsteking schade (gingivitis) evolutie in diepte periodontitis 

Histologisch: veel dode neutro’s + Treponema bacteriën 

* Tandsteen: gemineraliseerde tandplak (Ca-zouten). Ook supra en subgingivale uitbreiding 

tandvlees weggeduwd + atrofie tand meer bloot. Evolueert snel naar periodontitis (vnl bij hond), 

verbinding tussen tandkas + tand aangetast tand valt uit 

Tandsteen vermijden: in beginstadium: tandplak vermijden poetsen 

voedsel met structuur/ruwheid 

(mechanische wrijving) 

Oude dieren vaak ook nierfunctie ureum mondholte bacteriële vermeerdering in 

tandplak + bacteriële emboli endocarditis/nier schade vicieuze cirkel tandsteen 

* Cariës: necrose tandweefsel door verzuring tandplak, vnl probleem bij paard, schaap en varken. Kan 

ontstaan uit tandsteen of door een diastema. Types: interstitieel, glad oppervlak, occlusie. 

Bacteriën: metabolieten uit voedsel/secreet/speeksel omgezet zuur Ca-zouten lossen op 

email aangetast necrose dentine cariës 

Hond weinig cariës, vnl tandsteen periodontitis tanduitval 


* Aan rand gingiva/tand: vaak bloedingen/cyanose(necrose) teken van shock (“shockzoom”) 

Ontsteking 

(slide 92 les 3c) Stadium 4: duidelijke pocketvorming + aantasting tandkas 


8

diastema 

tandsteen 

uremie 

* Pulpitis: gat/scheur contact met mondholte 

Ontsteking: oedeem/exsudaat + celinfiltratie ruimte nodig druk veel pijn eten niet meer 

Door de druktoename: ontsteking breidt uit naar wortelpunt en in de tandkas (ook stevig pijn) en de 

tand valt niet uit zolang periodontium intact is botaantasting door proteasen (bot minder 

weerstandig dan tand) 

Pulpitis altijd via wortel bot weke weefsels (tandfistel, kan naar mondholte: predilectieplaatsen: 

P3/M1 naar buiten via huid onder oog, typisch bij kleine hondenrassen; M3 oogkas, retrobulbair 

abces exoftalmie, “pink eye”) 

* Periodontitis: kan ook een fistel geven 

* Periapicaal granuloom: chronisch productieve ontsteking (plakje weefsel dat onderaan de tand blijft 

hangen/meekomt bij uittrekken vd tand) 

Tumoren 

3 celtypes: ameloblasten (email), odontoblasten (dentine), cementoblasten (cement), kunnen alle 3 

tumoraal worden. 

Amelo: oorspronkelijke structuur blijft redelijk behouden, losmazig, epitheliaal agressieve groei in 

diepte (vaak recidieven na weghalen tumor agressieve therapie nodig (evt. hele kaaktak weghalen) 

Odonto: vaak gemineraliseerd dentine aanwezig 

Cemento: meestal lokaal, goed omschreven, harde gezwelletjes. 

Speekselklieren 

Speekselproductie: 3 grote klieren (submandibulair/parotis/sublinguaal) met afvoerweg die uitkomt in 

de mondholte en overal verspreid in de mondholte kleine kliertjes ook bij wegnemen grote klier nog 

altijd genoeg speekselproductie. 

Speekselklier blijft continu werken igv trauma/gat fistel, blijft lekken, nooit spontaan opgelost 

klier verwijderen 

Afvoergang lek/verstopt speeksel in weefsel (continu) tot tegendruk kapselvorming (= ranula) 

door activatie fibroblasten (vaak bij honden naast de tong) 

* afvoergangen: meest gevoelig voor metabole stoornis (bv vitamine A tekort bij vogels) metaplasie 

* speekselkieren - vergroot (kan bij paarden op weide voorkomen zonder klinische problemen) 

- verkleind (verschrompeling) 

onderdeel van Sjögren syndroom: auto-immune ontsteking tov verschillende 

sereuze klieren (traan/speeksel/exocriene pancreas), totaal verlies normale 

sereuze klierstructuren infiltratie lymfo en plasmacellen. Geeft typisch 

kerato-conjunctivitis sicca (droog, etterig) en symptomen van pancreas- 

insufficiëntie. 

Tumoren: vnl adenocarcinomen, evt metastasen naar de longen. 

Slokdarm 

Grootste deel slokdarm = dwarsgestreepte spier, evt klein deel gladde spier. Peristaltiek voedsel 

doorgeschoven naar de maag. Bestaat uit meerlagig niet verhoornd plaveisel epitheel en bevat 

kliertjes in de mucosa. 

Aangeboren 

* Mega-oesofagus (onvoldoende tonus en peristaltiek) 


* ‘Bloat line’ bij penstympanie (plots veel krachtvoer in pens) 

volume schuim 

druk in lichaamsholte slechte veneuze retour naar 

hart evt sterfte 

De bloat line is te zien thv de borstingang = overgang intrathoracaal/extrathoracaal: 

Intrathoracaal bloedarm door druk 

Extrathoracaal veel O2-arm bloed in mucosa door veneuze retour 

post-mortem bewijs voor tympanie en drukstijging. 

* Obstructie speeksel en voedsel niet naar maag: risico voedsel in longen voedselpneumonie 

* Stenose: druk van buiten- of binnenuit 

* Obturatie-stenose: massa die in lumen uitpuilt. KHD: grote broken voer; GHD: vnl paard: droge 

bietenpulpkorrels zwellen na contact met vocht, kan tot 10-20x vergroten, rund: grote brok voer 

* Compressie-stenose: vernauwing (druk van buitenuit) makkelijk obstructie en accumulatie. 


9

Predilectieplaatsen stenosen: plaatsen waar de rekmogelijkheid vd slokdarm beperkt wordt door de 

omgevende structuren. 

- tussen larynx en onderzijde wervels 

- voorste rib/sternum/1 e wervel 

- hart/wervels 

- diafragma 

* Obstructie: voedsel blijft steken: 

druk lokale ischemie necrose (door drukischemie en proximaal door opstapeling 

voedsel) complicaties mogelijk: perforatie (voedsel in contact met tunica muscularis 

perforatie gangreneuze ontsteking mediastinum/pleura)/strictuur (verlittekening wand: 

fibroblasten collageen contractie v vezels bdw vernauwing, blijft rest vh leven: 

moeilijke voedselpassage constant risico op dilatatie proximaal en regelmatig 

regurgitatie)/divertikel (aan 1 kant blaasvormige lokale verwijding) 

proximaal: dilatatie en accumulatie zak tot aan larynx overflow mogelijk bij inademen 

verslikkingspneumonie 

* Verworven mega-oesofagus: peristaltiek stoornis (bv dysautonomie: onevenwicht tussen OS (+) en 

PS (-)) vnl bij paard (grass-sickness, spanning slokdarm) en kat (Key-Gaskell syndroom, dilatatie 

slokdarm), zelden bij de hond. 

symptomen oa mega-oesofagus, speekselen (moeilijk slikken) 

* Krop: lactobacillen: 1 e fermentatie en verweking. 

Kropovervulling: atypisch voor een stoornis ergens thv maagdarmstelsel (bv zwakte, OS (+) en PS (-)) 

* Musculaire hypertrofie: vnl bij paard, distaal deel slokdarm: (extreem) verdikte tunica muscularis 

zonder klinische problemen. (ws tgv sterke cardia-sfincter veel kracht nodig om te overwinnen) 

Ontstekingen 

* Katarrhale ontsteking door woekering gistcellen (na veel antibiotica) = moniliase/candidiase 

* BVD ulcera (sterk lokaal) in slokdarmmucosa 

* Difteroïde oesofagitis: door Trichomonas (sterk besmettelijk, via azen naar jongen) ontsteking 

slokdarm en krop dringt in mucosa necrose ( subobstructie) 

* Hyperkeratose: epitheel reactief dikker en meer verhoornd, normaal slokdarmepitheel is speciaal 

aangepast aan de functie: licht verhoornd ( beter beschermd tegen irritatie) en snellere turn-over 

(10-14d) ( heling gaat vrij snel, darm nóg sneller) 

Kan oa tgv reflux oesofagitis: ontsteking distaal deel slokdarm door terugvloei maaginhoud, abnormaal 

voor alle dieren, slokdarm mucosa is niet aangepast aan lage maagpH schade (vnl wanneer maag 

niet veel gevuld meer zuur). 

Herhaaldelijke reflux: hyperkeratose, erger erosies, nog erger adenocarcinoma 

!Probleem na operaties, vnl wanneer de dieren niet uitgevast zijn! 

pneumonie 

reflux-oesofagitis necrose ( perforatie of strictuur mogelijk) 

Tumoren: zeldzaam 

Maag 

!belangrijk hoofdstuk: frequent problemen mee! 

Bij de cardiasfincter: meerlagig licht verhoornd/onverhoornd plaveisel epitheel; rest maag: zoutzuur 

producerend epitheel. Het paard heeft tot halverwege de maag een meerlagig plaveisel epitheel (pars 

oesophagea) geen fysische scheiding tussen de twee, waarom geen necrose pars oesophagea? 

wel een fysiologische/functionele scheiding aanwezig in de maag (1 e deel: voor-fermentatie; 2 e deel 

vertering mbv HCl) en geen vermenging! 

Wanneer wel vermenging: ulceraties thv pars oesophagea (vnl aan de rand) 

Varken: ook een klein deel pars oesophagea, wel een groot probleem van ulceraties (1% van alle 

slachtvarkens sterft door maagulcera) 

- Cardia = kliergedeelte: mucines en immunologische activiteit (lymfoïd weefsel) 

- Fundus = zuurproducerende klieren HCl (pariëtale cellen), pepsine (hoofdcellen) en slijmproductie 

(slijmbekercellen) klassieke maagfunctie. Thv de isthmus: reservecellen. 

Pariëtale cel: veel instulpingen vd celmembraan ingenieus systeem om het inwendige van de cel 

neutraal te houden veel energie nodig veel mitochondriën bij energieproductie komen er altijd 

radicalen vrij (neveneffect) bescherming tegen oxidatieprocessen nodig (glutathioncyclus) 

- 

HCl productie en HCO3 productie thv plasmamembraan net buiten de cel (geen zuur/base 

- 

intracellulair) en op de mucosa ligt er een dun laagje mucus dat het HCO3 capteert toch een zure 

pH in het lumen ondanks productie van zowel zuur als base en bescherming van de cellen. Het zuur 


10

zorgt voor een denaturatie van het voedsel, bescherming schadelijke enzymatische activiteit, 

gemakkelijker verteerbaar, barriere voor agentia. 

- Antrum pyloricum = enkel mucusproductie 

In de maagwand zijn er gladde spieren aanwezig (sterkst thv fundus, rigor mortis na sterfte 

zandlopervormige maag) inhoud naar duodenum 


* Maagdilatatie: abnormaal sterk uitgezet (afh. van diersoort: pup 50% buikholte nog normaal, paard 

van 650kg mag max 10kg inhoud), vormt een grote zak met dunne wand en veel lucht. 

na maaltijd = reservoirfunctie, evt teveel eten ineens (vaak icm lucht) kan voorbijgaand zijn 

evt neurogeen (vaguscentrum aangetast): ‘wasting disease’ 

probleem wanneer lediging of reflux (subobstructie, zenuwstoornis) 

!Mogelijke complicaties/evolutie: ruptuur (typisch snel bij paard peritonitis) of verplaatsing/torsie (vnl 

reuzenras hond/rund) 

In buikholte: hoge pijngevoeligheid voor drukeffecten. Dilatatie pijn beweging en veel 

spanning op buik reflex bij pijn: opspannen buikspieren: druk (paard = koliek) Behandeling: pijn 

en spierrelaxerende middelen. 

1-magige dieren: curvatura major ligt dorsaal gericht kan vnl opzetten verder naar dorsaal 

neiging tot omvallen torsie en miltverplaatsing naar rechts 

Gevolgen van torsie: afsnoering rond vast punt slokdarm (hiatus oesofageus) en proximaal deel 

duodenum. Afsnoering voedsel fermentatie en vocht aantrekken (door verknippen voedsel 

meer deeltjes, osm ) hemorrhagische infarcering maagwand cyanose en gesekwestreerd 

bloed in maag/milt (beschikbaar bloedvolume ) en drukeffect (bij uithalen druk ), deze 

combinatie van verlaagd bloedvolume en drukdaling geeft een verhoogd risico op schock. 

Dilatatie is via slokdarmsonde af te laten (lucht). 

Igv torsie maag niet te bereiken met sonde 1vd weinige urgente processen bij KHD maag 

terugdraaien en zsm gas/vocht aflaten om hemorrhagische infarcering te voorkomen. 

Paard: (kleine maag) snel maagruptuur typisch beeld (muscularis en serosa scheurt in rechte 

lijn, volgt de richting vd spiervezels) in de mucosa (meer rekbaar) zit een kleinere scheur dan in 

muscularis/serosa. Sterfte volgt vanwege de peritonitis. 

* Vreemd voorwerp irritatie regelmatig braken 

subobstructie dilatatie 

* Impactie lebmaag: veel ruwvezel opslag 

* Acute intoxicatie: hoge concentratie in maag terug te vinden. 

Ulcera 

* Defect mucosa: frequent voorkomend, vaak gelokaliseerd thv antrum en proximale duodenum 

(eerste delen in contact met zure pH) Het zuur maakt de epitheelcellen en onderliggende mucosa 

kapot, kan een arterie aantsten en een fatale verbloeding veroorzaken. 

Niet elke bloedende ulcus is fataal compensatoir verlittekening. 

Bloed in maag zwarte/kleverige (eiwitrijke) mest (melena) (door ijzerzouten die reageren met H2S 

met vorming van zwarte ijzersulfide) 

Predisponerende factoren: 

- vnl stress (overwicht OS over PS, PS regelt normale functie maag (prostaglandine productie) 

- 

voldoende mucusproductie (vangt HCO3 bescherming epitheel) en evenwicht met HCl 

- glucocorticosteroïden en NSAID prostaglandines (maagmucosa en medulla nier) 

Combi cortico en NSAID aan hond = beroepsfout hond dood 

- histamine (bv mastceltumor), vnl bij hond niet dood door metastase maar door ulcera 

- bacteriën (vnl Helicobacter, vaak diersoorteigen stammen): aangepast om te leven in 

mucuslaag op epitheel maag. 

radicalen (virulentiefactoren) vernietiging pariëtale cellen 

celdeling verstoord 

H.suis nauw contact parietale cellen glutathioncyclus 

- erfelijk 

Combi oorzaken gevolgen: chronische gastritis, ulcera, tumoren (vnl mens en varken na 

Helicobater) 

Letsels: mucosa: constante beschadiging maar normaal voldoende regeneratie 

* icm predisp regeneratie onvoldoende kleine erosies (+ hyperkeratose) bloedingen 

kan al risico zijn, snelevoluerend 

* langdurig predisp: kratervorming bdw aan de rand en invreten in midden. De bdw rand 

verkleind de kans op perforatie. 


11

Varken vnl thv pars oesofagea vaak acute bloeding sterfte. Wanneer niet fataal melena 

(kleeft rond anus) 

* evolutie: perforatie peritonitis sterfte 

Gele keratine (hyperkeratose) = abnormaal (door antiperistaltiek) gal in maag 

Cardiasfincterstenose door evolutie letsels 

Paard: gasterophilus larven bijten vast in maag (pars oesophagea) defect in mucosa maar geen 

ulcera door functionele scheiding cutane/intestinale epithelia. Oiv predisp wel ulcera cutane 

slijmhuid mogelijk. 


Fundus altijd roder PG productie doorbloeding (hyperemie) voor goede zuurproductie. 

Maagmucosa: actieve fysiologische hyperemie na maaltijd om de pepsine/HCl/mucus productie te 

laten doorgaan (aanvoer glucose, zuurstof en andere nutriënten), deze verteringshyperemie is 

afhankelijk van de vrijstelling van PGF2alfa. 

Prostaglandine remming (NSAID, cortico’s) vermindert de hyperemie pepsine/HCl/mucus productie 

icm wel een volle maag mechanische beschadiging (mucus en HCO3- ) en HCl-beschadiging 

van de wand risico op ulcera. 

* Ziektes die typisch circulatiestoornissen geven (oa bloedingen) bv (pseudo) vogelpest bij pluimvee 

* Bepaalde noxes geven typisch (veel) oedeem, bv acute Ostertagia-infectie bij runderen 

Ontstekingen 

Acuut 

* Katarrhaal: extreme stuwing mucosa, typisch thv fundus (HCl producerende kliertjes) gelokaliseerd 

(hier delicaat evenwicht tussen beschadiging/bescherming maag) en exsudaatvorming, zowel de 

stuwing als het exsudaat geven dikkere mucosaplooien. 

Kan veroorzaakt worden door een primaire noxe die inwerkt op de maagwand of als onderdeel van 

een algemeen ziekteprobleem. 

Klinisch geeft de prikkelingen van de sensibele zenuwen een braakreflex en pijn. 

Bv: uremische gastritis (verhoogde ureum concentratie in het bloed kleine molecule, diffundeert 

naar lumina, in maag en mondholte omzetting naar NH3 door bacteriën die ureasen produceren (vnl 

thv antrum, vnl Helicobacter) dit NH3 verstoort de Krebscyclus schade epitheel en functiedaling 

productie pro-inflammatoire cytokines, oa IL-8). De uremische gastritis begint katarrhaal en evolueert 

naar hemorrhagisch (fataal) en ulceravorming. 

Soms kan gastritis necrotiserend zijn witachtig (vnl bij sterk etsende stof) 

Acuut: vaak etiologie te achterhalen (vaak symptoom van ander probleem, bv hondeziekte of 

Salmonella) 

Chronisch: vnl bij hond (en paard) 

Geeft klachten van braken (on)afhankelijk van de maaltijd, langdurig (maanden/jaren) moeilijke 

diagnose/behandeling. Bij kat soms wel duidelijk (haren oplikken haarballen in maag chronische 

gastritis dieet aanpassen 

Systematisch igv chronisch recidiverend/intermitterend braken met vermoedelijk probleem in de maag: 

biopt nemen van maagmucosa histologie indeling op microscopisch patroon: 

(PATROONANALYSE, diagnostisch belangrijk, microscopisch aspect dat macroscopisch zichtbaar 

kan worden) 

- Oppervlakkig: (ontstekingscellen vlak onder epitheel, mucosa vrij normaal, vnl infiltratie 

lymfocyten, plasmacellen en macrofagen (typisch voor chronische ontstreking) 

- Proliferatief: diffuus infiltraat ontstekingscellen, volledige propria (evt submocosa) bij 

betrokken. 

* Eenvoudig: kliertjes nog normaal, geen verdikking mucosa, enkel infiltratie cellen 

* Atrofisch: (dunne wand en verminderde hyperemie) kliertjes meer bindweefsel. Thv fundus: in 

kliertjes bijna geen nevencellen meer eerder mucusproducerende cellen (pseudopylorische 

metaplasie) en achlorydie (zuurproductie ), reactief teveel gastrineproductie (poging om HCl terug te 

verhogen) 

* Hypertrofisch: kliertjes (langer, dikker, vertakt, evt cysteus verwijd), dikke mucosaplooien en veel 

mucusproductie. 

* Folliculair: organisatie lymfocyten in follikels neemt groot deel in beslag. (macroscopische 

vervorming vd mucosa (‘kleine bultjes’) 

Tumoren 

* Poliepen (pseudotumor): hyperplastische uitpuiling mucosa (extensieve lokale toename, 

‘hypertrofische gastritis’) 

* Goedaardig gezwel van de gladde spieren, goed omschreven (= leiomyoma) 


12

* Lymfoma (vnl B-cel) 

* Adenocarcinoma (meest agressieve), heeft bij de hond bijna altijd een kratervormig uitzicht 

(misleidend! Krater door verhoogde proliferatie): agressieve groei groeit door epitheel 

tumorepitheel niet beschermd tegen maagzuur necrose krater. 

De krater lijkt op een ulcus, maar een ulcus heeft scherp afgelijnde randen waarbuiten niets 

afwijkends voorkomt, igv de tumor zit er rond de krater nog een massa met nog intact epitheel 

(desmoplasie (linitis plastica) sterke inductie stroma bindweefsel ) 

Symptomen: braken door irritatie/sensibele zenuwen 

Endoscopie/contrast (barium blijft plakken thv ulcus) radiografie ‘ulcus’ te zien (geen 

differentiatie mogelijk) 

Histologie: ‘zegelringcellen te zien’ =slijmbekercellen, oorspronkelijke morfologie ongeveer behouden 

mucusprop/lumen aanwezig (nooit pariëtale/hoofdcellen) vnl thv antrum/cardia 

* Typisch bij paard: squameus cel carcinoma, maag tumoren (meerlagig plaveisel epitheel = groot 

oppervlak vd maag) agressieve groei naar maaglumen en serosakant ( buikholte implantatie 

metastasen op omgevende organen en lekkage maaginhoud) 

* Enzymatische leukose komt hier niet meer voor (retrovirus) 

* Lymfomen maag typisch bij Marek (acute vorm, vnl 3-12mnd oud) bij de kip T-cel lymfomen, 

typisch in kliermaag 

Darm 

Bijzonder orgaan: vuil uit omgeving in contact met mucosa (enkel een bilipidelaag van microvilli met 

eiwitten) efficiente barriere en geen ontstekingsreactie op lumeninhoud. 

Wanneer de darminhoud in contact zou komen met longweefsel of spierweefsel gangreneuze 

ontsteking, dit gebeurt in de darm niet. 

“Oral tolerance”: geen reactie op darminhoud en bij een 2 e contact nóg minder reactie (elk ander 

weefsel zou bij een 2 e contact een hevige allergische reactie induceren op de eiwitten in het voedsel) 

In voedsel: aantal voedende bestanddelen maar ook groot deel schadelijke/toxische bestanddelen, er 

bestaat geen voedsel zonder potentiele toxische bestanddelen (vnl kleine stoffen zou makkelijk 

door barriere moeten gaan). In de darm ontstaan er slechts problemen bij zeer schadelijke stoffen. 

Darmbarriere: selectief in wat hij doorlaat: 

- PGP: multi-drug-resitance eiwit, aanwezig in het epitheel van de borstelzoom (ook 

verantwoordelijk voor bacteriële resistentie tegen antibiotica). Dit pomp-systeem kan een 

breed spectrum van substraten (vnl kleine molecules) terugpompen naar de darm/buiten. 

(Ook in de darm worden dus sommige antibiotica/farmaca naar buiten gepompt: niet 100% 

biobeschikbaarheid na orale opname) 

- Normaal geen contact darminhoud (bacteriën) en epitheelcellen door de mucuslaag (in het 

midden normale mucuslaag, langs de epitheelcellen: glycocalyx). Via de lever en pancreas 

komen er enzymes in het darmlumen die het voedsel (eiwit en vetten) in grote brokken 

verknippen. In de mucuslaag zitten enzymes (peptidasen ea) die deze brokken nog kleiner 

verknippen tot bv di/tripeptiden (iets over signalen?) , waarna deze kleine stoffen zeer efficiënt 

opgenomen worden door actieve processen (= membraangebonden vertering). Dit systeem 

zorgt ervoor dat er geen nutriënten (rechtstreeks) voor de bacteriën beschikbaar zijn. 

Sommige bacteriën kunnen selectief toegelaten worden in de mucuslaag (specifieke 

microflora, verschillend van de darmflora) 

Wanneer er ergens iets misgaat en er wel een reactie komt op eiwitten in het lumen voedselallergie 

(vnl probleem bij honden) 

Epitheelcellen: 

Basolaterale zijde plasmamembraan epitheel (goed afgesloten van darmlumen door oa tight-junctions) 

hoge expressie TLR (herkent PAMPS) wanneer bv gram negatieve kiemen ter hoogte van de 

basolaterale membraan opduiken TLR-4 herkent LPS binding cascade activatie NFκB 

pro-inflammatoire cytokines (oa IL-8) ontsteking 

Microvilli apicaal: weinig TLR, als binding LPS vorming membraan vesikel met de bacterie 

ingesloten afstoten vd vesikel ‘demping’ vh signaal 

Specifieke afweer: actieve tolerantie-inductie: 

Macrofagen in de lamina propria (oa peyerse platen) tussen epitheel door naar lumen en terug 

naar weefsels/bloedbaan (=sampling) antigeen aangeboden aan regulatorische T-cellen 

onderdrukking immuunrespons tov dit antigeen. 

De darm mag dus continu niet reageren op velerlei stoffen in het lumen van de darm delicaat! 

Er ontstaan problemen wanneer er lekken zijn (bv schade aan de tight-junctions) TLR hevige 

ontsteking tov stoffen normaal aanwezig in darmlumen, nu tussen de cellen. 


13

Grote moleculen = voor-vertering (maag etc.) 

Membraan-gebonden vertering = laatste stap alle nuttige voedingbestanddelen worden 

weggehaald uit het lumen tot aan het distale ileum. Igv overvoedering blijft er nog voedsel over na de 

ileocecale klep bacteriële soep in colon (10 11 bact/gram! : meer bacteriën in colon dan cellen in je 

lichaam) het nut van deze flora: enzymatische vertering van stoffen die de gastheer niet kan afbreken 

(bv cellulose) Deze flora moet een bepaalde samenstelling hebben (globaal) 

Het distaal ileum bevat vnl lactobacillen melkzuurproductie (metabole acidose mogelijk bij neonati 

want niet te verteren/gebruiken in lichaam). In de dikke darm: vnl Clostridiaceae verbruiken 

melkzuur voor hun vermeerdering, het eindproduct van hun metabolisme is boterzuur (massaal 

gevormd in de darm) het darmepitheel heeft een receptor voor boterzuur stimuleert epitheel 

celdeling (belangrijke energiebron voor de epitheelcellen vh colon, zonder boterzuur epitheel ). 

Het boterzuur werkt dus als energiebron en als signaalmolecule. 

Boterzuur stimuleert deling en differentiatie (normale groei mucosa ) bloedbaan werkt 

remmend op tumorceldeling en evt zelfs apoptose tumor mogelijk. 

Volledig systeem (efficient voedsel opnemen en niet reageren op lumeninhoud) is delicaat maar ook 

robuust na antibiotica kuur snel weer terug naar normale flora en evenwicht, tenzij het systeem 

fundamenteel aangetast is chronische enteritis (inflammatory bowel disease, bv ziekte van Crohn 

of ulceratieve colitis), deel erfelijke predispositie ook: microbiologische factor of onevenwicht 

lactobacillen/clostridia fouten in voeding?! snelle shift mogelijk, Clostridium perfringens 

overgroei (vnl wanneer veel voedende bestanddelen aanwezig zijn (13 essentiele aminozuren nodig, 

deze aminozuren zijn normaal niet aanwezig in het darmlumen waardoor C.perfringens niet kan 

vermeerderen) enterotoxemie snelle sterfte. C.perfringens kan ook bacteriostatines produceren 

andere bacteriën alle nutriënten voor zichzelf. Klassiek bekend bij mestkalveren. 

Delicaat systeem: vaak beschadiging/lekken mogelijk snelle regeneratie (turn-over = 2-3 dagen, 

snellere deling dan de meest kwaadaardige kanker) vanuit de crypten van Lieberkühn. 

Aan de top van de villi zijn de cellen het meest gedifferentieerd meest efficiente 

voedselvertering/opname (hoogste enzymactiviteit). De cellen doen nog aan enzymatische vertering in 

het apicale cytoplasma vooraleer afgifte naar de bloedbaan. 

Fysiologisch: extrusion zone aan de top van villi: terminaal stadium van het differentiatie proces 

apoptose: cel kleiner en de tight junctions komen los. 

Afweer: 

- Mucus laag 

- Membraan-gebonden digestie 

- Paneth cellen: Defensines (o.a. lysozyme, = antibiotica door de gastheer geproduceerd) 

sIgA naar het darmlumen 

- Neutrofielen transmigratie (vanuit bloed propria lumen) en fagocytose vd noxe 

- Intra-epitheliale lymfocyten (IEL): antigeen presentatie door epitheelcellen 

- Boterzuur productie door Faecalibacterium prausnitzii 

Eubacterium hallii 

Dit boterzuur heeft verschillende positieve effecten: oa herstel van epitheeldefecten 

Orale tolerantie: 

- TLR expressie wel basolateraal doch niet apicaal membraan enterocyten 

- Enterocyten tolerosomen (vesikel gevormd met noxe/substraat na binding PAMP en TLR aan 

de apicale zijde) beladen met MHC2 secretie naar lumen 

- GALT secretorische IgA 

- T-reg hyporesponsief houden van T-lymfocyten in de propria 

Bij neonati moet dit hele systeem nog groeien/ontwikkelen (= een geïnduceerd mechanisme), neonati 

mogen dus nog niet teveel gechallenged worden. lactatie: melk met Ig’s systeem kan rustig 

rijpen tot het moment van spenen. Bij te vroeg spenen: vertering (voorbijgaande) 

voedselintolerantie. 

De eerste 24u is de epitheelcel nog totaal niet selectief in wat er opgenomen wordt: volledige eiwitten 

kunnen opgenomen worden (intracellulair hyalien) Ig’s naar bloedbaan. Maar ook eventueel 

schadelijke stofen kunnen opgenomen worden gevaarlijk. 

Congenitaal 

* Divertikel (eind van jejunum) = overblijfsel vd embryogenese, moet normaal involueren door 

apoptose, blijft vnl vaak bestaan bij kippen (dooierrest retentie, dooiermassa raakt vaak geïnfecteerd 

(typisch E.coli) bij instulpen in de coeloomholte infectie dooierrest niet volledig weg) 

* Bepaalde segmenten vd darm kunnen niet volledig of niet op de juiste wijze aangelegd worden 

(vroeg stadium embryogenese: omvorming plaat buis, stuk buis agenesie: involutie) Soms wordt de 

volledige darm aangelegd met enkel nog een dun vliesje aan het eind vh rectum normale functie na 


14

openen. Soms is het laatste deel vd darm abnormaal klein (meestal door een stoornis in de 

innervatie/peristaltiek, vnl PS probleem) proximale dilatatie (bv megacolon) 

Essentieel in de pathologie vd darmen is de collateraal vascularisatie vanuit darmscheil/mesenterium. 

Dit is onder meer belangrijk bij darmresectie en eind-eind anastomose doorbloeding moet je in orde 

houden. 

!Stofwisselingsstoornissen! 

Liggingsveranderingen 

Geeft verkeerdelijk de indruk dat alles een vaste plaats heeft. Doordat de darm een peristaltiek moet 

hebben moet de darm zeer beweeglijk zijn en ligt dus niet stevig op een vaste plaats. Bv linker colon 

paard ligt los makkelijk verplaatst, maar steeds neiging om naar dezelfde plaats terug te keren. 

Liggingsverandering: zó verplaatst dat een darmsegment niet meer spontaan terug kan naar de eigen 

plaats én een verstoring van de bloedcirculatie ischemie en necrose (epitheelcellen meest 

gevoelig) onderbreking darmbarriere bacterien makkelijker naar buikholte koliek (vnl paard 

gevoelig) bovendien gaan de epitheelcellen anaeroob hun energie produceren melkzuur 

(parameter voor chirurgie of niet). Wanneer het melkzuur in peritoneaal vocht boven een bepaalde 

drempel komt hopeloos (teken voor transmurale necrose darmsegment veel bacterien al in 

circulatie sterfte) 

In de darmen bestaat er een fase van aanvoer/vertering en een fase van afvoer (dynamisch volume 

met ook een dynamiek in bacterie-populatie). In de dunne darm is er variatie in bacterien vlak na de 

maaltijd of langer na de maaltijd, een klein deel van deze bacterien komt ook in het veneuze bloed 

ook variatie in bacterien die naar de lever gaan en gefagocyteerd worden door de Kupffercellen. (postprandiale 

bacteriëmie niet alles wordt tegengehouden door de darmbarriere maar wel afgedood 

vóór vermenigvuldiging kan plaatsvinden, tenzij het dier op dat moment sterft/geslacht wordt dieren 

uitgevast slachten en laten uitbloeden, anders snellere rotting vh vlees. 

In het darmlumen zit inhoud, de darmen van een volwassen paard hebben een groot lumen, O2 via de 

capillairen diffusie, slechts over kleine afstand. 

De dikke darm heeft een anaeroob lumen (te grote diffusie-afstand. De dunne darm is micro-aerofiel, 

door de peristaltiek ontstaat er regelmatig een kleiner lumen kleinere afstand om over te 

diffunderen genoeg O2 in het volledige lumen. In geval van ileus strikte anaerobe inhoud van 

dunne darm gevaarlijk! 

Micro-aerofiele bacteriën (bv enterobacteriaceae) sterven af bij ileus (of daling peristaltiek), wanneer 

10 6 tot 10 7 bacteriën plots doodgaan veel endotoxines vrij. In het lumen geeft dit geen probleem, 

maar wanneer er om de een of andere reden een schade is aan de tight-junctions zeer hevige 

ontsteking. Dus ileus in combinatie met darmbeschadiging explosieve ontsteking celinfiltratie en 

exsudaat vd bloedvaten naar interstitium en darmlumen dit eiwitrijk exsudaat is een perfecte 

voedingsbron voor Clostridia perfringens ( toxine en protease productie) 

Koliek = vicieuze cirkel preventie is belangrijk! (ligging en peristaltiek normaal houden) 

Peristaltiek: gestimuleerd door het volume en de massa van voedsel (uitrekking, vnl door onverteerd 

volume belang van structuur (strikte eisen, vleeseter ≠ graseter cellulose, hemicellulose, lignine) 

in voeding maar het voedsel moet ook voortbeweegbaar zijn en mag dus niet te ruw zijn belang 

van goed kauwen) In geval van te grote uitrekking: pijn (koliek) 

Teveel krachtvoer: voedende bestanddelen besch. voor DD én ileus? 

Dit zorgt voor overwoekering van bacteriën (lactobacillen melkzuur) waardoor een inbalans 

ontstaat tov de Clostridia die boterzuur produceren overmaat melkzuur (= nadelig) 

Het systeem moet perfect functioneren. Teveel bacteriën endotoxines en gasproductie geen 

probleem binnen bepaalde grenzen maar wanneer te snel druk plots pijn reflectorisch 

gladde spiercontractie peristaltiek gasophoping druk , bovendien is heel de buikholte 

ongeveer een vloeibare massa gas stijgt op in de buik en neemt een darmsegment mee omhoog 

(linker colon paard makkelijk want ligt niet vast, = predisponerend risico. 

Peristaltische stoornis = lokaal. De peristaltiek is normaal van voor naar achter (door vertraging van 

reactie van de gladde spieren), igv ileus kan omdraaien (anti-peristaltiek) 

Dus eigenlijk is er veel afhankelijk van het toeval. 

* Partiele/volledige mesenteriumtorsie deels afsnoering arteries en ergere afsnoering venen 

bloedopstapeling (hemorrhagische infarcering) 

* Cecumtorsie (orgaan om zijn as) shock 

* Eventratie: darmen zichtbaar in de buitenwereld (congenitaal, scheur vaginawand, navelbreuk, 

wondbreuk). Levensbedreigend want sterk bevuild ernstige weefselschade bijna altijd resectie 

nodig. 

Hernia 


15

Darmen/organen verplaatst door een gat, maar niet in de buitenwereld te zien risico op 

(vene)afsnoering. Bv navelbreuk waar de huid nog intact rond zit. 

Interne: lus door gat binnen buikholte 

* Hernia mesenteriale: scheur in mesenterium 

* Hernia foramen epiploicum: opening tussen lever, vena cava caudalis, pancreas en vena portae. 

Wanneer de druk in buikholte darmlus door foramen epiploicum (enkel bij paard) 

* Hernia omentalis 

* Hernia gastro-lienaal ligament (zelden): bij grote honden en paard losliggend ligament kans op 

hernia. 

Externe: darmlus door gat tot buiten buikholte 

- indirect: nog peritoneum rond darmlus 

- direct: peritoneum gescheurd 

* Hernia ventralis: scheur in buikwand, darmen subcutaan 

* Hernia inguinalis: lus door liesring en eventueel darmen in scrotum, kan normaal niet bij vrouwelijke 

dieren gebeuren muv de teef die ook een tunica vaginalis heeft (maar geen frequente aandoening) 

* Hernia diafragmatica: geeft aanleiding tot dyspnee. Typisch bij kat na extern trauma (aanrijding) 

typisch een scheur recht ventraal in het diafragma. De darmen komen vanuit de buikholte in de 

borstholte te liggen dus externe hernia! 

* Hiatus hernia: soms is de hiatus in het diafragma waar de slokdarm passeert iets te groot voor de 

slokdarm maag puilt uit naar borstholte (kan steeds een groter stuk van de maag worden) 

* Perineale hernia: peritoneum stulpt een beetje in in de bekkenholte, hier is er relatief weinig steun 

voor het peritoneum, enkel vet dat in de bekkenholte zit, bij oudere honden verdwijnt een groot deel 

van dit vet. In geval van druk op rectum (vnl oudere reuen met prostaathypertrofie) persneiging 

scheur in peritoneum thv bekkeningang darmen subcutaan in de bekkenholte geeft een typische 

gezwollen ‘bol’ naast de anus 

Zolang er geen venen afgesnoerd worden kan een hernia symptoomloos blijven. 

Invaginatie 

Inschuiven van een proximaal gelegen darmsegment in een meer distaal darmsegment stoornis in 

peristaltiek wanneer de peristaltische golf een zone van dilatatie tegenkomt. 

Dit inschuiven kan niet onbeperkt doorgaan omdat het mesenterium niet oneindig mee kan rekken 

(max 15-20 cm bij GHD en 10cm bij KHD) 

Slide: stadium d, e en f zie je zeer zelden, enkel wanneer een dier de invaginatie overleeft (zeldzaam) 

Invaginatie kan ook het gevolg zijn van abnormale prikkels (bv anoplocephala ileum in caecum) en 

ulceraties. Het gevolg van een invaginatie: mesenterium max. uitgerekt afsnoering venen (en 

arteris) cyanose en stuwing thv dit darmsegment. (dik en vast aanvoelend) altijd resectie 

wanneer je er op tijd bij bent, meestal fataal. 

Rectumprolaps: hemorrhagisch geïnfraceerde darm in de buitenwereld (mucosa te zien, wanneer mat 

al necrose), komt vnl voor bij jonge dieren tijdens een (sub)acute enteritis. Behandeling is mogelijk 

(terugduwen en beursnaad zetten of darmresectie, de beursnaad kun je tot 24u laten zitten anders 

snel recidieven omdat dit deel van de darm geïrriteerd is persneiging) 

* Strictuur 

Vorm van stenose, vaak thv rectum na periodes van diarree (persen mucosabloedingen en 

beschadigingen in rectum litteken) 

Stenose = vernauwing van een kanaal 

Strictuur = vernauwing vanuit de binnenzijde van de wand (verlittekening/tumor) 

* Obstructie/obturatie = verstoring vd passage door iets in het lumen (iets dat niet via peristaltiek 

opgeschoven kan worden, bv ingedroogd voedsel, botten, vreemde voorwerpen) 

Impactie = indrogen van inhoud 

Obstructie door zandophoping (koliek, druk door massa) komt typisch voor thv flexura diafragmatica 

bij het paard omdat hier de passage vd darminhoud traag gaat (lumen groot) sedimentatie 

obstructie. Komt vnl voor bij dieren die kort grazen wanneer ze een tekort aan structuur/vezel hebben. 

Igv voldoende structuur risico kleiner want passagesnelheid sedimentatie . 

* Compressie: uitwendige druk op het lumen, massa buiten de darm op op de darm. Typisch bij katten 

bij lymfoma’s thv Peyerse platen. 

* Darmstrangulatie: 1vd oorzaken: vette dieren opslag vetten in vetdepots in mesenterium 

accumulatie kan extreem worden. Bij oudere dieren is de vetcyclus minder efficient (mobilisatie en 

opstapeling ) vetbol/’lipoma’ aan steeltje (kan 10-15cm zijn) terwijl de rest van het mesenterium 

wel weer dun wordt door mobilisatie vd vetten. Vervolgens kan bij rollen deze vetbol een lus vormen 

rond een darmsegment. 


16

* Vnl bij honden: problemen met peri-anale zakjes onsteking pijn bij defeceren coprostase 

mogelijk koliek. 

* Ook aanleidingen tot druk en koliek: 

- dilatatie (verwijding naar alle kanten) 

- divertikelvorming (verwijding naar 1 kant, kan hier opstapeling van darminhoud zijn) typisch 

thv terminale ileum paard = verzwakt punt, igv druk vanuit darm beschadiging en 

necrose tunica muscularis 

* Darmperforatie: vreemd voorwerp of ulcera (niet zeer vaak, wel door NSAID typisch rechter 

dorsale colitis bij het paard of bij BVD-MD rund) of door rectaal onderzoek (dier kan reageren met 

persen sneller perforatie) 

* Hypertrofie darmwand: ‘verdikkingen’ op darmwand pseudo/subobstructies. Kan proliferatief, 

tumoraal of tgv intestinale adenomatose (Lawsonia intracellularis) 

* Ileum hypertrofie (dikke tunica muscularis) typisch bij paard, asymptomatisch, compensatie voor 

hoge weerstand thv ileo-cecale klep. 

Circulatie 

Darm = shockorgaan. BD deregulering precapillaire sfincters pooling in darm mogelijk 

wanneer dier in shock (ook in long mogelijk) stuwing. 

Dit wordt beïnvloed door het autonoom zenuwstelsel (PS: bloed darm) 

Bij een algemene BD compensatie door zoveel mogelijk VC shuntvorming thv basis villi. Na 

het overleven van een periode van shock necrose villitoppen tgv ischemie (subacute shock 

stadium) 

* Oedeem onder mucosa: gezwollen, dikke dwarse plooien plooien liggen tegen elkaar aan. 

* Petechiën en suffusies (meestal in combinatie met algemene bloedingsneigingen) meestal thv 

serosa-kant 

* Stuwing darm: komt frequent voor, kan onderdeel zijn van een enteritis, maar is niet 

pathognomonisch (enteritis geeft vrijwel altijd stuwing, maar stuwing is niet altijd teken van enteritis) 

* Hemorrhagisch infarct: in de darm is er een collateraalcirculatie, wanneer er 1 arterie afgesloten 

wordt donker, O2-arm, bloedrijk, extreem gestuwd gebied met extravasatie naar het lumen. 

Komt niet zeer frequent voor (GHD: typisch kiememboli of thrombo-emboli tgv Strongylus vulgaris, 

KHD: tumorcel-emboli) verstopping thv vernauwing arterie. 

Is een pijnlijk proces dat intermitterende thrombo-embolische koliek geeft. 

Een anemisch infarct wordt veroorzaakt door afsluiten van een eindarterie, is in de darmen mogelijk 

thv de top vh caecum. 

* Hemomelasma: toevalsbevinding, geeft geen kliniek 

! * Lymfangiectasie: dilatatie van lymfevat(en), geassocieerd met proteïn loosing enteropathie 

hypoalbuminemie (tekort aanmaak of teveel verlies via urine of darm). 

Bioptname: ‘lumen’ in vili te zien door opstapeling lymfevocht (sterk verwijd lymfevat) 

oorzaak = stoornis in lymfe-afvoer (waar en hoe?) aanvoer bouwstenen naar lever 

aanmaak albumine in combinatie met lekken naar darm. Vaak in combinatie met diarree (osmotisch 

effect door verhoogd eiwitgehalte in de darm en verhoogde bacteriële vermeerdering) 

Bovendien vaak infiltratie van wbc te zien lymfo-plasmocytaire enteritis. Deze drie tekenen zijn niet 

altijd met elkaar geassocieerd. 

Klinisch: hypoproteïnemie 

Oorzaak en pathogenese niet goed gekend. Diagnose gebeurt door uitsluiten van andere 

aandoeningen (bv voedselallergie, geeft enkel lymfo-plasmocytaire enteritis) 

Soms wel een duidelijke oorzaak voor de gestoorde lymfe-afvoer bekend: volvulus onsteking 

lymfevaten dichtduwen lumen door ontsteking/zwelling. 

Ontsteking 

‘Wonder dat er normaal geen onststeking aanwezig is’ 

Beschermingsmechanismen: 

Flora: 10 11 /10 12 in colon/caecum; 10 3 /10 4 in ileum; minder in duodenum en jejunum (door pH maag) 

competitieve exclusie kans op infectie door pathogenen 

Het is niet door competitie voor bindingsplaatsen aan de darmmucosa dat de normale darmflora 

beschermend werkt (meeste kiemen worden niet in de mucuslaag toegelaten niet in contact met 

epitheel/mucosa en bovendien binden veel kiemen niet op mucosa maar op vezels structuur/vezel 

in voeding belangrijk voor vasthechting) 

De bescherming gebeurt waarschijnlijk door productie van bacteriostatines en beschikbaarheid van 

nutriënten . 

Pathogenen: kleine aantallen overleven maagbarriere aanwezig in darm maar geen mogelijkheid 

tot explosieve vermeerdering. Dit kan wel gebeuren igv overvoedering! wijziging microbiota 


17

(dysbacteriose) facultatief pathogenen (niet altijd agressief en schade) verschuiving naar 

kiemen die normaal onderdrukt worden hoog aantal bacteriën in darm wanneer deze sterven 

endotoxemie/LPS TLR-4 sterke trigger voor onststeking door IL-8 en TNF productie. 

darmmucosa dikker (oedeem en celinfiltratie) nutriënten moeilijker naar bloed en lymfe vertering 

meer nutriënten voor bacteriën vicieuze cirkel. 

De verhoging van (verknipte) nutriënten in het lumen geeft ook aanleiding tot aantrekken van vocht 

naar het lumen door een verhoogde osmolaire waarde ( uitrekking darm) en de ontsteking op 

zichzelf is al een prikkel voor sensorische zenuwen peristaltiek . Deze peristaltiek in combinatie 

met de meer waterige inhoud diarree. 

Sommige dieren sterven van enteritis zonder diarree omdat wanneer de prikkel té sterk is er een 

paralyse van de gladde spieren optreedt ileus gevolg van enteritis. 

Ileus kan ook bv door een verhoogde activiteit van de sympaticus, in dit geval wordt ileus de oorzaak 

van enteritis (vertering dysbacteriose enteritis) 

Normaal in de dikke darm: veel verschillende bacterie-species (grote variatie), wanneer enkel 1 

bacteriesoort aanwezig is altijd pathologisch, verstoring aanwezig in darmflora (bv Clostridium ) 

Darmbarriere: in de glycocalyx gebeurt de membraan gebonden vertering, hier zijn normaal weinig 

bacteriën aanwezig muv enkele specifiek toegelaten bacteriën normaal geen adhesie van kiemen, 

indien wel: pathologisch. 

Brachyspira: geeft schade wanneer aanwezig in de dikke darm (vnl hond), hoeft niet binnen te dringen 

in de gastheer peristaltiek functie verstoring vocht resorptie diarree (irritatieve colitis, 

frequent en platte mest) 

Diarree (van minst naar meest ernstig): 

- dysbacteriose 

- kiemen die in lumen peristaltiek prikkelen (toxines) 

- vasthechting op epitheel (cryptosporidium) verstoren membraan gebonden vertering 

nutriënten 

- degeneratie/necrose door indringen in cellen (virussen of intracellulaire pathogenen: Eimeria, 

Isospora) 

Verandering epitheelcellen (van minst naar meest ernstig): 

- de resorberende epitheel cellen gaan efficient nutrienten opnemen uit lumen naar bloed. 

Vet eerst stoornis wanneer milde noxe moeilijker afgegeven naar bloed en lever 

- degeneratie epitheelcellen: zwellen cellen en endoplasmatisch reticulum = vacuolaire 

degeneratie. Meestal tgv toxines, kiemen of virussen (rota/corona) 

- ballonerende degeneratie (osmotische effecten) ballooning maar kort aanwezig barst 

snel open inhoud lumen naar darm en cel wordt necrotisch 

- massaal verlies epitheel: contact propria en lumen groot probleem 

lekkage naar lumen (massal verlies) 

invasie bacterien etc naar circulatie. 

Pas wanneer veel cellen geïnfecteerd, lichaam doet alles om dit tegen te gaan (afplatting 

cellen errond en samentrekken gladde spieren in as villus villi korter. 

Normaal: villi = 10-20x crypten. 

Reactie op noxe: hyperactiviteit crypten (celdeling ) = hyperregeneratieve villusatrofie 

grote crypten en korte villi, = subacuut stadium. 

Hyporegeneratief (igv schade thv crypten) korte crypten en korte villi (parvo) 

Coccidiose: oocysten via faeces ontwikkeling tot infectieus stadium (sporulatie) gebeurt buiten de 

gastheer in de faeces. 1 gesporuleerde oocyste in de gastheer levert uiteindelijk zeer veel oocysten in 

de faeces op (afh. van virulentie 10.000-100.000), opname van 1 oocyste: enkele 1000-en cellen 

vernietigd subklinisch, in geval van opname veel oocysten destructie van zeer grote aantallen 

epitheelcellen diarree. Het probleem hierbij = opbouw van infectiedruk door herhaaldelijk contact 

met gecontamineerde faeces. 

Virussen: 1 cel geïnfecteerd vermeerdering spreiding naar meerdere cellen vermeerdering 

andere cellen etc diarree. Dit is een ‘alles of niets’ effect, ofwel slaat het virus niet aan, ofwel 

slaat het aan (afh. van infectiedruk) en geeft het kliniek (onafh. van infectiedruk, afh. van virulentie) 

Belangrijk: hoeveel cellen aangetast en welke cellen aangetast (negatiever wanneer de 

gedifferentieerde cellen (top villi) in distaal jejunum en ileum of wanneer de crypten aangetast zijn, 

wanneer de crypten volledig weg zijn necrose mucosa (parvo) ballooning.) Bij volledige necrose 

vh epitheel: open verbinding darm en circulatie. 

Compensatie = afplatten cellen, kortere villi en fusie villi (‘verklomping’), hierdoor zijn er minder cellen 

nodig voor mucosa-afdekking. Dit leidt wel altijd tot opp. vertering 


18

In de darm zijn er stamcellen aanwezig, deze delen niet wanneer er geen regeneratie nodig is (wordt 

niet geïnfecteerd door bv parvo (infecteert sneldelende cellen). Na verwijderen van de noxe gebeurt er 

vanuit deze stamcellen wel teruggroei vd villi en epitheel maar dit proces gaat trager en moeilijker dan 

vanuit de crypten (kleine populatie en vorming van kubische ongedifferentieerde cellen functie ) 

Normaal: hoogcillindrische cellen met apicaal een uitgebreid endoplasmatisch reticulum, 

mitochondriën en microvilli, de kern ligt basaal. 

Tijdens het regeneratieproces: nutriënten aanvoer (= kritische fase) differentiatie cellen (duurt 

enkele dagen), wanneer de noxe blijft inwerken: continu cellen dood (vnl resorberende enterocyt 

gevoelig), slijmbekercellen zijn minder gevoelig mucineuze metaplasie (afweermechanisme) 

In de maag ontstaat er ook een epitheel met meer slijmbekercellen bij blijvend inwerken van een noxe, 

hier wordt dit echter intestinale metaplasie genoemd. 

De darm is op dit moment niet meer ingesteld op verteren en resorberen maar op bescherming. 

Acuut 

* Katarrhale ontsteking (‘eenvoudige’) bv dysbacteriose of overwoekering 1 kiem in darm, je ziet hierbij 

ontstekingshyperemie (stuwing, kan transmuraal zijn), mucus in lumen en te vloeibare inhoud tot 

achteraan. Klinisch geeft dit diarree. 

Gastro-duodenitis: transmurale stuwing (aan buitenkant darm (serosa) roodheid te zien). Het 

ontstekingstype beoordeel je aan de mucosa kant (je kan op deze foto niet zien dat dit een katarrhale 

ontsteking is.) influx ontstekingscellen in propria en intra-epitheliale lymfo’s, neutro’s en evt microdefectjes 

(schade aan tight-junctions) waardoor contact lumeninhoud en basolaterale zijde epitheelcel 

mogelijk wordt. 

Soms kan er extreme mucusproductie aanwezig zijn: mucoïde enteropathie (maar eigenlijk katarrhaal) 

* Haemorrhagische ontsteking: doorsijpelen bloed naar darmlumen. Klinisch: afh. van segment: 

proximaal: deels vertering bloed afbraak tot Fe reactie met H2S FeS = zwart, melena. 

distaal (colon): vers bloed vermengd met darminhoud, geen tijd voor vertering aanwezig. 

* Fibrineus/pseudomembraneus/difteroïd/necrotiserend: spectrum van letsels erger dan katarrhal met 

lekkage van plasma stolling van fibrine neerslag op mucosa. Het gevolg hiervan is dat de 

mucosa er niet meer glanzend uitziet (mucus bedekt door fibrine). Icm sterke afsterving epitheel (en 

propria) necrose: de fibrinelaag zal verweven zijn met necrotisch amteriaal niet los te maken. 

Wanneer de necrose diep doordringt is perforatie mogelijk ( sterfte) of ter compensatie een bdwtoename 

kratervorming (‘boutons’), bv bij chronische Salmonella infectie bij varkens 

Difteroïd: totaal verlies van epitheel en fibrinelaag aanwezig 

Genezing: fibrine komt los en kan via de faeces verwijderd worden pseudomembranen in mest. 

(slide: kalf: fibrine, necrose vd villi en stuwing + bloeding aanwezig, de crypten zijn nog te zien) 

Chronisch 

Proliferatieve ontstekingen. Indeling obv histologisch letsel. 

Probleem: veel klachten van eigenaar: slechte algemene conditie, intermitterende diarree; en moeilijk 

om de oorzaak te achterhalen klinisch in categoriën ingedeeld. 

- oorzaak niet te vinden: histologisch beeld = indeling (bioptname (laparatomie transmuraal 

biopt/endoscopie enkel proximaal dd of distaal DD te bereiken en enkel 

propria/submucosa) 

- oorzaak te vinden (bv voedselallergie, diagnose op exclusie) 

* Lymfo-plasmocytair: weinig tonus, weinig contractie kracht vd gladde spiercellen. Oedeem en 

stuwing aanwezig. Histologisch: infiltratie lymfo’s en plasmacellen in propria mucosae evt icm 

lymfangiectasie; en korte, stompe villi 

* Eosinofiel: dikke mucosaplooien, circulatiestoornis. Ook lymfo’s en plasmacellen, maar vnl eo’s 

* Granulomateus: meestal oorzaak gekend (bv cyathostominae innesteling in propria tijdens 

hibernatie, bij vrijkomen vd larven defect in darmwand evt infectie complicaties evt sterfte.) 

Dominante cel: macrofagen rondom structuren (min of meer georganiseerd) met evt 

reuzencelvorming. Vaak tgv parasieten, evt bacteriën (Mycobacterium paratuberculose) altijd 

verdikking wand, lokaal bij parasieten, diffuus bij paratbc. E.coli kan granulomateuze colitis geven, 

typisch bij boxers. 

* Enteritis regionalis = tgv Lawsonia intracellularis (ook intestinale adenomatose genoemd, vroeger 

tumoraal gedacht.) Geeft plakvormige bleke verdikkingen, vnl bij varkens, evt bij schaap of veulen. 

Histologisch: proliferatie epitheel met ontstekingsreactie ertussen (‘pseudo-tumorale’ proliferatie, kan 

woekeren tot in submucosa) 

Tumoren 

* poliep: komt geregeld voor, thv colon en rectum, kan intermitterend bloeden bloed in mest. Is in 

tegenstelling tot bij de mens geen voorstadium van adenoma/carcinoma. 

* lipoma pendulans: aan mesenterium 


19

* leiomyoma: goedaardige tumor uitgaande vd gladde spiercellen 

* adenocarcinoma: vnl thv colon of evt thv dd zeldzaam, gaat uit van slijmbekercellen, frequent bij 

de mens 

* kat: lymfoma’s stenose mogelijk 

Lever 

- Vetmetabolisme: vetten klaarmaken voor transport in bloed door productie apolipoproteïnen (dragers 

van vetten, VLDL (klassieke vetten), LDL, HDL (beiden cholesteroltransport)) 

levert bepaalde concentratie vetten in circulatie. Lipoproteïneproductie is een energiebehoeftig 

proces. ATP-productie moet efficiënt zijn, vnl voor dieren met een hoog vetmetabolisme (bv 

melkkoeien hoog vetverlies via melk) 

- Eiwitsynthese: albumine 

Hypoproteïnemie is ongeveer gelijk aan hypoalbuminemie want albumine is grootste fractie vd 

eiwitten. Bovendien is albumine ook een AZ-reserve en transportmolecule. 

Albumine is bijna het kleinste eiwit in bloed (grens vd glomerulusfilter wordt als eerste verloren igv 

schade). Albumine is belangrijk in het bloed want zijn hydratatiemantel (bindt bepaalde hoeveelheid 

water) is een belangrijke factor in de colloïd osmotische druk in het bloed. 

Hypoalbuminemie: colloïd osmotische druk oedeemneiging. Vandaar bij leverfunctie 

secundair oedeem (afh of het proces acuut of geleidelijk is, igv geleidelijk evt nog 

compensatiemechanismen mogelijk) 

- Stollingsfactoren: leverfunctie bloedingsneiging (haemorrhagische diathese) 

- Somatomedine-1 (gevormd oiv groeihormoon) stimulatie groei weefsels. De lever is dus bepalend 

voor de normale lichaamsgroei, groeiende dieren waarbij de leverfunctie achterblijvers 

- In O2-arme gebieden vd lever: detoxificatie (oxidatie door cytochroom P-450 in GER waarna 

conjugatie met glucuron/sulfuron H2O-oplosbaar maken) oxidatie: chemische wijziging waardoor de 

stof niet meer of minder actief is/wordt. Er bestaat een subklasse van toxines (carcinogene 

substanties) die door oxidatie radicalen vormen binden en veranderen DNA (bij ontdubbelen DNA 

worden er op deze plek fouten ingebouwd, irreversibel mutageen) 

- Kuppfer cellen: oa afbraak rbc 

centraal: centrolobulaire vene (bloed vanuit 

hier naar interstitium (vene met spierige laag) 

en vv.hepaticae v.cava caudalis) 

driehoek van Kiernan:v.porta, aa.hepaticae en 

galgang 

Z1= eerst in contact met portaal bloed snel 

beschadigd wanneer toxische stoffen aanwezig 

zijn. Ook eerst in contact met a.hepatica 

zuurstofrijk meest metabool actief 

albumineproductie 

Z2= overgangszone 

Z3= zuurstofarm detoxificatie 

Hepatocyten: goede regeneratie (nieuw aanmaak vanuit stamcel, turn-over slechts 3x per leven 

weerstandige cel!) en gefenestreerd plasma circulatie naar de ruimte van Disse (smalle zone 

tussen endotheelcel en hepatocyt = vochtrijk los interstitium, makkelijke opname stoffen uit capillairen) 

Tussen de hepatocyten bevinden zich de galcapillairen. 

Sommige stoffen gaan vanuit het bloed naar de hepatocyt en worden terug afgegeven aan het bloed. 

Andere (specifieke) stoffen: bloed hepatocyt gal (bv bilirubine, galzouten, veel ‘brol’ aanwezig in 

gal) Galcapillairen galgangen (kubisch epitheel met goed sluitbandennetwerk om teruglekken van 

gal naar de weefsels te voorkomen.) Deze stoffen ondergaan een selectieve excretie via een speciaal 

systeem: geen terugvloei van kleine moleculen naar de cel door de PGP (verbruikt ATP, de 


20

hepatocyt heeft hier veel energie voor over) kleine molecules gaan normaal via diffusie door 

membranen maar door de PGP worden ze weer naar het gallumen gepompt. 

Gal werkt emulgerend op vetten. 

Enterohepatische kringloop mogelijk: levercel gal darm levercel gal. 

Kuppfercellen: vnl aanwezig tussen hepatocyten en endotheel (Disse) afbreken rbc en fagocytose 

en opruimen versleten en beschadigde hepatocyten. De Kuppfercellen vertonen een opvallende 

wisselwerking met de hepatocyt. 

- Ito-cel: (lijkt vetcel histologisch): stockageplaats vitamine A. (Lever kan veel verschillende dingen 

stockeren maar slechts beperkt! kan teveel zijn (overloading stapelingcapaciteit)) 

- Twinn-cel: amitose, lijkt normaal (niet tumoraal zoals in andere weefsels) sterker tov noxes 

- Anisokaryosis: verschillende grootte in kernen (niet tumoraal zoals in andere weefsels) 

- kernen met ‘leegte’: glycogeen opslag 

Overgang leverbalkje en driehoek van Kiernan/interstitium (wordt de limiting plate genoemd): ‘oval 

cells’ aanwezig (stamcelcompartiment), na beschadiging: proliferatie (lijken galgangen 

‘galgangproliferatie’, maar worden hepatocyten (= regeneratie)) 

* Galinbibitie: gal wordt op de plaats gehouden door een actief pompsysteem (PGP), post mortaal is 

hier geen energie meer voor aanwezig gal lekt in de omgeving. 

* Bacteriën (vnl spores van anaëroben) tot in bloed (= post-prandiale bacteriemie) portaalvene 

lever afgedood door de Kuppfercellen. Wanneer op dit moment sterfte optreedt: Kuppfercel functie 

: spores ontluiken en groeien gasvorming 

Circulatie 

Congenitaal: porto-systemische shunt: Bloed van de darm kan niet via v.porta naar de lever maar gaat 

naar de v.cava caudalis grote circulatie. Hierdoor gaan er geen nutriënten naar de lever blijft 

klein en bleek IGF achterblijvers, vroege sterfte. Het portaal systeem is essentieel voor een 

normale leverfunctie. 

* Uitvloeistoornissen leverstuwing 

Bloed van de lever komt voor 70-80% van de v.porta en 20-30% van de a.hepatica (O2-rijk), het bloed 

vanuit de v.porta heeft een lage bloeddruk waardoor het traag door de capillairen stroomt ( veel 

contact met hepatocyt, veel tijd om nutriënten op te nemen synthese afgifte naar bloed). Door 

deze lage bloeddruk is een kleine obstructie al genoeg om de bloedstroom volledig stil te leggen 

bloedopstapeling (grote, blauwige lever) druk , hepatocyten onder druk atrofie. 

Oorzaken kunnen zijn: - abces dat uitpuilt in omgeving waar de vv.hepaticae uitkomen worden 

dichtgedrukt. 

- kleine vene-takjes (sub-lobulair) die partieel dicht zitten door bdw vorming 

(veno-occlusie) bv tgv intoxicatie met jacobskruiskruid. 

- bij KHD vnl door congestie bij hartfalen (druk in v.cava) capillairen 

leverlobuli, vnl in zone 3 zetten sterk op (centrale stuwing) 

Acuut geeft dit: uitgezette bldv met veel bloed drukt op hepatocyt 

Chronisch: drukatrofie hepatocyten compensatoir bdw centrolobulaire 

fibrose. 

* Portale hypertensie: bloed vd v.porta komt niet makkelijk de lever binnen, bv wanneer de lever sterk 

verbindweefseld is (cirrhose) of igv massale, diffuse tumoren (KHD: metastase mammatumoren). 

(hepatische oorzaken). Pre-hepatisch: thv v.porta, bv dichtgedrukt door een cyste, pancreastumor, 

tumor dunne darm of evt door trombose vd v.porta waardoor er geen passage van bloed naar de lever 

is (typisch bij kat met taurine tekort tromboses, oa thv v.cava caudalis en v.porta) 

Portale hypertensie leidt tot ascites omdat de hydrostatische druk in capillairen portaal gebied (MDkanaal) 

darm-oedeem en evt terugvloei bloed (collateralen aangelegd naar andere plaatsen met 

lagere weerstand) verworven porto-systemische shunt. 

Hartfalen geeft primair uitvloeistoornissen stuwing fibrose secundair portale hypertensie 

ascites. 

Normaal bevat ongeveer 10% van alle capillairen bloed druk andere capillairen (verbindingen 

naar andere plaatsen) gaan open (stuwing). Dit kan in veel gevallen voor een verbinding zorgen met 

de serosakant van het rectum waarna het bloed afgevoerd wordt naar de v.cava caudalis. Gevolg: 

wand rectum krijgt O2-arm bloed en is gestuwd prikkeling sensibele zenuwen persneigingen 

typisch bij chronische levercirrhose (of mucosal disease.) 

Bij de mens ontstaat er ook typisch een shunt onder de serosa/mucosa vd slokdarm bldv sterk 

verwijd makelijk beschadigd bloed naar maag bloed braken bij chronische drinkers. 

* Ischemie 

- totaal: bij DIC (microtrombi in de capillairen ischemie lobuli multiple organ failure) en 

shock (plotse BD lever is al O2-arm snel O2-tekort sterfte door leverfunctie ) 


21

- lokaal: trombus, obstructie: lokaal apoptose hepatocyten. v.centrolobularis zet passief uit 

wordt zeer wijd (=teleangiectasie), dit is een subklinisch pathologisch letsel (typisch bij 

oudere kat en runderen) 


* Haemochromatose: Fe-opstapeling, komt vnl voor bij fruitetende vogels geen Fe-blok in de darm 

(in natuur zeer weinig Fe in voedsel zoveel mogelijk opnemen en bijhouden, dieet bevat in 

gevangenschap teveel Fe). 

Fe wordt in de lever opgeslagen in Kuppfercellen (nemen toe in aantal) wanneer teveel Fe functie 

Kuppfercellen , wanneer nog meer teveel: uiteindelijk ook opname door hepatocyten oxidatief (in 

ferritine vorm: afgeschermd voor oxidatie, energie-behoeftig) en plaatsinname functie lever 

vermagering en sterfte. 

Bij zoogdieren: resorptie gebeurt in de darm via een receptor, deze blokkeert wanneer er genoeg Fe 

in het lichaam zit, maar dit systeem werkt niet 100%, wanneer continu teveel Fe in voedsel (of nog 

erger: in water, in vlaanderen bevatten veel ondiepe waterputten teveel Fe) haematochromatose. 

* Hydrops congenitus: hypo-albuminemie door aangeboren stoornis in lever veralgemeend oedeem 

* Subcapsulair hematoom: wanneer stomp trauma thv buikwand: enorme druk in buikholte. 

- orgaanweefsels onder druk dat kapsel scheurt (vnl milt, evt lever) hemoperitoneum 

- wanneer kapsel net niet gescheurd hematoom onder kapsel v. Glisson 

- door traagheidsmoment: nieren rukken aan hun ‘ophangbanden’ (a.renalis en perirenaal vet) 

arterie scheurt af peri-renale bloeding (nieren liggen retro-peritoneaal, geeft dus geen 

hemoperitoneum.) 

* Een witte/gele lever vervet (≠ anemie, lever blijft bruin als al het bloed eruit is), een vervette lever 

ruptureert makkelijk ‘spontane’ leverruptuur (klein trauma blijft wel nodig) vnl bij vette pony’s 

(hoog vetmetabolisme) hemoperitoneum. 

Degeneratief 

* Lever in contact met toxische substanties: 

Orale intoxicatie maag darm resorptie lever. 

- etsende chemicaliën lokale schade MD (enkele minuten) 

- systemisch resorptie werkt algemeen in lichaam ergens in op biochemisch systeem 

duurt enkele uren. Maar deze stof komt na resorptie eerst in de lever terecht: poging om te 

oxideren/glucoroneren/sulforoneren, afh. van wie sterker is: 

* toxine: acute levernecrose organ failure sterft binnen enkele uren (necrose pas 

na 8u te zien) diagnose zelfs moeilijk histologisch te doen bio-essay met 

watervlooien uitvoeren op darm/maaginhoud (minderheid) 

* lever: veranderingen aan hepatocyten verweert zich door GER , evt ook 

megalocytose (extreem grote kernen en cellen, tgv jacobskruiskruid) 

veel cellen sterven lever wordt kleiner en er ontstaat centrolobulaire fibrose 

- chronisch: accumulatie in orgaansysteem (cellen/organellen functie ) 

* Lipofuscine: wanneer langdurig aan toxische stoffen blootgesteld: continu beschadigd organellen 

opruimen (vetten moeilijk op te ruimen blijven zitten, te weinig energie voor, overbelasting) 

* Parenchymateuze degeneratie: korrelig aspect hepatocyten, wijst op contact van levercellen met een 

zware challenge in het acuut stadium. (reversiebel maar probleem bij registratie van farmaca, veel 

farmaca geven dit effect omdat deze lichaamsvreemde ‘giftige’ stoffen een belasting zijn voor de lever 

(oxidatie/glucoronidatie/sulfuronidatie)) 

* Hydropische degeneratie: duidelijk probleem: mag nooit voor farmaca, kan ook via voeding (bv 

boekweit necrose huid en lever , fotosensibilisatie) 

* Vacuolaire degeneratie: ontstaat bij O2-tekort, vnl centrolobulair (meest O2-arm), dieren met anemie 

gevoelig. 


22

Leververvetting 

darmlumen 

bloed 

lymfe 

hepatocyt 

triglyceriden met 

langketenige vetzuren: 

chylomicronen 

enterocyt 

endotheliaal lipoproteinlipase (o.a. in de long) 

+ 

kortketenige vetzuren 

vrije vetzuur - albumine complexen 

VLDL 

endotheliaal lipoproteinlipase 

apolipoproteïne 

triglyceride 

lipoproteïne: VLDL - 

ATP 

energie voor de spiercellen 

energie voor de overige weefsels 

triglyceriden 

adipocyt 

Vetvertering is een uitdaging voor het lichaam. Galzouten = emulgatie (vet in contact met darmcellen). 

Lipase (pancreas) verknipt de vetten bloed albumine (drager). Korte keten vetzuren 

galzouten chylomicronen lymfe v.cava long in longendotheel: knipt glycerol vh vetzuur 

waarna het vetzuur op albumine getransporteerd wordt naar de lever triglyceride VLDL 

(lipoproteïne) bloed E-bron voor perifeer. 

Vetcel: gebruikt triglyceride als opslag (= onrechtstreeks systeem, pas bij echt E-tekort (laag vetzuuralbumine 

gehalte) mobilisatie uit depot. 

Bij lichte leverfunctie (diabetes, hypoglycemie, vasten (hepatische lipidose), hypoxie, toxisch) kan 

de lever nog wel vet opnemen maar niet meer afgeven door een te lage aanmaak van lipoproteïnes. 

(tot wanneer is vet in lever nog normaal en wanneer is het vettige degeneratie? Tgv toxische 

substantie, bv koolstoftetrachloride, duidelijk toxische vettige degeneratie) 

Ook wanneer er relatieve O2-nood is: vet blijft in levercellen opgeslagen. Een dier met een hoog 

vetmetabolisme en met (tijdelijk) te weinig ATP-aanmaak in de lever kan dit systeem laten crashen. Bv 

bij het plots op dieet zetten van vette dieren (typisch bij katten en vette pony’s, dit is nog meer 

uitgesproken wanneer het dier melk geeft) vetten mobilisatie en E-aanvoer ATP 

vetopslag in levercellen functie levercellen vorming ureum uit ammoniak toxisch op 

zenuwcellen geen hongergevoel meer E-aanvoer lever geel en gezwollen, evt spontane 

rupturen. 

Histo: gaten (vetdruppels) in levercellen 

Evolueert naar necrose en uitzetting van bloedvaten. 

intoxicaties: interfereren met ATP-metabolisme. 

Amyloïd 

Brokken roze aankleurende stukjes weefsel, kun je aantonen met congo-rood kleuring. Kan in de 

ruimte van Disse voorkomen of ook in de wand van bloedvaten (chronisch functie ) 

Systemisch: AA (secundair aan chronische immuunstimulatie, paard: hyperimmunisatie) Shar-pei: 

erfelijk gevoeliger voor AA globuline neerslag in beta-sheets kan niet opgeruimd worden eiwit 

massa 

Gevolgen amyloïd in de lever: zit in de weg leverfunctie 

Eindpunt stofwisselingsstoornis: apoptose/necrose (irreversiebel). Necrose komt vaak voor in de lever, 

vanaf een bepaald punt wordt dit levensbedreigend. 

Bv Histomonas meleagridis: protozoön waarvoor geen farmaca meer beschikbaar zijn 

pauw/kalkoen levernecrose. H.meleagridis komt binnen in de darm nestelt zich in de caeca 

necrose mucosa v.porta lever necrose. (Finaal: caseuze necrotiserende typhlitis en 

multifocale necrose in de lever) Histo: ovaal roze bolletjes in parasitaire vacuole. 

Levernecrose kan verschillende vormen aannemen (uitgebreide necrose bij kalkoen: pathognomisch 

voor histomonas) 


23

PATROONANALYSE: helpt dingen die je ziet diagnostisch waardevol te maken (zegt iets over 

mogelijke oorzaken) 

lokalisatie in relatie met leverlobulus, interlobulaire septa (duideljik bij varken) hebben op hun 

hoekpunten de driehoek van Kiernan zitten. De lokalisatie hangt vaak af van de afstand tot de O2voorziening 

(bloed eerst thv septa aftakkingen naar binnenste vd lobulus) 

- apoptose: niet met blote oog te zien. 

- multifocaal: ad random, niet gerelateerd met de lobulus, belangrijk hierbij is of de haarden groot 

(‘uitgebreid’, histomonas) of klein (‘miliair’, Aujeszky) zijn. 

Herpes met tropisme voor de lever: typisch miliaire multifocale necrose, kan afh zijn vd 

leeftijdsklasse vh dier: EHV1 (rhinopneumonie) miliaire multifocale necrose bij de foetus na 

in utero infectie; CHV neonati levernecrose 

Histo: random, afh van de eerste cel die in contact kwam met het herpesvirus waarna er celcel 

geassocieerde spreiding gebeurt. Virusvermeerdering komt voor op de grens 

normaal/necrotisch weefsel 

- piecemeal: zelden, oorzaak niet gekend. Veronderstelling dat necrose knabbelt aan lobulus vanaf 

het septum, naar centraal evoluerend. (relatief onopvallend, traag proces) bv serum hepatitis bij paard. 

- centro-lobulair: gelokaliseerd in omgeving centrale vene, bv acute hemolyse typisch bij erge O2nood 

(eerst gevoelig) 

- midzonaal: typisch bij ionoforen intoxicatie (coccidiostatica, vnl toxisch voor konijn en paard): 

halverwege centrale vene en periferie 

- peri-portaal: periferie vd lobulus aangetast 

- diffuus: panlobulair: alle hepatocyten aangetast bijna onmiddelijk acute sterfte niet evident om 

te zien: macroscopisch niet te zien en histologisch ook pas na bepaalde tijd necrose-tekenen (geen 

kernen, eosinofiel aspect) te zien. Bovendien moet nog het verschil met post-mortaal verval gemaakt 

worden. 

Bij massaal afsterven van hepatocyten sterft het dier ook. Wanneer de noxe niet te massaal schade 

veroorzaakt kan het dier overleven en herstellen (hepatocyten regenereren makkelijk, wel tijd nodig 

voor de differentiatie) afval wordt opgeruim muv vetten (moeilijkst verteerd) lipid granuloma’s te 

zien (grote macrofagen met vetvacuoles) 

!Ontsteking: Hepatitis 

Komt frequent voor. 

Principe: wanneer er primair schade in de lever aanwezig is kan dit een ontsteking geven als er 

ontstekingsmediatoren gevormd worden. Dit kan subklinisch (vage symptomen, onopvallend, 

evolueert naar chronisch), met lichte klachten of zware klachten gepaard gaan. Een aanhoudende 

hepatitis geeft vermagering en verminderde activiteit (subtiele leverschade), in dit stadium zijn er nog 

maar weinig ontstekingscellen aanwezig in de lever muv kleine groepjes geclusterd rond cellen. 

Maar ook bij schade elders in het lichaam kunnen er veranderingen in de lever ontstaan, secundaire 

schade.(sereuze ontsteking (non-specific reactive hepatitis), subtiel letsel) Als er elders een hevige 

ontstekingsreactie gaande is systemisch effect 

algemeen ziek zijn 

infiltratie ontstekingscellen in portaal gebied (verspreid tussen hepatocyten, geen schade 

aan cellen zelf) 

acute fase eiwitten gevormd in de lever 

Chronisch 

Satellitose (vnl bij de mens, veel virale hepatitis, kan evt leverkanker geven): kleine groepjes 

geclusterde ontstekingscellen rond hepatocyten (vnl na subtiele leverschade zonder veel kliniek 

blijft duren) 

* Etterige metastase: pathogenen van elders lever (septicemie), bacteriële embolie capillairen 

chemotaxis op neutro’s abcessen verspreid in de lever (random, multifocaal, verspreid). Bij 

neonati gaan navelinfecties snel en vaak naar de lever. Ook vanuit de darm/penswand snel naar lever 

(veel runderen in slachthuis met leverabcessen, vnl door te intensief voederen met krachtvoer 

pensflora rumenitis metastase naar lever) 

* Necrotiserende hepatitis: vast, droog, gelig, niet omkapseld. Wanneer dieren met necrotische lever 

na stofwisselingsstoornis overleven gaat necrotiserende hepatitis worden doordat er altijd een 

ontstekingsreactie ontstaat (overgang levernecrose en necrotiserende hepatitis niet zeer duidelijk) 

* Granulatieweefseltype: granulatiereactie (bv op de boorgangen van Ascaris suum larven), hierbij 

ontstaat ook een ontsteking verdikte septa. Soms bultjes gevormd veel lymfo’s aanwezig 

(lymphonodulair type) 

* Granulomateuze ontsteking: veel haardjes, typisch bij Yersinia pseudotuberculose (lever en milt), 

Salmonella en Listeria monocytogenes. Het verschil met multifocale necrose is macroscopisch niet 


24

goed te zien (granulomateus geeft typisch putje met een verdikking errond (centrale necrose met 

reuzencellen errond) 

Chronisch productieve hepatitis 

Ontsteking die in het chronisch stadium is, bevat geen neutro’s, wel lymfo’s, macrofagen en 

plasmacellen en geleidelijk meer en meer fibroblasten. 

PATROON te onderscheiden in fibroblasttoename: 

- “Bridging” fibrose: in zone 3 van ene lobulus naar andere lobulus verbinding mogelijk 

- Pericellulaire fibrose : tussen de cellen door (typisch jacobskruiskruid) 

- Focale fibrose 

- Centrolobulaire fibrose 

- Periportale fibrose 

- Multilobulaire fibrose 

Sterke bdw toename abnormaal uitzicht blekere zones met bdwtoename tussen normaal 

leverweefsel: bultjes die nog bruin zijn 

= cirrhose (bdw verschrompelt lever in geheel verkleind), regeneratie gaat niet meer makkelijk 

door de bdwtoename bloed regeneratie meer bdw en verschrompeling vicieuze cirkel 

kleiner en kleiner uiteindelijk sterfte. Cirrhose ontstaat door een trigger die chronische 

leverschade geeft verlies cellen en normale structuur/architectuur bdw . 

Gevolgen van cirrhose: - verworven porto-systemische shunt (serosa/mucosa rectum/maag/slokdarm) 

- ammoniak door omzetting naar ureum CZS hepato-encefalitis 

dieren minder actief en stereotype bewegingen sterfte 

- typisch bij KHD, vnl hond: doorbloeding portale hypertensie druk in 

buik ascites. Bovendien albumine en stollingsfactoren 

hypoproteïnemie en bloedingsneiging (hemorrhagische diathese). 

aantal oval cells ‘galgangproliferatie’ differentiatie naar hepatocyten. 

Groeistoornissen 

* Nodulaire hyperplasie: geen cirrhose, geen totale verkleining vd lever. Bulten = geelachtig, kloven = 

btje bdwtoename maar niet massaal. Komt vaak voor bij oude honden, ws functie lever 

regeneratiereactie minder goede organisatie in lobuli efficiëntie nutrientenaanvoer 

vetmetabolisme verstoord vettige degerenatie. Principe = poging tot compensatie milde 

functievermindering met een hyperplasie tot gevolg. 

Tumoren 

Hepatocellulair carcinoma/hepatoma’s (primaire tumoren) zeldzaam 

Metastasen: geregeld want veel bloedpassage, toch hebben niet alle tumoren eenzelfde 

metastasepatroon, meer kans op metastasen mammatumoren en evt melanoma’s in de lever. 

Leukose, tumor wbc lever diffuse vergroting lever. 

Niet de grootte van de tumor bepaalt de kwaadaardigheid, er kunnen massaal grote goedaardige 

tumoren in de lever voorkomen. Omschrijving, omkapseling, aflijning, invasief karakter zijn criteria die 

de kwaadaardigheid bepalen. 

(illustratief: hemorrhagisch infarct door tumorcelemboli (FeLV) levernecrose) 

Galgangen 

Congenitaal 

* Cysten (wanneer de galgangen niet volledig aangelegd zijn galstase verwijding tot cyste) 

- Solitair 

- Polycystisch stoornis in de verbinding lever en galgangen (typisch voor de perzische kat 

erfelijk geassocieerd met polycystic kidney disease: lever, nieren, pancreas, evt meningen) 

* Cholestase: gal kan niet afgevoerd worden 

cyste 

gal terugvloei/blijft in lever (hepatocyt kan niet meer pompen naar galgangen) 

groenverkleuring. Hepatocellulair (galpigment blijft in levercellen) komt meer voor dan 

caniculair 

Extrahepatische cholestase: stoornis in afvoer gal: 

proliferatie en fibrose van galgangen 

stuwing 

macrofagen met gal in interstitium lever 

icterus (post-hepatisch): afvoerstoornis thv grote galwegen of thv papilla v. Vater 

Ontsteking 

Fenomeen dat in DGK lang onderschat is, komt geregeld voor bij oudere katten. 


25

ascenderende cholangitis (probleem afkomstig vanuit darm retrograad opklimmen naar 

galwegen en interlobulaire septa septa vol met ontstekingscellen chronische lymfocytaire 

cholangitis brede septa met massa’s ontstekingscellen.) 

Frequent bij rund en konijn, typisch door parasieten (eimeria/fasciola hepatica) dikke gekronkelde 

galgangen verspreid in de lever (subklinische toevalsbevinding, na enkele weken weer verdwenen) 

Fasciola: slijmerige inhoud, chronische verdikking, witachtig aspect chronisch verdikte galgang met 

evt dystrofische verkalking (op RX te zien, concrementen, vaak subklinisch, enkel productie ) 

Wel evt atrofie vd randen vd lever mogelijk verbdw. 

Schaap fasciola: agressiever verloop, wel fataal. 

Paard: geen galblaas, wel concrementvorming mogelijk vaak 1 grote solitaire steen koliek 

Tumoren 

Goedaardig: zien er cysteus uit 

Kwaadaardig: moeilijk te onderscheiden van hepatocellulair carcinoma (zelfs op histo) 


26

URINAIR STELSEL 

Nieren 

Verhouding cortex/medulla = 0.7/1 

De nieren maken 0,5% uit van het lichaamsgewicht maar krijgen 20% vh bloed. Noxe via circulatie 

nier grote kans op schade (constante beschadiging) 

Basis functionele eenheid is een nefron (glomerulus: diffusie water en kleine moleculen uit capillairen, 

kapsel v Bowman, proximale tubulus, lis v Henle, distale tubulus, nierbekken, urethra) 

De tubuli en lis van Henle bevinden zich in de medulla. 

Wanneer ergens erge schade volledig nefron functioneel uitgeschakeld, het nefron verdwijnt en 

kan niet meer nieuw gemaakt worden, dit vormt een probleem icm de constante schade die er 

optreedt vanuit het bloed. 

Maar irreversiebele schade treedt niet zo snel op (muv obstructie), bovendien is er een reserve van 

nefronen bij de geboorte (33% is genoeg). Dus pas wanneer 66% vd nefronen uitgeschakeld is 

ontstaat er nierinsufficientie en uremie. ( uremische gastritis en stomatitis) 

Vnl bij honden is de levensduur afhankelijk van de nier-reserves (niet bij alle diersoorten zo) 

Belangrijk: bij de hond komt er vaak een chronisch proces thv nieren voor: nefronen ↓ → uremie 

Wanneer er een aantal tubulusepitheelcellen beschadigd zijn is er wel een goed regeneratievermogen 

(nefron verdwijnt niet). Dus zelfs bij 66% uitschakeling kunnen de overige nefronen compensatoir hun 

tubulus contortus langer en complexer maken activiteit , bovendien kan ook de glomerulus groter 

worden 1 nefon kan meer functioneel worden ter compensatie. 

Ruimte onder het kapsel van Bowman: primair filtraat komt hier terecht vooraleer afvoer naar de 

proximale tubulus. Dit primair filtraat moet vanuit het bloed doorheen de gefenestreerde 

endotheelcellen (50nm), tussen de podocyten (25nm) door en vervolgens door de basaal membraan 

(10nm). de basaalmembraan is de beperkende structuur, bovendien is dit negatief geladen 

waardoor er afstoting gebeurt van negatieve moleculen (oa albumine), dus de effectieve 

doorlatingsgrootte is < 3,6nm. Albumine kan hier net niet doorheen. Bij een miniem defect 

(microscopisch nog niets te zien) is albumine wel het eerste eiwit dat gefiltreerd wordt albumine 

verlies via urine (proteïnurie). 

Tubuli: epitheelcellen met borstelzoom (microvilli) apicaal (opp.), duidelijke tight-junctions en diepe 

plooien aan de basale kant (ook opp ) alle nuttige bloedbestanddelen < 3,6nm (ionen etc.) 

worden via deze cellen teruggeresorbeerd naar het lichaam. De cellen kunnen ook actief schadelijke 

stoffen uit het bloed opnemen en naar het lumen transporteren (bv urinezuur) 

Het gevolg van dit grote oppervlak is dat de cellen snel beschadigd kunnen worden (ook in long: grote 

cellen gevoelig voor schade) 

Post-mortaal verval: zeer snel, vnl wanneer er een hoge temperatuur bewaard blijft in het lichaam (bv 

schaap met wol of paard, rund: grote dieren, koelen niet snel af) geeft een pappige massa. 

Bovendien is er post-mortem (vnl bij grote dieren die steeds op dezelfde kant blijven liggen) vaak 

hypostase aanwezig: 1 nier donkerder rood dan de andere. 

Congenitaal 

Vaak net niet levensbedreigend, wel reserve eerder nierinsufficientie/functie bij de 

geboorte nog geen symptomen, wel vroegtijdig uremie (6mnd-2jr) ws congenitaal. 

Vnl bij hond vaak congenitale afwijkingen 

* Hypoplasie: 1nier kleiner, onderontwikkeld. Wanneer bilateraal subklinische 

ontwikkelingsstoornissen minder ontwikkelde cortex. Contralaterale nier groter door complexere 

nefronen ter compensatie. 

* Aplasie: 1 nier ontbreekt. Is niet bilateraal mogelijk want de nieren zijn in utero al nodig, foetale 

sterfte wanneer bilateraal niet aangelegd. 

* Cysten: subklinische functiestoornissen. Slechts deel vh nefron aangelegd met een proximale 

dilatatie tot gevolg. Multipele cysten kunnen bij alle dieren (vnl varkens) voorkomen en er bestaat een 

erfelijke polycystic disease bij Perzische katten (pas nierinsufficientie op 5-7 jaar moeilijk uit te 

selecteren want er wordt al met de dieren gefokt vooraleer de problemen gezien worden.) 

* Renale dysplasie: geen normale evolutie van mesonefros naar metanefros, er blijven 

mesonefrotische structuren aanwezig (primitieve structuur met veel bdw), dit is niet over de volledige 

cortex aanwezig omdat dit niet leefbaar zou zijn. 

* Juveniele nefropathie: bij geboorte normaal uitzicht maar een snelle nierfunctie , de reden hiervoor 

is niet gekend maar waarschijnlijk ten gevolge van een probleem met de basaalmembraan vd 

nefronen (thv glomerulus en tubuli) secundaire problemen. De basaalmembraan in de nier is niet 

zoals in andere weefsels enkel steun voor de epitheelcellen maar heeft een speciale functie (filter thv 

glomerulus en terugresorptie thv tubuli uit het filtraat) 


27

Ook wanneer een normaal aantal nefronen maar met een structureel mindere organisatie: functie per 

nefron ↓ meer nefronen nodig voor een normale functie sneller uitputting reserve op jonge 

leeftijd al kliniek zoals bij oude honden (irreversiebele chronische nierinsufficientie bij jonge honden) 

* Ectopische ureters (vnl bij honden): ze kunnen uitkomen niet thv de blaas of loodrecht op de 

blaaswand urineflow , ureterwand dikker en verbindweefseling nier nierinsufficientie. 

De urinevorming in de glomerulus is een continu proces ureters blaas (lediging is discontinu) De 

blaas kan sterk uitzetten (tot 50% vd buikholte) maar doordat de ureters, blaas en urethra zijn afgelijnd 

door een meerlagig overgangsepitheel treedt er geen lekkage op. 

Bij snelle vulling blaas (veel drinken) mictioreflex al bij kleine vulling 

Geleidelijke vulling sterk uitgezet zonder of met lage mictioreflex druk de urine mag niet 

terugvloeien naar de ureters/nier want dit vermindert de urineflow. Dit wordt bij een normale nier 

voorkomen door de schuine inplanting van de ureters in de blaaswand, bij druktoename op de 

blaaswand heeft dit tot gevolg dat de ureters dichtgedrukt worden. 


* Amyloidose: eiwitopstapeling in een dens beta-vouwbladpatroon 

Rund en kat: vnl thv medulla lang asymptomatisch 

Typisch bij Shar-pei thv cortex en in de basaalmembraan: onmiddellijk functiestoornissen en verlies 

van essentiele bestanddelen uit het bloed naar de urine door herresorptie 

* Pigment nefrose: afbraakproduct hemoglobine intens groene nieren (oa hemolytische icterus) Bij 

pasgeboren dieren wordt het foetaal Hb omgezet naar het adulte Hb veel Hb in nier groen (geen 

klinisch belang) 

* Vervetting tubulusepitheel: bleke cortex, veel vetdruppels in het tubulusepitheel (lijkt vettige 

degeneratie maar geeft nooit kliniek) komt regelmatig voor bij de kat. Typisch bij de hond: Ferreinsstrepen 

in het diepe deel vd cortex (lis v Henle, verzamelbuizen) toevalsbevinding. 

Kan secundair zijn aan een systemische metabole stoornis. 

* Proteinenefrose: intracellulair hyalien in tubulusepitheel (probeert alles terug te resorberen) 

De glomerulaire filter houdt normaal net albumine tegen, een milde stoornis thv de basaalmembraan 

(bv lading ) albumineverlies. Klinisch: proteinurie/albuminerie glomerulopathie (er is iets mis 

met de nier maar je weet (nog) niet wat.) 

!Acute tubulusnecrose! 

- toxines (meest frequent bij huisdieren) 

- ischemie 

- obstructie 

Normaal: systemische giften resorptie toxische werking op organen in lichaam lever (zone 3, 

oxidatie en glucoronidatie) nier gefiltreerd. 

Wanneer dit een acuut toxische stof is eerst problemen thv lever en nier (parenchymgiften) lever 

en nierstalen belangrijk voor analytisch onderzoek post mortem bij verdenking van intoxicatie. 

Bovendien gaat er een groot percentage van het bloed naar de nier grote kans op contact met het 

gift. 

Vnl de tubulusepitheelcellen zijn gevoelig (want giffen zijn vaak kleine molecules, kan door de 

glomerulaire filter naar het tubuluslumen terugresorptie door tubulusepitheel veel contact 

schade necrose. 

Wanneer de tubulusepitheelcel niet meer aan terugresorptie doet osmotisch effect in lumen (geen 

concentratie vd urine meer) polyurie (grote toename hoeveelheid urine) en polydipsie. Bovendien 

gaan er veel waardevolle bloedbestanddelen met de urine verloren. 

Wanneer veel tubulusepitheelcellen tegelijk afsterven klomp van cellen in tubuluslumen 

oligurie/anurie (‘nierblokkade’) groot risico op een snel fatale afloop. De klomp van necrotische 

cellen is soms terug te vinden als cillinders in (het sediment van) de urine of in de distale tubulus 

(histologie). Op het moment dat de cillinders terug te vinden zijn in de urine is de schade al gebeurt, 

gelukkig is er een goed regeneratievermogen vd tubulusepitheelcellen. 

Deze cillinders zijn belangrijk ivm de diagnose! (komt frequent voor) 

Bij chronische schade: uremie 

Milde schade tubulusepitheelcellen (pu/pd) lang subklinisch, goed regeneratievermogen (ongeveer 

10d) dieren 10-14d in leven houden en anurie vermijden (symptomatische behandeling: baxter met 

vocht en nutrienten). Chronisch is vaak tgv nog lichtere schade maar langdurig. 

Ernstige schade (cillinders) kliniek 

Typische toxines/infecties die tubulusnecrose (cellen los van basaalmembraan, weinig kernen) geven 

zijn: oxalaat (anti-vries, op histo: kristallen te zien onder gepolariseerd licht rond de necrosehaarden), 

leptospirose, Clostridium perfringens (schaap: pulpy kidney disease), toxoplasma. 


28

Eindstadium van beschadigde nier: end stage nefrosis of schrompelnier (frequent bij honden). Als 

nefronen worden uitgeschakeld komt hier bindweefsel voor in de plaats, wanneer langdurig bdw 

aanwezig is denser collageen door cross-linking verschrompeling. In 1 e instantie zijn er wittere 

zones op de nier te zien, later ontstaan er zones met verlittekening. irreversiebele chronische 

nierinsufficientie. De nog aanwezige werkende tubuli zijn duidelijk gedilateerd en bevatten eosinofiele 

urine (eiwitten) (‘thyroïd-achtig uitzicht’) 

Secundaire complicaties van nierfalen 

verlies van Ca via nier en onvoldoende excretie P P/Ca parathyroid gestimuleerd 

en mobilisatie Ca uit skelet (renale secundaire parathyroidie, er bestaat ook alimentaire 

secundaire parathyroidie fouten in de voeding (teveel P en te weinig Ca)) 

de stijging van ureum en P geven ook nog meerdere (andere) complicaties. 

* hypercalcemie (neerslag van Ca) ook bij vit D-intoxicatie bij het konijn obstructie door verkalking 

Circulatie 

* Puntbloedingen: geregeld en opvallend aanwezig in de nieren op autopsie. Oorzaken: septicemie, 

anoxemie of toxemie. 

* Perirenale bloedingen (stomp trauma thv buikwand traagheidsmoment ruptuur a.renalis. 

* DIC: multiple organ failure (activatie intravasculaire stolling obstructie nierfalen (oa creatinine 

) en leverfalen (stollingsfactoren ). Stollingsfactoren worden opgebruikt collaterale bloedingen 

te zien op autopsie, typisch thv serosa vd darm. Soms zijn de stolseltjes thv glomeruli te zien als 

hyaliene stolseltjes, maar vaak niet te zien (post-mortem: proteasen eiwitten afgebroken/opgelost). 

De stolseltjes zijn dus vaak niet te zien maar wel de directe aanleiding tot de dood. 

Wanneer veel schade of trauma permeabiliteitsstoornis toxines naar bloedbaan (toxemie), bv na 

afsnoering darmsegment activatie endotheelcellen verspreid over het lichaam oa factor 8 

vrijgesteld terugtrekken uitlopers endotheelcellen stolling in alle capillairtjes O2 plots 

functie van oa lever en nier . 

* Infarcten (anemisch) in de nieren bevinden zich eindarteries (aa.arcuata) geblokkeerd door 

thrombus wigvormige necrose (wit met rode zone rond (partiele doorbloeding weefsel door 

paralyse/dilatatie capillaire sfincters)). De blokkering van arteries kan zeer uitgebreid zijn groot 

oppervlak aangetast. 

Geregeld bij oude honden thromboses bv tgv septische embolus (of zeldzaam van 

tumorcelembolus, dan ook metastasen te zien.) 

Oude anemische infarcten: bdw verlittekening, grillige vorm nier. 

* Ischemische necrose: karakteristiek voor de nier (necrose papil/medulla), typisch bij langdurige 

inname van NSAID’s prostaglandine (noodzakelijk voor goede doorbloeding niermedulla en 

maagmucosa). Functioneel weinig impact (subklinisch) 

Ontsteking 

Onderscheid tussen interstitiele nefritis, glomerulonefritis en pyelonefritis. 

3 onstaansmechanismen: - noxe hematogeen interstitium (bv etter verwekkende bact. 

etterhaarden ad random verspreid) 

- noxe hematogeen glomeruli 

- noxe in urine en retrograad ascenderen vanuit blaas ureter 

nier bekken (=pyelum) blaas, typisch voor E.coli (specifieke 

fimbriae adhesie aan overgangsepitheel.) 

Verschillende noxes geven typisch verschillende soorten ontsteking. 

Interstitieel: 2 mogelijkheden: - etiologie gekend (bact,...) 

- chronische interstitiele nefritis (hond): oorzaak niet gekend, meestal 

lang asymptomatisch totdat irreversiebele schade aanwezig is 

(uremie) end stage nefrose (‘nefrosclerose’) 

Interstitiele nefritis is vnl acuut en infectieus (septicemie) 

Glomerulonefritis en glomerulupathie: entitieit die klinisch als apart beschouwd wordt. 

Glomerulonefritis is op autopsie niet te zien (glomerulus niet macroscopisch zichtbaar), na enkele 

weken-maanden zal een dier er wel aan sterven wegens verlies van essentiele bloedbestanddelen. 

Albuminerie stoornis van basaalmembraan glomerulus (membraneuze glomerulonefritis): subtiel 

letsel, wel klinisch belangrijk. 

Er bestaan verschillende gradaties van morfologische veranderingen (exsudatief (veel 

ontstekingscellen en zwelling vd podocytenvoetjes), proliferatief (toename mesangiale cellen (meer 

grote cellen met grote kern) en verdikking basaalmembraan), sclerotiserende, igv een sterke 

verdikking vh kapsel van Bowman, en evt een vergroeiing tussen het kapsel en de capillairlussen 

(wanneer dier lang genoeg overleeft), suppuratief (etterig)) 


29

Hond: oude teven gevoelig aan pyometra: E.coli in lumen niet drachtige baarmoeder langdurige 

woekering antistofvorming (maar infectie niet onder controle door te weinig diffusie naar centrum 

baarmoeder mogelijk) voortdurend antigenen van E.coli bloed AgAs-complexen, wnr lang + 

veel verstopping filters. Verhouding Ag en As belangrijk: kleine/middelgrote/grote complexen. 

Kleine en grote complexen geven niet teveel problemen opgenomen door macrofagen lever/milt. 

De middelgrote complexen komen in de circulatie basaalmembraan glomerulus obstructie filter 

en mesangiumcellen (macrofagen) in de glomerulus nemen de complexen op, in chronisch stadium 

produceren deze mesangiumcellen pro-inflammatoire cytokines ontsteking neutro’s naar 

glomerulus proteasen die basaalmembraan beschadigen glomerulonefritis. Vandaar teef met 

pyometra vaak pu/pd. Glomerulonefritis is reversiebel zolang de trigger verwijderd kan worden (autoimmuun 

of niet te vinden continu schade) 

Behandeling = opereren want antibiotica ook te weinig diffusie naar diepte baarmoeder. 

Aan de nieren hoeft er niks te gebeuren, de glomeruli zijn niet uitgeschakeld maar beschadigd, 

wanneer de oorzaak weggenomen is regeneratie. 

Andere diersoorten: trigger vaak langdurige infectie langdurig immuniteit AgAs in 

basaalmembraan. (paard typisch hyperimmunisatie) 

Pyelonefritis: begint met kolonisatie overgangsepitheel epitheel stoot als afweermechanisme cellen 

af (verhoogde turn-over), wanneer de noxe (eigenlijk altijd bacterie, vnl E.coli) goed kan adhereren 

steeds verder opklimmen naar de blaas. Pyelonefritis wordt dus altijd voorafgegaand door 

(chronische) cystitis (bv stase urine in blaas bact.groei kans opklimmen naar nier . De kans 

op cystitis/pyelonefritis neemt toe wanneer een dier veel in mest ligt en/of aangebonden is (veel in 

dezelfde houding) 

Tumoren 

Relatief frequent maar vaak niet primair maar metastasen of lymfomen primair in de nier (typisch bij 

kat met nierinsufficientie) 

Primair = zeldzaam * corticaal adenoma/adenocarcinoma (tubulusepitheelcellen), typisch 

herkenbaar aan tubulair groeipatroon 

* embryonaal nefroma (zeer zelden): weinig structureel gedifferentieerde 

componenten, goedaardig. 

Urinewegen 

Ureters, blaas en urethra zijn afgelijnd door een meerlagig overgangsepitheel lekt niet. Urine is een 

concentraat van schadelijke substanties mag niet lekken. 

Functie vd urinewegen: afvoer urine via buizensysteem. (veilig stockeren en uitscheiden) 

Indien er lekkage optreedt: toxisch voor de omgevende weefsels necrose (colliquatienecrose 

vervloeiing, ‘gel’, kan sterk uitbreiden) 

Congenitaal 

* Ectopisch thv vagina 

* hypospadias: urinewegen ontstaan als een plooi, ventrale zijde sluit laat, wanneer deze bij de 

geboorte nog niet volledig gesloten is hypospadias thv penis. 

* cloacavorming (zelden): urethra komt uit in het rectum 

* leknavel: blaas staat in het foetaal leven via de urachus in verbinding met de omgeving moet dicht 

zijn bij geboorte, anders urine via navel, vaak fataal (kan evt nog kort na geboorte sluiten) 

* cysten: obstructie vd urinewegen (bv tumor blaas): proximale uitzetting, wanneer dit snel gebeurt: 

dunnere wand lekkage urine naar weefsels necrose. 

Wanneer dit trager gebeurt: de urinewegen hebben tijd om te reageren (aanpassingsvermogen) 

uitzettingscapaciteit en bdw in omgeving door mechanische krachten/tractie ( ureter dikker en 

sterkere wand) vorming hydronefros 

* Hydronefros: geen lekkage maar nierbekken sterk uitgezet en witte wand (bdw) druk op cortex 

(atrofie) en sterke dilatatie tubuli. Enkel unilateraal mogelijk anders sterfte door uremie. 

* Urolithiasis: steenvorming in urinewegen (overschrijding oplosbaarheidsproduct van ionen, een 

positief en negatief geladen ion in te hoge concentratie neerslag zouten, in principe kristallijne 

anorganische neerslag) 

Huisdieren: vnl thv blaas (lopen op 4 poten). Mens vnl thv nierbekken (2 benen nier gekanteld, 

altijd btje stase in nierbekken.) 

Welke ionen er neerslaan is afhankelijk van de urineconcentratie die afhankelijk is van de 

bloedconcentratie dat weer afhankelijk is van de voeding (preventie = dieet) 

De samenstelling vd stenen is typisch verschillend bij verschillende diersoorten. (hond: 

magnesiumammoniumfosfaat, paard: calciumzouten) 


30

Voor de vorming van stenen is stase belangrijk, dan is er genoeg tijd voor de vorming van grotere 

stenen (anders: uitkristallisatie kleine kristallen meegevoerd (flow) urine) 

De stenen kunnen evt bestaan uit (deels) organisch materiaal, bv massale necrose 

tubulusepitheelcellen macroscopische plugs van necrotisch materiaal terug te vinden, maar dit 

komt niet frequent voor. 

Stenen zijn ruw irritatie mucosae cystitis secundair evt bacteriele complicatie mogelijk. 

Bovendien continu prikkeling sensorische zenuwen constante mictioreflex. 

Wanneer de stenen niet in de blaas blijven maar meegevoerd worden in de urethra bestaat er een 

kans dat de stenen blijven steken 

predilectieplaatsen: plaatsen waar de urethra niet kan uitrekken (limiet op uitrekbaarheid, 

‘vernauwingsplaats’), enkel bij mannelijke dieren (smalle lange urethra), vnl castraten (vnl kat, kleinere 

penis smallere urethra): bekkenomslag (plaats waar de urethra thv het bekken in de penis overgaat 

(crura penis), hier is de omgeving dens collageen bindweefsel) en de blaasopening (begin vd urethra)) 

(grote stenen blijven in blaas, kleine stenen worden uitgeplast, de middelgrote stenen zijn het 

gevaarlijkst) 

Naargelang de diersoort kunnen er verschillende predilectieplaatsen bestaan (geitenbok/ram: vaak thv 

processus urethralis (wand v urethra wordt hier dens collageen bindweefsel, behandeling: processus 

afsnijden), gecastreerde kater: vaak veel verschillende kleine kristallen grote massa (gruis), feline 

urolithiasis syndrome (FUS), reu typisch thv os penis, stier: S-bocht penis, vnl bij mestdieren (stiertjes 

en lammetjes) waarschijnlijk door de pH vd voeding urine-infiltratie in buikwand steriele 

peritonitis. 

Gevolg vd obstructie: urineblaas zet snel uit, weinig compensatietijd urine naar weefsels 

necrose en ontsteking (cyanotische vaatinjecties). 

Liggingsveranderingen 

Bij sterk utizetten vd blaas kan deze: - omklappen 

- in een hernia terechtkomen (bv hernia abdominalis) 

- binnenstebuiten stulpen tot in vagina of tot buiten de vulva 

(je kunt in dit geval op de mucosa vd blaas kijken) 

Het sterk uitzetten vd blaas kan neurogeen zijn. (mictioreflex ) 

Onstekingen 

Urolithiasis kan een chronische cystitis veroorzaken, een cystitis kan ook het gevolg zijn van een 

infectie (vnl E.coli), een navelinfectie kan bv secundair een cystitis geven. 

* Hemorrhagisch: transmuraal (gecastreerde kater stenen cystitis) 

Wanneer cystitis chronisch wordt (vnl hond en kat veel problemen, vnl vrouwelijke dieren en vaak kan 

de oorzaak niet gevonden worden idiopatische cystitis) verdikking en hobbelig aspect vd 

mucosa (door chronische aggregaten van lymfocyten in de wand) folliculaire cystitis. 


* Balkenblaas (typisch bij oudere mannelijke honden): serosakant dikke strengen hypertrofische 

gladde spiercellen door een sub-obstructie vd urine-afvloei door bv een hypertrofie vd prostaat. (Reu: 

bijna nooit een volledige obstructie vd urethra) 

Tumoren 

Tumoren van het overgangsepitheel in de urethra en ureters komen niet voor, wel geregeld in de 

blaas (typisch thv blaashals, vaak carcinoma’s). Via filtratie urine ook carcinogeen substanties mee 

carcinogeen effect waar langste contact (stase aanwezig in blaas) 

3 graden: - graad 1 (exophyt groeiend) 

- graad 2 (groeit in de wand) 

- graad 3 (aan binnenzijde niet te zien tot ineens doorgroei door de wand naar de buik 

implantatiemetastasen in de buikholte, ook snel verspreiding via lymfe door ingroei 

in lymfevaten) 


31

GESLACHTSSTELSEL 

Vrouwelijk: 

Ovarium 

Congenitaal 

* Hermafroditisme: (ambiglandularis): primaire geslachtsorganen differentieren in beide richtingen 

* Pseudo-hermafroditisme: primaire gonaden van het ene geslacht en secundaire geslachtsorganen 

van het andere geslacht aanwezig. 


* Cysten: (verworven cysten, kunnen ook congenitaal aanwezig zijn) 

een aantal vormen van deze cysten kunnen een verminderde vruchtbaarheid tot gevolg hebben 

(afhankelijk vd lokalisatie): - in ovarium (kan ontstaan uit verschillende structuren) 

- vlak rond ovarium/in mesovarium (para-ovariele cysten) 

Teef: oppervlakte-epitheel ovarium vertoont instulpingen kunnen cysteus worden 

(subsurfae), het opp-epitheel staat los vd eicelontwikkeling niet noodzakelijk een probleem. 

Folliculaire cysten: stoornis in ontwikkeling follikel (kan sollitair of multipel zijn) 

vruchtbaarheid . Dit type van cysten komt typisch meer voor bij sommige diersoorten (cavia) 

(hormonale stoornis: follikel rijpt niet van primair, secundair, tertiair naar graafse follikel waarna 

ovulatie, maar de follikel blijft hol (pre-ovulatie blijft aanslepen)) In de kliniek is het moeilijk om vanaf 

een echo de functiestoornis vd cyste te beoordelen. 

Luteïne-cyste: follikel is geovuleerd, luteïnisatie (volgroeien met cellen), wanneer de holte blijft 

bestaan cyste. 

Circulatie 

Ovulatie: kleine scheur in ovarium bloeding, normaal klein, kan groot zijn ovariele bloeding 

Ontsteking 

Oophoritis: relatief zeldzaam, bv kip (leghen en moederdieren) door Salmonella gallinarum 

caseus vervormde eidooiers in ovarium, vnl in hobbysector. 

Tumoren 

Meestal goedaardig (weinig agressief), maar vaak niks van te merken tot de tumor zeer groot is en dit 

kan op dat moment levensbedreigend zijn. 

* Granulosa/theca interna/luteïne-tumor: een mengvorm van deze structuren komt frequent voor, kan 

zeer groot worden. Onderscheid kunnen maken is niet heel belangrijk, vaak mengvormen. 

* Adenocarcinomen: agressieve groei en snel implantatiemetastasen, zelden. 

* Dysgerminoma: goedaardige tumor vh oppervlakte epitheel. 

* Teratoma: tumor bestaande uit verschillende gedifferentieerde celtypes (epidermis, haarfollikel, 

mesangiale cellen). Goedaardig maar valt niet op, pas kliniek igv druk op andere organen. 

Eileider 

verbinding ovarium en uterus. Infundibulum rond ovarium, vangt eicel op peristaltiek uterus 

Na overleven van een algemene peritonitis kunnen er vergroeiingen thv eileider optreden 

vruchtbaarheid want de eileider moet soepel rond het ovarium kunnen liggen. 

(=eileideronvruchtbaarheid, kan ook ontstaan door obstructie lumen hydrosalpinx) 

* Hydrosalpinx: leghennen evt na virusinfectie tijdens opfok (corona: infectieus bronchitis virus) 

vochtgevulde blazen in eileider. 

Uterus 

Bijzondere structuur, tijdens dracht: complexe ontwikkeling placenta en vrucht(en)ontwikkeling, 

zuurstof en nutrientenvoorziening moet optimaal gebeuren, bovendien mag het moederdier niet 

immunologisch reageren op de vrucht. Er bestaan grote diersoortverschillen in het type uterus en 

vorming placenta. (rund: cotelydonen en karunkels: interactie moeder en vrucht, goed doorbloed, wil je 

niet raken bij keizersnede) 

Congenitaal 

Komt geregeld voor belangrijke ooraak voor vruchtbaarheid bij veel verschillende diersoorten. 

* Hypoplasie 

* Complete cervix duplex bij rund 

Evt ook subtiele veranderingen (witte vaarzenziekte, bwb lokaal ontwikkelingsstoornis) 

Stofwisselingsstoornis 

Liggingsveranderingen: ophangbanden zeer stevig normaal geen problemen. Bij dracht: volume 

en vormverandering (toename naar craniaal in abdomen), doordat de ophangbanden vnl op het 

caudale deel vastzitten: voorste deel uterus ligt los kan torderen bij bv rollen hemorrhagische 

infarcering. (torsies geven hevige symptomen, buikpijn.) 


32

* Uterusprolaps: tgv hevig persen baarmoeder binnenstebuiten gestulpt (verschillende diersoorten) 

je ziet de mucosa uitwenig snel uitdrogen (irritatie) en necrose mogelijk. Behandeling: reponeren 

en beursnaad op de vulva plaatsen anders snel recidief (irritatie persneiging) 

* Ruptuur: ook tijdens partus mogelijk (geregeld bij rund en paard, merrie kan zeer hevig persen, 

wanneer de foetus niet zeer leefbaar is of verkeerd ligt wordt tegen de bekkenrand geperst 

baarmoederhalsruptuut of perforatie door poot veulen, vnl thv apex baarmoeder) 

* Adenomyosis: histologisch eilandjes van endometrium in de spierlaag aanwezig vruchtbaarheid 

(frequent), evt cysteuze verwijdingen (kliertjes: retentie van secreet in lumen) in myometrium 

* Cysten endometrium: kliertjes worden eerst langer en complexer, dan secretie op gang, wanneer de 

afvoergangen niet doorganklijk zijn cystevorming. vreemd voorwerp in lumen baarmoeder 

reactie interferentie met inplanting, kunnen verward worden met vroeg stadium dracht op echo. 

* Cysten aan serosa kant: parametriale cysten minder klinische betekenis 

Circulatie 

Belangrijk: keizersnee: karunkels niet aansnijden verbloedingen, vaak cervix al gesloten 

uitwendig niet te zien dat er bloed aanwezig is in baarmoeder of buikholte (evt anemie) 

Ontsteking 

Algemeen: 

Baarmoederontstekingen zijn vrijwel altijd het gevolg van een bacteriële infectie. Kritische periodes: 

partus (zeker wnr dystocie meer weefselbeschadiging) en begin/einde oestrus (afweer iets minder 

efficient, nog aan het opbouwen of al aan het afbouwen risico wanneer dekking/KI niet op juiste 

moment): gevoelig voor infectie (meer contact met kiemen, cervix open) en tegelijk ook ongevoelig 

doordat op deze momenten de afweermechanismen beter ontwikkeld zijn (macrofaagactiviteit , 

clearance .) 

Endometritis: ontsteking beperkt tot lumen en endometrium (mucosa) 

Metritis: ook myometrium bij de ontsteking betrokken (volledige wand) meer schade. 

Pyometra: grote ettermassa in lumen (normaal is hier enkel een beetje mucineus secreet terug te 

vinden), kan voorkomen bij de merrie na de partus wanneer geen septicemie ontstaat (zelden na 

dekking) maar komt vnl voor bij oudere teven (3-4w na bronst kliniek: pu/pd door vrijkomen van LPS) 

Typisch voor de cyclus van teven is de lange anoestrus en lange metoestrus (bijna zo lang als dracht) 

sterke secretie van endometrium (sterk ontwikkeld) baarmoederwand dik en veel secreet in 

lumen na bronst (kan muco-metra worden, uitgebreid secreet), oudere dieren: hormonaal 

verouderingsproces (vertraging opvolgende hormooncycli) progesteron en oestrogeen lang tegelijk 

aanwezig groei kliertjes en secretie . 

* Endometritis cystica: wanneer de kliertjes niet meer kunnen legen door een overvuld lumen 

cystevorming en evt secundair bacteriele infectie (veel mucus = ideaal milieu) vermeerdering 

neutro’s opzetting baarmoeder (etter) 

Diersoortverschillen: koe meer weerstandig aan septicemische spreiding (levensbedreigend merrie 

kort na partus kans op septicemie, wanneer de ontsteking minder fulminant is meer lokaal maar 

vaak langdurig sluimerende infecties chronisch vruchtbaarheid doordat de innesteling 

bemoeilijkt wordt. Dit kan verschillende maanden-jaren aanslepen. 

Typische omstandigheden waarbij ontstekingen ontstaan: 

- aansluiting met partus 

- aansluiting met dekking/KI 

- losstaande ontsteking (vnl teef pyometra, vnl enkele weken na bronst, E.coli chronisch 

purulente endometritis) 

Soorten ontstekingen: 

- Acute exsudatieve endometritis (na dekking of post partum) 

- Acute necrotiserende endometritis (na dekking of post partum) 

- Acute septische metritis (post partum bij merrie) 

- Acute necrotiserende metritis (post partum bij rund en schaap; Fusobacterium necrophorum) 

- Chronische purulente endometritis (pyometra, vnl teef) 

- Chronische non-purulente endometritis 

- Abcessen 

- Granulomateuze metritis (zeldzaam, typisch brucellose) 

Partus: vnl wnr moeilijke partus (dystocie veel trauma (beschadiging mucosa endometrium/ vulva/ 

vagina) en langdurig rechtstreekse verbinding lumen baarmoeder en buitenwereld, icm manuele hulp 

geeft dit zeker een verhoogde infectiekans. De baarmoeder heeft op het moment van de partus wel 

een verhoogde afweer (clearance ) wanneer toch een infectie acute exsudatieve endometritis (bij 

de merrie evolueert dit snel naar een septicemie, wanneer bij de merrie een partus meerdere uren 

duurt of wanneer de nageboorte meer dan 6u blijft zitten grote kans op baarmoederinfectie evt 


33

septicemie (suf, koorts, rillen) = acute septische metritis (erge vorm van milde exsudatieve 

endometritis)). Bij merries komen ook vaker chronische ontstekingen voor. 

Milde infectie: acute exsudatieve endometritis die evt necrotisch of chronisch non-purulent kan worden 

Igv chronische (milde) ontsteking: innesteling eicel onvruchtbaar, kan jaren aanslepen bij merrie. 

Koe: retentio: acute exsudatieve endometritis (kan veel blubber inzitten zonder erge kliniek), maar 

weinig kans op sterfte (geen septicemie), kan met ab onder controle gekregen worden. 

Koe en schaap: geregeld infectie door bevuiling (niet steriel helpen bij partus) anaerobe infectie 

acuut neer, acute necrotiserende metritis (kunnen blijven leven, komt bij merrie niet voor want daar 

septicemie en sterfte) 

Dekking: vnl wanneer dit niet op het juiste ogenblik gebeurt meestal acute exsudatieve 

endometritis. Wanneer sterke bevuiling (zelden): acute necrotiserende endometritis. Merrie: kan ook 

chronisch worden chronische non-purulente endometritis (kan lang aanslepen, oudere merries met 

vruchtbaarheid endometriumbiopt nemen) 

Tumoren 

* Pseudotumor: poliep: lokale hyperproliferatie vh endometrium (doorsneden v kliertjes, evt 

endometrium cysten; veel stroma; oppervlakte-epitheel) massa in lumen innesteling 

* Adenoma/adenocarcinoma: zelden 

* Leiomyoma: relatief frequent bij teef (maar veel minder dan bij de mens): goedaardige tumor vd 

gladde spiercellen, wordt ook ‘vleesboom’ genoemd. 

Foetus en vruchtvliezen 

Vnl belangrijk igv abortus, zeker wanneer dit veroorzaakt wordt door een besmettelijk agens 

abortusstorm lijkschouwing foetus en vruchtvliezen zeer belangrijk. 

Er zijn verschillende redenen voor een spontane abortus: 

- algemeen ziek zijn moederdier geen afwijkingen vrucht en vliezen te zien 

- geen afwijkingen foetus, wel van vliezen nutrienten en zuurstoftoevoer met sterfte vrucht 

- afwijkingen foetus (vaak embryonale resorptie bij mutaties onleefbare foetus) 

* Torsie navelstreng is een normaal fenomeen maar mag niet teveel draaien (merrie > 14 windingen 

bloed, nutrienten en zuurstof aanvoer ) vanaf wanneer als pathologisch te beschouwen? 

wanneer je ziet dat er circulatiestoornissen in de navelstreng aanwezig zijn (zwelling en oedeem) 

* Foetus sterft grote kans op abortus, gebeurt niet altijd bij multipare dieren, wanneer 1 foetus sterft 

kunnen de anderen normaal ontwikkelen. De gestorven foetus zal ‘necrotiseren’ (necrose = afsterven 

van cellen in een levend individu) er zijn 2 mogelijkheden van necrose vd foetus: 

- coagulatienecrose mummificatie (uitdrogen weefsels, steriel) 

- colliquatienecrose of vochtig gangreen, vaak na infectie maceratie (papperige weefsels) 

* Hydro-allantois: stoornis in vochtbalans vliezen accumulatie vocht, vnl thv allantois druk buik 

(en evt borstholte) moeder veneuze retour en compressie-atelectase long shock. 

* Villusatrofie stoornis in wisselwerking moeder en foetus 

* Arteriosclerose: niet abnormaal bij de merrie in de allantois (dikke kronkelende arterien te zien, 

toevalsbevinding, klinisch geen belang) 

* Afgebakende necrose haarden abortus 

* Amnionplaques: amnion metaplasie (meerlagig plaveisel), toevalsbevinding. 

* Necrose wordt vaak in de omgeving van de cervix gezien infecties (schimmels, Fusobacterium 

necrophorum) 

Vagina 

Congenitaal 

Niet belangrijk, rariteiten: ontdubbeling, cloaca, hymen persistens (BWB, witte vaarzenziekte) 


Retentiecysten 

Circulatie 

Oestrus: vulva teef sterk gezwollen (dilatatie en permeabiliteit ), kan pathologisch worden wanneer 

hoge concentraties oestrogenen in het lichaam aanwezig zijn. Sommige mycotoxines hebben een 

oestrogeen-werking pseudo-oestrogenen. 

Complicaties dystocie: - vagina-scheur (mucosa) of kneuzing rond cervix 

- hematoom rond vagina gaat zich organiseren. 

Ontstekingen 

Katarrhaal, mogelijk na dekking 

Ulceratief: specifiek na bepaalde virale infecties, erosies (ernstig = BKK) 

Folliculair, chronisch 


34

Necrotiserend, chronisch, agressief 

Gangreneus, chronisch, agressief 

Vaginitis komt geregeld voor, ook bij jonge dieren. Afweer thv vagina: meerlagig plaveisel epitheel: 

verhoogde desquamatie na kolonisatie met bacterien. 

Bij de teef: vagina-uitvloei uitstrijkje/cytologie om onderscheid te kunnen maken tussen vaginitis 

(banaal) of endometritis (pyometra). Vaginitis: grote epitheelcellen met kleine (of geen) kern, afkomstig 

van het meerlagig plaveisel epitheel thv vagina, normaal enkel terminaal gedifferentieerde cellen 

zonder kern aanwezig (schilfertjes). Endometritis: kubische cellen met grotere kern 

(baarmoederepitheel). 

Uier 

Congenitaal 

Komt voor bij verschillende diersoorten, afhankelijk vd fysiologie vd uier, kan kweekproblemen geven. 

* Hypoplasie: kan alle helften/kwartieren/pakketten omvatten of slechts enkele. 

* Polythelie: meer tepels dan normaal, vnl bij teef 

* Hypothelie: minder tepels dan normaal, vnl bij teef 

* Pseudofistel: lek vd uier melk lekt naar buiten (na wonde/trauma = echte fistel) 

* Krater- of berentepel: onvolledige ontwikkeling vd tepel jongen zuigen moeilijk (vnl zeug) 


* Speentrappen, vnl probleem bij oudere melkkoeien met een vleesuier ophangbanden verslappen 

uier laag bij opstaan op eigen tepel trappen wonden aan tepelbasis 

Circulatie 

Rond partus: verweking weefsel perineumstreek (hormonaal) 

vocht uit bldv 

oplossen collageen 

Wanneer uitgebreid: oedeemmassa’s rond vulva en ventraal uitbreiding naar de uier (vnl merrie) 

Teveel contact oestrogenen: tepelzwelling en oedeem. 

* Gynaecomastie: ‘vervrouwingseffect’ vergroting uier en tepels bij vnl reuen, evt met (rudimentaire) 

ontwikkeling melkklieren en melksecretie. Komt vnl voor in aansluiting met Sertoli-cel tumoren (groter 

risico bij cryptorche testikels). Ook een preputium pendulans komt hierbij voor (afhangend preputium) 

Ontstekingen 

Mastitis = uierparenchym (alveoles en interstitium) 

Thelitis = tepel, typisch bij de teef wanneer de pups tanden krijgen schade tepel 

Galactoforitis = afvoergangen, vaak voorloper van mastitis. 

Vnl bij melkkoeien veel bestudeerd, maar komt voor bij alle diersoorten. 

Vnl bacterieel: ascenderend via tepelopening (melkmachine = risico, vnl wanneer te hoog vacuum 

mucosa naar buiten openingspoort.) 

Meestal specifieke kiemen die de uier koloniseren (virulentiefactoren), kunnen zeer besmettelijk zijn. 

- bepaalde E.coli stammen: kort na partus (puerperium) acute infectie uier die op dat moment 

explosief actief is (enorme doorbloeding) makkelijk spreiden naar circulatie (kiem of 

toxines) algemene symptomen. Andere E.coli-stammen, niet gerelateerd met partus 

mildere symptomen) 

- S.agalactiae: milder, blijft lokaal. 

- Clostridium perfringens: typisch bij schaap ‘blue bag’ (sporevormer, in aarde aanwezig 

bevuiling uier via slotgat vermeerdering in uier hevige ontsteking (gangreneus) 

alle cellen sterven af, wanneer het dier overleeft uier valt af door de uitgebreide necrose. 

- Arcanobacterium pyogenes: rund: chronisch, etterig 

- Mycoplasma (uberis): onopvallend, evolueert naar een chronisch milde ontsteking (nonpurulent, 

interstitieel) geeft uiteindelijk een volledige verbindweefseling vd uier stop 

melkproductie. 

Bacterien aanwezig in de melk verwerking/commerciele problemen. Subklinisch wel melk evt 

afgekeurd (celgetal bepalen met bv flowcytometer). Vnl neutro’s in de melk aanwezig bij ontsteking 

proteasen oa caseine geknipt wijziging melksamenstelling (ook door permeabiliteit vocht, 

rbc en fibrine (neerslag vlokken in melk)), de melk lijkt ietwat meer op plasma. 

Acuut exsudatief: zwelling, warmte, roodheid en op doorsnede evt mat uitzicht (fibrineus) 

Chronisch katarrhaal: bindweefsel verschrompeling en atrofie parenchym evt icm concrementen 

en cysten. 

Mastitis acuta gravis: term door klinici gebruikt voor acute fibrineuze, etterige (typisch bij konijnen: 

Pasteurella multocida), gangreneuze en necrotiserende ontsteking 


35

Mastitis apostematosa: chronisch purulent, vnl in de zomer (zomerwrang) tijdens het weideseizoen 

ettermassa’s met bdwmassa’s. 

Non-purulent, interstitieel: sluimerend. 

Tumoren 

Vnl KHD, vnl uitgaande vd epitheelcellen (metastasepatroon: lymfebanen lnn controleren!) 

Verschillende types obv verhouding stroma en epitheel. Kattin: >80% extreem kwaadaardig, agressief. 

Teef: vaak histologisch maligne maar toch traag evoluerend behandeling meer kans op slagen, vnl 

wanneer de tumor nog niet groter is dan 5-6cm. 

Mannelijk: 

Testis 

Zaadbuisjes (sertoli en zaadcellen) met interstitium (leydigcellen) ertussen 

SertolicelLen produceren vrl geslachtshormonen en leydigcellen mnl (autocrien effect), beiden hebben 

ze androgeen receptoren. 

Zaadcellen worden in cycli aangemakt (vanaf basaalmembraan spermatogonie spermatocyt I 

spermatocyt II spermatozoon) 

Congenitaal (frequent) 

* Belangrijk: hypoplasie (is normaal vóór de puberteit, indaling nog moeilijk te voelen want kleine en 

zachte structuur), erfelijk negatief fokadvies. Komt vaak voor bij hengsten vruchtbaarheid 

* Cryptorchidie: belangrijk en vaak voorkomend, erfelijk (ras en lijn predispositie), vaak unilateraal, nog 

nageslacht mogelijk maar negatief fokadvies. De testis daalt niet naar het scrotum af (normaal kort na 

de geboorte via ligament via het lieskanaal, inwendige en uitwendige liesring naar de tunica vaginalis 

vh scrotum getrokken) maar blijft caudaal vd nier liggen. 

Cryptorche testikel ontwikkelt minder dan de normale (geen uitrijping tot spermatozoiden) kleine 

inactieve zaadbuisjes 


* Atrofie = verworven probleem, niet erfelijk, wel nog mee te fokken. Onderscheid met hypoplasie en 

cryptorchidie is dus belangrijk! (histologisch: vroegere activiteit in zaadbuisjes te zien: 

basaalmembraan geplooid rond de zaadbuisjes omdat deze vroeger groter geweest zijn). 

Verschillende oorzaken mogelijk, bv slag van merrie bloeding en kneuzing veel bdw en 

hemosiderine aanwezig. Vaak fibrose te zien (opvullen ruimte met bdwcellen) 

* Spermatocoele (cyste), zwelling vnl thv caput epididymis, vaak bij reu die niet voor de fok gebruikt 

wordt, kan evt ruptureren granulomen (sperma naar interstitium vreemd voorwerp reactie 

macrofagen) 

Circulatie 

* Hemorrhagische infarcering: torsie zaadstreng 

Ontsteking 

Orchitis onvruchtbaar (door temperatuur spermatogenese ) 

Bij ontsteking van de tunica vaginalis of andere structuren rondom de testis: vaginitis testis of periorchitis 

kan ook temperatuur en onvruchtbaarheid geven. 

Orchitis en peri-orchitis kunnen los van elkaar voorkomen en beide tot onvruchtbaarheid leiden, 

permanent of tijdelijk. 

Langdurige periode van koorts geeft ook spermatogenese (secundair effect, niks mis met de testes) 

tijdelijk (na 3-4 weken weer volledig normale spermatogenese) 

Lokalisatie orchitis: 

- interstitium (rond zaadbuisjes) 

- intracaniculair (in zaadbuisjes) 

Funniculitis: ontsteking zaadleider 

Secundaire geslachtklieren 

Niet alle structuren zijn bij alle diersoorten even sterk ontwikkeld, de reu heeft bv een goed 

ontwikkelde prostaat veel pathologie 

Ontsteking 

Pars externa: klierweefsel vnl dorsaal vd urethra 

Pars interna: klierpakketjes verspreid in de wand vd urethra 

Necrotiserende ontsteking: pijnlijke defecatie (prostaat naar dorsaal uitgezet tegen rectum) 

voorzichtig rectaal onderzoeken. 

Vnl bacterieel, reden is onvoorspelbaar, vaak bij oudere reuen. 


* Atrofie, typisch na castratie 


36

* Hyperplasie (evt met cystevorming): groot, knobbelig, onregelmatig (uitgezette lumina (cysten)) 

Vnl oudere reuen maar nooit urethraobstructie (itt mens) wel massa in bekkenholte naar dorsaal tegen 

rectum persneiging en afgeplatte mestballen. 

Behandeling = castratie (trofisch effect mnl geslachtshormoon wegnemen) 

Bij hyperplasie pars interna is er wel een subobstructie vd urethra met een balkenblaas tot gevolg. 

* Metaplasie: na hormoon toediening androgeen-achtige stoffen bij jonge dieren (pre-pubertair) 

meerlagig plaveisel ipv 1-lagig. 

Tumor 

Rekening mee houden in de differentiaal diagnose (overlappende symptomen) 

- necrotiserende prostatitis 

- hyperplasie prostaat 

- adenocarcinoma 

Penis en preputium 

Congenitaal 

* (para) phymosis: te enge preputiumopening kan niet uitschachten, of wel nog uitschachten maar 

niet meer terug. 

* annulus fibrosus: bdw streng rondom penis (soms ook als synoniem gebruikt voor paraphymosis 

(verbdw vernauwing) 

* Hypospadias: opeingen aan de ventrale zijde vd penis openingen in urethra (thv crura en verloop 

penis) 


Hengsten: risico bij het geven van tranquilizers op paralyse vd penis penisprolaps passief 

opvullen met bloed met evt necrose tot gevolg 

Ontstekingen 

* Balanopostitis: meest frequent, vaak chronisch bij reuen: ontsteking van zowel de mucosa vd penis 

als de mucosa vh preputium. Vaak druppeltjes vloeibare etter uit de preputiumopening. De mucosa is 

rood, ruw en onregelmatig (lijkt oppervlakkig en banaal, kan wel lang blijven aanslepen). Folliculaire 

ontsteking: aggregaten van ontstekingscellen onder epitheel (ruw oppervlak) 

* Vesiculeus: typisch viraal (herpes rund) 

Tumoren 

Penis hengst: initieel goedaardig uitzicht, ook op biopt, vaak gesteeld makkelijk te verwijderen 

(papilloom), kan vaak na jaren evolueren tot een infiltrerende, plakvormige tumor (squameus cel 

carcinoma), blijft vaak wel lokaal (zeer weinig metastasering) maar kan wel een zeer grote massa 

vormen constant trauma evt toch euthanasie. 


37

CIRCULATIESTELSEL 

Hart 

Belangrijk: pompwerking en geleidingssysteem (vnl bundel van His en purkinjevezels), ligt onder het 

endocard subendocardiale letsels interfereren met de geleiding. 

Het hart heeft een bepaald normaal gewicht (8g/kg LG, 10g/kg bij pups, 12.5g/kg bij 

wind/sporthonden) en volume criteria om een normaal hart te kunnen onderscheiden van een 

abnormaal. 

De wanddikte vh hart is afhankelijk van de systole of diastole. Op autopsie: het hart blijft in diastole na 

sterfte, maar spieren gaan in rigor (dit gebeurt bij het hart al vroeg, 1 tot enkele uren), door deze postmortale 

contractietoestand wordt bloed uit het ventrikel weggeduwd ( normaal weinig tot geen bloed 

meer in linkerventrikel en meer in rechterventrikel (rigor niet sterk genoeg om alles uit te duwen)). 

Wanneer het hart op autopsie niet gecontraheerd is en veel bloed bevat geen rigor geweest (bv 

wanneer de hartspier al uitgeput is (na extreme inspanning of na sterfte tgv hartinsufficientie)) 

Congenitaal 

Bij alle diersoorten komen frequent congenitale afwijkingen voor. 

* Hart ectopisch in de hals 

Septumdefecten 

Embryogenese: 

Fase 1: 

het hart krijgt zijn vorm door vorming van instulpingen. Ook ontstaan er in het endocard 

endocardkussens (vorming van meer mesenchymale cellen) wordt denser collageen bdw en 

dunner septa en kleppen. Bij een stoornis in de differentiatie vd kleppen embryonale 

overblijfselen vd endocardkussens aanwezig (dikke, myxomateuze structuur). 

Het septum primum ontwikkelt tussen de atria en de ventrikels, dit septum bevat nog verschillende 

gaten (en 1 groot gat foramen primum) Foetaal moet er weinig bloed naar de longen (open 

verbinding tussen rechts en links bloed gaat vnl naar grote circulatie), post-partum moet al het 

bloed naar de longen verbinding tussen de grote en kleine circulatie moet snel na de geboorte 

verdwijnen. 

Fase 2: 

Ontwikkeling van septum secundum naast het eerste septum met ook 1 groot gat, dit gat zit niet recht 

tegenover het foramen primum, wanneer de druk aan de linkerkant vh hart stijgt eerste septum 

wordt tegen het tweede septum geduwd waardoor er geen gaten meer aanwezig zijn, later zullen de 

twee septa vergroeien. (binnen enkele minuten geen verbinding meer) 

De ductus van Botalli (tussen aorta en truncus pulmonalis) wordt ook gesloten door klepwerking en 

spasmen. 

* Shunts tussen de grote en kleine circulatie tgv een incorrecte of trage scheiding thv atria niet al 

het bloed naar de longen te lage oxygenatie (constante zuurstofnood) blauwe kleur bloed 

(‘blauwziekte’, zo wordt de groep van aandoeningen genoemd die cyanose tgv onvoldoende scheiding 

vd circulaties geven, congenitaal) 

* Foramen ovale persistens: milde kliniek, wel een klep gevormd maar deze werkt niet goed en is niet 

vergroeid. (eerste op tweede septum niet goed dicht, vaak klein defect, kan subklinisch zijn (niet altijd 

blauwziekte)). De vergroeiing tussen de twee septa duurt even, kan bij kalveren tot 8-10d oud nog 

opengeduwd worden, moet normaal binnen de 21 dagen zeker vergroeid zijn. 

* Ostium secundum defect: gat in tweede septum zó groot dat het eerste septum te klein is om het af 

te dekken blauwziekte 

* Ostium primum defect: wanneer maar 1 septum aanwezig is met dus een gat erin (erger dan 

secundum defect) 

* Nog erger: geen aanleg vh septum (cor tricolucare mono-atriale) 

* Trilogie van Fallot (combi van ostium secundum defect, stenose truncus pulmonalis en hypertrofie 

rechterventrikel) 

* Shunts thv ventrikels: het gat in het septum tussen de ventrikels wordt kort voor de geboorte 

gesloten (bdw septum hoog interventriculair tussen 2 spiersepta). Wanneer dit septum niet 

gevormd/gesloten wordt hoog interventriculair septumdefect (vrijwel altijd hoog omdat hier normaal 

het gat zit) blauwziekte. 

Gevolg: myocardhypertrofie rechts en eenzelfde pompkracht naar de kleine circulatie druk in 

longen te hoog neiging tot transudatie oedeem. Compensatoir bdw rond de bloedvaten 

weerstand kleine circulatie (kan zelfs een grotere weerstand worden dan in de grote circulatie) 

extreme hypertrofie RV. Klinisch: rustigste, stilste, ‘schattigste’ dieren ve nest, weinig inspanning 

mogelijk. 


38

Autopsie bij jonge dieren: dikte ventrikelwand controleren (foetaal zijn deze van gelijke dikte, normaal 

vanaf enkele uren na de geboorte al een verschil in dikte tussen de wand vd LV en RV aanwezig. 

Wanneer op autopsie beide even dik zijn functioneel een belangrijke shunt aanwezig geweest. 

* Tetralogie van Fallot: een interventriculair septumdefect ligt hier aan de basis, ook een rijdende aorta 

(opening vlak boven het defect (normaal ook op deze plaats, (evt kleine verschuiving richting RV) 

maar normaal geen gevolgen omdat er geen gat in het septum zit en er dus alleen vanuit LV bloed 

binnen kan stromen) krijgt al het bloed weinig naar longen), hypertrofie RV en stenose truncus 

pulmonalis aanwezig. 

Arteriele stenosen 

Kan voorkomen thv tr.pulmonalis en aorta (is leefbaar tot op een bepaald moment plotse 

symptoomloze sterfte, komt meer voor dan gedacht, vnl bij hond, evt kat) Oorzaak = 

endocardkussens, wanneer dit mesenchymaal weefsel (deels) niet differentieert tot klep blijft 

(deels) een bult bestaan (bdw met evt ingroei van spiercellen) 

* Subvalvulair: bult vlak voordat het bloed bij de klep komt, meest frequent 

* Supravalvulair: vlak na de klep 

* Valvulair: de bult is de klep (dikke klep met nauwe doorgang) een klep is normaal een dunne 

beweeglijke plaat die vastzit met chordae tendineae, bij valvulaire: dikke onbeweeglijke band. 

Subaortastenose: thv aortaklep, lang symptoomlöss, wel problemen bij operatie, anesthesie (BD 

etc) 

Aorta substenose (is niet hetzelfde als subaortastenose!). De wand vd aortaboog bestaat uit elastine 

zorgt voor een continue flow van het bloed doordat bloed tijdens de systole tijdelijk in de bulbus 

aorticus opgeslagen wordt. Bij oudere dieren arteriosclerose stoornis in elastine, kan niet 

hersteld worden. Congenitale afwijking: fout in vorming elastine bdw in de plaats wijde bulbus 

met abnormale vernauwing op de plaats vd afwijkende elastinevorming. 

* Shunt: truncus arteriosus = ductus van Botalli (verbinding aorta en truncus pulmonalis). Dit moet bij 

de geboorte onmiddellijk sluiten, wanneer niet ductus arteriosus persistens blauwziekte. De 

klinische ergheid is afhankelijk vd diameter vd overblijvende verbinding, vaak is dit een alles of niets, 

open of dicht, een gradatie is uitzonderlijk. Bij normaal sluiten van de verbinding blijft er een bdw 

strengetje (ligamentum arteriosus) bestaan. Als dit gebeurt bij een dier met een persisterende 

rechteraortaboog (komt regelmatig voor) geeft dit in principe geen afwijking, enkel de slokdarm loopt 

door een vasculaire ring (aorta, tr.pulmonalis, lig.arteriosus) weinig uitrekking mogelijk 

problemen bij vast voedsel bolus blijft steken regurgitatie voedsel risico 

verslikkingspneumonie en een opstapeling voedsel proximaal in de slokdarm slokdarmdilatatie. 

* Cyste: vnl bij kalf, vaak thv de kleppen: kleine endotheeldefectjes evt plasma in deze gaatjes 

blaasje met vocht. Wanneer groter gat ook rbc klephematoom. Dit geeft geen kliniek en wordt nooit 

gezien bij volwassen koeien, het herstelt dus spontaan. 


De afmeting van het hart op RX mag normaal 2/3 vd hoogte vd thorax bedragen, wanneer dit meer is 

kan dit de trachea omhoog duwen (bv hydropericard) 

* Hydropericard: vochtopstapeling in hartzakje. Dit hartzakje is een stevige structuur, veel dens 

collageen bdw (doel = de uitzetting vh hart bij de diastole beperken vooraleer de contractie volgt en 

dus het slagvolume bepalen) Een nadeel van deze stevigheid is dat als er iets (vocht, etter, bloed) 

tussen de hartspier en het hartzakje ruimte inneemt dat het slagvolume beperkt wordt. (hydropericard, 

etterige pericarditis, hemopericard) Uiteindelijk kan dit het slagvolume zo verkleinen dat het fataal 

wordt. Hoe er bloed in het pericard kan komen is moeilijk te bepalen (trauma, scheurtje bldv). Vocht 

kan er komen door een viraal agens of bij extreme cachexie (oedeem) 

* Enkel bij vogels: pericarditis urica: wit uitzicht vh hart (neerslag in hartzakje) urinezuurzouten 

(uraten) = systemische vorm van jicht. 

Verschillende toxines kunnen interfereren met de normale contractiliteit vh hart (bv digitalis), in deze 

gevallen is er op lijkschouwing geen afwijking te zien, dit is enkel een functionele stoornis (interactie 

actine/myosine). bij functionele stoornissen vaak morfologisch geen afwijkingen te zien. 

Wel te zien thv het hart: Degeneratie met denaturatie actine/myosine neerslag eiwitten 

witachtige neerslag. Het hart ziet er dan bleek uit met evt streepbloedingen (reactie vh lichaam op 

schade), dit komt geregeld voor en kan histologisch 2 uitzichten hebben: 

- Hydropische degeneratie: zwellen vd cellen (vezels verder van elkaar, opklaringen in 

myocard) , bv tgv ionoforen intoxicatie (interferentie met ioneninflux) 

- Hyaliene degeneratie, bv tgv vit.E-tekort lekkage door oxidatie membranen selectieve 

permeabiliteit ionen in plasma (vnl Ca) contractie actine/myosine 

overschakeling naar anaerobe glycolyse pH degeneratie en verkalking myocard 

neerslag eiwit in de cellen (acute sterfte). Wanneer het dier dit overleeft (bv enkel lokale 


39

necrose) verlittekening/fibrose want geen nieuwe spiercellen aangemaakt (irreversiebel 

post-mitotische cellen) 

Typische redenen voor myocardnecrose: (verdere evolutie van degeneratie) 

- Anemisch (thrombo-emboli, zelden bij dieren, evt tumor of bacteriele emboli) 

- Tekort vit.E (degeneratie evt necrose bij lang genoeg overleven) 

- Toxines (thallium, ionoforen) 

- !Uremie! (vnl thv atria, onder de intima) 

- !Postanesthetische ischemie vh myocard (evt acute sterfte door necrose post-operatief), 

meest delicaat, operatie vaak icm BD en contractie hart minder efficiënt bloed door 

longen, icm neerliggen ventilatie/perfussie stoornis in longen (wanverhouding doorbloeding 

en beademing, bloed laag, lucht hoog) oxygenatie (tijdens en na operatie) vaak 

constante monitoring zuurstofsaturatie problemen met ischemie vermijden. 

* Metastatische verkalking wit, brokkelig, onregelmatig oppervlak. Evt door overdosis vit.D (paard 

en konijn) 

* Dystrofische verkalking bij chronische uremie secundair na necrose onder intima atria, typisch bij 

chronische nierinsufficientie honden. 

* Endocardiose: vnl thv atrioventriculaire kleppen (vnl mitralis) (ook klepfibrose genoemd), vaak bij de 

hond, zeldzaam bij andere diersoorten, chronisch en geleidelijk ontstaand bij oudere honden 

problemen te zien (groot percentage blijft subklinisch, bij een minderheid hartinsufficientie) Normale 

klep = dun en sluit goed bij elkaar aan, bij endocardiose: dikke, knobbelige onregelmatige structuren 

(kleppen vervormen) verbdw (wit) maar niet enkel collageen, vnl typisch meer proteoglycanen 

(degeneratief letsel abnormaal stroma) kleppen sluiten niet goed meer jet tijdens systole naar 

atrium terugvloei op auscultatie een systolisch bijgeruis te horen. Efficaciteit contractie sneller 

moe. Geeft jet-lesions thv atrium (ruwheid door de stoot bloed op steeds dezelfde plaats 

endotheelletsel bdwvorming en stolling onregelmatig oppervlak. 

* Klep insufficiëntie: chordae tendineae niet meer voldoende stevig (vaak aansluitend met 

endocardiose) prolaps mogelijk op echo (evt doppler) te zien 

Circulatie (frequent) 

* Puntbloedingen: vnl onder endocard en op epicard, kunnen suffusies worden, vnl thv papillairspieren 

( waarschijnlijk karakteristiek voor hypoxie). Wanneer meer diffuus toxemie, septicemie 

* Infarcten, zelden en quasi nooit fataal bij dieren want weinig thrombo-emboli (mens stollingsneiging 

in bldv infarcten). Wanneer toch bij dier lokale thrombusvorming, vaak thv nier. Indien toch 

tvh myocard hemorrhagisch infarct (vaak tumorcelemboli bij terminale dieren, vnl hond). Thv apex 

evt anemisch infarct mogelijk. 

* Arteriosclerose: frequent maar vaak subklinisch want komt voor thv media. (mens = onder intima 

direct uitpuilen in lumen subobstructie en endotheeldefecten, endotheel sterft door nutrienten 

thrombus obstructie). Bij dieren blijft het lumen een redelijke diameter houden, zelfs wanneer 

extreem nog weinig kliniek/infarcten. Vaak icm hypothyroidie. 

Groeistoornissen (wijziging in myocardvolume) 

* Cardiomyopathie: hond en kat: gekenmerkt door verworven, snel evoluerende stoornis in 

contractiekracht actine/myosine idiopatisch 

Myocardhypertrofie = compensatie, niet in aantal cellen, wel in dikte vezels, aantal kernen (kernrijen 

zal hartinsufficientie worden) en (deels) splitsen vd vezels. De compensatie gebeurt in functie vd 

belasting (afterload = kracht die myocard moet overwinnen om bloed uit ventrikel te pompen, 

afhankelijk van perifere weerstand, contractie of relaxatie pre-capillaire sfincters), de afterload bepaalt 

dus de systolische bloeddruk. 

Hypertensie: vaak medicatie tegen gebruikt want dit belast het hart overmatig (ACE-inhibitors) 

Bloedvolume, hematocriet en sfincters is belangrijk. 

De hartbelasting is ook afhankelijk van de inspanning (moeilijke grens tussen fysiologich en 

pathologisch), O2-behoefte , bv in de spieren hart compensatoir meer aanmaak 

actine/myosine vezels dikker hypertrofie myocard 

- Functionele aanpassing (inspanning) 

- Endocriene aanpassing (weerstand) 

Onderscheid tussen concentrische hypertrofie (zowel naar binnen als naar buiten dikker lumen 

kleiner slagvolume myocard inefficient wanneer extreem en icm inspanning 

apoplectische sterfte door O2-tekort) en excentrische hypertrofie (wanneer compensatie niet meer 

voldoende om in O2-behoefte te voorzien spiervezels verlengd (uitrekking vezels iets meer 

kracht uit te oefenen hartdilatatie lumen vergroot, wijst op stadium dat snel tot decompensatie 

zal leiden onvoldoende wegpompen ventriculair bloed stuwing in perifere circulatie 

secundaire problemen (lever, portale circulatie, longoedeem, nieren) = chronische hartinsufficientie), 


40

kan zowel tgv stoornis in grote als kleine circulatie ontstaan, kan door hoge afterload primair in kleine 

circulatie ontstaan door longfibrose of chronische astma of in grote circulatie asymmetrische 

hypertrofie, maar altijd op termijn (maanden-jaren) bilateraal) 

Op termijn, hartinsufficientie fataal want hart kan niet voldoende pompen O2-nood dier sterft 

met uitgeput myocard geen rigor ‘bolhart’ op autopsie (dilatatie, volumineus hart met grote 

aurikels en groot lumen gevuld met bloed) teken dat dit de directe aanleiding was voor de dood. 

* Hypertrofische cardiomyopatie is niet enkel een letsel maar een ziekte-entiteit (oorzaak niet gekend 

syndroom genoemd naar het meest typische letsel) 

Cardiomyopathie: klinisch beeld is vrij karakteristiek, letsel op autopsie is relatief duidelijk omschreven 

maar geen pathognomische merkers post mortaal mogelijk autopsie moet gelinkt worden met 

kliniek diagnose niet makkelijk en geen efficiente therapie (oorzaak niet gekend) 

2 grote cardiomyopathie problemen: 

- reuzenrassen honden: vaak plots op volwassen leeftijd (3-4jr) snel moe fataal na enkele 

weken (autopsie: dilatatie hart en dunnere wand) 

- katten: hypertrofische vorm dikkere spier 

Kat: Hypertrofische cardiomyopathie (HCM): niet meer efficient contraheren van actine/myosine, 

waarom is niet gekend (suggestie: auto-immune reactie op Lewis-antigenen (koolhydraatcomponenten) 

Analoog bij mensen: verworven, meestal bij jong volwassenen en middelbare leeftijd, begint plots en 

evolueert relatief snel (weken) in veronderstelling dat diagnose in beginstadium gesteld wordt, bij 

plotse dood kat vaak niets gezien. 

Effect: minder energie (contractiekracht) voor verschuiven actine over myosine meer 

actine/myosine aangemaakt concentrische hypertrofie lumen te klein slagvolume plotse 

sterfte. Kritische grens niet gekend, autopsie: lumen bijna virtueel. Ook bdwtoename tussen de 

spiervezels te zien (abnormaal), vnl thv interventriculair septum. 

Hond: vaak wel gediagnosticeerd rapper moe, inspanning , dyspnee (O2-behoefte ) 

congestieve dilatorische myopathie (dunne wand en groot lumen uitputting (glycogeenreserve 

uitgeput). Letsel ook niet pathognomisch anamnese nodig. 

* Sereuze vetatrofie: in coronaire groeven blijft vet het langst aanwezig, wanneer het toch afgebroken 

wordt dier volledig cachectisch hart ook niet in rigor en bijna geen bloedstolling (uitgeput ATP en 

glycogeen). Witte strepen op hart = lymfevaten (hypoproteinemie oedeem meer lymfe gevormd 

dikkere lymfevaten) 

Ontsteking 

Thv hart 3 totaal onafhankelijke dingen: 

- pericarditis (hartzakjem vaak uit de algemene circulatie) 

- endocarditis 

- myocarditis (zeldzaam) 

* Pericarditis: 

Anatomie: serosae = verschillende structuren (peritoneum, pleura, gewrichtkapsels, pericard en evt 

meningen), bepaalde bacterien kunnen na septicemie polyserositis geven. Vnl bij neonati en vnl 

wanneer een lage colostrale immuniteit. Navelinfectie: 

- In circulatie bij lage immuniteit acute septicemie en fataal na enkele uren (neonatale 

sepsis) 

- Overleeft iets langer (iets betere immuniteit) polyserositis 

- Betere immuniteit: 1 serosa aangetast (evt gewrichten) wordt nog polyserositis genoemd 

maar gelokaliseerd, kan tot verschillende weken na de geboorte. 

Op verschillende tijdstippen na geboorte te zien. 

Oudere dieren: bacterien met specifiek tropisme voor serosae (bv Streptococcus suis) 

Pericarditis is ofwel fibrineus (vnl) ofwel etterig (beide = acuut), dieren kunnen vrij lang overleven 

extreme letsels op autopsie te zien. Fibrine wordt als bolletje gerold tussen het peri- en epicard door 

contractie. De infectie is evt nog te overwinnen met antibiotica chronisch stadium adhesieve 

pericarditis fibrine vervangen door collageen (zakje niet meer los te krijgen, vergroeid met epicard) 

Gangreneuze pericarditis is een bijzondere vorm (traumatische reticulo-pericarditis) 

* Endocarditis 

Wanneer clinicus spreekt over endocarditis: valvulaire endocarditis (vnl thv atrioventriculaire kleppen) 

omdat dit het meest frequent voorkomt, zowel bij KHD als GHD, ontstaat altijd bacterieel vnl tgv 

Streptococcen. Maar in principe alle bacterien die kunnen vasthechten aan de mucosa vd klep. Thv 

atrioventriculaire kleppen bloed botst bacterien uit circulatie worden met kracht tegen de klep 

gestoten, wanneer juiste adhesiefactoren endotheel klep beschadigd ontsteking en stolling 

(stolsel bestaat uit neutro’s geinfecteerde thrombus, de neutros produceren proteasen steeds 


41

sterkere beschadiging groter stolsel). Wanneer de klep eenmaal beschadigd is: ook eerder 

bacterie-adhesie, vaak niet uit te maken wat eerst was. 

Endocarditis simplex: initieel stadium, wanneer stolsel groter en dikker en langer wordt brokken 

stolsel en fibrine met neutro’s en aggregaten van bacterien erin endocarditis verrucosa evolutie 

tot lumen deels afgesloten endocarditis polyposa veel turbulentie bloedpassage en 

constante schade. Bloedstolsel (bacteriele emboli) in bldv bloedplaatjes geven stoffen vrij die van 

binnen het stolsel afbreken brokken los vanuit endocarditis circulatie thrombose, infarct. Vnl 

belangrijk thv nieren (grote doorbloeding multipele nierinfarcten vaak bij oudere dieren) Uiteindelijk 

ook ingroei van fibroblasten in het stolsel. Resultaat: ofwel sterfte ofwel endotheel overgroei stabiel. 

begint als septicemie met virulentiefactoren om kleppen te koloniseren. 

Emboli blijven makkelijk in metafyse bot steken (thv omkeren van bloedvat uit diafyse terug naar 

diafyse) 

Endocarditis vaak bij volwassen koe als complicatie bij de partus, klauwinfectie oid bron van 

bacterien in circulatie. 

Endocard = endotheel met beetje steunbindweefsel dat de binnenkant vh hart aflijnt, bij kolonisatie 

van het endocard, niet thv kleppen murale endocarditis. Zeldzaam want minder turbulentie op 

endotheel minder kans op kolonisatie. Wel geassocieerd met uremie subendocardial 

myocardnecrose, wanneer icm defect endotheel stolsel (vnl thv atrium) gepaard met arteritis en 

necrose media arteries. 

* Myocarditis: 

Evt bij septische emboli die toevallig blijven steken in bldv thv myocard etterig. Non-purulent: viraal 

(zeldzaam): encephalomyocarditisvirus varken (via knaagdieren) aggregaten van lymfocyten in 

myocard. 

Bloedvaten en lymfevaten 

Congenitaal (grote arteries/venen normaal op vaste plaats, arterioles, venules en capillairen = 

variabel) 

Extrahepatische porto-systemische shunts: bloed vanuit de buikholte niet naar alle capillairen vd lever 

maar via andere weg, van v.porta niet via lever terug naar het hart, kan op verschillende plaatsen 

gelokaliseerd zijn (bv 1 of meerdere verbinding(en) tussen de v.porta en v.cava caudalis of v.azygos) 

Foetaal: wijzigingen (apoptose van sommige vaten, vergroten van andere) variatie mogelijk. Bij 

sommige dieren gebeuren deze wijzigingen niet of niet juist kan leiden tot complicaties, vnl bij grote 

vaten, maar niet altijd een probleem. Geregeld bij honden lever krijgt lagere concentratie nutrienten 

(enkel nog onrechtstreeks en verdund) leverontwikkeling (bleek en minder actief, hypoplasie) 

functie IGF1 groei (achterblijvers) 

Verworven extra-hepatische shunt: Wanneer druk in portaal gebied collateralen (serosa 

slokdarm/rectum verwijde vaten persneiging). Behandeling mogelijk = laparotomie en 

voorzichtig dichthechten shunt, want bij afsnoeren druk in hypoplastische bldv lever hoge 

druk in buik evt shock. 

* Multipele intra-hepatische shunts kleinere lever, wel veel bloed: bloed niet door capillairen naar 

leverbalkjes maar rechtstreeks van v.porta naar vv.hepaticae niet te behandelen. 

* Hyperostose: zeldzaam, bij varken: aan ledematen veneuze retour door 2 grote plexi (oppervlakkig in 

onderhuid en diep tegen het botweefsel aan), wanneer niet ontwikkeld alles via de andere plexus 

sterke vene-opzetting. Big hyperostose dikkere poten door bdw thv periost (fibroblast 

activatie door hypoxie) periostale nieuwbeenvorming. 

* Agenesie lymfeknopen oedeem, want de vaten die hierop aan zouden sluiten lopen hierdoor dus 

dood. Tekort aanleg van vaten is zeldzaam, knopen is frequenter. 

* Persisterende vena vitellina: tussen umbilicus en v.portae (tussen mesenterium en buikwand), vaak 

enkel ligamentum teres (afunctioneel ligament, streng) evt blijft het een functioneel vat waar bloed 

door blijft stromen risico op afsnoering darmlussen hemorrhagische infarcering. Ook de 

art.vitellina kan blijven persisteren. 

* Stoornis in ontwikeling venen in ledematen (zelden) massale uitzetting subcutane venen 

(variceuze opzetting) igv trauma erge bloeding dikke poot (Klippel-Trenauray-syndroom) 

Stofwisselingstoornissen 

* Arteriosclerose: belangrijk klinische problemen bij mensen vernauwen bldv (door kleine defectjes 

endotheel plasma onder epitheel LDL/VLDL verhouding bepaalt of er cholesterol neerslaat 

onder endotheel vreemd voorwerp reactie macrofagen fibroblasten myofibroblasten 

actine/myosine secundair verkalken) anemische infarcten (oa hart) 

Bij dieren: klinisch niet belangrijk, evt sclerotische plaques op autopsie te zien wanneer toch neerslag 

onder endotheel, vnl thv aftakkingen. Meestal neerslag niet onder endotheel (intima) maar in media 


42

geen obstructie maar verdikking naar buiten dikke strengen te zien op bv buitenkant hart. 

Pathogenese bij dieren niet goed gekend. Geregled bij hond/paard, is een chronisch proces vnl 

oude dieren, vnl thv middelgrote arteries (proliferatieve vorm) diktetoename media (bdw en …?), 

weinig kliniek, wel gekronkelde bldv. 

Metastatische verkalking: 4 verschillende oorzaken: Hyperparathyroïdie (hyperfosfatemie), 

hypervitaminose D, chronische nierinsufficiëntie (vnl hond verdikking en verbrokkeling binnenkant 

grote bldv), hypomagnesiëmie. 

* Rupturen: arterie: spontaan komt zelden voor (itt mens in hersenen), evt wel bij volbloeden in 

wedstrijd door druk in aorta fatale ruptuur. Vene = rariteit 

* Aneurisme: arteries kunnen onder bepaalde omstandigheden lokale verwijdingen vormen, zelden 

muv paard tgv strongylus vulgaris thv a.mesenterica cranialis of evt aorta. Grote arteries: elastische 

media, bij beschadiging collageenvorming wanneer hier druk op deels scheur langer 

meer collageen zakvormige verwijding. Thv aneurisme turbulenties predilectie voor 

thrombosen. Histologisch: desorganisatie en bdw . Vene: varices (multipele lokale verwijdingen, 

wanneer over grote afstand: phlebectasie) 

* Thromboses in arteries onder bepaalde omstandigheden, bv kat met HCM thv abdominale aorta tot 

bifurcatie iliacae klinisch: niet meer op achterpoten kunnen staan en koude poten. 

* Lymfangiectasie: grote afstand lymfevaten verwijd (kan tgv chronische hartinsufficientie), wanneer 

thv centrale lymfevat darmvilli klinisch protein loosing enteropathie (geen afvoer nutrienten meer 

via lymfevat maar via darm) 

* Wanneer groot lymfevat breekt (bv d.thoracicus, geregeld bij kat, evt hond) chylothorax, wanneer 

vetrijke lymfe wit, wanneer minder vet sereus vocht (lijkt hydrothorax). D.thoracicus is enkel dun 

endotheel, verder geen structuur om te hechten slechte prognose 

Ontstekingen 

* Vasculitis, evt ook arteritis genoemd, vnl bij KHD belangrijk: ontsteking van kleinere arteries en 

arteriolen, weinig thv grote arteries. Thv kleinere arteries: vnl tgv bacteriele emboli en evt 

immuuncomplexen gebonden aan endotheel lokaal obstructie (thrombose) lokaal 

hemorrhagisch infarct met necrose. Eerst rode plekjes, dan zwarte korstjes. Vaak thv (onbehaarde) 

huid te zien, bv oorrand (oortopnecrose), staarttop en evt ledematen. onderliggend probleem 

aanwezig (zelden auto-immuun, meestal infectieus) maar moeilijk te vinden blind behandelen met 

antibiotica. Clinicus: vasculitis genoemd maar enkel letsel (infarctgebied) te zien. Histologisch: arterie 

met lumen vol ontstekingscellen en bacterien (thv basis wigvorm, in theorie, moeilijk te zien in praktijk 

diagnose niet met zekerheid te stellen) 

Bldv verstopt infarct bevloeiing ook inwendig, kan bv tgv tumorcelembolus (metastasering, 

gelijkaardig beeld als vasculitis) of bacteriele embolus (metastatische kiememboli) nier multipele 

etterhaardjes (in interstitium hematogeen) 

* Peri-arteritis nodosa: zelden, vnl humaan: auto-immuun letsels thv kleine arteries knobbeltjes op 

verloop kleine arteries. Evt rund/varken, vnl thv hart. Histologisch: non-purulente ontsteking wand 

* Thrombo-flebitis: vaak iatrogeen: injectie IV, vnl wanneer irriterende stof, wanneer een injectie 

perfect in een vene gegeven wordt werkt het bloed als buffer wand beschermd. Wanneer je in de 

wand of net naast de vene prikt ontsteking thrombose, vaak collaterale circulatie die overneemt 

(wnr thv v.jugularis evt tijdelijke zwelling kop). Bij te vaak in dezelfde vene prikken irritatie 

ontsteking. 

* Omphaloflebitis: navelontsteking pasgeboren dier, vaak door vuile omgeving bacterien lokaliseren 

thv navel voor sluiting spreiding via - urachus ( blaas) 

- vene ( lever) 

- arterie (omphaloarteritis) 

Igv vene of arterie septicemie (polyserositis) of lokale ontsteking. 

* Lymfangitis: vaak uitwendig niet te zien bv mesenterium na torsie na detorderen bacterien naar 

lymfevaten. Igv mok: wel zichtbaar oedeem = exsudatieve ontsteking huid thv kootholte, vnl wanneer 

vochtige omgeving, kan naar proximaal uitbreiden, ontsteking raakt bacterieel geinfecteerd dermis 

lymfe lymfewand beschadigd lokale ontsteking dichtzwellen vat geen afvoer lymfe 

oedeem lidmaat. Clinicus noemt lokaal oedeem thv lidmaat: lymfangitis (verschillende oorzaken 

mogelijk voor stop afvoer lymfe, maar meestal is er een ontsteking aanwezig ergens op het verloop vh 

lymfevat.) Histologisch: lymfevaten met lumen vol ontstekingscellen. 


43

ZENUWSTELSEL 

Astrocytair litteken: groepje astrocyten op plaats waar neuron verdwenen is. 

Bijzonder weefsel sterk beschermd door schedel/wervels en dura mater (stevig dens collageen 

kapsel) en door bloed-hersen-barriere (hematogene aanvoer) 

Neuronen en uitlopers neuronen (axonen, beschermd door myeline (perifeer gevormd door 

Schwanncellen, centraal door oligodendrogliacellen): plasmamembraan stulpt in en legt zich in 

ringetjes rond axon.) In axon = neurotubuli (structuur en transportban voor oa organellen (gevormd in 

perikaryon neuron) Tussen tubuli: neurofilamenten (= intermediaire filamenten van zenuwcel) cel 

aan te identificeren. 

Myelineschede bestaat niet uit normale membraanvetten maar bevat ook glycolipiden en complexe 

lipiden specifieke eigenschappen. Wanneer hier een genetische afwijking enkel problemen in 

zenuwweefsel. 

Cellen aanwezig in het CZS: oligodendrogliacellen (maken myeline), microgliacellen 

(macrofaagachtigen), astrocyten (steuncellen, geen collageenvorming itt fibroblasten) 

Pathologische structuren die perifeer omkapseld worden kunnen ongebreideld uitbreiden (bv abces), 

afweer hiertegen = astrocytenproliferatie mantel rond massa. Normaal is dit niet hun functie, hun 

voetjes vormen de BHB (netwerk van uitlopers vd astrocyten met concentratie rond bldv). BHB: 

endotheel bldv (sterke expressie PGP efflux van kleine molecules (lichaamsvreemd) veel 

farmaca niet door BHB) en uitlopers astrocyten (te kleuren, GFAP) 

Het eiwit synaptofysine zit aan het uiteinde vd axonen (rond perikaryon volgend neuron) kleuring 

volledig neuronlichaam omhult door axonen van andere neuronen, de axonen maken synapsen met 

het neuronlichaam intens communicatienetwerk (constante signalering) 

De hoeveelheid vrijgestelde neurotransmitters tov aantal synapsen bepaalt of er iets gebeurt zelf 

via axonen neurotransmitter naar volgend neuron kwantitatieve drempeloverschreiding = 

signaaltransductie. Wanneer 1 neuron overgevoelig constante reactie = epilepsie = functioneel 

probleem (morfologisch niet te zien, op autopsie niet te diagnosticeren) 

De omhulling door axonen is noodzakelijk voor het normaal overleven van een neuron, wanneer 

ergens minder synapsen rond neuron (minder contact minder activatie) apoptose neuron (= 

dying back phenomenon), pas reactie na drempel overschrijden maar normaal altijd wel 1 synaps die 

neurotransmitter vrijstelt nodig voor normaal overleven neuron. 

Microgliacellen: vnl anti-inflammatoir en secretorisch actief, weinig fagocytotisch actief ‘immunosuppressieve 

macrofaag’, belangrijk voor normaal functioneren CZS, mag geen ontsteking aanwezig 

zijn. Normaal zitten de microgliacellen met fijne uitlopers tussen het weefsel als sensorsysteem, 

wanneer er schade aanwezig is omvorming tot amoeboide vorm (weinig effectieve) 

fagocytotische activiteit . Myelineschede: perifeer is vetopruiming al moeilijk, centraal niet op te 

lossen levensbedreigend. 

Neuronen = irreversiebel post-mitotische cellen niet meer delen na kleine periode na de geboorte 

(afh van diersoort, kitten tot enkele weken nog deling, wanneer panleukopenie vlak na de geboorte 

vermeerdering in sneldelende cellen (neuronen) kleine hersenen ataxie), er zijn wel nog stamcellen 

aanwezig maar in de praktijk worden er normaal geen cellen nieuw gemaakt. neuronen moeten 

levenslang meegaan, soms gaan ze spontaan in apoptose oude dieren aantal neuronen . 

Geriatrisch syndroom (hond en mens): dunne hersencortex met grote laterale ventrikels (vnl atrofie 

grijze stof) 

Regelmatig nog nieuwe congenitale afwijkingen bij gevonden (complex, vaak rariteiten grote 

individuele variatie) Embryologie: plaat met streep cellen instulpen en buisvormig buis met 

dorsaal instulping neurale buis (kan op veel punten foutlopen): 

- Instulping/buisvorming onvolledig dysraphia (opening bovenzijde) 

- Buis wordt vnl craniaal groter hersenen, sommige delen niet groter coördinatie nodig, 

wanneer mis hypoplasie/aplasie 

- Holtes gevuld met vocht (gevormd door plexus choroideus) met elkaar verbonden vocht 

stroomt naar buitenkant (rond hersenen), wanneer 1 verbinding verstopt wel productie maar 

geen afvoer naar bloed via meningen opstapeling vocht (hydrocephalus), er kan ook geen 

productie zijn afwijkingen in cerebrospinaal vocht. 

Vochtafwijkingen: 

* Hydrocephalus: wanneer tijdens embryonale ontwikkeling schedel nog niet dicht (fontanellen sluiten 

niet) groter hoofd en groter schedelvolume. Hydrocephalus internus: hypoplasie cerebrale cortex 

(teveel vorming of te weinig afvoer cerebrospinaal vocht druk bol hoofd). 

Typisch: grootte laterale ventrikels. Brachycephalen: allemaal grote laterale ventrikels (allen 

hydrocephalus internus), wanneer is dit pathologisch? Met veel vochtopstapeling nog leefbaar, vanaf 


44

wanneer er kliniek te zien is is variabel. druktoename in schedel vnl icm groot foramen magnum 

kleine hersenen puilen uit (chiari-malformatie) 

* Syringomyelie (typisch bij King-Charles): uitzetting kanalis centralis ruggenmerg, meestal in 

halssteek, is een congenitale en erfelijke afwijking maar komt pas op latere leeftijd tot uiting. Initieel 

stereotyp achter oren krabben. 

* Blauwtong: hydranencephalie (vocht ipv grote hersenen, geeft geen bolvormige schedel maar eerder 

plat (geen drukprobleem, wel primair hypoplasie of atrofie)), er zijn bijna geen grote hersenen meer 

maar toch nog 14-21d leefbaar. 

* Gesegmenteerde hypoplasieen: cerebellum meest belangrijk. Bij veel verschillende diersoorten en 

tgv veel verschillende oorzaken (wanneer oorzaak niet gekend: cerebellaire a…?) 

Meest belangrijke: kalf met mucosal disease in utero en kittens met panleukopenie zonder maternale 

immuniteit ( infectieuze oorzaak met specifiek tropisme). 

Cerebellum: klein groepje cellen die gaan differentiëren en structureren. 

- Moleculaire laag 

- Rijtje Purkinje cellen 

- Korrellaag 

Embryonaal: pas laat (kat na geboorte) migratie Purkinje door korrellaag naar de overgang naar 

moleculaire laag, wanneer deze migratie niet goed gebeurt milde vorm van hypoplasie (nog wel 

hypoplasie genoemd) 

Dysraphia: wanneer de neurale buis niet sluit aan de voorkant frontale cortex kan niet tot 

ontwikkeling komen. Vanuit de neurale buis gaan de melanocyten ook naar perifeer migreren. 

Inductie: ontwikkeling van 1 weefsel induceert ontwikkeling ander weefsel. CZS induceert structuren 

errond (frontale cortex niet ontwikkeld geen inductie aangezichtsstructuur holoprosencephale 

cycloop. De neurale buis sluit vaak niet thv lendenstreek spina bifida (de term is algemeen voor het 

volledige ruggenmerg maar meestal thv lendenen bedoeld). Spina bifida occulta: bdw/huid over 

defect. Spina bifida aperta: volledig gat. 

* Encephalocoele: stoornis in inductie schedelbeenderen 

* Myelodysplasie: ontwikkelingsstoornis van ruggenmerg met segmentele agenesie inductie 

wervels . 


= niet aangeboren maar verworven. 

Veel syndromen oorzaak niet gekend, associatie klinische symptomen (bv tremor door degeneratie 

neuronen) eindeloos, want kan op veel verschillende plaatsen degeneratie beter 

benaderingswijze in gedachte houden indeling in klassen. 

Neuronale degeneratie 

Naar neuron kijken dat degeneratie ondergaat (niet lokalisatie bekijken) 

- Dying back phenomenon (geen prikkel van synapsen meer) 

- Toxische stof die inwerkt op neuron (doorheen BHB, ondanks PGP) 

- Beïnvloed door virusinfectie 

- Axon dicht bij cellichaam beschadigd perikaryon degeneratie 

Neuron is grote cel, veel cytoplasma, grote centrale kern, bevat Nissl-substantie (dens compact RER 

eiwitsynthese is belangrijk) wanneer de kern excentrisch komt te liggen: beginnende degeneratie, 

ook wanneer er een opklarende zone ad periferie vd cel ontstaat Nissl (=chromatolyse) eiwit 

synthese celfunctie . Verdere evolutie: vacuolaire degeneratie, sponsachtig uitzicht 

lichtmicroscopisch, wanneer ernstig grote gaten spongiform. 

* Typisch bij neuronen: vetopstapeling (lipofucsine), is ongeveer vettige degeneratie, maar deze term 

wordt niet gebruikt in CZS omdat er geen opstapeling is van triglyceriden maar van complexe vetten 

(deels afgebroken). Door de geconjugeerde dubbele bindingen bruin aspect. In principe 

symptoomloos, wel evt storing op functie neuron wanneer veel optstapeling oude dieren: efficiëntie 

neuronale activiteit . Relatief vroeg bij paarden (13-14jr), hond vanaf 12-13jr. Er bestaat een erfelijke 

afwijking bij border collies: ceroid lipofucsinose: al vroeg opstapeling (enzymatische afbraak ) 

* Negri bodies: indicatie dat iets fout gaat bv virus cel activiteit misbruikt voor aanmaak van virale 

eiwitten, wanneer opslag grote hoeveelheid te zien (bv rabies), is ongeveer als intracellulair hyalien 

Evolutie is afhankelijk vd noxe (agressiever snellere evolutie), geeft uiteindelijk: geen Nissl 

substantie meer effen eosinofiele kleuring (dead reds) coagulatie necrose. 

Axonale degeneratie 

Wallerse degeneratie na doorsnijden axon axonale veranderingen (perifere zenuwen) 

In axon normaal: depolarisatieflow (ionentransport) synaps (overzetting electrisch naar chemisch 

signaal) strikte organisatie nodig voor eiwit en organellen transport (mito energie) 

Transportmolecules: kinesine (centrifugaal) en dyneine (centripetaal) 


45

Wanneer axon onderbroken: eerst distale fragment degeneratie en opruiming (fagocytose) door 

omgevende schwanncellen en nadien worden deze schwanncellen leidraad voor axonregeneratie 

(neuron kan niet regenereren, axon wel) 

1. Zwelling axon (sferoïden): rond axon schwanncellen opgeblazen (bevatten autodigestie 

lichaampjes, secundaire lysosomen) ‘gaten’ (blazige uitzetting myelineschede op die 

plaats) 

2. Proximaal deel: ook stukje degeneratie, hierna regeneratie. Axon kan aangroeien moet 

volgende schwanncel vinden (zeer traag, maanden-jaren tot weer terug volgroeid, topmax 

1mm/dag), de schwanncellen zijn dus zeer belangrijk en moeten op de goede plaats liggen 

(dit gebeurt bv niet bij wonde) veel onderzoek naar gedaan. De schwanncellen gaan zich 

uiteindelijk rond het axon leggen. Wanneer opzettelijke neurectomie bij hoefkatrol stuk 

axon wegnemen geen regeneratie meer door het meeverwijderen vd schwanncellen. Er is 

wel uitgroei van het axon opkrullen en groei van fibroblasten rond het axon knobbel 

pijn (=amputatieneuroma) 

* axonopathie: vorm van degeneratie van axon die evolueert tot bepaald punt en dan niet verder gaat 

niet volledig opgeruimd en geen regeneratie (sferoïden blijven zitten). Er bestaan verschillende 

syndromen die men axonopathieen noemt (bepaalde axonen aantasting in bepaalde gebieden) 

Degeneratie glia en demyelinisatie 

* Astrocyten: cellen met lange uitlopers, concentratie astrocytenvoetjes rond bldv BHB. Normale 

functie = steuncel, CZS: geen fibroblasten geen aflijning uitbreidende processen. Astrocyten 

kunnen relatief gemakkelijk vermeerderen toename in aantal ‘aflijning’ (astrogliose, = astrocyten 

haardje astrocytair litteken) 

Beschadiging verlies van structuur necrose hersenweefsel (malacie) 

* Oligodendrogliacellen: myelinisatie, bij degeneratie demyelinisatie. (perifeer = schwann), witte stof 

= normaal myeline aanwezig. Varkenspest in utero geen oligodendro-cellen meer (ruggemerg geen 

myelinisatie, wel nog perifeer) 

* Microgliacellen: ongeveer een weefselmacrofaag maar weinig fagocytose en vnl immunosupressief. 

Normaal lange uitlopers, bij activatie amoeboid (verplaatsbaar en geen uitlopers) kunnen 

gedegenereerde neuronen fagocyteren (neuronofagie groepje dat neuron opruimt) 

Stapelziektes 

Vaak aangeboren/erfelijk enzyme ontbreekt opstapeling. Duidelijkst thv zenuw en spiercellen 

(want irreversiebel post-mitotische cellen). In neuronen: accumulatie (bv ceroid lipofucsine, 

mannosidose). Symptomenbeeld: progressief (6mnd-1jr) verergerende zenuwsymptomen. 

Trauma 

* Contrecoup: CZS beschadigt makkelijk in schedel omgeven door dura mater (dens collageen), 

arachnoidea (losmazig bdw) en pia mater (dun vlies). In de arachnoidea loopt cerebrospinaal vocht 

hersenen in vocht in vaste holte, na een slag op het hoofd wordt de schedel verplaatst en door het 

traagheidseffect worden de hersenen tegen de kant van de slag geduwd en aan de andere kant 

losgerukt bldvschade bloeding aan andere zijde dan de impact (=contrecoup) gekneusd door 

druk. Afhankelijk vd ergheid: 

- schudding: beschadiging weefsel die macro- en microscopisch niet te zien is maar wel functie 

stoornissen geeft (concussie) 

- microscopische veranderingen te zien (degeneratie) 

- macroscopische afwijking (pappig) = laceratie 

* Hersenbloeding: een spontane hersenbloeding geeft zeer zelden kliniek bij dieren (itt mens). Bij 

oude honden zijn er evt wel kleine letsels te zien (micro) tgv oude bloedingen (asymptomatisch). Een 

hersenbloeding kan wel optreden tgv trauma en is typisch bij ‘dummy veulens’ ( te lange hypoxie bij 

partus veulen = suf, geen zuigreflex, doelloos rondlopen. Herstel is evt mogelijk (papfles, 

infuus,…)) bij deze veulens worden ischemische bloedingen gezien (endotheelbeschadigingen 

lekkage) 

* Ascenderende haemomyelie traumatisch thv ruggemerg opklimmen (begint achter voor) 

* Hernia: discus wordt in wervelkanaal geduwd druk op ruggemerg functie 

* Stenose: vaak thv overgang laatste lendewervel naar sacrum druk op cauda equina 

symptomen. 

Degeneratie meningen 

Dura is eigeniljk buiten CZS wel fibroblasten in aanwezig (want dens collageen bdw) perifere 

stofwisselingsstoornissen zijn hier ook mogelijk. Bv ook: metaplastische verbening (schedel en 

ruggemerg) 

Anoxie 


46

* Apnee: ademen (bv anesthesie bij keizersnede teef pups ook verdoofd (gevoeliger) apnee 

mogelijk, de pups dan best onder de koude kraan houden shock. De operatie gebeurt best snel, 

efficiënt en met zo laag mogelijke dosis. Apnee kan ook voorkomen bij een te hoge inductie) De 

apnee veroorzaakt een daling vd zuurstof, vnl thv CZS (>3min irreversiebele schade CZS, wanneer 

erg sterfte). Pasgeboren dieren zijn meer weerstandig aan anoxie (kunnen evt nog herstellen na 

langere periode) 

moeilijk post mortaal vast te stellen (evt capillaire bloedingen maar eigenlijk is het enkel een 

functionele afwijking.) 

* Malacie (aansluitend met specifieke pathogenen) (≠ osteomalacie kromme poten) 

necrose in gebied in hersenen en/of ruggemerg geel(wit) verkleuring. Cerebro-corticale necrose 

(CCN). Onder UV auto-fluoresceert (vet, dat veel aanwezig is in hersenweefsel (myelineschede, 

membranen) necrose oxidatie structuurwijziging geconjugeerde dubbele bindingen 

absorptie licht geel en auto-fluo. Wanneer het over een klein gebied gaat dier overleeft 

evolutie naar vervloeien (colliquatienecrose) holte gevuld met vocht (‘gat’ in malaciehaard, histo: 

niet leeg bldv blijven zitten (dit is geen hersenweefsel), er zijn ook fibroblasten aanwezig) 

Bv kuikens met vitamine E tekort (crazy chick disease) 

Neuronopathieen 

(pathie oorzaak niet gekend) 

Degeneratieve verandering neuronen waarbij de evolutie op een bepaald moment stopt (neuronale 

degeneratie: oorzaak gekend en eindpunt evolutie neuron = necrose) 

Niet alle neuronen worden aangetast, specifieke kernen/centra getroffen 

Bv: 

- enkel motoneuronen: ALS: amyotrofische laterale sclerose (enkel hoge motoneuronen 

aangetast) en SMA: spinale musculaire atrofie (lagere motoneuronen (in ruggemerg), bv 

EMND paard atrofie spieren door prikkeling , subtiele degeneratieve verandering in de 

ventrale hoorn vh ruggemerg klinisch spectaculair, steeds sterfte) 

- sensorisch 

- autonoom ZS dysautonomie, ganglia AZS degeneratie, vnl kat en paard, zelden hond. 

Neuronen van PS en OS aangetast, maar vnl PS aangetast overwicht sympaticus. Grass 

disease paard: zweten, 3 e ooglid voor het oog, ingedroogde mest in DD met mucus door 

peristaltiek , Key-Gaskall syndroom kat. Aankleuren synaptofysine: vroeg stadium 

degeneratie te zien wel nog aangemaakt in perikaryon maar geen transport meer naar 

perifeer cellichaam gekleurd. 

* Spongiforme encephalopathie: BSE, scrapie 

* Myelinopathie: zeldzaam, degeneratie myeline (ruggemerg, hersenen en perifere zenuwen) door een 

stoornis eindigt in bepaald stadium. Bepaalde componenten ontbreken op elektroforese, kan 

spongiform lijken. 

* Let op verschil met myelopathie: stofwisselingsstoornis vh ruggemerg: bepaalde gebieden 

ruggemerg aangetast (leuco-myelopathie = in witte stof) 

Ontstekingen 

Myelitis = ontsteking ruggemerg (epiduraal ≠ myelitis buiten dura, binnen bot van wervel, komt 

relatief frequent voor maar zelden doorheen dura naar CZS; epiduraal abces geen kapsel rond 

spreiding mogelijk, hematogeen ontstaan, niet snel naar CZS, wel gemakkelijk door botweefsel 

(osteomyelitis), vnl thv metafyses gemakkelijker door bot dan door dura! uitbreiding naar 

epiduraal mogelijk duwt op ruggemerg) 

Zeldzaam, kans op ontsteking in CZS is klein. Noxe heeft specifieke mechanismen nodig, wanneer 

deze aanwezig levensbedreigend (hoge mortaliteit, viraal: epidemie) 

Indeling: in functie van noxe die letsel veroorzaakt: 

* Non-purulent (lymfo-plasmo-histocytaire ontsteking): macro geen afwijkingen histologisch begrip! 

Gekenmerkt door: - peri-vasculitis: accumulatie ontstekingscellen rond bldv in ruimte van 

Virchow-Robin, gemigreerd doorheen endotheel. (≠ vasculitis: ontsteking bldv 

wand endotheel = target, ontstekingscellen maskeren het endotheel, enkel 

noxes met endotheliotroop karakter, niet specifiek voor hersenen, bv BKK) 

- gliose: accumulatie geprolifereerde gliacellen (astrocyten evt ook enkele 

microgliacellen), lymfocyten, plasmacellen en macrofagen uit de bloedbaan. 

Haardjes = plaats waar de noxe schade veroorzaakt heeft. 

- neuronofagie: virus met tropisme CZS heeft vaak een tropisme voor 

neuronen (evt gliacellen: CDV oligodendrogliacellen demyelinisatie) 

degeneratie en necrose neuronen neuronofagie (dead red) omgeven door 

ontstekingsreactie (macrofagen ‘vreten gaten’ in neuron) 


47

Canien Distemper Virus heeft tropisme voor oligodendrogliacellen activiteit demyelinisatie 

sferoïden (verteringskamers). Myelineschede en axon beïnvloeden elkaar wederzijds, zowel een 

primair axonprobleem als een primair myeline probleem geven sferoïden. 

Sferoiden: - primair opzwellen axon en vertering inhoud axon secundair demyelinisatie gat 

- primair demyelinisatie secundair degeneratie axon gat 

Demyelinisatie ≠ afsterven oligo/schwann cel regeneratie axon nog mogelijk. 

Opruimen complexe lipiden is moeilijk regeneratie prognose CZS met demyelinisatie is slechter 

dan bij een perifere zenuw die doorgesneden is. 

Tgv demyelinisatie ook altijd axon zenuwsymptomen 

* Necrotiseren: zeldzaam, kenmerkend bij bepaalde syndromen (typisch bij Yorkshire terrier). Verschil 

met malacie? Eigenlijk niets. Elk necrotisch letsel lokt een ontstekingsreactie uit necrotiserende 

encephalitis. 

* Purulent: normaal kunnen bacteriën niet door de hersenvliezen en niet zomaar door BHB goede 

bescherming (septicemie breidt niet snel uit naar hersenen efficiente bescherming) 

* Fibrineuze lepto-meningitis: onder sommige omstandigheden noxes in bloedbaan met tropisme voor 

serosae (vnl neonati). Pia mater en arachnoidea: ook serosa (niet in hersenen, wel subduraal), het 

dunne pia-vlies houdt dus de infectie tegen! (leptomeninx = pia en arachnoidea, pachymeninx = dura). 

Wanneer je de hersenen uit de schedel haalt kijk je op de pia mater (arachnoidea niet te zien), bij een 

lepto-meningitis zijn de sulci opgevuld met fibrine (onderdeel van fibrineuze poly-serositis). 

* Hersenabces: zelden, evt bij penetrerend trauma makkelijk bacteriën in hersenen probleem 

want dit is een immuno-supressief milieu (actief door microgliacellen) waardoor weinig afweer 

massale vermeerdering mogelijk en vervloeing (proteolyse), necrose makkelijke uitbreiding (geen 

echt abces want geen omkapseling, enkel poging tot afbakening door astrocytenmantel). Uitz: 

hypofyse abces komt redelijk courant voor (poortadersysteem tussen neuro- en adenohypofyse, bloed 

stroomt traag, bacteriën hechten makkelijk aan endotheel) uiteindelijk fataal. Vnl rund (onthoornen), 

evt paard. 

* Granulomateus: niet de ‘normale’ opbouw van een granuloom (centrale necrosehaard, 

ontstekingscellen (macrofagen), kapsel), lijkt op een non-purulente gliose aggregaat 

ontstekingscellen. Granulomateus omdat meerderheid vd cellen is macrofaag (vnl adhv noxe (typisch 

protozoa) te besluiten, pseudocyste terug te vinden). 

?Ziekte-entiteit bij honden hoge dosis glucocortico’s? 

* Perifere zenuwen: neuritis = ontsteking (evt polyneuritis), wanneer ontsteking dicht bij oorsprong 

zenuw radiculitis (of: radiculoneuritis), typisch bij paard verdikkingen op cauda equina cauda 

equina radiculoneuritis. Histo: massale infiltratie ontstekingscellen. Infectieuze of mechanische 

oorzaak (trauma, knelling tss botten..) 

Neuropathie ≠ neuronopathie. Neuro: aandoening van perifere zenuw (moto 1 perifere zenuw 

aangetast, polymoto verschillende, evt alle, perifere zenuwen aangetast). Neurono: sensorisch, 

motorisch (ALS, SMA) , dysautonomie cellichaam in CZS aangetast. 


Neuron = langlevende cel, moet hele leven meegaan. Maar toch kan er apoptose optreden (evt tgv 

dying back phenomenon). Oude dieren veel neuronen afgestorven (evt cerebrale cortex abnormaal 

dun geriatrisch syndroom 


48

BEWEGINGSSTELSEL 

Beenderen 

Vorming oiv vitD3, IL-1, TNF-alfa, parathormoon (mobilisatie Ca-pool) evenwicht/balans. IL-1 en 

TNF-alfa worden gemaakt door macrofagen, ook tgv pathologische processen. Skelet is typisch 

inductie! 

Voorloper fibroblast (mesenchymale cel) osteoblast oiv verschillende signalen (fibroblasten kunnen 

altijd onder bepaalde omstandigheden aanleiding geven tot botvorming (osteoid (=organische matrix)) 

metaplastische ossificatie buiten bot, vnl thv bdw). 

Primair wordt er trabeculair bot gevormd georiënteerd in de richting van de collageen bundel die hier 

eerst zat. 

Osteoclast = residentiële weefselmacrofaag afbraak botweefsel (na omvorming naar reuzencel). 

Normaal is er een goed evenwicht tussen de aanmaak en constante afbraak van botweefsel 

aanpassing aan belasting (fibroblast reageert op mechanische krachten collageenbundel wordt 

gevormd in de richting vd krachten omvorming tot trabeculair bot stevigheid . 

In normaal bot is er ongeveer 1/3 organisch en 2/3 mineraal (schuift bij ouder worden meer naar 

mineraal). 

Osteoblasten produceren collageen en proteoglycanen (dit doen normale fibroblasten ook) en 

bovendien ook speciale eiwitmolecules (osteoid). Vorming vh eiwit osteocalcine is essentieel. Osteoid 

= pool van eiwitten die makkelijk calcifieren waaronder osteocalcine, de vorming hiervan wordt 

gestimuleerd door vitD3. 

Fosfaatgroepen op eiwit wordt afgesplitst door fosfatasen concentratie fosfaat 

oplosbaarheidsproduct calciumfosfaat overschreden neerslag calciumfosfaat (bevorderd doordat 

osteocalcine calcium vasthoudt hoge concentratie calcium aanwezig makkelijk neerslag. 

Dit is de mobiliseerbare pool van calcium want dit kan redelijk snel weer oplosbaar worden, wanneer 

omzetting naar calcium-hydroxy-apatiet niet meer mobiel (zeer traag wel nog opbouw/afbraak). Bij 

een tekort van calcium wordt het calciumfosfaat opgebruikt tot er hiervan niks meer aanwezig is (= 

normaal fysiologisch) tijdelijk calciumtekort in orde brengen extracellulaire concentratie calcium 

(interstitieel en in bloed) blijft zo constant. Bij chronisch calciumtekort (pieklactatie koe/teef, tekort in 

voeding) pool uitgeput en nog meer calcium nodig hypocalcemie (geeft tetanie bij teef en 

merrie). 


49

Uitgeputte pool = osteopenie (skelet nog goed want calcium-hydroxy-apatiet wel goed), maar grote 

kans op hypocalcemie. Fluor kan de hydroxyl groep in het apatiet vervangen nog trager 

opbouw/afbraak tov hydroxyapatiet bij fluor-intoxicatie osteoporose mogelijk. 

Algemene reactiepatronen van botweefsel: 

1. Schade aan de metafyse stopt de lengtegroei. 

Het kraakbeen thv groeiplaat is een delicaat punt (hier gebeurt KB-vorming waarna 

afbraak en beenvorming hoog metabool actief en dus veel bldv aanwezig. De 

metafyse is gevoelig aan trauma groeiplaat sluit lengtegroei stopt 

2. Overmatige druk op een zwakke metafyse geeft traumatische physitis 

(bloedingen en compressiefracturen) 

Tgv te zware krachten op zwakke metafyse. 

3. Bij volwassen skelet zijn beenvorming en beenresorptie gekoppeld 

(“remodelling”) 

aanpassingsgroei mogelijk 

4. Bij botnecrose is er geen resorptie van de dode bottrabekels 

Necrose cel sterft af, gemineraliseerd botweefsel blijft aanwezig. Dood botweefsel 

ziet er aanvankelijk niet anders uit dan gezond bot, in aanpalend botweefsel gaan 

intacte osteoclasten osteolyse veroorzaken botsekwester gevormd (dood stuk bot 

afgelijnd door zoom van osteolyse.) 

5. Snelle nieuwvorming van bot is steeds trabeculair (wordt achteraf lamellair (compacta)) 

6. Mechanische stimulatie van periost geeft nieuwbeen vorming 

Periost = fibroblasten makkelijke omvorming naar osteoblasten 

nieuwbeenvorming door stimulatie (zuurstofnood, mechanische prikkeling) 

7. Chronische mechanische overbelasting geeft osteosclerose 

Osteosclerose: meer gemineraliseerd denser wit op RX wijst op physitis 

8. Periost is pijngevoelig (zenuwen aanwezig), kraakbeen en botweefsel niet 

Tussen congenitale en stofwisselingsstoornissen wordt niet echt een groot onderscheid gemaakt, een 

combinatie is mogelijk. 

* Kyphose (buiging naar dorsaal, kan congenitaal voorkomen), lordose (buiging naar ventraal, vaak 

verworven, kan congenitaal), scoliose (laterale buiging, vnl congenitaal): afwijkingen in normale 

orientatie en vorm vd wervelkolom (vnl veel bij mens want veel krachten op wervelkolom door het op 2 

benen lopen.) 

* Hemimelie (congenitaal): agenesie van middelste segment vh skelet met daarbij inductiestoornissen 

(gedeelte van een lidmaat is weg) ook alle aansluitende structuren worden niet aangelegd (geen 

losse huid aanhangend) 

* Phocomelie: aantal segmenten aanwezig die minder ontwikkeld zijn. 

Onderscheid tussen hemi- en phocomelie is detail. 

* Micromelie: alles aanwezig maar klein 

* Amelie: 1 of meerdere lidmaten volledig afwezig. 

* Monodyctalie/asymmetrie/polymelie (meerdere tenen aangelegd) 

* Hemivertebrae: aansluiting bij embryologie: beenderen ontstaan uit meerdere verbeningskernen. 

Lang bot: 1 kern voor de diafyse en 1 kern voor elke metafyse moeten goed met elkaar vergroeien. 

Ook in de wervels: wanneer niet op de juiste manier contact knobbelige massa’s, variabele 

afwijkingen (alle verbeningskernen blijven apart, deel versmelt, extra kernen) 

* Anouri (geen staart)/atresia ani (geen anus, variabele afstand mogelijk, evt chirurgisch een anus te 

creeren wanneer kort) komen vaak tesamen voor. Cloaca. 

* Arthrogrypose: agenesie spieren met aansluitend ankylose en verkromming (geen bespiering 

inductieproblemen door agenesie spieren geen krachten op gewricht geen normale ontwikkeling 

(‘verstijving’ = ankylose)) 

* Varus/valgus, vnl thv voorhand knie. 

* Osteochondrodysplasie (congenitaal, evt ook chondrodysplasie of in erge vorm achyndroplasie 

genoemd) stoornis in lengtegroei beenderen iets fout met groeiKB. 

- Algemeen, wel groei van lichaam, niet van beenderen deformatie, abnormale 

verhoudingen, groot buikvolume, steeds fataal. 

- Lokaal leefbaar, raskenmerk oa teckel, bulldog, boxer. 

Bulldogkalf: vnl geen groei thv aangezichtsbeenderen (typisch macroglossie, exoftalmie… schedel 

groeit niet mee) 

* Wobbler: klinische entiteit door problemen thv het skelet vd hals bij snelgroeiende jonge paarden (2- 

3jr) en jonge snelgroeiende reuzenrassen hond (6mnd). De dieren lijken atactisch maar kunnen 

normaal stappen bij het recht vooruit gaan, bij (scherpe) bochten hebben ze de neiging om opzij te 


50

vallen vnl functionele stoornis door snelle groei skelet en onvoldoende stabiliteit vd spieren errond 

beenderen enkel nog aan elkaar gehouden door ligamenten, bij uitrekking onfysiologische 

verplaatsing, kan evt vertebraal kanaal vernauwen (vnl bij tractie/spanning op wervels) druk op 

buitenkant ruggemerg (hier = geleidingsbaan achterhand) stoornis in mobiliteit/evenwicht 

achterhand. Kan evt ook komen door degeneratie ligamenten ipv instabiliteit. 

Predilectieplaatsen: hond: tussen C6 en C7, paard: kan thv C3, tussen atlas en axis. 

= man made disease door fokken snellere groei. 

* Hormonaal: acromegalie: beenderen groeien aan en verdikken (ook mens), vnl maxilla/mandibula 

thv tandalveoles tanden staan verder uit elkaar met verdikkingen ertussen. Vnl bij oudere teven 

door hoge groeihormoonvorming in afvoergangen melkklier. (Cushing osteoporose atrofie botten 

(wel nog vel aanwezig) 

* Legg-perthes-calvé: verworven aandoening met congenitale achtergrond (plaats aanleg bldv = risico) 

Necrose femurkop door afsluiten vascularisatie (aanvoerende bldv naar caput dicht onder 

gewrichtsKB, wanneer er gewicht op komt bldv dicht ischemie necrose collaberen 

femurkop, stabiliteit , vervorming (platgeduwd). Typisch unilateraal en bij dwergrassen 

(dwergpinscher, Yorkshire…): op volwassen leeftijd huppelen op 3 pootjes wanneer ze snel lopen, bij 

normaal lopen, lopen ze normaal. 

* Heupdysplasie: verworven aandoening met congenitale achtergrond. 

Grote en reuzenrassen: onvoldoende spieren, te snelle groei stabiliteit en zwakke ligamenten. 

Tractie op lig.teres en gewrichtskapsel (stimulatie fibroblasten proliferatie verdikt 

gewrichtskapsel pijnlijk) en wegwrijven KB gewricht arthrose. progressief erger. 

* Hypertrofische osteopathie: oude honden die plots dikke poten krijgen periostale reactie 

nieuwbeenvorming. Oorzaak = stimulatie fibroblasten in periost ( gewricht niet aangetast), 

mechanisch of door ischemie. Bijna steeds massa(s) in de long terug te vinden probleem in 

zuurstoftoevoer stimulatie periost door ischemie. 

* OCD (osteochondrosis dissecans (osteo heeft er niet noodzakelijk mee te maken, kan enkel KB 

niet op RX te zien), ‘gewrichtsmuis’): stukje KB dat loskomt vanaf Kbkam (altijd op uitstekend stuk KB, 

evt stuk bot mee defectje te zien op RX), kan evt nog deels vastzitten of volledig los KB tussen 

gewricht wrijft lijnen (‘wearing lines’) in gewrichtsKB (dit is het risico/probleem arthrose). Vnl bij 

hond en paard groot probleem, vnl bij jong (volwassenen), vaak snelgroeiende dieren. Prognose 

afhankelijk van lokalisatie,… 

Kliniek: dier dat intermitterend mankt, wanneer je lang genoeg wacht spontane genezing (KB stukje 

komt in blindzak terecht, kan dicht tegen gewrichtskapsel aankomen vastgroeien geen 

interferentie meer met gewrichtsbeweging.) Afhankelijk van al aanwezige arthrose hoeveel problemen 

er gaan blijven. Wanneer al veel KB weggeerodeerd op oude leeftijd problemen, daarom wordt het 

KB stukje vaak al eerder verwijderd. 

Man made disease snelle groei + veel voederen. (ziet er snel volwassen uit maar skelet nog 

immatuur gevoelig aan traumatische invloeden door hoge lichaamsgewicht.) 

Hond: 7-8mnd, paard: 1-1.5jr: skelet en KB maximaal gegroeid en op maximale dikte KB moet 

gevoed worden door vnl diffusie maar het skelet is nog niet volledig gemineraliseerd kan nog 

ingedrukt worden bldv dicht ischemie onderste laag KB necrose breekt stukje los. Op de 

plek waar het KB weg is kleine bloeding fibroblasten in vorming dens collageen bdw (wit) 

‘ersatz’KB (is geen KB maar lijkt erop), op deze plek ontstaan er geen problemen, het losse 

fragmentje veroorzaakt de schade. 

* Subchondrale beencyste: analoog probleem, traumatische/ischemische necrose. 

Predilectieplaatsen = belangrijk! 

Hond: - caudaal caput humerus 

- elleboog (complex gewricht): processus anconeus en coronoideus breken makkelijk af 

- mediale femurcondyl 

- trochlea talli 

Paard: - distale tibia 

- schouder 

Traumatische arthritis: gevolg OCD: wrijving afbraakproducten en pro-inflammatoire cytokines 

ontsteking, synovia intens rood. (arthritis is dus niet altijd infectieus!) 

Sterke verweving vd termen arthritis en arthrose (wearing line: geeft beide), versterken/verergeren 

elkaar. 

* Ontsteking gewrichtskapsel plooivorming (villeuze proliferaties). 

* Losse processus anconeus: extreme vorm van OCD. (trauma op gevoelige plaats) 

* Epiphysiolyse: afbreken van epifyse thv groeiplaat (frequent thv femurkop) (trauma op gevoelige 

plaats) 


51

* Apophysiolyse: afbreken van apofyse (uitsteeksels van beenderen, vaak spieren op vastgehecht), 

frequent thv tuberositas tibiae (rechte patellaband op vast) of tuber ischiadicum. 

* Elleboogdysplasie: in elleboog bepaalde groeiplaten wel en andere die niet sluiten incongruentie 

van gewrichtsoppervlakken geen contact meer met het volledige gewrichtsoppervlak. 

* Tibiale dyschondroplasie: te snelle gewichtstoename, typisch kip/kalkoen: tibiotarsus (drumstick) 

zit zwaar gewicht op dichtdrukken bldv ischemische necrose van groeiKB proximaal maar niet 

van volledige KB toch nog lengtegroei bot. Wanneer uitgebreid cortex dun tractie op periost 

pijn. 

* Splinterfractuur: bv high velocity fracture, vaak bij paard tijdens wedstrijd, vaak thv kootbeen, spat 

uiteen door gewicht. 

Afronden van uiteinde fractuur is indicatie voor de recentheid vd fractuur. Langer geleden ronder 

(osteoclasten ruimen op). Mal-union is mogelijk op voorwaarde dat de spieren genoeg stabiliseren. 

Wanneer teveel beweging non-union. 

Fractuur doorheen gewrichtsoppervlak altijd arthrose en blijvend manken (trapvorming), prognose 

is ongunstig. 

Ontstekingen 

Onderscheid binnen (osteitis, term weinig meer gebruikt) en buiten (periost periostitis (infectieus is 

zeldzaam, vnl traumatisch (kneuzing reactie periost en fibroblasten langdurige knobbel), evt 

door tractie (te grote inspanning bv volbloed metacarpus)) secundair nieuwbeenvorming in 

chronisch stadium (ruw buitenste oppervlak bot)), op dat moment weinig maar aan te doen (fysio 

remodelling afwachten), in acuut stadium (warm, pijnlijk) kun je anti-inflammatoir behandelen) 

* Osteomyelitis: ontstaat in mergholte, en is altijd bacterieel, purulent (hematogeen via a.nutritia 

doorheen foramen nutr.) Dit foramen zit halverwege de diafyse, ontstekingen vind je vnl thv metafyse 

terug (uitbreidend), dit komt doordat het bloedvat vanuit de diafyse hier terugkeert (wijde post-capilaire 

venules, ‘lacunes’) bloed stroomt traag sedimentatie en kolonisatie. 

Neutro’s proteasen/collagenasen osteolyse. DiDi osteolyse: tumor, osteomyelitis, botinfarct (bldv 

verstopt door thrombus, bv tumorcelemboli) 

Thv de osteomyelitis kan er evt sekwestratie optreden. Wanneer zeer agressief infiltratief agens 

fistelgang (evt tot buitenwereld). Septicemie: vnl neonati en jonge dieren kans op osteomyelitis . 

Bijzondere vorm van osteomyelitis: actinomycose kaak rund inoculatie via wonde uitbreidend 

naar botweefsel (dus niet hematogeen!) 

* Osteoporose: - oude vrouwelijke dieren door wegvallen oestrogenen onvoldoende trofische 

effecten op osteoblasten (anabole activiteit ): seniele osteoporose. 

- tekort aan bouwstenen (AZ coll.osteoid), bv nutritioneel, chronische 

verteringsstoornissen (frequent bij vleeskuikens) 

- inactiviteit: onvoldoende stimulatie osteoblasten (mechanische inwerking , 

osteoporose, bv astronauten, na fractuur.) 

- Cu-tekort: Cu is een cofactor voor lysyloxidase, bij tekort cross-linking ) 

- zware parasieteninfestatie: verbruik aminozuren. 

= vermindering hoeveelheid beenweefsel (≠ kleiner worden, bot blijft vrijwel gelijk in volume en lengte), 

trabekels dunner en minder + cortex dunner stevigheid . Kan evt gaten in compacta geven 

(atrofie.) 

Osteoporose wordt ook wel rarefactie vh bot genoemd en kan op elke leeftijd voorkomen (bv eiwit-arm 

dieet tekort aan essentiele aminozuren (lysine, hydroxyproline ( collageen leidraad voor bot), 

belangrijk voor botvorming). 

Oorzaak: osteoblastactiviteit wanverhouding osteoblastactiviteit en osteoclastactiviteit gevolg: 

cortex dunner, trabeculair bot ook dunner en minder RX: minder te zien, bot is breekbaar. 

Tumoren 

Tumoraal proces in bot gekenmerkt door lokale osteolyse, DiDi: osteomyelitis. 

Pseudotumor: aneurismatische beencyste: uitzetting bldv (art) grote holte met bloed, scherp 

afgelijnd en meestal symptoomloos. 

Gewrichten 

allemaal mesenchymaal weefsel inductie differentiatie cellen. (bv vorming verbeningskernen 

aaneengroeien verschillende kernen vorming beenderen) 

Door beweging in het vruchtwater (moederdier veroorzaakt de beweging) verschillende delen 

skelet kunnen tov elkaar bewegen inductie gewrichten. Het gewricht ontstaat doordat 2 beenderen 

tov elkaar bewegen, cellen op het wrijvende oppervlak van de beenderen gaan hierdoor differentiëren 

tot KBcellen gewrichtsKB. 


52

Dit werkt ook andersom, dus in het latere leven: KB defect en immobilisatie ankylose 

(aaneengroeien 2 botten waarbij het gewricht verdwijnt) 

De fibroblasten (mesenchymaal) reageren op tractie organisatie tot pseudoepitheel met 

macrofagen tussen gewrichtskapsel synovia. (kapsel ontstaat dus uit fibro en macrofagen) 

De fibroblasten produceren proteoglycanen, zinkmatrixmetalloproteinasen (ZnMMP) en tissue-inhibitor 

of matrix metalloproteinase (TIMP). De proteoglycanen in het gewricht zijn ‘afwijkend’, ze zijn zeer 

waterbindend ( halfvloeibare gel) gewrichtsvocht (moet rekbaar zijn, niet druppelen), wanneer 

het gewrichtsvocht druppelt: vrij water aanwezig (niet meer gebonden in de proteoglycanen) 

proteoglycanen zijn afgebroken (meestal door bacteriele enzymes) noxe aanwezig (gevoelige 

indicatie) 

ZnMMP: breekt proteoglycanen af, TIMP inhibeert deze afbraak evenwicht belangrijk. 

Op de beide botuiteinden: KB cellen aanwezig die produceren: 

- Collageen type 2 tractieweerstand 

- Aggrecan proteoglycaan, bindt water maar vormt vaste massa compressieweerstand. 

- Collageen type 11 

Ontstaansmechanisme: mesenchymaal weefsel met stamcellen differentiëren door verschilende 

signaalmolecules. (bone morfogenetic protein 4 zorgt bv tot een differentiatie naar KBcellen. 

Een mature KBcel heeft een lagere metabole activiteit dan een immature KBcel (produceert collageen 

en aggrecan) quasi geen regeneratiecapaciteit. Er is nog een toename in dikte vh KB tot ongeveer 

de puberteit (paard: 1.5-2jr, hond: 7-8mnd) op dit moment maximale dikte, want hierna blijft er wel 

nog slijtage doorgaan maar is er geen regeneratie meer. 

Er bestaan 2 soorten KB in het skelet: 

- Groei 

- Gewrichts 

GroeiKB: ontwikkelt uit mesenchymale stamcel oiv BMP-4 pre-chondrocyt immature KBcel 

omvorming tot mature KBcel tijdens een periode van relatieve zuurstofnood (gewichtstoename dier 

bldv O2 ) KBcel metabool actief (hypertrofisch) (groei (KBcel of individu?) is hormonaal en 

een respons op stress) vorming MMP (meer dan TIMP) afbraak KB matrix. Door vascularisatie 

vanuit het botweefsel osteoblasten vormen osteoid terwijl ondertussen de chondrocyten terminaal 

differentiëren en apoptose ondergaan. Dit is een delicaat proces, deze overgang van KB naar bot. 

GewrichtsKB: stamcel differentieert oiv BMP-4 tot prechondrocyt immature KBcel mature KBcel 

(weinig metabool actief). (het verschil met groeiKB is dus dat deze differentiatie stopt vooraleer O2nood) 

Congenitaal 

Arthrose: beschadiging gewrichtsKB (bv abnormaal sterke krachten, lange tijd) of relatieve O2-nood in 

gewricht KBcel wordt metabool actief (hypertrofie) productie afbraakproducten destabilisatie 

gewricht. Het KB wordt brokkelig en verliest zijn oorspronkelijke fysico-chemische eigenschappen 

geen weerstand aan tractie en compressie meer. Het KB kan volledig verdwijnen bot beweegt over 

bot. 

Een ontstekingsreactie volgt altijd op de schade (osteo-arthritis altijd samen). De scheiding tussen 

traumatische/niet-infectieuze arthritis en degeneratieve verandering is niet duidelijk. Infectieuze 

arthritis is vaak wel duidelijk te onderscheiden (leidt ook tot degeneratieve veranderingen maar 

oorzaak/gevolg duidelijk) 

Inductie gewrichten gebeurt door beweging, wanneer verkeerde krachten loopt verkeerd. Bv 

wanneer foetus geklemd zit of gewrichten onvoldoende gestimuleerd worden stabiliteit . Stabiliteit 

wordt bekomen door collateraalbanden (ontstaan oiv krachten, er moet veel collageen gevormd 

worden langdurig stimulatie fibroblasten) en door spieren rond het gewricht. De krachten tijdens de 

partus zelf en beweging na de geboorte zijn essentieel voor de ontwikkeling problemen nog na de 

geboorte op te lossen (goede houding stimuleren) 

* Instabiele gewrichten makkelijk verplaatsing. 

- Luxatie: de gewrichtsoppervlakken staan niet meer tegenover elkaar gepositioneerd 

- Subluxatie: de oppervlakken staan deels niet meer (juist) tegenover elkaar 

- Distorsie: gedurende korte tijd niet meer tegenover elkaar 

Proximale patella luxatie: mediale en middenste rechte band zetten zich rond condyl patella zit 

gefixeerd knie gestrekt (‘mouw’). Geregeld bij jonge paarden (1.5-2jr), vaak maar tijdelijk. Tgv 

snelle groei, relatief zwakke pezen en ligamenten, onvoldoende spierontwikkeling erfelijke aanleg. 

Mediale patella luxatie: typisch dwergras honden, door zwakte patellaband en collateraalbanden 

knie abnormaal dik, patella zit mediaal. Gevolg: quadriceps kan verkorten stabiliseert zo 

permanent mediale luxatie manken uiteindelijk arthrose. Door de kracht vd quadriceps kan het 

kniegewricht ook gaan devieren varus. Oorzaak: hypoplastische trochlea femoris (ondiepe groeve) 


53

en zwakke collateraalbanden patella zit niet stabiel. Behandeling: chirurgisch kunstmatig diepe 

groeve maken en collateraalbanden opspannen. 

Hyperextensie kogels kan door zwakte (flexoren te weinig tractie doorzakken) of tgv 

verkrommingen gewricht gefixeerd. Dikbilkalf: vaak hyperflexie kogels (congenitale articulaire 

rigiditeit, CAR) verkromming naar palmair vd voorste ledematen. 

* Heupdysplasie: gewrichtsprobleem (≠ avasculaire necrose femurkop botprobleem, kliniek wel 

gelijk.) Verkeerde orientatie acetabulum en te weinig stabiliteit door lig.teres en omliggende spieren. 

Bv acetabulum teveel naar lateraal, te weinig naar ventraal caput duwt tegen rand acetabulum 

tractie op lig.teres (caput blijft wel redelijk op de plaats. Er zijn hierbij erfelijke en omgevingsfactoren 

die predisponeren (steile, snelle groeicurve immatuur skelet tov lichaamsgewicht en te weinig spier 

ontwikkeling (oa gluteus)). 

Initeel stadium: niets abnormaals te zien. RX onder maximale extensie heupgewricht terwijl de knieen 

naar binnen geduwd worden (extreme belasting lig.teres) wanneer het dier ouder is dan 2jaar (al 

pathologische veranderingen en secundaire gevolgen te zien), terwijl je dus trekt het lig.teres kijken 

of het caput nog perfect aansluit met acetabulum. 

Ligamenten, pezen en gewrichtskapsel zijn pijngevoelig, wanneer je tractie op het gewrichtskapsel 

uitoefent pijn (vnl wanneer extra tractie door schade/veranderingen tgv heupdysplasie.) 

fibroblasten reageren door collageen te vormen het normaal dun vliesje gewrichtskapsel wordt een 

dikke bdwmassa. Caput wrijft tegen rand acetabulum KB erosie/defecten arthrose en constante 

tractie op kapsel moeilijk rechtstaan. Op den duur: lipping waar gewrichtskapsel aanhect 

fibroblasten collageenvorming metaplastisch verbening (‘namaakKB’) 


* Arthrose: wegeroderen gewrichtsKB (‘wearing lines’) = irreversiebel (liefst vermijden). Bij oude 

individuen is het logisch dat het ontstaat (bijna fysiologisch) want constane slijtage en geen 

regeneratie (vnl op gewrichten die veel bewegen.) Wanneer het KB al op jonge leeftijd weg is zeker 

pathologisch (evt al bldv te zien door het gewrichtsKB), kan door slechte kwaliteit gewrichtsKB. 

Na een intra-articulaire fractuur is het ook logisch dat er arthrose ontstaat door het niveauverschil in 

het oppervlak vh gewrichtsKB steeds arthrose. 

Normaal wordt de slijtage vh oppKB tegengegaan door smering vh gewrichtsvocht (hoeveelheid en 

kwaliteit belangrijk), bij een infectie: bacterien produceren proteasen smering (meer vloeibaar) 

infectieuze arthritis leidt altijd tot arthrose op termijn. Mechanische schade pro-inflammatoire 

cytokines traumatisch geinduceerde arthritis. beide zijn zeer sterk verweven! 

Alle nutrienten voor het gewrichtsvocht moeten in ieder geval aanwezig zijn (in voeding of 

gesupplementeerd) vorming proteoglycanen. (hyaluronzuur: gluconaat of hyaluronaat moet in de 

voeding aanwezig zijn, bij een tekort sneller arthrose). Wanneer het KB weggeerodeerd is 

defect fibroblasten collageen bdw (proteoglycaanrijk) defect opgevuld met iets minder 

kwaliteit weefsel (reparatie, geen regeneratie), ersatzKB. Of het defect op te vullen is, is afhankelijk vd 

snelheid van beschadigen (snel: bot op bot) en de uitgebreidheid vh defect. 

* Wanneer langer aanwezig chronisch bdw vorming (synovia = dik en onregelmatig en evt 

metaplastisch pseudobotweefsel) = osteofyt. 

* Hoefkatrol: vorm van arthrose, osteoarthrose vh straalbeen (gewricht tussen straal- en hoefbeen), 

ook podotrochleitis genoemd. degeneratie gewricht osteosclerose onderliggende botweefsel. Dit 

geeft op RX osteolytische en osteosclerotische zones in het straalbeen te zien. Typisch bij paarden 

van 7-8jr, 1 lidmaat erger dan andere voet ontlasten door 1 voet naar voren te plaatsen (tractie vd 

buigers op het systeem valt dan weg) 

* Spat: chronische arthrose vh intertarsaalgewricht sprong (evt tarso-metatarsaal) gewrichtsKB weg 

onderliggend botweefsel reageert ankylose. Hierdoor daalt de soepelheid in de sprong, 

waardoor de prestaties minder worden (niet sterk mank meer) 

Ringbeen: chronische arthrose: tussen koot en kroonbeen ankylose dikkere botbrug tussen de 

beenderen. 

Gewrichten wervelkolom 

Vnl belangrijk bij de mens door het rechtop lopen. 

* Nucleus pulposus discus intervertebralis zorgen voor soepelheid. Wervelkolom: tegelijk 

beweeglijk en stabiele/veilige bescherming ruggemerg bijzondere structuur/organisatie nodig. 

discus = soepelheid en bestaat uit de annulus fibrosus (ring van dens collageen bdw) en nucleus 

pulposus (mesenchymaal weefsel (proteoglycanen en water, vormt een vaste gel), staat onder druk) 

In de loop vh leven: turn-over mesenchymaal weefsel vertraagd collageen wordt trager 

aangemaakt en afgebroken blijft langer aanwezig meer cross-linking steviger collageen. 

Bij jonge dieren zijn pezen en ligamenten meer gevoelig aan trauma doordat er nog niet veel crosslinking 

gebeurt is weinig stevig. 


54

Bij oudere dieren wordt de annulus fibrosus dus harder waardoor de functie (rekbaarheid/vervorming 

om krachten op te vangen) minder wordt, wanneer toch veel krachten op kan scheuren. 

De nucleus wordt bij ouder worden meer vloeibaar en krijgt deeltjes in zich die lijken op KB (vaste 

deeltjes in vloeistof). Als de annulus scheurt door hevige kracht gebeurt dit altijd aan de dorsale zijde 

waar het ruggemerg zit de KBachtige brokjes worden met kracht weggeschoten traumatische 

bechadiging ruggemerg (discus hernia), (het ventraal ligament ligt over de discus discusmateriaal 

gaat hierop duwen duwt op ruggemerg) In het wervelkanaal is er beperkte ruimte gaat altijd 

duwen. 

Effect is afhankelijk vd ergheid (traumatische beschadiging CZS) 

- laceratie (destructie ruggemerg) is irreversiebel. 

- duwt enkel op ruggemerg veel pijn, en oppervlakkige banen gestoord, diepe weefsel nog 

intact kan regenereren 

predilectieplaatsen: in nek: kop gebogen meer ruimte naar dorsaal in wervelkanaal, 

wanneer lumbaal: achterhand niet rechtstaan, nooit thoracaal: sterk ventraal ligament en 

weinig beweging tussen de wervels 

Prognose is dus te bepalen obv diepe gevoeligheidstest, wanneer nog diep gevoel operatie (enkel 

druk), wanneer niks meer van gevoel irreversiebele destructie aanwezig (laceratie) 

Tijdens de operatie wordt er geen materiaal vd discus weggenomen maar er wordt ruimte gemaakt 

(wervelbogen verwijderen) 

* Stenose: te maken met arthrose tussen 2 wervels, typisch thv laatste lumbaal wervel en sacrum. 

Oude dieren: discus kan degeneratie ondergaan minder flexibel (soepel en uitgerekt) bult naar 

dorsaal (niet door ruptuur annulus) duwt op cauda equina, typisch bij oude honden van grote 

rassen. 

* Spondylosis deformans: wervellichaam wordt ventraal door een ligament aan elkaar vastgehouden. 

Oude dieren: door mechanische tractie verdikken en secundair metaplastische verbining ligament 

benige brug tussen 2 wervels (initieel: benige uitsteeksels, evt op 2 naasteen liggende wervels 

kunnen bij buigen rug tegen elkaar raken pijnlijk, wanneer vergroeid niet meer pijnlijk: 1 stabiel 

benig blok). Komt vnl voor bij oudere honden en paarden (12-15jr), paarden kunnen pijn krijgen bij 

tractie (berijden door ruiter) of compressie, kunnen hierdoor zadelschuw worden. 

Ontstekingen 

Arthritis = ontsteking, thv synovia, ontstekingscellen transmigreren door de synovia lumen gewricht, 

hier veroorzaken ze afbraak vd proteoglycanen (vloeibaar gewrichtsvocht) en een hogere productie 

gewrichtsvocht opzetting gewricht palpatie naar blindzakken. 

Door de ontsteking synovia beschadigd, dit is pijngevoelig manken (beweging in gewricht zoveel 

mogelijk beperken, want beweging = tractie op gewrichtskapsel pijn) 

Achtervoegsel –ose: veralgemeend probleem. Osteochondromatose: algemene gewrichtspathologie. 

Arthritis ≠ synoniem voor infectie! 

Niet-infectieuze oorzaken: 

- Aansluitend bij arthrose (degeneratief) ontsteking gewrichtskapsel (evt tgv OCD 

roodheid/verdikking synovia + evt inkapselen KB) 

- Trauma (bv distorsie), door langdurige en/of onfysiologische beweging (springpaarden: komen 

neer op 1 voet volledige hyperextensie kogel, voorkant metacarpus, gewrichtsranden 

komen tegen elkaar trauma schade (randbeschadiging) hyperemische synovia en 

secundair arthrose arthritis). 

- Rheumatoide reactie: veel bij mensen, meer en meer ook onderkend bij huisdieren, vnl oudere 

honden van grote rassen. Typisch destructie (oorspronkelijk gewrichtsoppervlak en KB gaat 

weg +evt onderliggend bot weg), in de plaats hiervan komt bdw pannusweefsel. (overgroei 

gewrichtsoppervlak door vaatbdw dat collageenrijk is). Hierrond: hyperplastische 

inflammatoire reactie vd synovia (celrijke ontstekingsreactie) bijna niet meer beweeglijk, evt 

ankylose. Predilectieplaats = elleboog (meest spectaculair), bij de mens kan het evt ook in de 

subcutis of inwendige organen voorkomen. 

Oorzaak: waarschijnlijk een micro-organisme (oorspronkelijke trigger niet goed gekend) dat 

aan antigenetic mimicry doet (gelijkt op gastheer-Ag) activatie immuunsysteem (vnl CD-4 + 

cellen) en macrofaagactivatie IL-1 en TNFalfa chronische ontstekingsreactie. 

Activatie en proliferatie fibroblasten en chondrocyten en synovia-cellen pannusvorming. Dit 

proces is zelfversterkend door auto-immune reactie neerslag immuuncomplexen 

villeuze proliferatie synovia villi met accumulatie T-cellen en macrofagen. Vaak poly-arthritis. 

Infectieus: fibrineus, evolueert naar purulent, een infectie is vrijwel altijd bacterieel, evt polyserositit 

(jonge dieren). 


55

vloeibaar gewrichtsvocht (lijkt meer en meer op plasma door doorsijpelen vocht en plasma eiwitten 

neerslag fibrine), op termijn wordt dit een witachtige ingedroogde massa. Histologisch: typische 

proliferatie synovia (villeuze hypertrofie) vlokken/villi met pseudoepitheel dat oppervlakte vd villi 

aflijnt met ontstekingscellen eronder. 

kan etterig worden zeer vloeibaar, loopt er gelijk uit. 

Door de infectie wordt het KB niet gelijk aangetast (bevat veel anti-proteasen weerstandig aan 

proteolyse), de infectie en ontstekingscellen gaan zich lokaliseren onder het KB Kbflappen los 

ulceraties. Geeft veel pijn, wanneer dit lokaal blijft kan het dier blijven leven maar het is een 

achterblijver. Dit evolueert naar een culture-negative arthritis groot probleem bij veulen en kalf. 

(kiem blijft doorwoekeren, blijft lokaal, uiteindelijk min of meer onder controle (infectieus agens niet 

meer aan te tonen met kweek, met PCR wel nog micro-organismen te vinden, niet cultiveerbaar of te 

lage aantallen). De componenten vd bacterien blijven de ontsteking stimuleren (peptidoglycaan 

TLR activatie), in chronisch stadium: destabilisatie gewricht, compensatie = bdw aanmaak rond 

gewricht grote massa bdw in omgeving peri-arthritis. Evt peri-articulair flegmoon (uitbreidende 

etterige ontsteking). Macroscopisch: Kbulceratie, etter, veel bdw-reactie. Wanneer zeer chronisch 

(mnd-jaren) kan metaplasie ondergaan (bovendien beweging door bdw errond) chronisch 

ankyloserende arthritis (benige brug) 

Dwarsgestreepte spieren 

Functie: lichaamsdelen tov elkaar bewegen, grote krachten ontwikkeld door actine en myosine tov 

elkaar te schuiven door ionenflux (Ca uit in actine/myosine schuift kracht) goede 

organisatie nodig! Rond elke spiercel: laagje collageen bdw (endomysium, rond bundel: perimysium, 

rond spiercel: epimysium) kracht vd actine/myosine wordt overgezet op de Z-lijn en dan over op 

een stevige collageen structuur (endo/peri/epimysium) pees insertio bot. De Z-lijn (ankerpunt) 

is via een dystrophine-complex verbonden met het endomysium, waardoor de krachten over de 

plasmamembraan heen overgezet kunnen worden. Capillairen komen tot vlak tegen de spiercellen, 

evt zelfs indeuking in de spiercel zuurstof en glucose efficient aangevoerd (lage diffusieafstand, 

bepaald door dikte spiercel). Cel = irreversiebel post-mitotisch bij training: cel wordt dikker, niet 

meer in aantal hypertrofie (beperkt door diffusietransport). 

Orientatie in spierbundel: anaerobe vezels aan de buitenzijde, aeroob binnenin. 

Motorische eindplaat: innervatie spiercellen: liggen gegroepeerd bij elkaar, van hieruit overgezet over 

de volledig spiercel. In cel zelf: reserve aan energie (glycogeen, vnl vlak onder plasmamembraan 

glycolyse, en vetdruppeltjes lipolyse, switching tussen de 2 is mogelijk), dit is vnl belangrijk voor de 

aerobe cellen. 

In de spiercel kunnen enkele sarcomeren beschadigd worden terwijl anderen nog werken (allemaal 

aparte compartimenten, compartimentering), bv het volledige middenstuk erge schade 2 uiteinden 

blijven spier, hiertussen reparatie bdw. De spier krijgt dus 2 spierbuiken. 

Congenitaal 

* Arthrogrypose: agenesie spieren (doordat geen migratie naar plaats waar ze tot ontwikkeling moeten 

komen, oiv inductie door motorische innervatie, het kan dus tgv een innervatieprobleem zijn) 

verkromming gewrichten. 

* Splayleg (‘zwemmers’): aangeboren ontwikkelingsstoornis vd spieren, spieren niet voldoende sterk. 

Dieren worden wel dikker/groter (kunnen wel nog drinken), maar niet rechtstaan geen stimulatie 

spieren. Oorzaak: spieren worden aangelegd en ontwikkelend voor de geboorte, maar mogen dan nog 

geen grote krachten ontwikkelen omdat dit schade kan geven in de baarmoeder. In utero: 

actine/myosine beperkt aanwezig, spiercel is op dat moment een zak gevuld met glycogeen. Dit 

glycogeen zal heel snel in de laatste uren voor en eerste uren na de partus actine/myosine aanmaken 

functionele spieren. Wanneer dit niet snel genoeg splayleg. De spieren zijn dus niet volledig 

gevuld met actine/myosine histologisch gaten (normaal gevuld met glycogeen) te zien en centrale 

kernen myofibrillaire hypoplasie. (Foetale toestand niet snel genoeg geevolueerd naar post-natale 

toestand. 

* Dikbil: erfelijk kenmerk ingefokt meer spiercellen dan normaal = congenitale musculaire 

hyperplasie. De musculaire hypertrofie bij Pietrain-varkens: grotere spiercellen, niet meer. 

* Musculaire dystrofie: Z-lijn is steunpunt waar contractie/krachten vd actine/myosine overgezet wordt 

op de stevige collageenstructuur vh endo-peri-epimysium (via dystrophinecomplex.) krachten van 

in cel naar buiten cel overgezet. Wanneer een bepaald eiwit van dit complex onvolledig of niet 

gevormd wordt Duchenne (vnl het dystrophine is vaak afwijkend) kracht van actine/myosine niet 

meer over de plasmamembraan naar collageen (deels nog wel, deels niet overgezet) ter 

compensatie: meer actine/myosine aangemaakt hypermusculariteit (veel spieren maar slecht 

functioneren). Histologisch: ongelijke spiervezels, cellen die wel nog deels krachten overzetten 


56

hypertrofie, andere hypotrofie. denaturatie contractiele eiwitten die overvraagd worden hyalien 

en insijpelen Ca in cellen degeneratieve verkalking. 

Secundair (compensatoir): endomysium wordt dikker (fibrose) en proliferatie satellietcellen 

(reservecellen spier, klein, tegen plasmamembraan, weinig cytoplasma, kleine kern.) 

Congenitaal : functionele stoornis door ontwikkelingsstoornis (motorische innervatie, opbouw spiercel), 

soms wel morfologische veranderingen te zien, soms niet. 

* Congenitale myotonia (bij Chow Chow, miniatuur Schnauzer, kat, geit): spier contraheert wel maar 

kan niet of moeilijk weer relaxeren persisterende of intermitterende spierstijfheid 

Initieel minimale spierletsels, later hypertrofische en atrofische vezels, centrale kernen, endomysium 

fibrose 

* Hyperkalemische periodische paralyse bij Quarter horse lopen meestal normaal, plots aanval van 

stijfheid (stoornis/mutatie in Na-kanalen/pompen) hypertrofische spieren. 

* Myoclonia congenita: ongecontroleerde spiercontracties (evt fibrillair) 

* Delayed myoclonia bij wit-blauwe runderen: begint pas na 14-21d. 

Bij sterke contracties kan dit zelfs aanleiding geven tot fracturen (typisch thv groeiplaat femurkop) 

Stapelziekten 

* Polysaccharide storage myopathy, typisch bij Quarter horse: bij het begin vd inspanning volledig stijf, 

probleem met mobilisatie glycogeen geen energiebron E-tekort stijf. Genetische afwijking in 

de enzymes die glycogeen aanmaken (is normaal sterk vertakt, itt zetmeel=rechte molecule), 

waardoor bij deze quarter horses een minder vertakte vorm van glycogeen aangemaakt wordt 

moeilijker afgebroken. Op PAS-kleuring: abnormaal veel glycogeen onder de plasmamembraan 

opgeslagen. 


Humaan: tendens om myopathie een andere/bredere betekenis te geven dan de oorspronkelijke/enge 

definitie. (alle congenitale en stofwisselingsstoornissen die gepaard gaan met degeneratieve 

veranderingen in spieren ipv stofwisselingsstoornis spieren, oorzaak niet gekend). Waarom deze 

veralgemening? letsels in spieren hebben bijna altijd hetzelfde uitzicht witachtig (normaal = rood 

door myoglobine erin) 

Myopathieen kunnen ingedeeld worden op de volgende kenmerken: 

Segmenteel/volledige spiervezel aangetast 

Monofasisch (noxe werkt 1x in, de schade is overal in hetzelfde stadium)/polyfasisch (herhaaldelijke 

inwerking schade, verschillende stadia terug te vinden) 

Focaal/ multifocaal 

Congenitaal/verworven 

Een andere indeling kan gebeuren obv: gewijzigde dikte spiervezels, gewijzigd uitzicht vd spiervezels, 

geen morfologische veranderingen (met ontstekingscellen: myositis). 

* Spierdegeneratie: witte plekken in spier door denatureren actine/myosine (eiwit-neerslag) spier 

kan niet meer contraheren. 

- Toxische myopathie: giftige stof, (bv ionoforen, interfereren met Ca-pomp/Na-kanalen, vnl 

paard en konijn) schade spiercel instroom Ca hypercontractie spiervezel hoog 

verbruik ATP veel O2 nodig relatief O2 tekort (verhoogde E-behoefte) anaeroob 

metabolisme pH daling eiwitdenaturatie en neerslag. Histologisch ook Ca-neerslag te 

zien. 

- Nutritionele myopathie: iets fout in voeding spierdegeneratie. Spier: om te contraheren veel 

ATP nodig veel O2 radicalen gevormd moet afweer tegen zijn (anti-oxidantia: vit E, 

superoxide dismutase (Se = cofactor)). Tekort Se of vitE oxidatie membraanvetten 

verlies selectieve permeabiliteit Ca binnen denaturatie eiwitten (discoid verval 

klompen van eiwitten, geen streping actine/myosine meer). 

Initeel: dieren stijf door geen contractie. (lam: stiff-lamb disease, kalf: white muscle disease, 

evt thv hart: moerbeihartziekte (varken)) Prognose afhankelijk van aard noxe, het feit of de 

noxe blijft inwerken en de regeneratiecapaciteit. Vit E tekort: moet ingebouwd worden in de 

plasmamembraan, dit duurt even, kan fataal worden (white muscle disease). Wanneer erge 

ziekte (bv enteritis) toename behoefte vitE door de schade white muscle disease kan 

zich op dit moment gaan uiten, in de genezingsfase van de eerdere ziekte toch nog sterfte. 

- Belastings/inspanningsmyopathie: extreme inspanning veel ATP nodig veel O2 radicalen 

en pH spierpijn/stijfheid (melkzuur pH denaturatie eiwitten, het melkzuur zelf 

veroorzaakt geen pijn want diffundeert snel weg (kleine molecule)) 

Bv paarden met myoglobinurie (maandagsziekte), rust: veel glycogeenopstapeling, dan plots 

veel inspanning. Door spierdegeneratie (wit uitzicht): myoglobine lekt naar bloed urine 

rode urine 


57

- Recent: ook atypische myopathie/myoglobinurie beschreven, niet toxisch of door inspanning 

stijf, irreversiebel. Oorzaak niet gekend, wel myoglobine in urine, lijkt maandagsziekte maar 

geen inspanning. Histologisch: denaturatie eiwitten klompen (geen streping). Bij oil-red-O 

kleuring: veel vetdruppels terug te vinden in de spiercellen. 

Spier: intracellulaire structuurcomponenten kunnen goed regenereren, maar zit vol met kapot, 

nutteloos eiwit, kan dit zelf niet opruimen macrofaag infiltratie tot binnen in de spiercel. 

Macrofaag ruimt actine/myosine op mogelijkheid tot regeneratie, spiercel is op dat moment een 

lege buis nieuw actine/myosine veel ribosomen en mRNA nodig satellietcellen gaan 

versmelten met spiercel krijgt kern erbij kan meer mRNA gemaakt worden. (efficientere 

eiwitopbouw door satellietcellen) 

Voorwaarde voor regeneratie: 

- schade niet te groot aberrante regeneratie (chaos, ongeordend) 

- basaalmembraan rond spiercel moet intact zijn (anders reparatie met bdw) 


* Compressie-ischemie: belangrijke stoornis ischemische druknecrose = inerte wonde weinig 

neiging tot heling door de uitgebreide necrose in de wond aanwezig. (oa door langdurig neerliggen, 

belangrijk probleem bij neurologische patienten regelmatig omdraaien). Vaak bij kip/kalkoen: 

borstblaren, hematomen door fragiliteit bldv bij recente kweeklijnen kalkoenen. 

Ontstekingen 

* Immuun-gemedieerd, vnl auto-immuun, maar relatief zeldzaam. Oa in kauwspieren (masticatory 

myositis), specifieke Ag enkel in masseter aanwezig, spieren oogbol, poly-myositis (rariteit), myastenia 

gravis (verzwakken en atrofie spieren). Acuut vaak niet gediagnosticeerd, pas in het chronisch 

stadium atrofie te zien. 

* Viraal, beperkt aantal met dit tropisme non-purulente ontsteking, diffuse infiltratie lymfocyten. (bv 

influenza en encephalomyocarditis virus varken, vermeerdert in spiercellen schade opruimen 

actine/myosine influx macrofagen moeilijke diagnose, naast macrofagen ook lymfo’s en 

plasmacellen aanwezig.) 

* Bacterieel: weinig bacterien met tropisme voor spier, evt enkele met tropisme voor fascie 

(Streptococcus canis: vnl bij pups septicemisch fataal, bij volwassne dieren fasciitis, Streptococcus 

bovis: duif beschadiging spiercellen necrose, adhesie aan sarcolemma, hecht aan 

endomysium), endo/peri/epimysium. Myositis vaak enkel door septicemie toevallig bijven hangen in 

bldv in spier abcedatie intramusculaire abcedatie (abcederende myositis). Anaeroben in spier 

door bv geinfecteerde steekwonde gasoedeem, gangreneuze ontsteking met typische gasblaasjes 

(crepitatie) 

* Parasitair: - myiasis: vliegenlarven (op vochtige plaatsen huid, evt in huidwonde eitjes gelegd) 

voeden zich op eiwitrijk materiaal (vnl spierweefsel), groot probleem bij schapen 

(typisch onder de staart bij diarree) destructieve colliquatienecrose vd spieren, evt 

fataal. 

- myositis eosinophylica: enkel bekend bij runderen opvallende witte 

banden/strepen/vlekjes in spieren aanwezig. De vlekjes kunnen wit tot groen zijn en 

kunnen verward worden met cysticercose (cyste vd lintworm in spieren vd 

tussengastheer, is niet echt myositis, weinig reactie rond de cyste, enkel lokale 

discrete reactie). De myositis eosinophilica bestaat uit een centrale necrosehaard 

waar centraal de resten vd sarcocysten (protozoa die zich kunnen lokaliseren in 

spiercellen, als inerte cyste binnenin de spiercel, 100% prevalentie) terug te vinden 

zijn, hierrond een bdwmantel en daarrond veel eosinofielen, dus eigenlijk is het een 

granulomateuze myositis met talrijke eosinofielen. Wanneer de sarcocyste openbarst 

ontstaat dit letsel waarschijnlijk pas, hiervoor is het een inert klein letsel. 

- Neospora caninum: protozoa bij pasgeboren puppy’s granulomateuze myositis. 

Infiltratie macrofagen als inflammatoire reactie op de neospora, niet om de 

degeneratieve actine/myosine op te ruimen. 

- Erratisch: migrerende wormlarven, nematoden, die de weg kwijt raken. 

granulomateuze/eosinofiele myositis wanneer de larve in de spier afsterft. 


Langdurige overbelasting: fysiologische arbeidshypertrofie. 

Wanneer atrofie: - beschadiging en verlies spier bdw vervanging 

- innervatieprobleem (bv EMND). De atrofie gaat sneller of langzamer 

naargelang de plaatsing vd motoneuronen. De lage motoneuronen liggen in 

de ventrale hoorn vh ruggemerg, wanneer tgv degeneratie hier of op verloop 

perifere zenuw een stoornis: slappe paralyse snelle atrofie. Hoge 


58

neuronen: spinale reflexboog van de tonus blijft behouden nog iets van 

activiteit in de spieren tragere atrofie. 

Atrofie: altijd door een daling vd stimulus, dus ook bij immobilisatie spieratrofie en osteoporose. En 

ook door cachexie inanitie atrofie eerst suikers en vetten weg, dan spieren (eiwit mobilisatie om 

via de gluconeogenese energie te verkrijgen). Atrofie vd spieren gebeurt niet gelijkmatig, eerst 

verdwijnen de ruggestrekkers dan pas de spieren die nodig zijn voor het rechtstaan. 

* Atrofia lipomatosa: atrofie met vervanging door vetweefsel spier wordt niet kleiner. 

Pezen en ligamenten 

Dens collageen bdw, grote tractieweerstand, strikte organisatie: polymerisatie lange strengen 

(electromicroscopisch streping te zien), en cross-linking bundels. De bundels draaien rond elkaar 

als touw bundel zeer stevig. Polymerisatie kan pas gebeuren na afknippen van het procollageen. 

De meeste pezen en ligamenten bevatten weinig elastine (rekbaar en niet zo sterk weinig 

tractieweerstand), wanneer meer elastine nadelig/risico voor functie pees. 


* Metaplasie: bv KB in collageen, courant bij oudere dieren, bij vogels kan het evt ook al op relatief 

jongere leeftijd voorkomen. 

* Oude dieren: meer cross-linking sterker (turn-over ). Bij extreme belasting peesscheur 

(peesklap) mogelijk (bv enorme tractie op buigpezen bij neerkomen springpaarden op 1 voet 

overbelasting. Paarden die lang in mul zand lopen overbelasting interosseus, dravers 

overbelasting buigpezen. 

Als een pees scheurt is deze meestal niet in 2 stukken uiteen gescheurd, maar zijn er individuele 

bundeltjes gescheurd, niet alles tegelijk pijngevoelig (traumatisch letsel inflammatie activatie 

fibroblasten en influx macrofagen) de activatie vd fibroblasten zorgt voor (te)veel collageenvorming 

(niet pees collageen maar default collageen type III) pees wordt dikker (ook door de inflammatie, 

want warm, hyperemisch, gestuwd gebied) knobbelvorming vaak pas in dit stadium te zien. 

Deze knobbelvorming wordt het liefst vermeden want het geeft een beperking vd beweeglijkheid vd 

pees (instabiel punt) pezen lang met koud water afkoelen na zware belasting ontsteking 

knobbel . De knobbel kan evt zelfs vergroeien met de omgeving mobiliteit pees definitief 

verstoord. 

* Bij pezen en ligamenten is er een duidelijke, rechtstreekse link tussen trauma en tendinitis. 

Er zijn verschillende pezen en ligamenten waar er op deze manier een ontstekingsreactie in kan 

ontstaan, typisch thv lig.intersesamoideum; ruptuur voorste kruisband (eerder uiteenrafelen 

verlengde band) schuiflade symptoom. Deze pezen krijgen een rood/bloederig uitzicht door de 

acute ontstekingsreactie. 

* Chronisch georganiseerde tendosynovitis: aansluitend bij tendinitis en peesklap vergroeien met 

de omgeving, wanneer dit in een peesschede is vochtproductie (in een peesschede is er 

normaal een beetje slijmerig vocht, gebonden water in proteoglycanen, afgebroken bij ontsteking 

vrij water) en vergroeiing tussen de pees en de peesschede (‘pseudoligament’) 

Bursae 

Op verschillende plaatsen in het lichaam: bursae, = plaatsen waar bdw in die mate gewijzigd is dat 

daar sterk waterbindende proteoglycanen geproduceerd wordt in een holte (bursa), afgelijnd door 

fibroblasten en collageen. (≠ epitheliale cyste epitheel afgelijnd). Verworven bursea kunnen ook 

ontstaan geen afweersysteem in, wanneer bacterien in terecht snel evoluerende infectie (veel 

voeding, weinig afweer) etterige ontsteking, = bursitis (meestal bacterieel en meestal ook etterig) 


59

HUID 

KHD: 1/3 e van alle consultaties = dermatologie. KHD hebben follikelcomplexen meerdere haren uit 

1 follikelstructuur, 1 centraal grote dikke haarschacht (dekharen) en verschillende kleine dunne haren 

(onderharen, donsharen.) Het onderscheid tussen deze haren is belangrijk want ze reageren 

verschillend op verschillende noxes. 

GHD: enkelvoudige folikkels 

Opbouw huid: 3 lagen 

‐ Epidermis = opperhuid, dun laagje bovenop, bestaat uit stratum disjunctum (= onderdeel van 

stratum corneum), granulosum, spinosum en basale. 

‐ Dermis = lederhuid (hiervan wordt leer gemaakt), vnl dens collageen bdw maar elastine is ook 

een belangrijke component. In de dermis liggen 3 vaatplexi: oppervlakkig (vlak onder de 

epidermis), midden en diep (vlak boven hypodermis) 

‐ Hypodermis = onderhuid 

De haarschacht wordt gevormd uit keratine. Het stratum corneum vd epidermis bestaat ook uit 

keratine. Het verschil? haarschacht is harde keratines (ook nagel en hoef), stratum corneum is 

zachte keratines. (>20 verschillende keratinemolecules behoren tot dezelfde familie, keratines worden 

telkens in paren aangemaakt, zuur/base, maar niet steeds dezelfde.) 

De haarschacht wordt thv bulbus (mesenchymale cellen, ingestulpt in follikel wanneer actief, wanneer 

telogeen bulbus zakt uit verliest intens contact met de epitheelcellen daar waarschijnlijk 

veroorzaakt dit een wegvallen vd prikkel tot aanmaak van keratines en dus een stop vd haargroei) 

aangemaakt. Rond de haarschacht zit epitheel met een klein laagje zachte keratines. Het epitheel thv 

de basis vd follikel (bulbus) vormt de harde keratines. 

Een follikel ondergaat een cyclus van activiteit, gecoordineerd door de seizoenen rui groei 

nieuwe haar duwt oude eruit (dode haar blijft zitten tot nieuwe haar komt). 

‐ Anagene fase: groei nieuwe haar 

‐ Katagene/telogene fase: eindstadium proces 

Aan elke follikel zit een talgklier verbonden, de uitmonding hiervan zit aan de basis vh infundibulum 

laagje vet op haarschacht en epidermis. Wanneer de talgklier (functioneel) ontbreekt haarschacht 

wordt poreus vuil kan in keratines dringen, en kan dus zo tot in de follikel geraken. Ook de 

epidermis wordt poreus en permeabel zonder een vetlaagje constante ontsteking (permeabiliteit 

wordt bepaald door keratines en vet, wanneer verstoord noxes in epidermis ontsteking. Epitheel 

is voortdurend alert en geeft snel aanleiding tot signaal ontsteking) 

Ook een zweetklier (thv bulbus of iets dieper) is verbonden aan elk follikel(complex): 

‐ Thermoregulatie (niet bij de hond, wel bv bij het paard) 

‐ Productie feromonen 

Ook spiertjes aanwezig: m.arrector pili haren rechtgetrokken. 

Vaatplexi: voeren ontstekingscellen aan (transmigreren thv post-capillaire venules), bij histologie dus 

op deze gebieden letten. 

De levende epidermlagen : dik op plaatsen waar geen beharing is (20-30 cellagen) en dun waar wel 

beharing is (3-4 cellagen) maar er blijft toch een onderscheid tussen het stratum basale en stratum 

spinosum. 

Stratum basale: mitotische activiteit: 1 dochtercel schuift op naar boven tot aan stratum corneum, (dit 

duurt precies 21 dagen, perfect gecontroleerd/geprogrammeerd) hier gaan de cellen in apoptose, er 

blijven enkle intermediaire filamenten van keratine over blijft zitten als 1 keratine laagje en bevat 

geen kernen. 

Stratum corneum: 20-25 cellagen dik, bovenaan door enzymatische activiteit intercellulaire 

connecties los en vet vrij dode cel komt los desquamatie (stratum disjunctum), macroscopisch is 

dit niet zichtbaar in fysiologische omstandigheden, wanneer dit welt e zien is (aggregaten los 

schilfers) pathologisch. 

Omdat de migratie van stratum basale naar los zo lang duurt kan het bij behandeling van 

huidpathologieen verschillende weken duren vooraleer er een klinisch effect te zien is (moeilijk voor 

eigenaars: lang behandelen en lang niks van verbetering te zien) 

Bij haaruitval (alopecie: dunner wordende vacht of volledige kaalheid) effect van behandeling pas 

zichtbaar na volgende rui. 

In de verschillende huidlagen veranderen de cellen (metabool actief) in samenstelling en in het 

patroon van eiwitten dat ze uitwendig op het oppervlak vd cel tot uiting brengen. Bij auto-immune 

aandoeningen tegenover keratinocyten (epitheelcellen vd epidermis) is er dus meestal maar 1 niveau 

vd epidermis aangetast. 

Epitheelcellen zitten aan elkaar vast via desmosomen, basaal zitten ze verankerd doorheen de 

basaalmembraan tot in het bovenste laagje dermis door hemidesmosomen (eiwitcomplexen) en focal 


60

adhesions (thv epiderm geen tight-junctions, dit is typisch thv darm) epiderm stevig vast. Ook tov 

deze eiwitcomplexen kunnen immuunreacties ontstaan epiderm los van dermis. 

(harde keratines: zeer inert nemen geen kleurstoffen op niet aangekleurd. Nadat de cellen in 

apoptose gegaan zijn zachte keratine als lijntjes te zien op kleuring.) 

Functies huid: 

‐ Bescherming 

‐ Thermoregulatie door het wel of niet open gaan van post en precapillaire sfincters. Wanneer 

er veel bloed in de huid zit afgifte warmte 

‐ Immunologische overwaking (Langhans cellen in epiderm Ag-presentatie) 

‐ Sensorisch 

‐ Vitamine D productie 

‐ Detoxificatie (toxines binnen lever detoxificatie door oxidatie door Cyp450) wanneer de 

zone 3 van Rappaport niet goed werkt stratum spinosum vd huis neemt dit (weinig efficient) 

over toxische effecten hier aanwezig hepato-cutaan syndroom (leverschade 

huidpatho) 

‐ Resorptie vetoplosbare stoffen 

Stukje les gemist 

Afweer thv de huid 

1. Constitutieve IL-1 expressie door de keratinocyt (homing van T-lymfocyten) 

2. Opregeling van ICAM epressie voor vasthouden van lymfocyten 

3. Detoxificatie in het Stratum spinosum 

4. Zeer sterke intercellulaire connecties in het Stratum granulosum 

5. Vetlaagje bevat zweet waarin immunoglobulines en complementfactor C3 

6. Turn-over (21d, Steroïd sulfatase) kan opgedreven worden 

7. Langerhans cellen presenteren antigeen en secreteren cytokines 

8. Competitieve exclusie door de eigen Staphylococcen flora 

9. Folliculaire plug en tricholemmale keratinisatie sluiten infundibulum af 

* Staphylococcen flora: koloniseert de epidermis, reserve aanwezig in infundibulum en neusholte 

rekolonisatie na desinfectie 

* waar de schacht uit de follikel groeit = delicaat punt, hier kan een noxe diep binnendringen rond 

de schacht zit een band/plug van zachte keratines (tricholemmale keratines) sluit infundibulum af. 

Bij de meeste diersoorten is dit goed ontwikkeld, enkel bij de hond (vnl Duitse Herder) komen er snel 

noxes in de follikels dermatitis, diepe pyodermie (‘Duitse Herder pyodermie’), dit is altijd etterig (vnl 

S.intermedius) 

Macroscopische terminologie 

Dermato = aparte termen, want een beschrijving moet zo nauwkeurig mogelijk gebeuren (+ bedenken 

hoe de huid er normaal uitziet, bv qua beharing of pigmentatie) 

Niet gepigmenteerde huid vascularisatieproblemen beter te zien. 

Primaire letsels: 

* Macula: kleine afgelijnde zone (< 1 cm) met verkleuring van de huid (rood, zwart of bruin), geen 

verdikte huid, bv erythemateuze macula: lijkt ontstoken (rood, vochtig), ook een hypergepigmenteerde 

macula is mogelijk. * Indien > 1 cm: vlek (patch) 

* Papulae: wel verdikte huid, vast aanvoelend, < 1 cm diameter. Door fusie van papulae (> 1 cm) 

ontstaan plaques. Vaak tgv feline eosinofiel granuloma. 

* Wheels = urticaria = verdikking is indrukbaar, gevuld met vocht (circulatiestoornis/oedeem), kan +/- 

leeggeduwd worden. 

* Nodules: hard, knobbelig verdikt, niet indrukbaar. 

* Bullae (groot), vesiculae (klein): Blaasjes gevuld met vocht in epidermis of vlak eronder, typisch voor 

MKZ scheuren snel (dunne wand) oppervlakkig defect vd epidermis erosie 

* Pustule: korstige etterhaard, lokaal thv epidermis (ettermassa in of net onder epidermis geweest 

(vaak net onder str.corneum?): ingedroogde neutro’s icm trans/exsudatie plasmaeiwitten stollen tot 

korst. Pustuleuze dermatitis: acne, ook soms bij volwassen dieren aanwezig. 

* Comedo: Kleine knobbeltjes die oppervlakkig in de dermis zitten: infundibulum van haarschacht 

gevuld met keratine plug (neemt vuil en stof uit omgeving op vaak intens zwart gekleurd). Typisch 

thv alopecia infundibulum maakt geen schacht meer, wel vol met zachte keratine. 

* Papilloma/wratten: bloemkoolachtige woekeringen vd epidermis met steel van dermis erin (=echte 

wratten, papillomatose). Papilloma-like of wratachtige letsels: lijkt op wratten maar worden niet door 

het papillomavirus veroorzaakt. Papillomavirus: wratten zijn meestal tijdelijk (enkele weken, uitz: in 

oorschelp: plaque evt zelfs levenslang aanwezig) korstjes (verhoorning afgestorven keratinocyten) 


61

vallen af virus blijft in deze schilfers lang infectieus (maanden-jaar). De virussen zijn 

diersoortspecifiek en geven vaak een mild letsel. 

Secundaire letsels: 

* Schilfers: ‘scaling’, epitheelcellen laten in grote aggregaten los. Soms een banaal aspecifiek letsel 

(versnelde turn-over, bv door infectieus proces of mechanische stimulatie (krabben, bijten)) geen 

volledige differentiatie schilfering), soms meer karakteristiek. 

* Colarette: erythemateuze plek met aan de rand schilfers (hyperkeratose) 

* Korst: ingedroogd neerslag van exsudaat: bestaat uit keratine, neutro’s en neergeslagen eiwit 

* Vegetaties: dikker wordende korsten. 

* Eczema: deze term wordt liefst vermeden want is weinig specifiek. Erythemateus met doorsijpeling 

vocht laag eiwitrijk materiaal maar nog geen korst (tussen erytheem en korst) 

* Erosies: verlies van (bovenste laag) epidermis (niet dieper dan de basale membraan) 

onderliggende bldv vallen beter op, liggen oppervlakkiger wond = vochtig 

* Ulceraties: defect dat dieper doorgaat, tot in de dermis gaat indrogen (bloed/vochtrijke korst) 

* Fissuren, kloven: Barsten in de epidermis, eventueel tot in de dermis (bv bij schurft) 

* Callus: Verdikte huid thv drukpunten, kaalheid en onregelmatig knobbelig (‘ligger’), evt ook 

hyperpigmentatie aanwezig. (bv schoft bij paard) (term ook gebruikt na botfractuur: hypertrofische 

callus) 

* Alopecia: minder haar dan normaal op een bepaalde plaats (meest frequent: selectief onderlaag 

weg, volledig kaal of dunnere vacht) 

* Depigmentatie: je moet weten of er normaal wel pigment was, verlies van melanine in het stratum 

basale, is irreversiebel, melanocyten komen nooit meer terug. Vnl auto-immuun. 

* Verkleuren vd haren (≠ hyperpigmentatie want niet in epidermis!), bv typisch bij talgklier adenitis 

(auto-immune vernietiging vd talgklieren) geen talg meer rond haarschacht en epidermis poreus 

haren nemen vuil op uit de omgeving en er ontstaan makkelijker kloven in het epiderm en erge 

dermatitis. 

* Hyperpigmentatie: ontstaat altijd igv alopecie thv een gepigmenteerde huid (melanocyten worden 

actiever door het UV-licht) Hyperpigmentatie kan niet optreden thv ongepigmenteerde huid omdat er 

geen migratie van melanocyten meer kan gebeuren. 

Congenitaal 

* Epithelia imperfecta: in utero geen problemen, post-partum: uitdrogen vd huid makkelijker 

aanslaan van infecties. Komt geregeld voor als plaatselijk letsel, wanneer uitgebreid niet leefbaar. 

* Ichtyosis congenita, zeldzaam stoornis in loslaten thv str.disjunctum keratinelaag wordt steeds 

dikker bij beweging breekt de hoornlaag kloven tussen keratine-massa’s ( strikte balans 

tussen aanmaak en loslating = belangrijk) 

* Hypotrichose: functionaliteit follikelcomplexen (geen alopecia), meestal wel aanleg van follikels 

aanwezig maar zeer klein, evt ook kleine donshaartjes aanwezig maar meestal volledig geen groei vd 

haarschacht. 

* Stoornis in eiwitcomplex die desmosomen uitmaken epiderm los op dermis bij wrijving komt de 

epidermis los epidermolysis bullosa. Kan evt ook een afschuiven vd klauw veroorzaken. Er bestaat 

een onderverdeling naargelang het eiwit dat verstoord is (bepaald de diepte waar de afwijking 

aanwezig is). 

* stevigheid huid = collageen dermis (gevlochten collageen bundels) tractie/mechanische 

weerstand. Op dit collageen vd dermis zit alles vd epidermis verankers. Wanneer er een mutatie in het 

collageen aanwezig is (te weinig of slecht collageen) cutis hyperelastica/dermatosparaxie. enkel 

nog elastine aanwezig rekbaar en snel wonden. Histologisch: weinig collageen of ongeordend 

collageen. 

* Cutane mucinose met secundair intertrigo (dermatitis, ontsteking tussen huidplooien door de dikte vd 

plooien en woekering van bacterien/schimmels in deze vochtige omgeving.) Stoornis in aanmaak en 

afbraak proteoglycanen veel water gebonden en opgeslagen grote huidplooien door vochtrijk 

bdw (geen oedeem want is geen vrij water) cutane mucinose (Shar-Pei). Oudere Shar-Pei: wel nog 

plooien maar minder dik (proteoglycanen wijzigen in samenstelling bij het verouderen, jong = veel 

kerataansulfaat dat zeer veel water kan binden) 

* Collageen naevus: lokale stabiele verdikking uit collageen bdw (grote massa). Aangeboren 

onevenwicht van componenten vd huis (bv melanocyten pigment naevus, moedervlek; bldv 

vasculaire naevus, wijnvlek; dikke keratine laag lineaire naevus, hoornachtige streep; epiderm 

keratine en levende lagen verdikt) 

Microscopische terminologie 


62

Onderdeel vd diagnostiek want veel verschillende pathologieen geven hetzelfde klinisch beeld (vnl 

knobbel, kaalheid of jeuk) vroeg bioptname omdat een juiste diagnose belangrijk is oa ivm 

behandeling en prognose. 

* Hyperkeratose: verdikt stratum corneum, ritme epitheeldeling , komt geregeld voor: 

alarmafweersysteem/reactie van organisme. 

- orthokeratotisch 

- parakeratotisch: kernen aanwezig in het verdikt stratum corneum (geen volledige 

differentiatie, niet terminaal apoptotische cel.) 

* Acanthose: verdikt stratum spinosum, vaak tgv verhoogde turn-over (behaarde huid: levende 

epidermis max 3-4 cellagen, niet behaard = dikker) 

* Epidermale hyperplasie: alle lagen verdikt, vaak icm een sterk golvend verloop vd basaalmembraan 

(rete ridges: instulpingen van dermis in epidermis, rete pegs: instulpingen epidermis in dermis) 

* Wanneer apoptose te vroeg gebeurt (pathologisch, tgv noxe) apoptotische cel: intens eosinofiel, 

afgerond, donkere basofiele kern, kleinere cel, verliest contact met rest fagocytose door 

omliggende cel. 

* Spongiosis: intercellulair oedeem in epidermis (hydropische degeneratie). Normaal verbonden door 

desmosomen, in stratum spinosum te zien, wanneer zeer duidelijk te zien intercellulair oedeem 

aanwezig (meer plaats te zien tussen de epitheelcellen door de vochtopstapeling) 

* Acantholyse: levende keratinocyten losgekomen vd omgevende keratinocyten (niet apoptose), cel 

wordt rond. Geen afwijking in de cel zelf maar iets heeft de connecties doorgeknipt (bv 

immuuncomplexen) typisch voor auto-immune aandoeningen. 

* Intra-epidermale cleft: spleetvormige holte in epidermis (lijkt fout in de coupe). Wanneer tussen 

stratum basale en stratum spinosum typisch desmosomen hier kapot door pemphigus vulgaris 

* Crustae: veel neutro’s onder stratum corneum (parakeratotisch), evt tgv bacteriele infectie. 

* Individuele verhoorning in dermis of dieper (zachte keratines) hoornparels/keratineparels. 

Eilandjes van keratine abnormaal, typisch voor tumor vh stratum spinosum (squameus cel 

carcinoma) invasieve groei in diepte. 

* Keratinecyste: onderliggend epitheel wordt atrofisch door de druk hierop. 

* Comedo: atrofie vh onderliggend epitheel maar kleiner dan cyste, opstapeling keratines in 

infundibulum 

* Hyperpigmentatie: pigment normaal enkel aanwezig in het stratum basale, bij hyperpigmentatie ook 

aanwezig in de hogere lagen (+ te veel) 

* Pigment incontinentia: pigment in cellen in dermis. Melanocyten in stratum basale vormt veel 

melanine melanosomen uitgescheiden omliggende keratinocyten nemen deze melanosomen 

op, maar wanneer dit er teveel zijn lekken naar dermis opname door macrofagen in dermis. 


* Acanthosis nigricans: stimulatie melanoctyen door een mechanische prikkel (wrijven, duwen, likken, 

bijten, krabben) of UV-licht: melanine hyperpigmentatie in oa lies, de huid is ook verdikt en 

evt knobbelig ( door meer collageen in dermis, fibroblasten ook gestimuleerd door mechanische 

prikkeling) 

* Vitiligo: depigmentatie vd huid zonder gekende oorzaak bij een normaal volwassen dier zonder 

andere klachten. Typisch bij schimmel arabier rond oog/neus/kop. Evolueert tot op een bepaald punt 

en dan niet verder. Histologisch: geen melanocyten in stratum basale (abrupt, lokaal) 

* Leukotrichie: depigmentatie haren: verdwijnen melanocyten door bekende oorzaak. Kan op zichzelf 

staan thv bepaalde plaatsen of bij oude paarden op kop of tgv trauma (slecht zadel, hoge schoft) 

- Traumatisch verworven leukotrichie 

- Ligger: wanneer follikelcomplex verdwenen stamcellen ook weg geen haargroei meer 

- Hygroma: abnormaal veel proteoglycanen, geen collageen niet-epitheliale cyste: 

verworven subcutane bursa, vnl boven een beenuitsteeksel 

- Druknecrose (tot op bepaald punt druk = stimulatie melanocyten, boven deze grens cel 

kapot. Dit leidt tot decubitus letsels 

- Decubitus letsel: wonde die weinig neiging tot heling heeft, doorbloeding is slecht 

- Intertrigo: dermatitis 

- Hypergranulatieweefsel: wild vlees 

- Likdermatitis 

- Calcinosis circumscripta: vetten verzepen kalkachtige harde massa 

Brandwonden 

Tgv kou, hitte of chemische stoffen. 

Graad 1: Vasculaire fase erytheem en oedeem, geen necrose. 


63

Graad 2: Coaggulatienecrose van de keratinocyten, vochtopstapeling door de vasculaire fase 

subepidermale bullae, oedeem van de dermis 

Graad 3: Coagulatienecrose van epidermis, dermis en adnexa (organen, welke met een ander zijn 

verbonden) 

Graad 4: Coagulatienecrose van huid, subcutis en onderliggende weefsels. 

Door een behaarde huid is er op het moment vd hitte-inwerking niets te zien (tenzij vlammen de haren 

weg hebben geschroeid). Pas na 1-2dagen (best 3-4d) necrose te zien. Wel al eerder pijnlijk door 

massale vrijstelling van prostaglandines prikkeling niet gemyeliniseerde zenuwuiteinden. Door de 

necrose: lekkage vocht en plasma-eiwitten uitdrogingseffect weefsel eronder verdere necrose 

(niet door de hitte). Uitdroging: afweer micro-organismen uit de omgeving zoveel mogelijk mijden 

Inerte wonde + hitte wordt geleid via haarschachten epitheel van follikel ook necrose in 

tegenstelling bij andere oppervlakkige wonden vd huid brandwonden helen traag doordat er enkel 

overgroei vh letsel kan gebeuren door randepithelialisatie, niet vanuit het follikelepitheel (andere 

wondes: vanuit follikelepitheel heelt sneller dan niet behaarde huid mens = trager) 

Chemisch irriterende contactdermatitis, wanneer mild (geen necrose) spongiotisch (intercellulair 

oedeem in epitheel, vnl thv str.spinosum), evt ook icm erosies, korsten (loskomend) 

* UV-licht: rechtstreeks effect: huidschade = actinische huidletsels dermatitis solaris. Typisch thv 

niet gepigmenteerde huid, bv kat met witte oren oorranden aangetast (zwelling, roodheid, necrose 

epiderm), geit typisch thv tepels, ook al is er op de rest vh lichaam ook niet gepigmenteerde huid, hier 

zijn toch geen letsels, eerst thv predilectieplaatsen. 

* Fotosensibiliserend effect wel elders op huid problemen, stof (plant, farmaca) opgenomen die na 

resorptie opgenomen wordt in stratum spinosum epitheelcellen (rol in metabolisatie toxines, oxidatie) 

UV-licht absorptie wordt omgezet naar warmte al problemen met lage hoeveelheid UV 

necrose niet gepigmenteerde epidermis, dit evolueert tot gangreen (droog thv huid) uitdrogen huid 

perkament, niet meer soepel dermis breekt (kloven). Huid tepels is meest gevoelig. Zelfde 

evolutie als brandwonden: necrotisch materiaal komt los ontsteking en exsudatie eronder 

erosies of diepe ulceraties. 

* Hyperkeratose: Zn = cofactor in keratinisatieproces, wanneer stoornis nog niet volledig 

gekeratiniseerde cellen (+ geen verdere evolutie), niet loskomen thv stratum disjunctum 

opstapeling slechte keratines. Zinktekorten komen meer voor dan gedacht door competitie met andere 

ionen voor opname, langdurige verteringsstoornissen of tekort in voeding, bovendien hebben 

sommige individuen minder efficiente zink-receptoren thv darm hogere behoefte in voeding (bv 

sommige Husky-lijnen (vnl schilfering en alopecie thv ogen) en sommige paarden) 

* Acanthose ook te zien tgv Zn-tekort? 

* Telogeen effluvium: wanneer dier een ernstige algemene ziekte doormaakt kan dit dier plots (binnen 

24-48 uur) alle haren verliezen (bv parvo enteritis pup). Bij overleven en herstel komt de beharing 

normaal terug. 


Stofwisselingsstoornissen en ontstekingen: patroonanalyse volgens Ackermann gebruikt (op 

microscopisch vlak, want snel bioptname oorzaak achterhalen obv micrologisch onderzoek) 

Er is ook een indeling op macroscopisch vlak mogelijk maar dit wordt weinig gedaan. 

Bv: - ontsteking/geen ontsteking 

- kaal/niet kaal 

- lokaal of algemeen kaal 

- algemeen: totaal/ partieel (alleen dons/ondervacht), bilateraal symmetrisch/asymmetrisch, 

distributiepatroon: caudaal/ventraal/craniaal/alles behalve de kop 

Vlooienallergiedermatitis: ontsteking, alopecie (verlies ondervacht en hypertrofie bovenvacht, 

dikker/stugger), caudodorsaal (staartbasis) 

Microscopisch patroon: obv wat je ziet (patroonherkenning) naam op plakken (gerelateerd aan 1 of 

meer noxes/pathologieen) 

11-13 hoofdpatronen + enkele subpatronen nog accurater navigeren naar een bepaald pathologie 

1. Atrofische dermatose: atrofie van alle/vele componenten vd huid (epiderm, follikel, 

talg/zweetklier, dermis, m.arrector pili…). Typisch voor hormonale huidafwijkingen (Cushing, 

geslachtshormonen, hypothyroidie: endocrien bloedonderzoek) of telogeen effluvium (enkel 

atrofie follikel obv subpatronen onderscheid te maken). 

Seizoensgebonden flank: waarschijnlijk hormonaal, maar welk hormoon niet gekend, macro: 

bilateraal symmetrisch, histologisch: typisch altijd hyperkeratose, atrofie follikels, 

talg/zweetklier en levende epidermislagen + evt dunnere dermis. 

2. Perivasculair e dermatitis: ontsteking gelokaliseerd rond de bldv vd oppervlakkige 

capillairplexus in de dermis (vnl tgv allergie). Subpatronen: iets dieper doordringen: vorm van 


64

allergie evt te bepalen. Secundaire complicatie: acanthose (levende epidermis en stratum 

corneum verdikt, rete ridges) Macro: reek van patronen, altijd ontsteking, wanneer chronisch 

elefantiasis (dermale sclerose, hyperpigmentatie tgv het krabben door de jeuk 

melanocyten ) 

3. Interface dermatitis: ontsteking thv contact epidermis/dermis (focus op basaalmembraan 

epidermis), typisch auto-immuun. Subpatroon: celarm of celrijk. Macro: variabel, alopecie en 

ontsteking. 

4. Intraepidermale vesiculaire en pustulaire dermatitis: gat in levende laag epidermis (evt gevuld 

met vocht vesiculeus, evt met neutro’s pustuleus). Antistoffen blokkeren de 

intercellulaire verbindingen (desmosomen) geen brugvorming tussen aanpalende cellen, 

kan icm acantholytische cellen in pustule. 

5. Subepidermale vesiculaire en pustulaire dermatitis: tussen dermis en epidermis epidermis 

los van dermis. Weinig aandoeningen (bulleus pemphigoid) ontstekingsreactie rond bldv en 

basaalmembraan (interface) + cleftvorming zo karakteristiek dat dit geen interface 

dermatitis wordt genoemd. 

6. Vasculitis: ontstekingscellen rond alle bldv, niet enkel de oppervlakkige. Niet enkel 

veroorzaakt door migratie vanuit bldv maar echt gefocust op bldvwand beschadiging 

endotheel stollingscascade intravasculair kleine arteries en arterioles verstopt door 

stolsel ischemische necrose in het gebied dat hierdoor bevloeid wordt (wigvormig). Typisch 

bij de hond aan de oorrand, distale ledematen en staarttop, evt overal verspreid. Oorzaak: 

vaak moeilijk te achterhalen maar het letsel ontstaat door immuuncomplexen (bv tgv 

langdurige bacteriele infectie…) gecapteerd door endotheel vrijstelling oa IL-8 

ontsteking gefocust op endotheel verdere beschadiging. 

7. Nodulaire dermatitis: grote aggregaten ontstekingscellen in dermis op den duur macro: 

knobbel. Evt icm alopecie, schilfering. Bv Leishmania (protozoa, mediterraan gebied) 

8. Diffuse dermatitis: hele dermis doorzeefd met ontstekingscellen, zeer herkenbaar patroon, 

klassiek bij feliene plasmacel pododermatitis 1 of meer zoolkussens verdikt progressief 

erger (chronisch proces) uiteindelijk erosie/ulceratie epitheel pijn manken. Oorzaak 

niet gekend, letsel tegengaan door anti-inflammatoir te behandelen, maar vaak wordt het 

zoolkussen chirurgisch verwijderd. Histologisch: in dermis veel plasmacellen. 

9. Folliculitis en furunculose: ontsteking vd adnexa, de ontstekingscellen hebben een tropisme 

voor de follikels. Subpatroon: bv infundibulair: ontstekingscellen focus thv infundibulum. 

Ontsteking vd follikelcomplexen (vnl wanneer veel neutro’s) diepe pyodermie (bacterieel, 

typisch bij honden, evt primair vaak secundair, bijzondere vormen: bv acne). De 

follikelcomplexen zijn doorzeefd met ontstekingscellen breken open restanten keratine 

en epitheelcellen in omgeving ontsteking knobbels klinisch te zien (≠ nodulair!) = 

furunculose (volledige vernietiging complex) 

Weinig noxes: 

- hond: Staphylococcus intermedius, vaak secundair aan allergische dermatitis mix 

van patronen (2+9) 

- verschillende diersoorten: keratofiele schimmels (PAS positief), dermatophytose, 

trichophyton mentagrophytes, microsporum gypseum: liefst in harde keratines 

haarschacht, ondanks infundibulum plug schacht vernietigd turn-over epitheel 

omgeving hyperkeratose. Macro: multifocale lokale alopecie + hyperkeratose, in 

concentrische uitbreiding (katrienwiel) 

- hond: Demodex: vnl wanneer immuniteit , mijt leeft in haarfollikel ernstige 

folliculitis furunculose, de ontstekingscellen maskeren de basaalmembraan vd 

follikel. Erge jeuk, DiDi: allergische dermatiden hoge dosis anti-inflammatoire 

stoffen immuniteit , wanneer niet de juiste diagnose Demodex 

10. Fibroserende dermatitis: end-stage letsel (ook nier: nefrosis, schrompelnier, term niet gebruikt 

in de lever bij cirrhose). Elke noxe die lang blijft werken thv huid geeft uiteindelijk een 

fibroserende dermatitis (atrofie en bdw-vervanging) dikkere dermis zonder 

follikelcomplexen en atrofie bovenliggende epidermis, veel collageen. atypisch, 

akarakteristiek. 

11. Panniculitis: ontsteking hypodermis (met vetweefsel, panniculus adiposus vd hypodermis). 

Subpatronen: septaal (in bdwsepta tussen de lobuli vd vetcellen) en lobulair (ontstekingscellen 

verspreid tussen de vetcellen). Macro: grote nodules, subcutis = losmazig makkelijk 

uitbreiding. 


65

ENDOCRINUM 

Verschillende organen, bij KHD vrij veel stoornissen. 

Hypofyse 

Congenitaal 

* Hypoplasie (slechts klein orgaan aanwezig in sella turcica). Histo: geen adeno/neurohypofyse, enkel 

groepje cellen, kleine kern, weinig cytoplasma afunctioneel. Bij de partus heeft de hypofyse vd 

foetus een rol in de inductie vd partus, bij hypoplasie geen partus. 

Adenohypofyse: craniopharyngeale uitstulping, wanneer niet volledig omgezet restanten vd ductus 

craniopharyngeale aanwezig cysten (deze zijn meestal redelijk beperkt maar kunnen duwen op 

hypofyse/hersenen) 

Boxers: vaak cysten aanwezig zonder klinisch belang. 

Ontsteking 

* Abces: na onthoornen bij het rund, maar kan ook voorkomen bij andere diersoorten (varken, paard). 

Komt vnl voor thv adenohypofyse (predilectieplaats tgv poortadersysteem: trage bloedstroom, grote 

kans dat kiemen hier blijven steken). Symptomen zijn variabel, evt enkel druk op hersenen. 

(CZS: weinig infectie + weinig etter en geen abcesvorming) 

Schildklier 

Congenitaal 

* In utero: foetus al gevoelig voor thyreostatica, transplacentair. Bv krop(gezwel), goiter, struma: grote 

schildklier icm hypothyroidie (minder tyroxine vrijgesteld) schildklier groter door opstapeling 

thyroglobuline in de follikels (colloid) 


* Verkleinen schildklier: vnl hond en kat ook functie verlies van follikelstructuur 

verhoudingsgewijs meer bdw. (idiopathische follikelatrofie macro: atrofische schildklier, bleker en 

kleiner.) Histo: collaps, onregelmatige grootte vd follikels, epitheel rond follikels is kubisch tot 

cilindrisch. 

Ontsteking 

Vnl nog onderkend bij KHD 

* Lymfocytaire thyroiditis (vaak auto-immuun, humaan: Hashimoto’s disease) lymfo’s in interstitium, 

atrofie follikels en weinig colloid 


* Struma: grote follikel met veel colloid + afgeplat epitheel. Functioneel: activiteit . Morfo: vergroting 

klier en colloid (ongelijk verdeeld over de follikels) 

- Parenchymateus: meer epitheelcellen 

- Colloideus: meer colloid 

* Atrofie: vaak het gevolg van een lymfocytaire thyroiditis, op het moment dat deze ontsteking 

evolueert tot atrofie zijn er geen lymfo’s meer aanwezig idiopathische follikel atrofie. 

* Jood-tekort of chemische stoffen die de koppeling tussen thyroxine en thyroglobuline remmen en de 

secretie naar het bloed verminderen kropgezwel. (tgv synthetische of natuurlijke (Brassica, 

koolsoorten) thyreostatica) 

Er zijn dus 2 grote entiteiten die hypothyroidie geven (thyroxine productie ) 

Tumoren 

Geven aanleiding tot hyperthyroidie, maar dit kan ook onafhankelijk van tumoren ontstaan. 

Parathyroide 

Productie parathormoon Ca-spiegel (mobilisatie uit skelet) 

Anatomisch moeilijk te lokaliseren (wit puntje op schildklier, maar regelmatig niet op de schildklier 

gelegen maar ergens in het bdw vd omgeving (verschillende diersoorten) moeilijk te vinden, evt 

ook meerdere aanwezig in de hals. 

Verhoogde productie parathormoon wanneer er een grote behoefte is aan Ca. 

‐ Nutritionele secundaire hyperparathyroidie: tekort Ca, teveel P in voeding (all-meat, 

molenaarsziekte) 

‐ Renale secundaire hyperparathyroidie: verlies Ca via urine en retentie P metastatische 

verkalking 

Hyperparathyroidie: te groot wit puntje, leidt tot botpathologie (osteodystrophia fibrosa: wel minder bot 

maar compensatoir bdw thv periost en endost, macro: dikker bot, RX: lijkt osteoporose maar meer 

weke delen.) 


66

Bijnier 

Congenitaal 

* Hypoplasie: tgv agenesie hypofyse. Smalle cortex, abnormaal smalle zona fasciculata en reticularis. 

Evt amyloid 

* Overmatige functie bijnierschors: Cushing (tgv functioneel (secreterend) gezwel bijnierschors of 

functioneel gezwel adenohypofyse). Vaak bij oudere honden glucocortico’s . Vroegere therapie: 

Fysodren: middel dat cortex necroseert atrofie cortex, medulla (bevat veel sinussen, vasculaire 

ruimten) wordt dan donkerder dan cortex. 

* Idiopathische atrofie cortex: kan Addisson crisis geven (ionaire stoornis contractie hart 

plotse sterfte). Tekort glucocortico’s: lethargie, anorexie, braken, zwakte, tekort mineralocortico’s: 

verantwoordelijk voor de sterfte door hypovolemie, hypotensie, bradycardie en hyperkaliemie. 

* Cushing: functioneel gezwel bijnier/hypofyse (toename cortex door ACTH , nodulaire hyperplasie 

(≠ neoplastisch)). Buitenkant geen knobbels te zien, wel diffuse vergroting bijnierschors, de nodules 

stulpen in in de medulla. 

Endocriene pancreas 

Beta-cel-eilandjes tussen exocriene pancreascellen. 

* Activiteit diabetes mellitus (evt ook tgv insulineresistentie) verschillende afwijkingen in 

verschillende organen, macro niks te zien in pancreas. Micro: vacuolaire/hydropische degeneratie 

gaten in eilandjes. Komt frequent voor bij oudere honden. 

* Oude kat: ook vaak diabetes mellitus, vaak tgv amyloidose (AE amyloid, opstapeling verkeerd 

gemetaboliseerd insuline afbraak ruimte-inname activiteit ). Histo: gebied met niks te 

zien (evt lichtroze) tussen de zymogeengranules vd exocriene pancreas eilandje geweest. Congorood: 

blijft in plooien beta-vouwblad hangen (in 1 richting) gepolariseerd licht wordt gebroken 

groene oplichting wanneer filter in de juiste richting staat om het gebroken licht door te laten. 


67

BLOED EN HEMATOPOEIETISCHE ORGANEN 

Beenmerg: - myeloide reeks granulocyten en monocyten 

- erythroide reeks rbc 

- megakaryocyten bloedplaatjes 

Neutro’s: sterke differentiatie in beenmerg, slechts 12u in bloed snel nieuwe populatie. Rbc langer 

in bloed aanwezig (maanden) wel lang zelfde populatie. Monocyten: in circulatie als onrijpe cellen, 

transmigratie naar weefsels, dan pas oiv signalen/triggers terminale differentiatie tot macrofagen, 

blijven als resident tissue macrofages in weefsels aanwezig. Neutro’s blijven niet in weefsels. 

Lymfoide reeks uit beenmerg via circulatie thymus differentiatie tot lymfo’s verschillende 

perifere weefsels (lymfoide organen, lnn..). Elk orgaan heeft zijn eigen populatie lymfo’s die regelmatig 

recirculeren (altijd terug naar eigen orgaan). 

Bij foetus: ook in lever aanwezig. Volwassen individu met probleem in nieuwvorming van oa wbc 

kan terug door lever nieuwvorming gebeuren ( myeloproliferatie) hematopoeietische haarjes in 

lever (secundair verschijnsel) wanneer het beenmerg niet kan voldoen aan de (hogere) behoefte. 

De verplaatsing van wbc vanuit het beenmerg naar het bloed gaat via een spill-over effect: het 

endotheel vd vasculaire ruimtes in het beenmerg kunnen slechte cellen uitselecteren en de 

overblijvende cellen tegenhouden totdat ze met teveel zijn overgang naar het bloed van enkel de 

goede wbc. Wanneer de aanmaak van wbc daalt geen spill-over drastische daling in bloed. 

Primaire lymfoide organen (rijping pre-lymfo’s): thymus, bursa v.Fabricii (beenmerg/Peyerse platen) 

Secundaire lymfoide organen (antigeen contact): lnn, milt 

In de hematopoeiese komen veel cytokines en signalen tussen. 

Bepaalde celtypes (oa neutro’s) delen niet meer in perifere weefsels, ze passeren de weefsels snel en 

worden uitgescheiden via mucosae AH,SVS en UGS (ze transmigreren vanuit het bloed naar het 

lumen van deze orgaansystemen waar ze nog actief zijn 1 e afweer. 

Lymfo’s vermeerderen nog wel in de germinale centra (klonale expansie, maken allen dezelfde As) in 

de lnnfollikels. 

Milt histo: witte pulpa: PALS (peri-arterial-lymfoid sheet) en PELS (peri-endothelial-lymfoid sheet) 

normaal aanwezig 

Congenitaal 

* Afwijking aan pluripotente stamcel in het beenmerg leefbaar? 

* Afwijking aan granulocyt precursor cel: 

- grijze collie: cyclische neutropenie. Stoornis in nieuwvorming neutro’s verschillende 

episodes dat neutro’s uitgeselecteerd worden door het endotheel vh beenmerg, vooraleer ze 

naar het bloed gaan apoptose in het beenmerg en geen spill-over effect meer. 

- abnormale granulatie 

* Afwijking aan de lymfoblastoide stamcel: 

- SCID: T- en B-cel deficientie, frequent bij arabisch volbloed volledig immuno-incompetent 

op het moment van spenen fataal 

- nude mice: T-cel deficientie, congenitale thymus aplasie PALS ontbreekt in de milt. 

* Afwijking aan de milt: (vast op maag via ligament, meestal kort, wanneer iets langer complicaties) 

- vormafwijkingen komen heel veel voor 

- meerdere (kleinere) miltachtige structuurtjes (bv ectopisch in pancreas, ophangbanden, 

omentum, mesenterium). Geen functionele betekenis. Misschien verworven na scheur in de 

milt die niet fataal was miltweefsel in peritoneale holte inplanting in andere structuren. 

* Afwijking aan de Hb-vorming: (porphyrines excretie in tranen en speeksel is normaal) 

De heemkern wordt via verschillende stappen en enzymes gevormd (uro- en proporphyrines), 

op verschillende momenten worden er intermediairen vrijgesteld. Wanneer 1 vd 

tussenstappen of enzymes is verstoord accumulatie van alle voorgaande porphyrines, vnl 

thv botweefsel beenmerg en bot worden bruin (porphyrie), dit is autofluorescerend door de 

dubbele bindingen. 


Anemie 

: verminderd zuurstofdragend vermogen vh bloed door een tekort aan Hb hypoxie weefsels 

(≠ hypovolemie: ook verminderd zuurstofdragend vermogen maar dan door bloedvolume , 

hypovolemie is altijd maar kortstondig polydipsie volume anemie) 

Bloedvolume = 10% vh LG (soortelijk gewicht is ongeveer 1) 

10% vh bloedvolume mag zonder problemen afgetapt worden, bij 30% vermindering vh bloedvolume 

gaat een dier tegen de vlakte. 

Anemie komt courant voor: lichtroze waterig bloed, licht gekleurde spieren, bleke mucosae Hct 

bepalen. 


68

- Aplastisch of niet-regeneratief beenmerg werkt niet meer geen nieuwe rbc 

levensbedreigend. Bij aplastische anemie zijn er geen reticulocyten te vinden in een bloeduitstrijkje en 

is er wel een lage Hct (diagnose op uitsluiting). Meestal icm anisocytose (grote en kleine rbc). Gaten in 

rbc worden ringen van Gabor genoemd. Noxes die inwerken op het beenmerg zijn meestal niet 

selectief pancytopenie (erythroide, myeloide, megakaryocyten reeks ) 

Alles dat het beenmerg vernietigt veroorzaakt aplastische anemie, de evolutie is afhankelijk vd reactie 

van stamcellen na verwijderen vd noxe. 

‐ Nooit meer regeneratie (irreversiebele aplastische anemie), vnl door chemische stoffen, bv 

hoge dosis oestrogenen bij honden (vroeger gebruikt voor abortus) 

‐ Chronische ontsteking activiteit beenmerg 

‐ Uremie 

- Regeneratief beenmerg werkt nog, dit wordt actiever onrijpe rbc met kernresten in het bloed 

(reticulocyten) enkel oorzaak wegnemen. 

Verschillende oorzaken van regeneratieve anemie: 

‐ Gestoorde Hb aanmaak hypochroom (bijna normaal aantal rbc maar weinig Hb in rbc), 

normochrome anemie kan voorkomen bij aplastische anemie. 

o Congenitaal door enzymstoornissen (porphyrie) 

o Tekort Fe, Cu, Co 

o Chronische ontsteking: lichaam verdedigt zich tegen een bacteriele infectie door Fe 

minder beschikbaar te maken sekwestratie in macrofagen (opslag als ferritine in 

siderofagen, via NO) oiv IFNgamma en TNFalfa Fe voor Hb hypochrome 

(ferriprieve) anemie vicieuze cirkel 

o Tekort bouwstenen (ondervoeding, eiwitten ) 

o Maligne tumoren 

o Auto-immuun 

‐ Haemolyse Hb vrij uit rbc na openbarsten (Hb kan doorheen glomerulus urine Hburie) 

o Iso-immuun (donor-acceptor, moeder-jong, systemische lupus erythrematosus) 

o Infecties 

o Cu-intoxicaties 

Een clinicus stelt zijn diagnose op een uitstrijkje (reticulocyten) en sondage blaas/urine 

(Hb?), de lever zet Hb om in biliverdine, overmaat Hb gezwollen en groen verkleurd 

‐ Bloeding: gecompenseerde hypovolemie 

‐ Afwijkingen aan het Hb (spectrumveranderingen) 

Andere molecules op de heemkern ipv O2 of CO2 

o Nitrieten metHb (bv overbemesting met nitraten) bruin bloed 

o CO carboxyHb (na brand gestikt in rook) roze bloed, dit is een 

evenwichtsreactie, bij de autopsie wordt het bloed weer roder bij blootstelling aan de 

lucht. 

Anemie: DiDi essentieel om probleem op te kunnen lossen. 

* Haemorrhagische diathese 

veralgemeende bloedingsneiging (normale hemostase is gestoord), er ontstaan makkelijk 

bloedingen, zonder trauma of wonde (overal in lichaam mogelijk, praktijk: vnl waar weinig tegendruk 

is: longen, subcutaan, losmazig bdw, maar onvoorspelbaar verspreid) 

‐ Overal defecten aan endotheel 

‐ Stoornis in stollingsfactoren 

‐ Stoornis in bloedplaatjes 

* Non-thrombocytopenische purpura: endotheelstoornissen/gaten (purpura: (kleine) bloedingen tgv 

haemorrhagische diathese, thv mucosae en ongepigmenteerde huid puntbloedingen te zien maar 

ook overal elders aanwezig) 

* Thrombocytopensiche purpura: tekort aan bloedplaatjes 

* Thrombocytopathie: functiestoornis bloedplaatjes 

* Haemofilie: aangeboren afwijking in aanmaak van bepaalde stollingsfactoren 

* DIC: elke erge ziektetoestand met veralgemeende activatie endotheelcellen stollingsfactoren 

microthrombi multiple organ failure sterfte. Thrombi best in glomerulus te zien (veel kleine 

capillairtjes) eosinofiel 

Door de veralgemeende stolling raken de stollingsfactoren uitgeput collaterale bloedingen 

(haemorrhagische diathese te zien op autopsie, te wijten aan verhoogde stolling contradictie). 

Haemorrhagische diathese is een andere problematiek dan een (erge) bloeding bij een dier met een 

normale hemostase. 


69

* Stollingsstoornis in de stollingscascade: coumarines (antagonist vit.K) haemorrhagische diathese. 

Lymfoide organen 


Lnn draineren overmatig interstitieel vocht afkomstig uit de bloedbaan, de lymfe gaat naar regionale 

lnn (aanvoer via kapsel lnn subcapsulaire sinus tussen lymfoide stroma medullaire sinussen 

hilus afvoer, behalve bij varken, daar is deze weg omgekeerd) 

Epitheliale tumoren metastaseren lymfogeen eerst naar subcapsulaire sinussen eerst hier 

ontwikkeling (tumorcelemboli) lymfe kan moeilijker spreiden in sinus afvoer lymfestase in 

orgaan/gebied. Nadien gaat de tumor lokaal uitbreiden (maligne: doorheen kapsel ( fibroblast 

reactie minder beweeglijk (vast in omgeving) en groter(dit kan ook een aspecifieke reactie zijn op 

een ontsteking) en corticale follikels medullaire sinus) dan pas afvoer via lymfeafvoerweg bloed. 

Tumor: grote, niet beweeglijke lymfeknopen. 

Corticale follikels: activiteit B-lymfo’s (centrum = mitotisch actief), hiertussen = T-cel gebieden. 

* Noxes, oa virussen, die vermeerderen in delende (lymfoide) cellen apoptose/necrose lnn 

collabeert (atrofie/necrose icm depletie) doordat deze minder cellen bevatten (bv parvo hond GALT 

putten op darm) 

* Lymfoide follikel rol in immuunrespons aanleiding tot plasmacellen (Ig) en T-cellen vergt 

proliferatie (B: in germinale centra) vd cellen lnn met grote germinale centra (bleke zone) in follikel 

= folliculaire hyperplasie (typisch bij activatie lnn) (dit wordt evt al lymfadenitis genoemd) 

* Clinicus wordt vnl geconfronteerd met gezwollen lnn noemt dit meestal lymfadenopathie, vnl 

wanneer meerdere gezwollen (klinisch begrip). Dit kan ontstaan tgv: 

‐ Reactie (Ag-stimulatie hyperplasie follikel) = reactieve lymfadenopathie 

‐ Ontsteking in lnn acuut: infiltratie neutro’s = lymfadenitis in enge zin 

‐ Tumoraal (meerdere, verspreid over lichaam multicentrisch lymfoma, kans groot dat het 

een tumor van lymfoide cellen is (lymfoma, leukose = tumor bloedcellen) 

Na de vaststelling dat het om een ontsteking of tumor gaat wordt het geen –pathie meer genoemd. 

Enkel de perifere (boeg, retropharyngeaal, lies, popliteus) lnn palpeerbaar (soms perifere 

lymfadenopathie genoemd), andere kunnen ook gezwollen zijn. 

* Cysten in lnn: zelden 

* Antracose: hiluslnn in long: grijs/zwartverkleuring, = banaal 

* Emfyseem: onbelangrijk. 

Milt 

* Nodulaire hyperplasie (echo: knobbels te zien verschillende betekenissen), zones waar de 

activiteit vh miltweefsel verhoogd is (witte pulpa) = banaal, geen klinische gevolgen 

* Hematoom: veel rode pulpa: grote sinussen met traag stromend bloed (reserve), als het endotheel 

scheurt blaas op milt vol met bloed 

* Tumor: geregeld in milt vd endotheelcellen, 1 vd primaire haarden van endotheelceltumoren 

(hemangiomen/hemangiosarcomen) (ook aurikel hart en huid = primaire haarden) milt verwijderen, 

knobbel onderzoeken. 

* Cysten = zelden 

* Op oppervlak witte kleine knobbeltjes siderofibrose, geen klinisch belang. Typisch bleker dan milt 

+ uitstekend boven kapsel. Histo: bdw met macrofagen beladen met ferritine-Fe ertussen ( Pruisisch 

blauw), ontstaat na een episode van hoge afbraak rbc. (macrofagen met bdw reactie errond.) 

Bursa van Fabricii 

Differentiatie en rijping B-cellen tijdens de groei bij vogels (ongeveer als de thymus). Enkel actief tot 

volwassen, hierna bijna volledige involutie. Overblijfsel blijft wel het oorspronkelijk stramien behouden. 

De bursa is een instulping vh epitheel vd darm vlak voor de cloaca. B-lymfo’s rijpen door 

transmigreren door dit geslingerde epitheel (ongeveer lymfefollikel structuur). Gumboro: massal 

destructie B-lymfo’s (immuniteit ) beeld van apoptose/necrose (duif: circovirus) 

Circulatie 

* Naar lnn gaan ook bldv, soms extreem gestuwd gepralineerde lnn (rood-witschakering) en grotere 

lnn 

* Thymusbloeding 

* Milt: hier komen geregeld infarcten voor, in principe zijn deze steeds haemorrhagisch want er bestaat 

een collateraal circulatie. Wanneer lang O2 wigvormige necrose, oorspronkelijk miltweefsel niet 

meer aanwezig 3-hoekige putten in eindstadium. 


70

* Haemorrhagische infarcering: torsie maag/milt (hond), bloedtoevoer naar de milt (eerst venen). De 

milt wordt dik en zwaar trekt maag verder mee 

* Miltruptuur: geven na overleven verworven vormveranderingen 

* Zwelling (voor clinicus: splenomegalie) door: 

‐ Stuwing 

‐ Haemorrhagische infarcering (mechanisch afsnoeren veneuze retour) 

‐ Onderdrukken normale innervatie-evenwichten (bv major tranquilizers) functioneel veneuze 

retour door vasoconstrictie. 

Ontstekingen 

Ontstekingen komen niet voor in het bloed maar er ontstaan wel wijzigingen in het bloedbeeld tgv 

ontstekingen (leucocytose, neutrofilie, linksverschuiving: onrijpe staafvormige neutro’s in circulatie) 

* Verschillende infectieuze agentia kunnen aanwezig zijn in het bloed 

* Gumboro: necrose. Acuut: rode, ontstoken, gezwollen bursa. Evolutie: eindigt als atrofie (involutie 

= normaal bij volwassen worden (17-18w), onderscheid niet altijd makkelijk, wanneer op 10w 

patho) 

* Ontsteking lnn: in acuut stadium: vergroot, rood, gezwollen lymfadenitis. Cytologisch: neutro’s 

aanwezig (normaal nooit aanwezig). Altijd ongeveer hetzelfde uitzicht (termen als sereus etc. worden 

niet gebruikt). 

Chronisch stadium: etterig caseuze lymfadenitis. Abcessen waar normaal lnn zat door aantrekken 

van veel neutro’s, wanneer de etter vervloeit cysteuze omvorming. 

Ook chronisch is de granulomateuze lymfadenitis (bv tgv systemische mycose of (para)tbc): knobbelig 

op doorsnede (individuele granulomen die uitpuilen op doorsnede) 

* Tonsillen in crypten: bij sterke negatieve druk (bv moeilijke AH) kan de crypte omgestulpt worden 

pedunculair proces. Hierdoor wordt de ademhaling nog verder bemoeilijkt. 

* Milt: typisch granulomateus (bv Yersinia) 


* Bursa atrofie: noxe werkt in op lymfo’s in bursa necrose (acuut = ontsteking) atrofie. Gumboro 

= viraal, bij 3-4w oude dieren, tropisme voor lymfo’s. Er bestaan stammen met verschillende virulentie 

apoptose atrofie of necrose en ontsteking extreme atrofie. Bij atrofie van de bursa wordt het 

epitheel rond de lymfo’s zichtbaar (niet meer gemaskeerd) 

(lnn atrofie: immuniteit , ook hier worden de membranen zichtbaar) 


71

EXOCRIENE PANCREAS 

(slides = meer detail dan je moet kennen) 

Congenitaal 

Veel vormafwijkingen (niet belangrijk) 

Normaal: 2 lobben, 1 langs duodenum, 1 langs omentum, waar deze samenkomen loopt de ductus 

pancreaticus, hierlangs gaan de pancreassappen naar het darmlumen, deze ductus komt uit vlakbij de 

ductus choledochus/papilla van Vater. 

Trypsine/chymotrypsine knippen (bijna alle) eiwitten kapot, mogen pas functioneren in de darm 

excretie als pro-enzymes. Wanneer deze activatie vervroegd gebeurt: acute haemorrhagische 

pancreatitis (vnl bij hond) 

* Ectopisch pancreasweefsel in de wand vd darm mogelijk, evt ook endocrien weefsel (een functionele 

tumor van de beta-cellen hoeft zich dus niet in de pancreas te bevinden, deze kan ook in de 

darmwand aanwezig zijn) 

* Ringvorm: kan zich rond een darmlus leggen afsnoering. Dit is een rariteit 

* Brug met milt, komt zelden voor 

* Cysten: geregeld, maar geeft weinig kliniek. Multipele cysten Perzische katten (ook in meningen, 

pancreas, lever en nier, de cysten in de nier zijn de uiteindelijke doodsoorzaak) 

* Rund: typisch stenen (niet belangrijk) 

* Atrofie: entiteit op zich, typisch bij honden. Histo: cellen kleiner (weinig cytoplasma, kleine kern), de 

cellen vd acini bevatten geen zymogeengranules in het apicale deel vd cel meer. 

Gevolg: geen/weinig pancreasenzymes, vnl het tekort aan het pancreaslipase is belangrijk omdat de 

vetvertering zowieso al moeilijk gaat vetvertering diarree (volumineus, bleek) = steatorrhee 

(wanneer een clinicus dit ziet bijna altijd verteringsenzymes ). 

Behandeling: enzymes in de voeding toevoegen, bv pancreas te eten geven (de enzymes overleven 

de maagpassage en zijn dan actief in de darm) 

Dit kan auto-immuun zijn: reactie specifiek tegen eigen exocrien pancreasweefsel enkel nog 

eilandjes aanwezig. Bij de kat komt er opvallend veel chronische pancreatitis voor. 

* Vetopstapeling in pancreas: zelden 

* Acidofiele degeneratie: abnormale opstapeling zymogeengranules eosinofiel 

* Bij oude katten: vaak amyloid thv eilandjes, dit kan evt ook voorkomen interstitieel in het exocrien 

deel. 

Ontstekingen 

Typisch hond na copieuze maaltijd met veel kruiden stimulatie vroegtijdige activatie 

pancreasenzymes: 

Acuut: 

* Mild maar wel doorlekken vd enzymes naar interstitium rond pancreas, oa lipase hydrolyse vetten 

naar glycerol en vetzuren verzeping vd vetzuren in het interstitium steatonecrose. 

* Erger: pancreas rood, ontstoken en vochtig (sereus) 

* Nog erger: bloedingen, meest courant: haemorrhagische/necrotiserende pancreatitis (volledig 

bloederige pancreas en infiltratie van neutro’s). Klinisch stoppen deze dieren niet met braken en 

sterfte kan snel optreden. 

* Bij pony’s is pancreatitis meer necrotiserend/caseus, vnl vaak voorkomend bij dieren met 

hyperlipemie, leidt uiteindelijk ook tot steatonecrose. 

* Neutrofiele pancreatitis (komt vnl voor bij de kat, trager evoluerend proces dan bij de hond) door 

ascenderende ontstekingen via de afvoergangen vd pancreas vanuit het duodenum (vaak ook 

ascenderende ontstekingen van de galgangen), vaak door E.coli, mechanisme van ontstaan niet goed 

gekend. Kan evt ook ontstaan door Ascaris/Toxocara… migratie naar afvoergangen pancreas/lever 

Dit alles leidt uiteindelijk tot pancreatitis en cholangitis braken. 

Chronisch: 

* Lymfocytaire pancreatitis met atrofie vd pancreas. Een deel hiervan is auto-immuun. De pancreas 

wordt harder en steviger door bdw (witte harde knobbels, pogingen tot regeneratie en bdw reactie), 

komt zeer veel voor bij oudere honden en katten. Geeft niet altijd een deficientie aan enzymes 

letsel komt meer voor dan de klinische symptomen. 

* Nodulaire hyperplasie: compensatoire nodules met jongere cellen, grote bleke kernen en minder 

zymogeengranules (minder uitgerijpt) minder efficient. Geregeld bij oudere hond + kat (na atrofie of 

functie ) = poging tot regeneratie bij atrofie. 


72

TERATOLOGIE 

Leer vd monstervormen: uitleg over macroscopisch en anatomisch waarneembare afwijkingen 

(aanwezig vanaf de geboorte). De afwijkingen kunnen gaan van relatief banaal tot spectaculair 

(interferentie met leven) 

* Enkelvoudig: 1 foetus met een teratologische afwijking 

* Dubbelvormen: te wijten aan het niet (volledig) scheiden van een een-eiige tweeling Siamese 

tweeling. 

Teratogenese: mechanisme van ontstaan 

‐ Stof ingewerkt tijdens de dracht op de foetus 

‐ Stof ingewerkt op het moeder- of vaderdier mutatie in genen. 

Oncogeen: meestal primair mutageen agens (mutatie is niet tumoraal, wel mutatie in de genen) 

Evt icm secundaire noxe co-teratogeen beinvloedt frequentie, uitgebreidheid en tijdstip van 

optreden vd mutaties. 

Soorten noxen (verschillende grote groepen) 

‐ Chemische stoffen (farmaca, planten, schimmels), voor farmaca moeten tegenwoordig voor 

de registratie een acuut en chronisch toxicologische studie, milieustudie, cancerogene studie 

en teratogene studies uitgevoerd worden. Er kunnen evt al farmaca geregistreerd zijn 

vooraleer de teratogene studies verplicht werden (neguvon: organofosfaat: onderontwikkeling 

kleine hersenen). Glucocortico’s op een bepaald moment in dracht mogelijk teratogeen 

(palatoschisis (een congenitale afwijking is teratologisch wanneer ze anatomisch duidelijk een 

afwijking zijn) 

‐ Infectieus (vnl viraal, parvovirussen, retrovirussen en de groep van border 

disease/varkenspest/BVD potentieel teratogeen. 

‐ Hormonaal/metabool: bv diabetes mellitus, hypothyroidie bij de moeder. 

‐ Erfelijk: familiaal, in bepaalde lijnen, vnl recessieve aandoeningen slechts af en toe 

afwijking. Elk genoom bevat potentieel teratogene/carcinogene mutaties (kan evt ooit een 

voordeel zijn op soortgenoten), bij de mens is in 30% vd gameten de novo mutaties aanwezig 

(fout tijdens het verdubbelen vh DNA), mutaties in gameten overgedragen en bewaard. 

10% van deze mutaties is een mutatie in slechts 1 gen. 

Teratogram: controle op teratogene mutaties bij fokdieren. 

‐ Mechanisch, fysisch: in utero (druk, trauma), of bv bij hyperthermie 

‐ Vitamine-deficientie (voeding), oa vit.E/Se deficientie rol in palatoschisis 

Soms is er nog bio-activatie nodig: oxidatie van vetten, eiwitten, DNA vrije radicalen teratogeen 

effect. 

Zware metalen: vnl afwijkingen te zien bij platvissen aan de ruggengraat. 

Het moment van de inwerking van de noxe is zeer belangrijk determinatieperioden (tijdens 

bepaalde fasen vd embryonale ontwikkeling meer gevoelig, vnl tijdens de organogenese) 

Wanneer inwerking vd noxe voor de organogenese: embryonale resorptie terugkeerders. 

Tijdens de organogenese: afhankelijk vd dosis: laag: niks, hoog: afwijking, nog hoger: embryonale 

sterfte 

Na de organogenese in het foetale stadium: laag: niks, hoog: abortus. 

Het tijdstip vd organogenese is afhankelijk vh orgaan (ogen = vroeg, dan hersenen, UGS = veel later, 

kleine hersenen = laatst, bij konijn, kat, hond zelfs nog groot deel ontwikkeling na de geboorte 

inwerking teratogene noxe na de geboorte geeft nog teratologische afwijkingen, bv hypoplasie 

cerebellum) (tijdstippen = info) 

Pathogenese teratogene noxes: 

* Erge DNA-schade: activatie p53 apoptose (wanneer overmatig orgaanontwikkeling gaat niet 

verder, eerder verkleinen) 

* Wanneer wel nog ontwikkeling: vertraagde celproliferatie (bepaalde celpopulatie ) orgaan 

kleiner (bv nierhypoplasie, unilateraal = leefbaar, bilateraal niet.) 

* Inductiefactoren : vnl bij skelet en hersenen belangrijk: inductie andere structuren door cytokines 

en chemokines, bv bij agenese frontale cortex: ook geen aanleg aangezicht. 

* Stoornis in migratie cellen: migratie komt zeer veel tijdens de organogenese, embryo: plaat buis 

instulping in deze buis vd neurale buis, op de rand hiervan ontstaan de melanoblasten migratie 

naar huid vd melanocyten nodig. Ook bv de spiercellen moeten van centraal naar perifeer migreren. 

De migratie wordt gereguleerd door verschillende signaalmolecules. 

* Functionaliteit bepaalde cellen 

Defecten: 

‐ Aplasie: de aanleg van een orgaan is niet aanwezig 

‐ Agenesie: de aanleg is wel aanwezig maar er gebeurt geen ontwikkeling vh orgaan 


73

‐ Hypoplasie: te klein orgaan 

‐ Atavisme: bepaalde structuur lijkt op voorloper vd structuur (bv mesonefros ipv metanefros) 

dier lijkt op voorouder. 

‐ Het niet sluiten/openen van structuren/afvoergangen 

Overmatige groei: gigantisme; polydactylie: teveel vingers/tenen 

Stoornis in involutie/regressie structuur blijft bestaan, bv Meckels divertikel 

Heterotopisch/ectopisch: bepaald orgaan niet op zijn plaats (bv hart in de hals), komt vaak voor bij de 

milt meerdere kleine miltjes op verschillende plaatsen. 

Hamartomen: wanneer er in een bepaald orgaan/weefsel 1 structuur/component abnormaal teveel 

aanwezig is op een bepaalde plaats in dat weefsel (bv (pigment)naevus) 

Dubbelvormen: stoornis in splitsen 1-eiige tweeling, kan op verschillende niveaus 

* Symmetrisch 

‐ Enkel splitsing voorste deel embryo 2 aangezichten (evt onvolledig): diprosopus 

‐ Splitsing verder tot aan het niveau vd trachea duplicitas anterior: dicephalus 

‐ Duplicitas posterior (gesplitst achter) of cephalothoracopagus (vergroeid voor) monosynotus 

(1 oor) 

‐ Thoracopagus: courant, vergroeide thorax 

* Asymmetrisch 

Graad van ontwikkeling sterk afhankelijk vd vascularisatie vd foetale placenta’s 

‐ 1 foetus slechts 1 kleine massa, bv in de mondholte (intrabuccale epignatus) 

‐ Holoacardius (1 foetus heeft geen eigen hart (parasitaire dubbelvorm) en is afhankelijk van 

een shunt met de andere foetus), dit kan voorkomen als een amorfe massa met huid en haar 

die afkomt met de nageboorte (holoacardius amorphus) of als er nog enige structuur te 

herkennen is komt er hiervoor een term bij (bv holoacardius acephalus) 

Enkelvoudig 

* Teratoma: (pseudo)tumor: massa in gonaden die bestaat uit een mengsel van verschillende 

weefsels (klierweefsel, bdw, bot, haren,… mogelijk) zonder organisatie (het is geen embryo die niet tot 

ontwikkeling gekomen is. geleidelijk groeiend, metastaseert niet. Komt voor bij de hengst, reu, teef 

en evt bij de merrie. Bij een gezwel in het ovarium wordt er vaak pas laattijdig een diagnose gesteld 

(pas wanneer het gezwel zo zwaar wordt dat het trekt aan het mesovarium pijn koliek. 

* Schistosoma reflexum: niet sluiten vd linea alba (embryonale buis aan onderzijde niet gesloten) 

ribben etc. naar buiten (dorsaal) geklapt. Wel ontwikkeling tot normaal gewicht. 

* Hydrops congenitus: massaal oedeem door mutatie in albuminesynthese, hydrops = massale 

vochtopstapeling. 


74

OOG 

Er komen frequent oogaandoeningen bij huisdieren voor. Doel van deze lessen: inzicht in hoe de 

letsels tot stand komen, wat hun evolutie is en het jargon. 

De iris ligt bovenop de lens, bij een ontsteking in dit gebied snel verkleven. 

Bij scheuren van de lensvezels gaat de lens luxeren, dit gebeurt meestal naar achteren, maar kan ook 

naar voor. 

Corpus vitreum: relatief vaste gel tijdens het leven, post mortem vervloeit (binnen 48-72u) door 

enzymatische afbraak vd polymeren. Dit wordt gebruikt voor het bepalen van het tijdstip van sterfte 

(geleidelijk ionendiffusie vanuit de retina naar het corpus vitreum, deze ionenconcentratie wijziging is 

vrij constant (weinig cellen weinig verschillen tussen individuen) 

Het vocht in de oogkamers (voorste: tussen cornea en iris, achterste: tussen iris en lensvezels) is wel 

echt vloeibaar en stroomt van de achterste naar de voorste oogkamer. Dit vocht wordt continu 

gesecreteerd thv het corpus ciliare en afgefilterd thv de sclerale veneuze plexus (moet wijd genoeg 

zijn anders ontstaat er een abnormale druktoename in de voorste oogkamer doorgezet naar het 

volledig oog omdat deze volledig omgeven is door de stevige sclera rekt niet uit (tenzij zeer veel 

druk, wel iets van elastinevezels aanwezig)). Langdurig een hoge druk in de voorste oogkamer leidt 

uiteindelijk tot atrofie vd retina. 

Fundus vh oog: via pupil (diafragma) te zien: retina, tapetum (t.lucidum: reflecteert licht), blinde vlek 

(n.opticus) 

Cornea: rechtstreekse doorzetting van de sclera en conjunctiva ( ongeveer huid): bestaat uit niet 

verhoornd epitheel en bdw dat op dermis lijkt maar geen bldv bevat. Bij pathologische processen in de 

cornea kan deze meer op huid gaan lijken (cutane metaplasie) ingroei bldv, toename van 

fibroblasten, pigmentatie en verhoorning epitheel. 

Uvea: alle gevasculariseerde structuren vh oog: iris, corpus ciliare en choroidea (tussen retina en 

sclera) 

Conjunctivae: bulbaire: bedekt de sclera, palpebrale: bedekt de binnenkant vh ooglid. 

Retina: bestaat uit zenuwcellen, epitheel met tight-junctions dat pigment bevat met een laag van 

staafjes en kegeltjes hierboven. 


75

Oogletsels 

1/ Oog gevoelig voor lokale noxen: 

* UV 

* nutritioneel ↓ ↑ 

* toxines 

* infectie 

* trauma 

* uitdroging 

* genetisch 

* immunologisch 

* neoplasie 

2/ Systemische aandoeningen: 

* infectie 

* metastatische neoplasie 

* hypertensie 

* diabetes 

* neurologisch 

* nutritioneel 

* toxisch 

Belangrijk: pathologieen vh oog zijn dezelfde als pathologieen in andere weefsels (gelijkaardige 

reactie als dezelfde celtypes in andere weefsels) maar het oog is wel meer gevoelig aan mechanische 

noxes en ontsteking (vaak irreversiebel). De heling in het oog is ook anders dan in andere weefsels 

(de verschillende structuren in het oog zijn onderling afhankelijk van elkaar (interdependence), bij 

(externe) druk in de voorste oogkamer wordt dit doorgezet op het corpus vitreum naar de retina en 

veroorzaakt daar retina-atrofie). Het oog werkt bovendien enkel wanneer alles perfect in orde is (nood 

aan helderheid en doorzichtbaarheid), bij een (kleine) wijziging concentratie of samenstelling van alle 

componenten (bv vochthoeveelheid, ionenconcentratie of eiwitsamenstelling) lens: brekingindex 

anders zicht .) 

De regeneratie in het oog is beperkt reparatie littekenvorming zicht . 

Typisch: bij een ontstekingsreactie in de iris iris kleeft vast op de cornea + ingroei van bldv (PIFM, 

pre-iridale fibrovasculaire membraan) 

Congenitaal 

* Microphthalmie: abnormaal kleine oogbol, komt geregeld voor bij verschillende diersoorten, de 

oogkas is wel vrijwel volledig ontwikkeld oogbol ligt ook dieper in de oogkas. Dit komt vaak voor 

icm cystevorming (in corpus ciliare tegen de iris aan of aan de basis vh corpus ciliare/in retina): 

macroscopisch lijkt deze cyste buiten het oog te liggen enkel blaas in de oogkas, het oog is niet 

terug te vinden. Soms komt microphthalmie ook voor icm fibreuze metaplasie vd retina of vergroeiing 

vd iris aan de cornea. 

* Inductiestoornissen: cycloop. Geen aangezichtsontwikkeling door agenesie frontale cortex 1 

gemeenschappelijk oog. 

* Collie eye anomalie: komt oa voor bij border collies: hypoplasie tapetum, wanneer je met de 

oftalmoscoop in het oog kijkt kan je door de bovenliggende lagen op de retina zien, normaal kan je 

door deze retina de gepigmenteerde lagen vh tapetum zien, vnl het tapetum lucidum dat bij dieren 

sterk ontwikkeld is en licht reflecteert is duidelijk te zien. Bij CEA: slechts kleine zones die licht 

reflecteren. 

* Hypopigmentatie iris (wall eye, schaapsoog) 

* Persisterend pupillaire membraan, banaal iets. Op het einde vd embryonale ontwikkeling moet de 

pupillaire membraan apoptose ondergaan om de pupil te vormen, wanneer dit niet gebeurt persisteert 

deze membraan. 

* Persisterende arteria hyaloidea: deze arterie moet ook aan het einde vd embryonale ontwikkeling 

apoptose ondergaan. 

* Progressieve retina atrofie: ontstaat geleidelijk, is erfelijk. Alle lagen van de retina worden steeds 

dunner. Licht dat op het tapetum lucidum weerkaatst wordt, wordt door deze dunnere retina minder 

tegengehouden intensere lichtreflectie. (hyperreflecterende fundus). Dit geeft pas laat stoornissen 

in het zichtsvermogen. 

Histo: eerst bepaalde lagen atrofie (eerst staafjes en kegeltjes), uiteindelijk wel nog pigmentepitheel 

(evt zelfs meer pigment) maar geen bovenliggende lagen meer. 

* Cornea dermoid: een deel vd cornea is ontwikkeld als huid (bv haargroei), lijkt bizar maar is niet 

onlogisch, kleine desorganisatie in differentiatie proces. 


* Ooglidcyste: in ooglid zitten veel kliertjes, bij retentie retentiecyste. 

* Entropion: naar binnen gekrulde oogleden wimpers wrijven tegen cornea-epitheel ogen 

dichtgeknepen door de irritatie meer naar binnen gekruld vicieuze cirkel. Vnl bij bepaalde grote 

en reuzenrassen van honden. In eerste instantie ontsteekt de bulbaire conjunctiva rood (cornea 

niet want hier nog geen bldv aanwezig.) 

* Cherry eye: prolaps derde ooglid (conjunctivaplooi mediaal), de Harderse klier in het derde ooglid zit 

mediaal/inwendig van het kraakbeensteuntje vh derde ooglid, bij abnormaal sterke ontwikkeling of 


76

ontsteking zwelling kraakbeensegmentje kan omklappen het gezwollen kliertje puilt naar 

buiten. 

* Horner syndroom: myosis (kleine pupil), ptosis (afhangen bovenste ooglid) en protrusie derde ooglid 

(constant voor het oog aanwezig) 

* Exoftalmie: achter de oogbol zit losmazig mesenchymaal weefsel met vocht en vetcellen oogbol 

blijft tegen de oogleden aangedrukt, bij dehydratatie vocht retrobulbair diepvallende ogen. Bij 

druk (retrobulbaire massa, abces, tumor) of een volumetoename vh oog zelf (buphthalmos) 

exoftalmie. Sommige rassen predispositie: cavalier king charles, mopshond.. gemakkelijk prolaps 

oogbol, normaal gebeurt dit pas bij extreem trauma, bij deze rassen is een minimaal trauma al 

voldoende. De oogbol droogt snel uit buiten de oogkas (secundair aan het uitdrogen sterke 

ontsteking) vochtig houden en reponeren (moeilijk want past maar net laterale ooghoek 

insnijden en achteraf dichthechten. 

Een retrobulbair abces kan het gevolg zijn van een peri-apicaal abces van een tandwortel 

(periodontitis) fistel doorheen het bot tot retrobulbair tand trekken, abces draineren via de 

tandwortel. 

(paarden hebben iriskorrels (verdikkingen), normaal geeft dit geen problemen, wanneer ze erg 

uitgesproken zijn kan het oog volledig blauw-witachtig worden) 

* Cornea oedeem: cornea is minder doorzichtig, geen iris meer te zien doorheen de cornea, 

verandering brekingsindex melkachtige schijn, zicht 

* Glaucoom: druk in oog (= functioneel begrip, niet anatomo-pathologisch begrip), dit geeft 

verschillende gevolgen: bv uiteindelijk volumetoename oog (=buphthalmos). De sclera: bevat een 

beetje elastine en is hierdoor bij zeer sterke druk ietwat rekbaar, bij katten bevat de sclera meer 

elastine eerder buphthalmos. 

* Cornea ulcus (belangrijk in de kliniek, frequent na trauma, evt bij stoornis in traankliersecretie). De 

cornea bestaat uit bdw met hierboven en hieronder epitheel. De binnenste basaalmembraan is sterk 

verdikt sterk weerstandig (membraan van Descemet). Het buitenste meerlagig epitheel is niet 

verhoornd epitheel wordt snel beschadigd, bescherming hiertegen: traanvocht en knipperen 

oogleden (afvoer via traankanaal naar neusholte) wassen van cornea, irriterende deeltjes worden 

verwijderd. Bij trauma wordt het epitheel makkelijk weggeveegd ulcus (reflectie vd lamp is niet 

gelijkmatig) fluorescinetest uit te voeren waarna je met UV-licht op het oog schijnt kleur 

geconcentreerd op het defect. 

Thv het oog geeft zo’n ulcus een probleem, want er is overgroei van epitheel nodig waarvoor extra 

energie en nutrienten nodig zijn terwijl er geen bldv in de buurt liggen alles moet via diffusie 

gebeuren moeilijke regeneratie inerte wonde. Bovendien is het bdw onder het epitheel op dit 

moment minder beschermd en kan uitdrogen diepe ulcus (vnl wanneer er een degeneratief 

probleem aan de basis vd ulcus lag). 

Als de ulcus blijft bestaan (inert geneest niet) kan deze steeds dieper worden met necrose vd 

onderliggende componenten stroma volledig weg waardoor de membraan van Descemet uit kan 

komen te puilen Descemetocoele 

* Chronische ulcus met secundair oedeem: brekingsindex wijzigt zicht (de osmotische waarde vd 

onderliggende structuren wijzigt). Baak bij chronische letsels vd cornea gebeurt er ingroei van 

melanocyten. (dit is anders in de huid: reactie op mechanische/fysische (UV) prikkel melanocyten 

in stratum basale worden actiever melanine melanosomen doorlekken naar de dermis 

opname door macrofagen (pigment incontinentia.), bij nog sterkere prikkel afsterven melanocyten, 

geen nieuwe meer in de plaats) 

Cornea: wel migratie melanocyten mogelijk (verschil met andere weefsels) 

* In de cornea kan er ook ingroei van bldv zijn (reactie op chronische corneabeschadiging), bv 

vergroeid rondom een dood afgestorven centrum (corneasequester, blijft zitten, cfr botsequester) 

* Gat in cornea door diepe ulcus of puur traumatisch (klauw kat in bv oog hond) (deels) leeglopen 

van voorste oogkamer collaps iris protrusie/prolaps. Gevolg: hevige ontsteking (vergroeiingen 

en ingroei bldv), evt icm infectie (weinig afweer in het oog.) Bij een klein gat, met niet volledig 

leeglopen vd oogkamer kunnen de oogleden dichtgehect worden bescherming heelt redelijk 

snel. Een corneatransplantatie is mogelijk als behandeling. 

* Lipid keratopathie (niet zeer belangrijk, wel idee wat kan voorkomen): melkachtige witte rand in 

cornea: restanten van moeilijk afbreekbare vetten (bloeding geweest, enkel de membraanvetten 

blijven over) ingroei van bldv (poging om alles toch nog op te ruimen.) 

* Anisocorie: pupillen van beide ogen zijn niet gelijk, bv 1 oog met een beschadigde retina lichtinval 

wordt niet geregistreerd pupil wijd open om zoveel mogelijk licht op te vangen. 

* Lens cataract: witte vlek, de lens (vlak achter de iris) is ondoorzichtig geworden. Bij KHD vaak, tgv 

wijziging in de lensvezels, bv bij diabetes mellitus wijziging brekingsindex. De lensvezels bestaan 


77

uit irreversiebel post-mitotische cellen, degeneratieve veranderingen (zwelling door osmotische 

stoornissen of opstapeling suikers) wijziging lichtbreking. De lensvezels kunnen ook een 

metaplasie tot fibroblastachtige cellen ondergaan (afhankelijk vd noxe die verantwoordelijk is voor 

cataract). Bij beschadiging vd vezels (trauma, degeneratief) lens niet meer mooi tegen de iris 

aangehouden luxatie uitzakken door zwaartekracht (meestal naar achteren) (deels) 

wegzakken in corpus vitreum, wanneer je in het oog kijkt halve maan te zien van de lens die nog 

maar deels voor de pupil zit (zwarte zone aan tegenovergestelde zijde vd ‘afplatting’ te zien). Luxatie 

komt vaak icm cataract voor. 

Retina 

Een belangrijke aandoening vd retina = loslaten vd retina. De retina zit niet met iets structureel vast op 

de achterkant vh oog, enkel door de druk in de oogbol. Elke pathologie die een drukvermindering 

veroorzaakt geeft ook een loslaten vd retina degeneratie en atrofie retina irreversiebele 

blindheid. Opletten bij operaties aan het oog: druk zoveel mogelijk behouden. 

Druk in het oog = belangrijk: wanneer te hoog retina-atrofie, wanneer te laag loslaten retina. Bij 

een onvoldoende terugresorptie vh oogkamervocht door een te smalle hoek tussen de iris en de 

achterkant vd cornea (sclerale veneuze plexus) druk glaucoom en retina-atrofie. 

Circulatie 

Ooglid: geregeld circulatieproblemen stuwing en oedeem, bv door myxomatose konijn of 

slingerziekte varken. 

Bloedingen (hyphema, term niet zo belangrijk): vnl traumatisch thv oog: meestal manifestatie in 

voorste oogkamer. Consequentie: bloedklonter wordt moeilijk opgeruimd blijft lang ter plaatse 

(geen cellen, enkel vocht aanwezig in de voorste oogkamer) 

Ontstekingen 

* Myxomatose: zwelling weke weefsels (niet alleen door circulatiestoornissen, ook door ontsteking) 

blefaritis + conjunctivitis (hyperplastisch, want sterk verdikt) 

Vnl virussen veroorzaken primair ontstekingen (dus infectie, vnl thv conjunctivae), evt ook bacterien. 

Typisch noxen die ook de bovenste luchtwegen aantasten (uitbreiding via traankanaal of inoculatie uit 

neus oog door bv wrijven) 

* Virale infectie: vaak sereus (zwelling conjunctivae en 3 e ooglid en verhoogde traansecretie 

verkleuren en verkleven vd haren rond het oog. Deze ontsteking kan snel bacterieel gecompliceerd 

worden (muco) purulente ontsteking korsten ontstaan in het oog. 

* Chronische ontsteking: granulomateus: zwelling conjunctivae en 3 e ooglid + uitpuilen aan de 

ooglidranden. 

* Chalazion: vnl bij honden: onregelmatig, zwart, grillig gevormde knobbel aan het ooglid (retentie vd 

talgklier granulomateuze ontstekingsreactie op deze talgklier), wanneer deze knobbel net op de 

rand en evt iets naar binnen zit cornea irritatie conjunctivitis/keratitis 

* Keratitis: ontsteking thv de cornea (kan uitbreiden vanuit een erge conjunctivitis), bij lang 

aanhouden: ingroei van bldv, pigment irreversiebele beschadiging veel complicaties. Geeft een 

beleg op de cornea (purulent, ingedroogd korstig). Een keratitis kan oppervlakkig of diep zijn (diep: 

bldv en pigment diep in cornea moelijk te zien) 

* Kerato-conjunctivitis sicca: metaplastische keratinisatie vd cornea, vaak bij oudere honden. De 

primaire noxe is een auto-immune reactie waardoor er destructie vd traanklieren optreedt hevige 

ontsteking (keratitis en conjunctivitis) en indrogen. Geeft ook verkleven haren rond het oog en 

ingedroogde korsten op de cornea/conjunctiva. Behandeling: kunsttranen met cyclosporines 

(immuniteit ). Histo: hyperplasie, evt metaplasie vd cornea (parakeratose). Tgv de ontstekingsreactie 

kan er ulcusvorming en ingroei van bldv/pigment ontstaan. Ook kan er secundair een infectie 

bijkomen. Het uitdrogen van het oog geeft celnecrose en kans op infectie . 

* Pannus keratitis: overgroei vh oog met ontstekingsweefsel, fibroblasten, bldv en pigment. In het 

chronisch stadium: cornea volledig ondoorzichtig. 

* Typisch bij FIP op oogstructuren: fibrine neerslag (eiwitrijk voorste oogkamer vocht, normaal: 

granulomateuze ontsteking in buikholte, borstholte, meningen, lever, nier,…). Deze fibrine neerslag is 

een diagnostisch criterium bij het klinisch onderzoek bij een van FIP verdachte kat. 

* Hypopion: aggregaten van neutro’s (opstapeling etter) in de voorste oogkamer, vnl bij bacteriele 

infecties. End stage: etter moeilijk weg fibrose (oorspronkelijke etter georganiseerd) 

* Uveitis: ontsteking uvea (iris, choroidea, corpus ciliare), vnl duidelijk thv iris (gezwollen, rood) 

vrijkomen ontstekingscellen in de omgeving. 

* Retinitis: rode, erythemateuze retina 

Tumoren = 2 e master. 


78

Vb examenvragen: 

1. Wat is atelectase en onder welke omstandigheden ontstaat dit? 

geen lucht in de longblaasjes 

fysiologisch: foetaal 

compressie-atelectase 

(slachtatelectase) 

2. Wat is emfyseem, hoe ontstaat het en wat zijn de gevolgen? 

3. Patroonanalyse, wat is het, waarom wordt het gebruikt, bij welke weefsels wordt het toegepast 

en wat kun je eruit besluiten. 

• ontstekingspatroon richting van oorzaak labo 

longen 

maag 

lever 

huid 

4. Wat weet je van ontsteking van tanden? 

Pulpitis (vaak door trauma) 

Periodontitis 

5. Hoe ontstaat en evolueert pulpitis? 

6. Manier van ontstaan en evolutie van verschillende pathologiën. (kan diersoortafhankelijk zijn, 

bv maagdilatatie paard: ruptuur, hond: verplaatsing/torsie) 

7. Verband lymfangiectasie, proteïn loosing enteropathie en lymfo-plasmocytaire enteritis kunnen 

uitleggen. 

8. Leververvetting en vettige degeneratie: hoe ontstaat het en in welke omstandigheden (hoog 

vetmetabolisme en honger (negatieve energiebalans) mobilisatie lever: weinig 

energie voor Krebs vervetting) 

9. Geef uitleg over verschillende letsels in verschillende orgaansystemen tgv uremie (+ rol van 

urease producerende bacteriën in maag/mondholte.) 

10. Wat betekent...? 

gynaecomastie 

11. Evolutie RV LV shunt (structuur longen/hart) 

12. Cardiomyopathie 

13. Letsels bij dieren gestorven door hartinsufficiëntie (hart en secundaire door O2-nood en 

chronische stuwing) 

14. Neonati in vuile omgeving via de navel geïnfecteerd met een banale kiem, wat kan er 

gebeuren? 

(neonatale sepsis of polyserositis) 

15. Hoe ziet pericarditis eruit (fibrineus of etterig, evt gangreneus) 

16. Congenitale zenuwstoornissen is belangrijk, bv blauwtong! (neurale buis kunnen tekenenen), 

ook malacie en neuronopathieen belangrijk. 

17. Wat is het verschil tussen myelino- en myelopathie? 

18. Wat weet je van osteochondrodysplasie? 

19. OCD en predilectieplaatsen 

20. Regeneratiecapaciteit van verschillende weefsels 

- bot: zeer goed, nieuw aanmaken is geen probleem, kan zelfs buiten de normale contouren 

(mal-union door stimulatie fibroblasten) 

21. Wat zit er in de mergholte (rood merg/wit merg/trabeculair been); wat is osteomyelitis, in welke 

omstandigheden ontstaat het, wat zijn de letsels en gevolgen. 

22. Wat is arthrose, hoe ontstaat het, hoe ziet het eruit en welke afwijkingen kun je zien. 

23. Op welke leeftijd komt discus hernia vnl voor 

Altijd oudere leeftijd, hond 8-9jr, maar niet te oud want discus gaat verbdw annulus en 

nucleus worden 1 vaste massa. 

bv Basset, Teckels: chondrodysplasie slechte kwaliteit KB-weefsel en ook afwijkingen 

discus predispositie voor hernia en ook op jongere leeftijd (3-4jr) rasprobleem.) 

24. Regeneratiecapaciteit spiercellen + voorwaarden. 

25. Link tussen pathologie nier, parathyroide en bot. (osteodystrophia fibrosa) 

26. Geef de definitie van uveitits (oftalmologisch jargon kennen) 

Op het examen: 5 grote open vragen, mogelijkheid tot mondelinge verdediging. (vnl begrip belangrijk, 

niet zomaar definitie uit je hoofd leren + uitgebreid antwoorden) 


79

1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?