1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

necrose) verlittekening/fibrose want geen nieuwe spiercellen aangemaakt (irreversiebel
post-mitotische cellen)
Typische redenen voor myocardnecrose: (verdere evolutie van degeneratie)
- Anemisch (thrombo-emboli, zelden bij dieren, evt tumor of bacteriele emboli)
- Tekort vit.E (degeneratie evt necrose bij lang genoeg overleven)
- Toxines (thallium, ionoforen)
- !Uremie! (vnl thv atria, onder de intima)
- !Postanesthetische ischemie vh myocard (evt acute sterfte door necrose post-operatief),
meest delicaat, operatie vaak icm BD en contractie hart minder efficiënt bloed door
longen, icm neerliggen ventilatie/perfussie stoornis in longen (wanverhouding doorbloeding
en beademing, bloed laag, lucht hoog) oxygenatie (tijdens en na operatie) vaak
constante monitoring zuurstofsaturatie problemen met ischemie vermijden.
* Metastatische verkalking wit, brokkelig, onregelmatig oppervlak. Evt door overdosis vit.D (paard
en konijn)
* Dystrofische verkalking bij chronische uremie secundair na necrose onder intima atria, typisch bij
chronische nierinsufficientie honden.
* Endocardiose: vnl thv atrioventriculaire kleppen (vnl mitralis) (ook klepfibrose genoemd), vaak bij de
hond, zeldzaam bij andere diersoorten, chronisch en geleidelijk ontstaand bij oudere honden
problemen te zien (groot percentage blijft subklinisch, bij een minderheid hartinsufficientie) Normale
klep = dun en sluit goed bij elkaar aan, bij endocardiose: dikke, knobbelige onregelmatige structuren
(kleppen vervormen) verbdw (wit) maar niet enkel collageen, vnl typisch meer proteoglycanen
(degeneratief letsel abnormaal stroma) kleppen sluiten niet goed meer jet tijdens systole naar
atrium terugvloei op auscultatie een systolisch bijgeruis te horen. Efficaciteit contractie sneller
moe. Geeft jet-lesions thv atrium (ruwheid door de stoot bloed op steeds dezelfde plaats
endotheelletsel bdwvorming en stolling onregelmatig oppervlak.
* Klep insufficiëntie: chordae tendineae niet meer voldoende stevig (vaak aansluitend met
endocardiose) prolaps mogelijk op echo (evt doppler) te zien
Circulatie (frequent)
* Puntbloedingen: vnl onder endocard en op epicard, kunnen suffusies worden, vnl thv papillairspieren
( waarschijnlijk karakteristiek voor hypoxie). Wanneer meer diffuus toxemie, septicemie
* Infarcten, zelden en quasi nooit fataal bij dieren want weinig thrombo-emboli (mens stollingsneiging
in bldv infarcten). Wanneer toch bij dier lokale thrombusvorming, vaak thv nier. Indien toch
tvh myocard hemorrhagisch infarct (vaak tumorcelemboli bij terminale dieren, vnl hond). Thv apex
evt anemisch infarct mogelijk.
* Arteriosclerose: frequent maar vaak subklinisch want komt voor thv media. (mens = onder intima
direct uitpuilen in lumen subobstructie en endotheeldefecten, endotheel sterft door nutrienten
thrombus obstructie). Bij dieren blijft het lumen een redelijke diameter houden, zelfs wanneer
extreem nog weinig kliniek/infarcten. Vaak icm hypothyroidie.
Groeistoornissen (wijziging in myocardvolume)
* Cardiomyopathie: hond en kat: gekenmerkt door verworven, snel evoluerende stoornis in
contractiekracht actine/myosine idiopatisch
Myocardhypertrofie = compensatie, niet in aantal cellen, wel in dikte vezels, aantal kernen (kernrijen
zal hartinsufficientie worden) en (deels) splitsen vd vezels. De compensatie gebeurt in functie vd
belasting (afterload = kracht die myocard moet overwinnen om bloed uit ventrikel te pompen,
afhankelijk van perifere weerstand, contractie of relaxatie pre-capillaire sfincters), de afterload bepaalt
dus de systolische bloeddruk.
Hypertensie: vaak medicatie tegen gebruikt want dit belast het hart overmatig (ACE-inhibitors)
Bloedvolume, hematocriet en sfincters is belangrijk.
De hartbelasting is ook afhankelijk van de inspanning (moeilijke grens tussen fysiologich en
pathologisch), O2-behoefte , bv in de spieren hart compensatoir meer aanmaak
actine/myosine vezels dikker hypertrofie myocard
- Functionele aanpassing (inspanning)
- Endocriene aanpassing (weerstand)
Onderscheid tussen concentrische hypertrofie (zowel naar binnen als naar buiten dikker lumen
kleiner slagvolume myocard inefficient wanneer extreem en icm inspanning
apoplectische sterfte door O2-tekort) en excentrische hypertrofie (wanneer compensatie niet meer
voldoende om in O2-behoefte te voorzien spiervezels verlengd (uitrekking vezels iets meer
kracht uit te oefenen hartdilatatie lumen vergroot, wijst op stadium dat snel tot decompensatie
zal leiden onvoldoende wegpompen ventriculair bloed stuwing in perifere circulatie
secundaire problemen (lever, portale circulatie, longoedeem, nieren) = chronische hartinsufficientie),
DiergeneeskundigeStudentenRaad.be Fouten voorbehouden
40