1 Orgaanpathologie Letsel - Diergeneeskundige Studenten Raad

sterkere beschadiging groter stolsel). Wanneer de klep eenmaal beschadigd is: ook eerder
bacterie-adhesie, vaak niet uit te maken wat eerst was.
Endocarditis simplex: initieel stadium, wanneer stolsel groter en dikker en langer wordt brokken
stolsel en fibrine met neutro’s en aggregaten van bacterien erin endocarditis verrucosa evolutie
tot lumen deels afgesloten endocarditis polyposa veel turbulentie bloedpassage en
constante schade. Bloedstolsel (bacteriele emboli) in bldv bloedplaatjes geven stoffen vrij die van
binnen het stolsel afbreken brokken los vanuit endocarditis circulatie thrombose, infarct. Vnl
belangrijk thv nieren (grote doorbloeding multipele nierinfarcten vaak bij oudere dieren) Uiteindelijk
ook ingroei van fibroblasten in het stolsel. Resultaat: ofwel sterfte ofwel endotheel overgroei stabiel.
begint als septicemie met virulentiefactoren om kleppen te koloniseren.
Emboli blijven makkelijk in metafyse bot steken (thv omkeren van bloedvat uit diafyse terug naar
diafyse)
Endocarditis vaak bij volwassen koe als complicatie bij de partus, klauwinfectie oid bron van
bacterien in circulatie.
Endocard = endotheel met beetje steunbindweefsel dat de binnenkant vh hart aflijnt, bij kolonisatie
van het endocard, niet thv kleppen murale endocarditis. Zeldzaam want minder turbulentie op
endotheel minder kans op kolonisatie. Wel geassocieerd met uremie subendocardial
myocardnecrose, wanneer icm defect endotheel stolsel (vnl thv atrium) gepaard met arteritis en
necrose media arteries.
* Myocarditis:
Evt bij septische emboli die toevallig blijven steken in bldv thv myocard etterig. Non-purulent: viraal
(zeldzaam): encephalomyocarditisvirus varken (via knaagdieren) aggregaten van lymfocyten in
myocard.
Bloedvaten en lymfevaten
Congenitaal (grote arteries/venen normaal op vaste plaats, arterioles, venules en capillairen =
variabel)
Extrahepatische porto-systemische shunts: bloed vanuit de buikholte niet naar alle capillairen vd lever
maar via andere weg, van v.porta niet via lever terug naar het hart, kan op verschillende plaatsen
gelokaliseerd zijn (bv 1 of meerdere verbinding(en) tussen de v.porta en v.cava caudalis of v.azygos)
Foetaal: wijzigingen (apoptose van sommige vaten, vergroten van andere) variatie mogelijk. Bij
sommige dieren gebeuren deze wijzigingen niet of niet juist kan leiden tot complicaties, vnl bij grote
vaten, maar niet altijd een probleem. Geregeld bij honden lever krijgt lagere concentratie nutrienten
(enkel nog onrechtstreeks en verdund) leverontwikkeling (bleek en minder actief, hypoplasie)
functie IGF1 groei (achterblijvers)
Verworven extra-hepatische shunt: Wanneer druk in portaal gebied collateralen (serosa
slokdarm/rectum verwijde vaten persneiging). Behandeling mogelijk = laparotomie en
voorzichtig dichthechten shunt, want bij afsnoeren druk in hypoplastische bldv lever hoge
druk in buik evt shock.
* Multipele intra-hepatische shunts kleinere lever, wel veel bloed: bloed niet door capillairen naar
leverbalkjes maar rechtstreeks van v.porta naar vv.hepaticae niet te behandelen.
* Hyperostose: zeldzaam, bij varken: aan ledematen veneuze retour door 2 grote plexi (oppervlakkig in
onderhuid en diep tegen het botweefsel aan), wanneer niet ontwikkeld alles via de andere plexus
sterke vene-opzetting. Big hyperostose dikkere poten door bdw thv periost (fibroblast
activatie door hypoxie) periostale nieuwbeenvorming.
* Agenesie lymfeknopen oedeem, want de vaten die hierop aan zouden sluiten lopen hierdoor dus
dood. Tekort aanleg van vaten is zeldzaam, knopen is frequenter.
* Persisterende vena vitellina: tussen umbilicus en v.portae (tussen mesenterium en buikwand), vaak
enkel ligamentum teres (afunctioneel ligament, streng) evt blijft het een functioneel vat waar bloed
door blijft stromen risico op afsnoering darmlussen hemorrhagische infarcering. Ook de
art.vitellina kan blijven persisteren.
* Stoornis in ontwikeling venen in ledematen (zelden) massale uitzetting subcutane venen
(variceuze opzetting) igv trauma erge bloeding dikke poot (Klippel-Trenauray-syndroom)
Stofwisselingstoornissen
* Arteriosclerose: belangrijk klinische problemen bij mensen vernauwen bldv (door kleine defectjes
endotheel plasma onder epitheel LDL/VLDL verhouding bepaalt of er cholesterol neerslaat
onder endotheel vreemd voorwerp reactie macrofagen fibroblasten myofibroblasten
actine/myosine secundair verkalken) anemische infarcten (oa hart)
Bij dieren: klinisch niet belangrijk, evt sclerotische plaques op autopsie te zien wanneer toch neerslag
onder endotheel, vnl thv aftakkingen. Meestal neerslag niet onder endotheel (intima) maar in media
DiergeneeskundigeStudentenRaad.be Fouten voorbehouden
42