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REVISÃO DA LITERATURA principais pontos de aterosclerose sintomática nos humanos [3, 6, 16, 59- 61]. De maneira menos comum, o segmento M2 da artéria cerebral média pode estar comprometido [62]. Nos pacientes diabéticos, lesões avançadas e em toda a extensão do vaso silviano, em sua maioria inferiores a 7 mm, estão presentes com mais freqüência [14, 63]. Estudos recentes sugerem que uma combinação de placa aterosclerótica, presença local de lipídios e neovascularização intra-placa tenha um papel crucial no AVCI de circulação silviana [64]. IV.3. Marcadores biológicos Embora a inflamação desempenhe um papel importante nos diversos estágios da aterotrombose de vasos extracranianos, sua contribuição quanto à desestabilização e evolução da aterosclerose intracraniana permanece pouco estudada [65]. Placas ditas vulneráveis, com um rico componente inflamatório, são raramente observadas nos grandes vasos cerebrais, sugerindo que o mecanismo da aterosclerose intracraniana não siga estritamente os mesmo padrões observados nas artérias coronárias e carótidas [66]. No entanto, novos estudos têm mostrado que alguns marcadores podem nos ajudar a compreender e prevenir insultos isquêmicos em pacientes com EI, doença dinâmica, de caráter evolutivo e progressão não desejada [67]. 26
REVISÃO DA LITERATURA A proteína C Reativa (PCR) e a lipoproteína A [Lp(a)], marcadores de inflamação e fibrinólise endógena, têm sido associados diretamente à recorrência dos sintomas clínicos em pacientes com EI [68-72]. A mediação genética dos níveis de PCR, naqueles portadores de EI sintomática, é fronteira recentemente descoberta. Polimorfismos gene e alelo-específico orientam para um risco superior de recorrência dos sintomas, inferindo assim uma sorte de predeterminância genética [70]. A progressão da doença encontra, da mesma maneira, implicação objetiva com estados clínicos ditos pró-inflamatórios. Níveis elevados de PCR e [Lp(a)], como citado anteriormente, mas também de E-selectina, molécula de adesão intercelular-1, matriz de metaloproteinase 9 (MMP-9) e o inibidor da ativação do plasminogênio-1 (PAI-1), predizem progressão da EI [68, 72, 73]. Também parece existir ligação direta entre o prognóstico da isquemia e a presença de níveis elevados de IL-6 e TNFα, presentes quando da inflamação regional e também naqueles pacientes portadores de EI [74-77]. A IL-6, citocina produzida por células endoteliais, musculares lisas e por macrófagos, atua junto o TNFα na amplificação da cascata inflamatória [78]. A adiponectina, proteína presente no tecido adiposo, possui níveis diminuídos em situações pró-inflamatórias e de desregulação, tais como 27
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