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REVISÃO DA LITERATURA
variar entre indivíduos e num mesmo paciente: trombose e oclusão
completa, embolia artério-arterial, oclusão de ramos, hipoperfusão e
comprometimento hemodinâmico, oclusão de ramos perfurantes ou uma
miscelânea desses [16, 55, 122, 151-153]. Um grande passo na
compreensão desses mecanismos deu-se com o desenvolvimento dos
exames de imagem [154-156].
A compreensão das nuances do AVCI de origem aterosclerótica
guarda ligação direta com os conhecimentos advindos da doença
coronariana. Quando falamos da oclusão trombótica in situ, como primeiro
mecanismo, surge a idéia de erosão ou ruptura de uma placa
aterosclerótica instável que, podendo ter uma causa sistêmica e crônica,
provoca a parada total do fluxo ou mesmo embolia artério-arterial [157-
161]. Esse tipo de isquemia acomete áreas de maior volume, sem
implicar, muitas vezes, no comprometimento de todo um território; o
padrão aterosclerótico de evolução crônica permite, nesses casos, o
desenvolvimento de rede colateral compensatória. As lesões oclusivas no
território da artéria cerebral média são inicialmente restritas à região
estriato-capsular e/ou a um território de fronteira [15, 16, 20, 55, 62, 95,
152, 162-164].
Apesar da oclusão, o fluxo sanguíneo pode carrear micro-trombos à
distalidade, quando da ulceração da placa endotelial. Esses debris são
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