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Clínica de Pequenos Animais<br />
Luiz Caian Stolf<br />
2011
Sumário<br />
Enfermidades Gastrointestinais<br />
Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas).................................................................................05<br />
Reposição Hidroeletrolítica........................................................................................................................07<br />
Sialocele ou Mucocele................................................................................................................................08<br />
Periodontopatia..........................................................................................................................................08<br />
Estomatite..................................................................................................................................................10<br />
Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica.............................................................................................11<br />
Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios............................................................................................12<br />
Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana......................................................................................................13<br />
Disfagia Faringeana....................................................................................................................................13<br />
Megaesôfago..............................................................................................................................................13<br />
Esofagite.....................................................................................................................................................15<br />
Obstrução Esofágica...................................................................................................................................16<br />
Hérnia de Hiato..........................................................................................................................................18<br />
Gastrite Aguda............................................................................................................................................19<br />
Gastrite Crônica..........................................................................................................................................20<br />
Úlcera Gástrica...........................................................................................................................................22<br />
Diarréia Aguda............................................................................................................................................24<br />
Parvovirose.................................................................................................................................................24<br />
Coronavirose...............................................................................................................................................26<br />
Toxocara canis............................................................................................................................................28<br />
Dypillidium caninum...................................................................................................................................29<br />
Ancylostoma caninum................................................................................................................................30<br />
Giardíase.....................................................................................................................................................32<br />
Doença da Má Absorção Intestinal.............................................................................................................33<br />
Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica....................................................................................33<br />
Salmonelose...............................................................................................................................................34<br />
Campilobacteriose......................................................................................................................................36<br />
2 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
Clostridiose.................................................................................................................................................37<br />
Insuficiência Pancreática Exócrina.............................................................................................................37<br />
Complexo Dilatação Vólvulo Gástrico........................................................................................................39<br />
Pancreatite Aguda......................................................................................................................................42<br />
Quadríade Felina........................................................................................................................................45<br />
Peritonite. ..................................................................................................................................................48<br />
Peritonite Infecciosa Felina........................................................................................................................50<br />
Encefalopatia Hepática..............................................................................................................................52<br />
Insuficiência Hepática Aguda.....................................................................................................................52<br />
Shunt Porto-Sistêmico...............................................................................................................................57<br />
Lipidose Hepática.......................................................................................................................................59<br />
Colangite....................................................................................................................................................61<br />
Colangite Neutrofílica................................................................................................................................62<br />
Colangite Linfocítica...................................................................................................................................63<br />
Enfermidades do Sistema Urogenital<br />
DTUIF..........................................................................................................................................................64<br />
Insuficiência Renal Aguda...........................................................................................................................70<br />
Doença Renal Crônica.................................................................................................................................76<br />
Infecções do Trato Urinário........................................................................................................................85<br />
Urolitíases..................................................................................................................................................88<br />
Enfermidades dos Sistema Respiratório<br />
Pólipos Nasofaríngeos................................................................................................................................92<br />
Rinite Linfocítica Plasmocítica....................................................................................................................93<br />
Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos.................................................................................93<br />
Rinite Bacteriana dos Felinos.....................................................................................................................96<br />
Aspergilose.................................................................................................................................................97<br />
Criptococose...............................................................................................................................................98<br />
3 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
Neoplasias de Cavidade Nasal............................................................................................................. ......99<br />
Paralisia de Laringe...................................................................................................................................100<br />
Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos.......................................................................................101<br />
Condromalácia Traqueal...........................................................................................................................101<br />
Traqueobronquite Infecciosa....................................................................................................................103<br />
Massas Traqueais Obstrutivas..................................................................................................................104<br />
Trauma Traqueal.......................................................................................................................................104<br />
Bronquite Crônica Canina.........................................................................................................................105<br />
Broncomalácia..........................................................................................................................................107<br />
Pneumonia Bacteriana..............................................................................................................................107<br />
Asma Felina..............................................................................................................................................109<br />
Neoplasias Pulmonares............................................................................................................................110<br />
Doença Tromboembólica Pulmonar.........................................................................................................111<br />
Hipertensão Pulmonar..............................................................................................................................112<br />
Hérnia Diafragmática...............................................................................................................................112<br />
Efusão Pleural...........................................................................................................................................113<br />
Pneumotórax............................................................................................................................................116<br />
Doenças do Mediastino............................................................................................................................117<br />
Edema Pulmonar......................................................................................................................................118<br />
4 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
Distúrbios Gastrointestinais<br />
-Manifestações Clínicas:<br />
caem da boca.<br />
01-Disfagia: dificuldade em deglutição.<br />
Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos<br />
Causas:<br />
5 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Dor (periodontite, abscessos e traumas)<br />
-Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos<br />
estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória).<br />
e periodontites.<br />
02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal.<br />
-Causas:<br />
-Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários<br />
-Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes.<br />
-Outras: diabetes e pacientes nefropatas.<br />
03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal.<br />
-Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.:<br />
organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente).<br />
04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na<br />
cavidade bucal.<br />
-Causas:<br />
-Dor: estomatite ou glossite;<br />
-Disfagia oral ou faríngea;<br />
-Paralisia do nervo facial;<br />
05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago,<br />
com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade<br />
muscular abdominal (processo passivo)<br />
-Causas:<br />
-Disfunção esofágica:<br />
-Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico;<br />
-Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida;<br />
06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do<br />
vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade<br />
muscular abdominal (processo ativo).
-Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças<br />
de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino,<br />
superalimentação, comportamental e parvovirose).<br />
07-Hematêmese: vômito com presença de sangue.<br />
-Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs<br />
e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias.<br />
*Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica.<br />
08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo<br />
líquido nas fezes.<br />
-Causas:<br />
6 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas.<br />
-Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar.<br />
Diarréia<br />
Origem Intestino Delgado Intestino Grosso<br />
Volume Aumentado Igual ou aumentado<br />
Muco Raro +<br />
Melena + -<br />
Hematoquezia - +<br />
Esteatorréia + -<br />
Alimento não digerido + -<br />
Perda de peso + -<br />
Borborigmos + -<br />
09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a postura<br />
característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição.<br />
10-Disquezia: defecação dolorosa.<br />
-Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal<br />
(colite, constipação ou hérnia perineal);<br />
11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo<br />
esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto.<br />
-Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon.<br />
12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos.<br />
13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica.
Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.<br />
Inapetência: indica a perda parcial do apetite.<br />
Reposição Hidroeletrolítica<br />
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar<br />
o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de<br />
desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado<br />
(recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:<br />
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação<br />
100<br />
-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do<br />
organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas<br />
apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao<br />
contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.<br />
-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia<br />
do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e<br />
somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É<br />
impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse<br />
volume seja muitas vezes ignorado.<br />
Reposição de Potássio:<br />
7 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Cão: 50ml/kg/dia<br />
Gato: 70ml/kg/dia<br />
K + : 1mEq/kg/dia<br />
Vômito: 40ml/kg/dia<br />
Diarréia: 50ml/kg/dia<br />
Ambos: 60ml/kg/dia<br />
K + : 3 mEq/100ml<br />
Indicação: abaixo de 3,5mEq/L<br />
Apresentação: ampola de 10ml (10%)<br />
Velocidade de Infusão:<br />
1g = 14mEq<br />
Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h<br />
*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml<br />
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml
Enfermidades do Sistema Gastrointestinal<br />
1-Sialocele ou Mucocele<br />
salivar.<br />
-Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ducto<br />
-Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares),<br />
a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, a<br />
saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona no<br />
umedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão.<br />
-Causa: traumática ou idiopática.<br />
-Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) e<br />
menos comumente, regiões faríngea e orbital.<br />
-Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe.<br />
-Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocele<br />
zigomático);<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico (palpação)<br />
-Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia<br />
contratada).<br />
-Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para a<br />
não formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após a<br />
aspiração.<br />
2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite)<br />
-Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães.<br />
A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais<br />
profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente.<br />
-Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formação<br />
da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se<br />
precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes nos<br />
cães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite<br />
persistente.<br />
-Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces<br />
viscosus e Actinomyces odontolyticus.<br />
8 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia<br />
gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda de<br />
dentes.<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Profilaxia:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico: exame oral e periodontal completo;<br />
-Exames Complementares: radiografia;<br />
-Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival);<br />
-Higiene oral diária;<br />
-Antibióticos:<br />
-Higiene oral diária;<br />
-Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ou<br />
Periogard ® ) pós-cirurgia por 2 semanas.<br />
-Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente.<br />
9 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl ® )<br />
-Stomorgyl ® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;<br />
-Stomorgyl ® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;<br />
-Stomorgyl ® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;<br />
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar ® )<br />
Cálculo dentário
3-Estomatite<br />
10 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Cálculo dentário<br />
-Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral.<br />
-Etiologia:<br />
-Lesão física (corpos estranhos);<br />
-Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis);<br />
-Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de<br />
Dieffenbachia – comigo ninguém pode);<br />
nocardiose);<br />
-Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa e<br />
-FIV e FeLV;<br />
-Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo);<br />
-Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia);<br />
-Deficiências nutricionais (deficiência de niacina);<br />
-Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico);<br />
-Insuficiência Renal Crônica (uremia);<br />
-Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor);<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Biópsia;<br />
-Hemograma e bioquímica sérica;
-Tratamento:<br />
11 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Tratamento da causa primária;<br />
-Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ou Periogard ® );<br />
4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina<br />
-Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras;<br />
-Causas:<br />
-Idiopática;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina;<br />
-Estímulo inflamatório gengival prolongado;<br />
-Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente<br />
com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramento<br />
fácil;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de<br />
linfócitos, neutrófilos e histiócitos.<br />
para a doença);<br />
-Diagnóstico Diferencial:<br />
-Tratamento:<br />
-Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada<br />
-Radiografia dentária;<br />
-Neoplasias orais;<br />
-Causas sistêmicas de perda de peso;<br />
-FIV e FeLV;<br />
-Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ou Periogard ® );<br />
-Antibióticos:
-Corticóide (doença imunomediada)<br />
-Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos<br />
(diminuição da proliferação de bactérias nocivas);<br />
5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios<br />
-Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação.<br />
Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos<br />
mastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as<br />
proteínas citoplasmáticas do sarcolema.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter e<br />
temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Corticóide:<br />
-Imunossupressor:<br />
12 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl ® )<br />
-Stomorgyl ® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;<br />
-Stomorgyl ® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;<br />
-Stomorgyl ® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;<br />
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar ® )<br />
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;<br />
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;<br />
-Azatioprina: 50mg/m²/dia;
6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana<br />
-Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição.<br />
-Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros,<br />
regurgitação e perda de peso;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
7-Disfagia Faríngea<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
13 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);<br />
-Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano);<br />
-Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos<br />
pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis.<br />
-Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumonia<br />
aspirativa e perda de peso;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
8-Megaesôfago<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);<br />
-Tratamento da causa primária;<br />
-Cirurgia;<br />
-Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintoma<br />
comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas.
-Causas:<br />
Labrador e Dálmata;<br />
-Congênita:<br />
14 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter,<br />
-Adquirida (secundário):<br />
-Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ou<br />
acidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose);<br />
-Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular, compressão<br />
extraesofágica, estenose e corpos estranhos);<br />
acima de 7 anos);<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Tóxica (chumbo);<br />
-Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo);<br />
-Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmente<br />
-Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente.<br />
-Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimento<br />
nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal.<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renal<br />
crônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal.<br />
dilatado sem obstrução.<br />
-Tratamento:<br />
-Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa.<br />
-Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfago<br />
-Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando os<br />
sinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica;<br />
-Antiulcerogênico/anti-ácido:<br />
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
-Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação do<br />
animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animal<br />
em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação.<br />
-Prognóstico:<br />
-Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral;<br />
-Não é feita a correção cirúrgica;<br />
-Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução;<br />
-Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do<br />
animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida);<br />
-Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbito<br />
devido a pneumonia aspirativa;<br />
9-Esofagite<br />
-Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento de<br />
alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos).<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Regurgitação;<br />
-Depressão;<br />
-Febre;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Odinofagia (dor na deglutição);<br />
-Distensão do pescoço;<br />
-Sialorréia;<br />
-Disorexia;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
15 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos);<br />
-Esofagoscopia superior;<br />
-Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides;
-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal;<br />
-Tratar causa base;<br />
-Antiácido:<br />
-Protetor de Mucosa:<br />
-Agente Antiulcerogênico/anti-ácido:<br />
-Antibióticos:<br />
-Corticóide:<br />
10-Obstrução Esofágica<br />
Ranitidina<br />
-Amoxicilina:<br />
-Clindamicina:<br />
-Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato);<br />
-Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias.<br />
16 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID<br />
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID<br />
Sucralfato<br />
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID<br />
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID<br />
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;<br />
-6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID<br />
-Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID<br />
-Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID<br />
Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID;
-Tipos: obstrução parcial ou completa.<br />
-Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou na<br />
região cranial ao diafragma.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Regurgitação (geralmente em neoplasias);<br />
-Traqueíte;<br />
-Pneumonia por aspiração;<br />
-Perda de peso;<br />
-Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica);<br />
10.1-Anomalia do Anel Vascular:<br />
-Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco<br />
aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a<br />
persistência do arco aórtico direito.<br />
-Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos.<br />
10.2-Corpos Estranhos:<br />
-Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afeta<br />
geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos.<br />
-Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos.<br />
10.3-Neoplasias:<br />
descrito em gatos;<br />
-Tipos:<br />
-Diagnóstico:<br />
17 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente<br />
-O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Esofagoscopia superior;<br />
-Radiografia Contrastada;
-Tratamento:<br />
-Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia.<br />
-Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho.<br />
-Suporte nutricional (enteral ou parenteral);<br />
-Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos, antiácidos,<br />
corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9.<br />
11-Hérnia de Hiato<br />
-Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Em<br />
casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ou<br />
adquirida.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Pode ser assintomático;<br />
-Regurgitação é o primeiro sintoma;<br />
-Cães da raça Sharpei são predispostos;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exames Complementares:<br />
18 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Esofagograma (simples ou contrastado);<br />
-Endoscopia;<br />
-Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos);<br />
-Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de<br />
hérnia de hiato adquirida.<br />
Omeprazol<br />
0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal
12-Gastrite Aguda<br />
-Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa<br />
gástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes.<br />
-Etiologia:<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados);<br />
-Doenças infecciosas (bacterianas e virais);<br />
-Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes);<br />
-Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides;<br />
-Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática);<br />
-Anorexia;<br />
-Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile);<br />
-Pode ou não apresentar quadro sistêmico;<br />
-Hematemese;<br />
-Melena;<br />
-Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica;<br />
-Diagnóstico Diferencial:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Pancreatite;<br />
-Abdômen agudo;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Terapêutico;<br />
-Exames Complementares:<br />
19 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia contrastada;<br />
-Endoscopia;<br />
-Ultrassonografia abdominal;<br />
-Hemograma, função renal e hepática;<br />
-Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico;
-Jejum alimentar e hídrico por 24 horas;<br />
-Antieméticos:<br />
-Manejo alimentar após o controle do vômito;<br />
-Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias<br />
vezes ao dia (alimento pastoso);<br />
13-Gastrite Crônica<br />
-Antiácidos locais:<br />
-Antiácido:<br />
-Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. É<br />
caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar um<br />
aumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica.<br />
-Etiologia:<br />
20 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Metoclopramida:<br />
*Apenas em cães<br />
Ranitidina:<br />
0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV;<br />
Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):<br />
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;<br />
Hidróxido de Alumínio<br />
-5 – 10ml VO : QID<br />
Hidróxido de Magnésio<br />
-Cães: 5 – 10ml VO: QID<br />
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID<br />
-Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID<br />
-Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID
alimentares);<br />
-Uso crônico de AINEs;<br />
-Imunomediada: linfocítica/plasmocitária;<br />
-Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos<br />
-Insuficiência Renal ou Hepática;<br />
-Neoplasias: linfoma e carcinoma;<br />
-Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e<br />
Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros);<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Êmese esporádica;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exames Complementares:<br />
21 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Hemograma, função renal e hepática;<br />
-Endoscopia;<br />
-Biópsia e histopatológico;<br />
-Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia;<br />
-Linfocítica/Plasmocitária:<br />
-Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação<br />
com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide.<br />
-Helicobacter:<br />
Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas<br />
Prednisolona: 1,1 - 2,2mg/kg VO : SID<br />
-Antiulcerogênico/anti-ácido:<br />
Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal<br />
-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ou<br />
azitromicina.
*Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas.<br />
14-Úlcera Gástrica<br />
-Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular.<br />
-Etiologia:<br />
-Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam);<br />
-Corpos Estranhos;<br />
-Choque Séptico ou Hipovolêmico;<br />
-Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida);<br />
-Insuficiência Renal ou Hepática;<br />
-Neoplasias Gástricas;<br />
-Estresse;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Anorexia;<br />
-Vômito;<br />
-Hematemese;<br />
-Melena;<br />
-Dor abdominal;<br />
-Postura antiálgica;<br />
22 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Metronidazol<br />
Amoxicilina<br />
Eritromicina*<br />
Azitromicina*<br />
-15mg/kg BID EV ou VO;<br />
-6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO<br />
-10 – 20mg/kg BID/TID : VO<br />
-Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO<br />
-Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO
-Diagnóstico:<br />
-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
23 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia simples e contrastada;<br />
-Ultrassonografia (verifica-se espessamento da parede estomacal ou<br />
defeitos/irregularidades na parede)<br />
-Tratamento:<br />
-Endoscopia juntamente com biópsia;<br />
-Histopatológico;<br />
-Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico;<br />
-Remover a causa base;<br />
-Manter a perfusão sanguínea da mucosa;<br />
-Antiácidos locais:<br />
Hidróxido de Alumínio<br />
-Antiulcerogênico/antiácido:<br />
-5 – 10ml VO : QID<br />
Hidróxido de Magnésio<br />
-Cães: 5 – 10ml VO: QID<br />
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID<br />
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;<br />
Ranitidina<br />
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID<br />
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
16-Diarréia aguda<br />
-Protetor de Mucosa;<br />
-Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas;<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica;<br />
-Nutrição parenteral;<br />
-Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água.<br />
-Etiologia:<br />
-Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dieta<br />
e envenenamento alimentar por bactérias);<br />
-Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos);<br />
-Parasitas (helmintos e protozoários);<br />
-Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias);<br />
-Extra-intestinal (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite e<br />
hipoadrenocorticismo);<br />
-Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas e<br />
substâncias químicas);<br />
16.1-Gastroenterite Hemorrágica<br />
16.1.1-Parvovirose<br />
-Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é o<br />
vírus responsável pela clássica enterite parvoviral.<br />
-Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável no<br />
ambiente por vários meses.<br />
*Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC;<br />
24 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Sucralfato<br />
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID<br />
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID
-Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é<br />
‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a<br />
viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição<br />
destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e<br />
células endoteliais.<br />
-Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweiler e Doberman.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
25 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido;<br />
-Vômito;<br />
-Sangramento intestinal;<br />
-Depressão;<br />
-Anorexia;<br />
-Febre;<br />
-Desidratação;<br />
-Achados Laboratoriais:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Hipoalbunemia;<br />
-Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Hemograma;<br />
-ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre<br />
falsos-negativos se feito logo após a vacinação.<br />
-Tratamento:<br />
-Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de<br />
cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco.<br />
*Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ou<br />
hetastarch (colóide);
26 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos.<br />
-Antieméticos:<br />
-Antiinflamatório: em caso de choque séptico<br />
-Antiácidos: (em casos de vômito);<br />
-Protetores de Mucosa:<br />
-Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas;<br />
-Terapia nutricional enteral ou parenteral;<br />
16.1.2-Coronavirose<br />
Cefazolina:<br />
Ampicilina:<br />
Clorpromazina<br />
Ondansetrona<br />
Sucralfato<br />
-20 – 35mg/kg EV ou IM : TID<br />
22mg/kg EV ou IM : TID/QID<br />
0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID<br />
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID<br />
Flunixin-Meglumine<br />
Ranitidina<br />
1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID<br />
2mg/kg EV ou VO : TID<br />
0,5 – 1,0g VO : BID/TID<br />
-Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Coronaviridae.<br />
Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos.
-Transmissão: fecal-oral;<br />
-Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói<br />
células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam<br />
diarréia de severidade variável.<br />
*A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
27 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Geralmente os animais são assintomáticos;<br />
-Anorexia;<br />
-Depressão;<br />
-Êmese;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Desidratação e anormalidades eletrolíticas;<br />
-Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue);<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
*Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção por<br />
CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte.<br />
-Tratamento:<br />
-Exames Complementares:<br />
-Microscopia Eletrônica;<br />
-Sorologia;<br />
-Terapia com fluido;<br />
-Restabelecer equilíbrio eletrolítico;<br />
-Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas;<br />
-Antieméticos: (em casos de vômito);<br />
Clorpromazina<br />
Ondansetrona<br />
-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID<br />
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID
16.2-Helmintos<br />
16.2.1-Toxocara canis<br />
28 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Antiácidos: (em casos de vômito);<br />
-Protetores de Mucosa:<br />
-Terapia nutricional enteral ou parenteral;<br />
-Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família<br />
Ascarididae, espécie: Toxocara canis.<br />
-Características:<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Localização: intestino delgado<br />
-Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos)<br />
-Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal,<br />
pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos;<br />
-Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório;<br />
-Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na<br />
mucosa gástrica e intestinal;<br />
agudos e às vezes fatais;<br />
Ranitidina<br />
Sucralfato<br />
-Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadros<br />
-Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos<br />
essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento;<br />
-Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estão<br />
associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosas<br />
intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas;<br />
-Fezes pastosas ou líquidas;<br />
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID<br />
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
29 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Hematoquezia;<br />
-Parorexia;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).<br />
-Presença de vermes nas fezes;<br />
*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação.<br />
-Controle:<br />
-Pirantel:<br />
-Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias),<br />
com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadela<br />
simultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses;<br />
16.2.2-Dypilidium caninum<br />
-Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias;<br />
-Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto;<br />
-Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididae<br />
e espécie Dypilidium caninum.<br />
-Características:<br />
Cães: 20-30mg/kg V.O<br />
Gatos15mg/kg (gatos) V.O.<br />
-Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O.<br />
-Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias<br />
-Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias<br />
-Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O.<br />
-Localização: intestino delgado
-Sinais Clínicos:<br />
30 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Normalmente cursa de forma assintomática;<br />
-Diarréia;<br />
-Cólica;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Alterações no apetite;<br />
-Perda de peso;<br />
-Alterações de comportamento;<br />
-Ataques epileptiformes;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Coproparasitológico pelo método de sedimentação;<br />
-Pesquisa de proglótides nas fezes;<br />
*Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas.<br />
16.2.3-Ancylostoma caninum<br />
-Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordem<br />
Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e<br />
Ancylostoma duodenale.<br />
-Características:<br />
-Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de<br />
humanos e cães (A. duodenale).<br />
*Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico).<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Prurido;<br />
-Praziquantel: 5 a 10mg/kg<br />
-Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias<br />
-Nitroscanato*: 50mg/kg
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
31 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Eritema, principalmente no abdômen;<br />
-Mucosas pálidas;<br />
-Anorexia;<br />
-Diarréia escura;<br />
-Desidratação;<br />
-Emagrecimento;<br />
-Edema e ascite;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).<br />
-Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única<br />
-Pirantel: 15mg/kg<br />
-Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única<br />
*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com<br />
animais de pelagem clara (causa manchas).<br />
*Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal ® )<br />
Princípio Ativo Toxocara Ancylostoma Trichuris Dypilidium<br />
Pirantel X X<br />
Praziquantel X<br />
Febantel X X X
16.3-Protozoários<br />
16.3.1-Giardia<br />
-Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família<br />
Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis.<br />
-Características:<br />
-Sinais Clínicos:<br />
32 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Localização: intestino delgado;<br />
-Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados).<br />
-Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetar adultos.<br />
-Poucos sinais em animais;<br />
-Diarréia aquosa;<br />
-Animal não apresenta febre;<br />
-Enterite;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Perda de peso;<br />
-Inapetência;<br />
-Vômitos;<br />
-Dor abdominal;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para<br />
identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%),<br />
imunológico ou molecular.<br />
*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto.<br />
-Tratamento:<br />
-Quimioterápico:<br />
-Metronidazol:<br />
-Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias<br />
-Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias
17-Doença da Má Absorção Intestinal<br />
-Causas:<br />
-Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória);<br />
-Reação de Sensibilidade alimentar;<br />
-Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica;<br />
-Neoplasias;<br />
-Doença inflamatória intestinal;<br />
-Má digestão (insuficiência pancreática);<br />
17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI):<br />
-Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltração<br />
idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias.<br />
17.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica:<br />
-Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos (Ex.: Shar-<br />
Pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel.<br />
-Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de<br />
hipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso pode<br />
resultar de um distúrbio primário do sistema imune.<br />
maduros);<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
33 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Vômito intermitente (geralmente em gatos);<br />
-Diarréia de intestino delgado;<br />
-Perda de peso progressiva;<br />
-Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica);<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos
-Tratamento:<br />
17.2-Infecções Bacterianas<br />
34 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Colonoscopia;<br />
-Manipulação dietética;<br />
-Antiinflamatórios-imunossupressores:<br />
-Quimioterápico:<br />
-Principais agentes: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp.<br />
17.2.1-Salmonelose<br />
-Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família<br />
Enterobacteriaceae.<br />
-Características:<br />
-Sulfassalazina:<br />
-Prednisolona:<br />
-Azatioprina:<br />
-Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID<br />
-Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID<br />
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID<br />
-Gatos: 2-3mg/g VO : SID<br />
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID<br />
-Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID<br />
-Metronidazol:<br />
-15mg/kg VO : BID ou TID<br />
-Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados);
-Sinais Clínicos:<br />
35 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum;<br />
-Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis;<br />
-Diarréia aquosa ou mucóide;<br />
-Vômito;<br />
-Tenesmo;<br />
-Febre;<br />
-Anorexia;<br />
-Letargia;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Dor abdominal;<br />
-Desidratação;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais;<br />
-Hemograma: grave leucopenia<br />
-Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os<br />
antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia<br />
ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se<br />
sucesso com:<br />
-Enrofloxacino:<br />
-5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias<br />
-Sulfa-trimetoprim:<br />
-Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento;<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica;<br />
-15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias
17.2.2-Campilobacteriose<br />
presença de sangue;<br />
-Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa;<br />
-Características:<br />
-Sinais Clínicos:<br />
36 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados);<br />
-Pode ser encontrada em animais sadios;<br />
-Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens<br />
-Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter<br />
-Vômito;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tenesmo;<br />
-Febre suave ou ausente;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo<br />
curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos;<br />
-Tratamento:<br />
-Antibióticos:<br />
-Isolamento da Campylobacter (difícil);<br />
-Eritromicina:<br />
-Neomicina:<br />
-10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias;<br />
-10mg/kg VO : TID por 7 dias<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica;
e gatos.<br />
17.2.3-Clostridiose<br />
-Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cães<br />
-Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se<br />
envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolite<br />
necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
37 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco;<br />
-Tenesmo;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gramnegativos)<br />
e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff-<br />
Quick ou Wright);<br />
-Tratamento:<br />
-Antibióticos:<br />
18-Insuficiência Pancreática Exócrina<br />
Alemão);<br />
-Etiologia:<br />
-Amoxicilina:<br />
-Ampicilina:<br />
-Metronidazol:<br />
-20mg/kg VO : TID<br />
22mg/kg IM ou EV : TID/QID<br />
-15mg/kg VO ou EV : BID<br />
-Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor
Schnauzer);<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal raça<br />
-Emagrecimento progressivo;<br />
-Pelame de má qualidade;<br />
-Musculatura pobre;<br />
-Polifagia;<br />
-Parorexia;<br />
-Fezes volumosas, sem forma e brilhantes;<br />
-Esteatorréia;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
38 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases;<br />
-Desafio com triglicerídeos:<br />
-Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12<br />
horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade);<br />
-Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT.<br />
-Hipocolesterolemia;<br />
-Ultrassonografia abdominal;<br />
-Biopsia;<br />
-Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e<br />
presença de alimentos não digeridos nas fezes;<br />
-Tratamento:<br />
-Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico);<br />
-Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru);<br />
-Dose: 5mg/kg<br />
-Manejo dietético:<br />
-Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia;
-Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (
-Sialorréia;<br />
-Dispnéia;<br />
-Exame Físico:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Dor e distensão abdominal;<br />
-Pulso fraco;<br />
-Mucosas pálidas;<br />
-Distensão abdominal;<br />
-Percussão digital do estômago com som timpânico característico;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
40 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia abdominal;<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica;<br />
-Antibióticos:<br />
-Analgésicos:<br />
-Amoxicilina:<br />
-Ampicilina:<br />
-Enrofloxacina:<br />
-Dipirona:<br />
-Tramadol:<br />
-20mg/kg VO : TID<br />
22mg/kg IM ou EV : TID/QID<br />
-5mg/kg VO : BID<br />
-25mg/kg EV e IM : TID<br />
-6mg/kg EV e IM : TID<br />
-Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica;
gastropexia);<br />
quantidades);<br />
-Prognóstico:<br />
-Prevenção:<br />
-Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado e<br />
-Antieméticos:<br />
-Antiácidos:<br />
-Protetor de Mucosa:<br />
-15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias;<br />
-Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas<br />
-Evitar exercícios próximos à refeições;<br />
-Gastropexia profilática em raças predispostas;<br />
41 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Metoclopramida:<br />
-Ondansetrona:<br />
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD<br />
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID<br />
-Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):<br />
-Ranitidina:<br />
-Famotidina:<br />
-Omeprazol:<br />
Sucralfato<br />
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;<br />
-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID<br />
-Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID<br />
-0,7 – 2mg/kg VO : SID<br />
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
20-Pancreatite Aguda<br />
-Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros<br />
tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas<br />
ativas as quais destroem o tecido pancreático.<br />
-Fatores Predisponentes:<br />
-Animais com idade acima de 5 anos;<br />
-Raças: Yorkshire e Schnauzer;<br />
-Machos e fêmeas castrados;<br />
-Doenças gastrointestinais ou de trato biliar;<br />
-Infecção e isquemia;<br />
-Epilepsia;<br />
-Obesidade;<br />
-Diabete mellitus;<br />
-Hiperadrenocorticismo;<br />
-Hipotireoidismo;<br />
-Traumas;<br />
-Intoxicação por organofosforados;<br />
-Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio,<br />
tetraciclinas e sulfas;<br />
-Patogenia:<br />
Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúria<br />
tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a uma<br />
isquemia e necrose local.<br />
-Causas:<br />
42 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Branda: Edema (fácil recuperação);<br />
-Grave: Abdômen agudo;<br />
-Indiscrição alimentar;<br />
-Cirurgia;<br />
-Corticóides;<br />
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse;<br />
Falência múltipla dos órgãos;
-Quimioterápicos;<br />
-Organofosforados;<br />
-Traumas;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Desidratação;<br />
-Anorexia;<br />
-Êmese;<br />
-Letargia;<br />
-Dor abdominal;<br />
-Poliúria e polidipsia;<br />
-Diarréia;<br />
-Febre ou hipotermina;<br />
-Convulsões;<br />
-Distúrbios de coagulação;<br />
-Icterícia;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Sangramento gastrointestinal;<br />
-Postura em ‘prece’ (antiálgica);<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
43 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Hemograma e Bioquímica Sérica;<br />
-Teste de Enzimas Pancreáticas;<br />
-Ultrassonografia;<br />
-Análise do fluído abdominal (em casos de efusão);<br />
-Biópsia (histopatologia);<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);<br />
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o<br />
suporte parenteral.<br />
-Analgésicos:
-Antieméticos:<br />
-Antibióticos:<br />
44 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Buprenorfina:<br />
-Butorfanol:<br />
-Metadona:<br />
-Tramadol:<br />
-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID<br />
-0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID<br />
-0,2 – 0,4mg/kg EV, SC ou IM : QID<br />
-6mg/kg EV ou IM : TID<br />
-Metoclopramida:<br />
-Ondansetrona:<br />
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD<br />
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID<br />
-Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):<br />
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;<br />
-Amoxicilina:<br />
-Metronidazol<br />
-Enrofloxacina:<br />
-20mg/kg VO : TID<br />
-15mg/kg EV ou VO : BID<br />
-5mg/kg VO : BID
21-Quadríade Felina<br />
-Antiácidos:<br />
-Enfermidades:<br />
-Doença inflamatória intestinal;<br />
-Nefrite;<br />
-Doença hepática inflamatória;<br />
-Pancreatite;<br />
-Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Amilase:<br />
45 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Normal:
cólon ascendente);<br />
46 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e<br />
-Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistos<br />
no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico);<br />
-Diagnóstico Diferencial:<br />
-Tratamento:<br />
-Laparotomia ou laparoscopia;<br />
-Hemograma e bioquímica sérica:<br />
-Leucocitose com desvio à esquerda;<br />
-Trombocitopenia;<br />
-Hiperfosfatemia;<br />
-Aumento de ALT e FA;<br />
-Aumento de bilirrubina;<br />
-Aumento do colesterol;<br />
-Azotemia;<br />
-Hiperglicemia;<br />
-Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico);<br />
-Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio):<br />
-Perfusão gastrointestinal;<br />
-Intussuscepção intestinal;<br />
-Peritonites;<br />
-Piometra;<br />
-Abscesso prostático;<br />
-Trauma abdominal;<br />
-Torção esplênica;<br />
-Normal: 5 – 35μg/L (cães);<br />
-Aumentado: >100μg/L (positivo);<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);<br />
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o<br />
suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno;<br />
-Analgésicos:
-Antieméticos:<br />
-Antibióticos:<br />
47 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Buprenorfina:<br />
-Butorfanol:<br />
-Metadona:<br />
-Tramadol:<br />
-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID<br />
-0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID<br />
-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID<br />
-6mg/kg EV ou IM : TID<br />
-Metoclopramida:<br />
-Ondansetrona:<br />
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD<br />
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID<br />
-Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):<br />
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;<br />
-Amoxicilina:<br />
-Metronidazol<br />
-Enrofloxacina:<br />
-20mg/kg VO : TID<br />
-15mg/kg EV ou VO : BID<br />
-5mg/kg VO : BID
22-Peritonite<br />
-Antiácidos:<br />
-Em casos de CID:<br />
-Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal.<br />
-Causas:<br />
-Viral: PIF<br />
-Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gramnegativas),<br />
ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminação<br />
cirúrgica;<br />
-Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite;<br />
-Traumática;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Iatrogênica (cirúrgica);<br />
-Corpos estranhos;<br />
-Dor;<br />
-Relutância em se mover;<br />
-Taquicardia e taquipnéia;<br />
48 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Ranitidina:<br />
-Omeprazol:<br />
-Heparina:<br />
-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID<br />
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID<br />
3,5mg/kg VO : BID<br />
-0,7 – 2mg/kg VO : SID<br />
-75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID<br />
-até 250U/kg (em CID) EV : QID<br />
-Transfusão de plasma;
-Posição em prece;<br />
-Vômito;<br />
-Exame Físico:<br />
-Febre;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Desidratação;<br />
-Anormalidades na palpação abdominal;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
49 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Hemograma e bioquímica sérica;<br />
-Radiografia simples ou contrastada;<br />
-Ultrassonografia abdominal;<br />
-Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal);<br />
-Cultura microbiológica;<br />
-Dosagem de creatinina pareada com soro;<br />
-Laparotomia e laparoscopia;<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);<br />
-Antibióticos;<br />
-Ampicilina:<br />
-Cefalexina:<br />
-Gentamicina:<br />
-22mg/kg EV ou IM : TID<br />
-30mg/kg VO : BID / TID<br />
-Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID<br />
-Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID<br />
-Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido;
23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF)<br />
-Etiologia:<br />
-Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador da<br />
enterite felina (FEC);<br />
-Características gerais:<br />
-Vírus sensível aos desinfetantes usuais;<br />
-Sobrevive no ambiente até 7 semanas;<br />
-Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade);<br />
-Raça: Persa;<br />
-Epidemiologia:<br />
-Transmissão:<br />
-Patogenia:<br />
-Fatores predisponentes:<br />
50 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Má nutrição;<br />
-Doenças infecciosas crônicas;<br />
-Superpopulação;<br />
-FIV e FeLV;<br />
-Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses;<br />
-Acomete felinos domésticos e selvagens;<br />
-Contato direto;<br />
-Eliminação: fezes, saliva e urina<br />
-Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório;<br />
-Transplacentária;<br />
Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus)<br />
que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as<br />
partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para os<br />
linfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Febre;<br />
-Apatia;<br />
-Anorexia;
-Letargia;<br />
-Dificuldade respiratória;<br />
-Perda de peso;<br />
-Icterícia;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
51 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Aumento de Proteína Plasmática Total;<br />
-Hiperglobulinemia;<br />
-Análise do líquido abdominal:<br />
-Coloração: amarelo palha/citrino;<br />
-Pode ter presença de fibrina;<br />
-Densidade: 1,017 – 1,047;<br />
-Proteínas: 5 – 8g/dL<br />
-Presença de macrófagos;<br />
-Sorologia (ELISA)<br />
-Imunofluorescência Indireta;<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica;<br />
-Nutrição enteral ou parenteral;<br />
-Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva);<br />
-Corticóide:<br />
-Imunossupressor:<br />
-Prednisolona:<br />
-Ciclosfosfamida:<br />
-1 – 2mg/kg VO : SID<br />
-2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias;
-Controle:<br />
-Imunomodulador:<br />
24-Encefalopatia Hepática<br />
-Antibióticos (em caso de infecção secundária);<br />
-Isolamento dos filhotes da colônia;<br />
-Isolar doentes e gatos recém introduzidos;<br />
-Principais Causas:<br />
-Patogenia:<br />
-Insuficiência Hepática Aguda;<br />
-Shunt Porto-Sistêmico;<br />
-Cirrose;<br />
-Aumento da amônia;<br />
-Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada;<br />
-Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos;<br />
24.1-Insuficiência Hepática Aguda<br />
-Causas:<br />
-Infecciosa:<br />
52 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Interferon Recombinante Humano:<br />
-Viral: adenovírus;<br />
-Protozoário: toxoplasma;<br />
-Bacteriana: brucelose e leptospirose;<br />
-Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides, acetoaminofen,<br />
carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano);<br />
-Toxina (aflatoxina);<br />
-Imunomediadas;<br />
-30U/gato VO semana sim semana não
53 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Nutricionais (acúmulo de cobre);<br />
-Neoplásicas;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Desvio porto-sistêmico;<br />
-Icterícia;<br />
-Anorexia;<br />
-Vômito;<br />
-Diarréia;<br />
-Aumento de volume abdominal;<br />
-Prostração;<br />
-Mudança de Comportamento;<br />
-Hepatomegalia;<br />
-Hipertermia;<br />
-Hipoalbuminemia (levando à ascite);<br />
-Hipoglicemia;<br />
-Diátese hemorrágica;<br />
-Encefalopatia Hepática;<br />
-Doenças Hepáticas Caninas:<br />
-Hepatopatias Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas,<br />
hipercortisolismo e hiperlipidemia;<br />
-Hepatite Tóxica;<br />
-Hepatite Crônica Ativa;<br />
-Cirrose;<br />
-Desvio Porto-Sistêmico<br />
-Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West Highland<br />
White Terrier e Scotish Terrier;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática;
Lesão Hepática<br />
-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente dos<br />
hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada<br />
em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma<br />
enzima específica para lesão muscular).<br />
*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano nos<br />
hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.<br />
-Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células<br />
musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica.<br />
Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros.<br />
-Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos do<br />
fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo<br />
ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente a<br />
atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou<br />
como resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões de<br />
ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides),<br />
também pode-se ter a FA aumentada.<br />
-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com<br />
maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações nos<br />
hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulas<br />
mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA.<br />
Função Hepática<br />
-Bilirrubina:<br />
-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise –<br />
icterícia pré-hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou<br />
prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)<br />
-Ácidos Biliares:<br />
-Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca da<br />
capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por<br />
glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à<br />
circulação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia).<br />
-Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e βglobulinas<br />
são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos Linfócitos<br />
B.<br />
-Albumina:<br />
-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica<br />
*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática.<br />
54 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
-Diminuição: doença hepática crônica.<br />
-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de<br />
produção de colesterol.<br />
-Diminuição: insuficiência hepática;<br />
-Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);<br />
-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a corrente<br />
sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada.<br />
-Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou<br />
diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).<br />
-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.<br />
-Diminuição: insuficiência hepática.<br />
*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia.<br />
-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação<br />
portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos também<br />
sintetizam glicose por gliconeogênese.<br />
hepatócitos.<br />
-Aumento: menor absorção hepática de glicose<br />
-Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos<br />
*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.<br />
cloreto de sódio;<br />
-Tratamento:<br />
55 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia;<br />
-Biópsia Hepática;<br />
-Manejo dietético:<br />
-Estimular o apetite;<br />
-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia;<br />
-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de<br />
-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C;<br />
-Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto e<br />
dificuldade respiratória por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas.<br />
A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser<br />
feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total.
-Diuréticos:<br />
*A furosemida causa perda de potássio;<br />
coagulopatias);<br />
56 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Restrição ao sódio e repouso forçado;<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica;<br />
-Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas)<br />
-Colerético:<br />
-Espironolactona:<br />
-Furosemida*:<br />
-Silimarina:<br />
-Ácido Ursodeoxicólico:<br />
-Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos de<br />
-Suplemento nutricional:<br />
1 – 2mg/kg VO : BID<br />
2mg/kg VO : BID<br />
20 – 50mg/kg VO : SID<br />
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)<br />
-S-Adenosilmetionina (SAMe):<br />
-Cães: 20mg/kg VO : SID<br />
-Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg)<br />
-Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica;<br />
-Prednisolona:<br />
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg<br />
em dias alternados.<br />
-Dexametasona:<br />
0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até<br />
0,2mg/kg a cada 3 dias.
57 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Imunossupressor:<br />
*Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses;<br />
24.2-Shunt Porto-Sistêmico<br />
-Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico,<br />
que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. O<br />
desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum.<br />
-Patogenia:<br />
Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática<br />
inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeia<br />
curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores<br />
hepatotróficos resultando em atrofia hepática.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Azatioprina*:<br />
-Anorexia;<br />
-Letargia;<br />
-Perda de peso;<br />
-Poliúria e polidipsia;<br />
-Sialorréia;<br />
-Sintomas hepáticos (ascite e icterícia);<br />
-Sintomas nervosos (headpressing, amaurose, desorientação, andar em<br />
círculos, torpor, coma e convulsões);<br />
-Fatores Predisponentes:<br />
-Aumento da ingestão protéica;<br />
-Azotemia/Uremia;<br />
-Hemorragia gastrointestinal;<br />
-Drogas hepatotóxicas (antifúngicos);<br />
-Infecção;<br />
-Constipação;<br />
-Fatores Complicantes:<br />
-50mg/m 2 VO : SID por 3 a 6 meses.
-Tratamento:<br />
-Diuréticos;<br />
-Sedativos;<br />
58 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Tranqüilizantes;<br />
-Sangue ou plasma estocado;<br />
-Hipoglicemia;<br />
-AINEs e esteroidais;<br />
-Desidratação;<br />
-Catabolismo;<br />
-Supercrescimento bacteriano;<br />
-Desequilíbrio eletrolítico;<br />
-Restrição alimentar;<br />
-Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato);<br />
-Enema de retenção:<br />
-Lactulose:<br />
*Mecanismo de ação (lactulose)<br />
-Diminuição do pH do cólon;<br />
-Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia);<br />
-Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia);<br />
-Antibióticos: (em casos crônicos);<br />
-Antieméticos:<br />
-Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID<br />
-VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos)<br />
-Metronidazol:<br />
7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID<br />
-Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):<br />
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
25-Lipidose Hepática Felina<br />
-Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas funções<br />
normais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de tamanho e peso em duas a<br />
três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos graxos de cadeia longa. Doença de alta<br />
mortalidade se não houver intervenção rápida.<br />
*Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são crônicas, a lipidose<br />
hepática felina é de evolução aguda.<br />
-Formas:<br />
-Primária;<br />
-Secundária;<br />
25.1-Lipidose Primária<br />
-É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo massivo de gordura<br />
no interior de hepatócitos. Este quadro é reversível.<br />
-Causas:<br />
-Anorexia: por algum evento estressante;<br />
-Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração de HSL<br />
(Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos, os quais causam lipólise)<br />
e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age nos hepatócitos auxiliando no<br />
metabolismos dos lipídeos);<br />
-Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as quais são<br />
fundamentais na transferência de lipídeos entre as células;<br />
25.2-Lipidose Secundária<br />
-Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro);<br />
-A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que causam<br />
anorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória, neoplasias e hepatopatias.<br />
-Sinais Clínicos da Lipidose:<br />
-Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada);<br />
-Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia hepática e<br />
diminuição dos níveis séricos protéicos;<br />
-Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de gordura);<br />
-Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é difícil de ocorrer),<br />
encefalopatia hepática;<br />
59 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exames Físicos;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Exames Laboratoriais:<br />
60 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Aumento da concentração de AST e ALT;<br />
-Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima);<br />
-Aumento da concentração da Bilirrubina;<br />
-GGT normal ou com leve aumento;<br />
-Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos);<br />
-Hipocalemia (por vômito e diarréia);<br />
*Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço<br />
-Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes);<br />
-Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K);<br />
-Anemia com presença de corpúsculos de Henz;<br />
-Exames de Imagem:<br />
-Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia;<br />
-Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades<br />
hepatobiliares. Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática<br />
apresenta hiperecogenicidade (brilhante);<br />
-Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo)<br />
-Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não);<br />
-Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral<br />
(evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia;<br />
-Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se<br />
fechar o diagnóstico)<br />
-Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia,<br />
laparoscopia ou agulha de tru-cut;<br />
Tratamento:<br />
-Nutricional (base do tratamento)<br />
-Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondas<br />
esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais podem ser usadas por semanas;
-É preferível o suporte nutricional enteral, a não ser que o animal esteja vomitando ou com<br />
diarréia, então, deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral (por alguns dias somente);<br />
-Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s ® ) a qual no inicio pode causar sinais de<br />
encefalopatia hepática;<br />
-O requerimento energético inicial deve ser;<br />
-Tratamento de suporte:<br />
-Terapia com fluídos (NaCl 0,9% com adição de potássio)<br />
*Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%;<br />
Favorecem o metabolismo de<br />
lipídeos e diminuem lesão<br />
hepática<br />
26-Colangite<br />
-Introdução:<br />
-Vitaminas:<br />
-Antiemético:<br />
-Anti-ácido:<br />
-Suplemento nutricional:<br />
-Tratamento da doença primária (base);<br />
-Segundo distúrbio mais comum em gatos;<br />
-Tríade: pancreatite, doença inflamatória intestinal e colangite;<br />
61 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Vitamina K1 (fitomenadiona): 0,5mg/kg : BID por 3 dias<br />
Vitamina E: 100 UI : SID<br />
Metoclopramida: 0,5mg/kg : SID/BID<br />
Ranitidina: 2mg/kg BID<br />
*Não adm EV, pois causa vômitos<br />
-S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO<br />
-L-carnitina: 250-500mg : SID<br />
-Taurina: 250-500mg : SID
-Tipos:<br />
-Neutrofílica;<br />
-Linfocítica;<br />
-Crônica (causada por trematódeos);<br />
26.1-Colangite Neutrofílica<br />
-Definição: enfermidade causada por infecção bacteriana ascendente, levando a uma inflamação<br />
neutrofílica do lúmen, parede e área portal. Como complicações podem-se ter colecistite (inflamação da<br />
vesícula biliar) e abscessos hepáticos.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Enfermidade aguda (menor que um mês), tem-se icterícia, letargia, pirexia, pulso fraco,<br />
prostração, desidratação e aumento da freqüência cardíaca;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Laboratoriais: verifica-se aumento de ALT, AST, FA, GGT e bilirrubinas e<br />
neutrofilia com desvio à esquerda;<br />
normal;<br />
62 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Ultrassonografia: verifica-se textura grosseira e árvore biliar dilatada ou<br />
-Citologia e cultura da bile;<br />
*Cuidado com o extravasamento da bile, a qual pode causa peritonite. Deve-se optar por laparotomia;<br />
-Tratamento:<br />
-Laparotomia ou laparoscopia;<br />
-Terapia com Antibióticos: deve ser baseado em cultura e antibiograma e<br />
empiricamente escolhe-se amoxicilina com clavulanato de potássio<br />
-Colerético:<br />
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato TID :<br />
por 4 a 6 semanas<br />
-Ácido Ursodesoxicólico:<br />
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)
-Tratamento de suporte: nutrição e terapia com fluídos;<br />
26.2-Colangite Linfocítica<br />
-Definição: enfermidade crônica que se caracteriza pela infiltração de pequenos linfócitos na<br />
área portal e árvore biliar de causa comumente desconhecida (imunomediada, Helicobacter spp e<br />
Bartonella spp).<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Perda de peso;<br />
-Anorexia;<br />
-Icterícia;<br />
-Ascite;<br />
-Pirexia (rara);<br />
*Meses a anos de melhoras e pioras;<br />
-Diagnóstico:<br />
hipergamaglobulinemia.<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Tratamento (empírico):<br />
63 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Laboratoriais: ALT e AST discretamente aumentadas, neutrofilia é rara e<br />
-Ultrassonografia: verifica-se dilatação da árvore biliar e efusão abdominal;<br />
-Corticóide (caso de enfermidade imunomediada)<br />
-Prednisolona:<br />
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg<br />
em dias alternados.<br />
-Colerético:<br />
-Ácido Ursodesoxicólico:<br />
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)<br />
-Tratamento de Suporte: nutrição e terapia com fluídos;
Enfermidades do Sistema Urogenital<br />
27-DTUIF (Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos)<br />
-Definição: grupo heterogêneo de doenças que acometem o trato urinário inferior dos felinos,<br />
causando disúria, hematúria, polaciúria e em machos obstrução uretral.<br />
-Formas Clínicas:<br />
-Etiologia:<br />
-Obstrutiva;<br />
-Não obstrutiva;<br />
-Distúrbios nutricionais/metabólicos: formando urólitos ou plugs uretrais;<br />
-Desordens inflamatórias: infecciosas (viral e bacteriana) e não infecciosas;<br />
-Traumas;<br />
-Desordens neurológicas: espasmos uretrais, atonia de bexiga e dissinergia (contração<br />
da bexiga não corre conjuntamente como relaxamento do esfíncter);<br />
-Desordens iatrogênicas: cateterizações;<br />
-Anomalias anatômicas: congênitas e adquiridas (divertículos vesicouracais);<br />
-Neoplasias;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Idiopáticas (cistite intersticial);<br />
-Disúria, hematúria, polaciúria, periúria (sinal clínico mais comum);<br />
-Prostação, desidratação, dor, bexiga distendida e choque (na forma obstrutiva);<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Laboratorial: urinálise e urocultura, nas quais verifica-se pH, piúria,<br />
hematúria, cristalúria e infecção bacteriana;<br />
visíveis;<br />
64 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia: urolitíases radiopacas (estruvita e oxalato) maiores que 3mm são
65 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Cálculos vesicais e uretrais<br />
-Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm são visíveis.<br />
Verificar presença de massas vesicais.<br />
-Urografia Retrógrada;<br />
28-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina, Infecções e Urolitíases)<br />
28.1-Cistite Intersticial Felina<br />
-Definição: inflamação das vias urinárias inferiores;<br />
-Etiologia: incluem–se as infecções virais, a mastocitose vesical, obstrução linfática ou<br />
vascular, endocrinopatias, doença autoimune e defeito na camada superficial de glicosaminoglicanas<br />
(glicosaminoglicano GP-51, o qual tem efeito protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical, causando<br />
inflamação neurogênica. Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja<br />
mediado por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um caráter<br />
neurogênico a inflamação vesical. Aspecto que demonstra o envolvimento do sistema simpático na<br />
patogenia da doença é a observação da recrudescência ou agravamento dos sintomas frente às situações<br />
de estresse. Mudanças bruscas no manejo ambiental, viagens, introdução de novos animais, ou mesmo<br />
moradores na propriedade, participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser<br />
consideradas situação de estresse para alguns felinos.<br />
-Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não mielinizadas<br />
(causando dor). Pela liberação de neurotransmissores (NO, prostaglandinas e ATP) há o aumento da<br />
permeabilidade vascular, acarretando numa liberação de histamina pelos mastócitos e assim, contração da<br />
musculatura lisa. No SNC tem-se um aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de<br />
receptores α2. Na adrenal tem-se diminuição de respostas ao ACTH, diminuição do volume adrenal e<br />
medular encontra-se aumentada.
-Sinais Clínicos:<br />
-Hematúria, disúria, estrangúria, polaciúria, urinar em locais não usuais (periúria),<br />
lambedura do prepúcio (pela dor), obstrução uretral (machos) levando a desidratação, êmese, anorexia e<br />
arritmias cardíacas (por hipercalemia);<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos);<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
66 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Urinálise e urocultura;<br />
-Ultrassonografia;<br />
-Radiografia;<br />
-Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato (prevenir estresse),<br />
disponibilizando caixas de areia, potes de água e comida e brinquedos.<br />
-Alterações na dieta: uso de formulações úmidas;<br />
-Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico:<br />
-Modulador comportamental/inibidor seletivo da recaptação de serotonina:<br />
Fluoxetina<br />
Amitriptilina<br />
28.2-Infecção Bacteriana<br />
-Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador:<br />
-Diagnóstico:<br />
5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses)<br />
0,5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2,5mg) por gato<br />
-Sonda de demora;<br />
-Uretrostomia Perineal;<br />
-Anamnese e História Clínica;
-Tratamento:<br />
67 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e hematúria;<br />
-Urocultura: cultura e antibiograma;<br />
-Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma, mas pode-se<br />
adotar um tratamento empírico<br />
28.3-Infecção Viral<br />
-Agentes:<br />
28.4-Urolitíases<br />
-Herpesvírus bovino tipo 4;<br />
-Calicivirus felino;<br />
-Retrovírus;<br />
-Definição: concreções policristalinas de minerais. A composição do mineral é de<br />
extrema importância, pois é a base do tratamento.<br />
-Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide, pH adequado, falha nos<br />
inibidores de agregação, tempo e intensidade.<br />
-Diagnóstico:<br />
-Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:<br />
-Norfloxacino:<br />
62,5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas)<br />
22mg/kg VO : BID<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Radiografia;<br />
-Ultrassonografia;
obstrução das vias urinária;<br />
68 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Bioquímico:<br />
-Urinálise:<br />
-Uréia e Creatinina: pode-se ter aumento quando há<br />
-Hematúria;<br />
-Piúria/bacteriúria em casos de infecção do trato urinário;<br />
-pH alcalino ou ácido;<br />
-Exame do sedimento;<br />
*Análise dos Urólitos: exige-se uma análise de urólitos quantitativa (cristalográfica) para determinar<br />
precisamente a composição dos urólitos.<br />
28.4.1-Cálculos de Oxalato de Cálcio<br />
-Mecanismo de formação: desconhecido, mas relacionado com dieta, genética e ambiente.<br />
-Fatores predisponentes: hipercalcemia, acidemia e acidúria (pH urinário entre 6,3 e 6,7);<br />
-Tratamento:<br />
-Prevenção:<br />
-Cirúrgico;<br />
-Nutrição: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills ®<br />
-Alcalinizante de urina:<br />
28.4.2-Cálculos de Estruvita (fosfato de amônio magnesiano)<br />
-Tipos:<br />
-Estéreis: correspondem a 95% dos cálculos e a formação do cálculo está relacionada ao<br />
sexo, raça e idade do animal e também do pH urinário (alcalino);<br />
-Contaminados: corresponde de 5% a 10% dos casos e está relacionado às bactérias<br />
produtoras de uréase (Spaphylococcus spp geralmente);<br />
-Tratamento:<br />
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)<br />
-Estéreis: dieta calculolítica (Urinary - Royal Canin ® ou Prescription Diet Feline s/d -<br />
Hills ® ) por cerca de 1 mês.
*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;<br />
-Contaminados: dieta calculolítica associado à antibióticos de acordo com a cultura e<br />
antibiograma por cerca de 2 a 3 meses.<br />
*Utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que<br />
atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM). Antibióticos<br />
empíricos: **Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente<br />
urocultura mensal.<br />
***A duração da terapia varia de acordo com a monitoração do paciente. A terapia calculolítica deve ser<br />
mantida até 1 mês após a dissolução do cálculo. E deve-se fazer o acompanhamento com urinálise,<br />
ultrassonografia e radiografia.<br />
69 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Urólitos de Estruvita<br />
29-DTUIF obstrutiva (urólitos e tampões uretrais)<br />
29.1-Tampões Uretrais<br />
*Causa mais comum de obstrução;<br />
-Composição: leucócitos, hemácias, vírus, epitélio, espermatozóide e cristais.<br />
-Sinais Clínicos: sinais de azotemia pós-renal, desidratação, hipercalemia,<br />
hiperfosfatemia e acidose metabólica;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Radiografia;<br />
-Bioquímica sérica (verificar azotemia);
-Tratamento:<br />
70 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0,9%);<br />
-Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz com que se<br />
diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular.<br />
*Contenção Química:<br />
-Massagem peniana e vesical;<br />
-Acepromazina (0,02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos;<br />
-Midazolan (0,5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM);<br />
(mantendo-se fluído);<br />
*Não usar glicocorticóides;<br />
-Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese pós-obstrutiva<br />
-Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material particulado e<br />
quando se tem jato de urina insatisfatório. Pode-se ter complicações como infecções do trato urinário,<br />
pielonefrite, insuficiência renal aguda e sepse;<br />
*Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. Após<br />
a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina.<br />
30-Insuficiência Renal Aguda<br />
-Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração, secreção e excreção dos rins,<br />
resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas, falha na regulação hídrica,<br />
eletrolítica e ácido-básica. É uma condição reversível caso diagnosticada precocemente e adequadamente.<br />
-Etiologia:<br />
-Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas (antibióticos,<br />
antifúngicos, quimioterápicos e AINEs);<br />
*O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas.<br />
Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina, sulfonamida,tetraciclina), antifúngicos, analgésicos<br />
(piroxicam, fenilbutazona).<br />
-Isquemia (desidratação, hemorragia, queimaduras, reações transfusionais, anestesia<br />
profunda, sepse e utilização de AINEs);<br />
-Patogenia:<br />
-Doença renal intrínseca;<br />
-Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade<br />
fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). Esses processos são conservação de água, cátions<br />
fixos, glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos finais nitrogenados do metabolismo das proteínas,<br />
principalmente uréia, creatinina e amônia; eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH<br />
fisiológico dos líquidos corporais; eliminação de compostos orgânicos complexos, tanto endógenos como
exógenos. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são eritropoietina, importante<br />
na hematopoiese normal e a renina, que está envolvida na regulação da secreção de aldosterona pelo<br />
córtex adrenal.<br />
Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e agentes tóxicos<br />
em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. O grande fluxo sangüíneo renal<br />
(aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas<br />
do sangue para os rins, quando comparado com outros órgãos. O córtex renal é particularmente suscetível<br />
a substâncias tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície<br />
endotelial dos capilares glomerulares.<br />
-Alça de Henle: dentro do córtex renal, as células epiteliais do túbulo proximal e a alça espessa<br />
ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões causadas por agentes tóxicos em<br />
razão de suas funções de transporte e sua atividade metabólica intensa<br />
Uma isquemia renal leva a uma provável IRA, quando associada a hipóxia e a insuficiência de<br />
substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos, causando parada da bomba de sódio<br />
e potássio, edema e morte celular<br />
Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode concentrar substâncias<br />
tóxicas na medula renal. Os rins também participam da biotransformação de muitos fármacos e<br />
substâncias tóxicas, o que costuma resultar da formação de metabólitos menos tóxicos que o composto<br />
original, mas em alguns casos (por exemplo, oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o<br />
contrário, ou seja, os metabólitos são mais tóxicos que o composto original<br />
-Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água pelo segmento<br />
tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o néfron distal e a macula densa em<br />
muitos néfrons, causando constrição da arteríola glomerular ascendente.<br />
A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do insulto renal,<br />
até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de<br />
azotemia), a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas as lesões tubulares renais) e a fase de<br />
recuperação (onde as lesões renais são reparadas e a função renal melhora).<br />
-Eventos Fisiopatológicos:<br />
-Obstrução tubular:<br />
-Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela compressão<br />
extratubular por edema intersticial, ocasionando uma obstrução do fluxo com conseqüente aumento da<br />
pressão hidrostática e assim interrupção da filtração.<br />
-Retrodifusão tubular:<br />
-Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido;<br />
-Vasoconstrição arteriolar renal:<br />
-Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão;<br />
-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;<br />
-Eventos Fisiopatológicos: (esquema)<br />
-Obstrução tubular;<br />
-Retrodifusão tubular;<br />
71 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
-Vasoconstrição arteriolar renal;<br />
-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;<br />
Fonte: Ettinger, 1992.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Início agudo (menos de 1 semana);<br />
-Paciente apresenta-se letárgico, anoréxico, leve diminuição do escore corporal, vômito,<br />
diarréia, hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina), oligúrico e anúrico. Pode-se ter<br />
presença de ulceração oral, desidratação e hálito urêmico.<br />
72 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
*Os episódios de vômito são decorrentes dos efeitos de toxinas urêmicas sobre a zona de disparo dos<br />
quimiorreceptores do centro bulbar do vômito, redução na excreção de gastrina, resultando em aumento<br />
de secreção ácida gástrica e irritação do trato gastrointestinal secundário a vasculite urêmica. A estomatite<br />
urêmica (úlceras orais) é decorrente da degradação da uréia em amônia pela urease bacteriana e a amônia<br />
exerce um efeito caústico sobre a mucosa da cavidade oral.<br />
**Alterações no paladar em cães urêmicos parecem contribuir para a anorexia, o emagrecimento decorre<br />
da ingestão calórica inadequada, dos efeitos catabólicos da uremia e da má absorção intestinal de baixa<br />
intensidade.<br />
***A desidratação ocorre devido à redução na capacidade de conservação de água pela concentração da<br />
urina.<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Hemograma: pode refletir causa primária, uma provável infecção com incluir<br />
leucocitose (com ou sem desvio à esquerda) e monocitose, aumentos no hematócrito e nas proteínas<br />
plasmáticas são compatíveis com desidratação e uma anemia leve pode ocorrer secundariamente à<br />
hemorragia gastrintestinal ou hemodiluição após fluidoterapia.<br />
73 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Bioquímica sérica: uréia e creatinina elevadas.<br />
*Hemólise pode causar um falso aumento da uréia (50mg/dl de hemoglobina pode causar um aumento da<br />
uréia de aproximadamente 1mg/dl).<br />
**Os sinais clínicos (presença de uremia) na insuficiência renal podem ser melhores correlacionados com<br />
o nível de uréia do que com o de creatinina, enquanto que a azotemia está melhor correlacionada à<br />
creatinina. A creatinina passa livremente pela barreira de filtração glomerular e não é reabsorvida pelos<br />
túbulos. A creatinina pode ser avaliada no soro<br />
-Hemogasometria: hipercalemia (pode-se verificar bradiarritmia),<br />
hiperfosfatemia e acidose metabólica (aumento da produção de ácidos, diminuição da excreção e da<br />
reabsorção de bicarbonato);<br />
-Urinálise:<br />
-Glicosúria sem hiperglicemia (necrose tubular em curso);<br />
-Densidade: entre 1,008 – 1012 (isostenúria)<br />
-Densidade 1.007: Hipostenúria – indica capacidade de diluição do filtrado glomerular, e sugere que não<br />
há falência renal.<br />
-Densidades entre 1.008 a 1.012: Isostenúria – indica que os rins não alteraram a concentração do filtrado<br />
glomerular.<br />
-Densidades entre 1.013 a 1.029 (cão) e 1.013 a 1.034 (gato): indicam que a urina foi concentrada, mas<br />
não é o suficiente para determinar função tubular adequada.<br />
*Diagnóstico de insuficiência renal é confirmado se persistir azotemia com isostenúria concomitante ou<br />
urina pouco concentrada;
adiopacos;<br />
74 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia: avaliação do tamanho renal e identificação de urólitos<br />
-Ultrassonografia: achados inespecíficos como: córtex renais em toda a sua<br />
extensão normais à ligeiramente hiperecóicos, animais com nefrose por oxalato de cálcio associado a<br />
ingestão de etilenoglicol, os córtex renais podem ser bastante ecodensos. E também pode-se avaliar outras<br />
enfermidades abdominais (Ex.: pancreatite);<br />
-Tratamento:<br />
-Biópsia Renal;<br />
-Sorologia: para leptospirose (sorologia pareada);<br />
-Terapia com fluídos (base do tratamento);<br />
-Visa corrigir os distúrbios hemodinâmico, ácido-básico e eletrolítico e<br />
também formar urina pois o paciente esta em oligúria/anúria;<br />
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que<br />
estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É<br />
calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente.<br />
Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a<br />
seguir:<br />
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação<br />
100<br />
*Deve ser administrado rapidamente (entre 4 e 6 horas), com exceção de pacientes cardiopatas. Caso haja<br />
hipovolemia/hipotensão graves pode-se empregar uma taxa de até 90ml/kg/hora para prevenir isquemia<br />
tecidual (principalmente renal).<br />
**Administrar solução fisiológica (NaCl 0,9%);<br />
-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou<br />
de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas<br />
fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento.<br />
Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.<br />
Cão: 50ml/kg/dia<br />
Gato: 70ml/kg/dia<br />
-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo<br />
perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro<br />
relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria).<br />
Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades<br />
técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado.<br />
Vômito: 40ml/kg/dia<br />
Diarréia: 50ml/kg/dia<br />
Ambos: 60ml/kg/dia<br />
*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml<br />
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml
*Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente,<br />
evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0,9%);<br />
-Terapia Diurética:<br />
-Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes desidratados,<br />
somente após a estabilização);<br />
-Diuréticos:<br />
*Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído, edema pulmonar e com insuficiência<br />
cardíaca congestiva;<br />
**Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos;<br />
-Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de K + ):<br />
75 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L)<br />
*Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler). E geralmente é<br />
usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante<br />
**Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K + sobre a membrana, atua na redistribuição do K + entre<br />
o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo.<br />
-Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L)<br />
**Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia;<br />
administrar:<br />
Manitol*:<br />
Furosemida**:<br />
0,5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min)<br />
2 – 6mg/kg EV<br />
Gluconato de Cálcio 10%*:<br />
0,5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos<br />
Bicarbonato de Sódio**:<br />
1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos<br />
-Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente pode-se<br />
-Glicose 25%:<br />
-Insulina Regular:<br />
1,5g/kg : EV<br />
0,1 – 0,25UI/kg + glicose<br />
Deve-se fazer o<br />
monitoramento<br />
constante da<br />
glicemia
administração de fluídos;<br />
-Correção da Acidose:<br />
Cálculo do Défict:<br />
76 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Primeiramente deve-se dosar o bicarbonato (hemogasometria);<br />
-Em acidose leve-moderada (H2CO3 acima de 16mEq/L) apenas tratar com<br />
- H2CO3 abaixo de 16mEq/L deve-se tratar com bicarbonato de sódio EV;<br />
-Suporte Nutricional: preferível é a via enteral, caso haja vômitos e<br />
diarréia pode-se optar pela via parenteral (por até 5 dias). A dieta deve ser rica em gorduras, com<br />
moderada concentração de proteínas e baixa concentração de potássio e fósforo;<br />
-Controle do Vômito (anti-emético e antiácido)<br />
-Hemodiálise: indicado quando não se consegue iniciar diurese e uréia está<br />
acima de 100mg/dL e creatinina acima de 10mg/dL;<br />
31-Doença Renal Crônica<br />
Bicarbonato (mEq) = PC x 0,3 x Déficit (desejado – mensurado)<br />
*Metade deve ser aplicada em 20 a 30 minutos e restante dentro de 4 a 6<br />
horas;<br />
-Outros:<br />
Metoclopramida:<br />
Ranitidina:<br />
-0,5mg/kg : EV, IM ou VO – TID/QID<br />
-2mg/kg : EV ou VO - TID<br />
-Definição: perda de néfrons associada a processo patológico prolongado e freqüentemente<br />
progressivo.<br />
Fonte: Nelson e Couto, 2010.
-Primeiramente o rim perde a capacidade de concentrar urina (perda protéica pela<br />
urina). Com 75% da perda funcional tem-se azotemia e entre 75 e 100% tem-se uremia;<br />
-Etiologia:<br />
-Fatores pré-renais (isquemia renal por: desidratação, hemorragia, hipovolemia,<br />
anestesia profunda, hiper e hipotermia, queimaduras e reações transfusionais);<br />
-Fatores renais (glomerulonefrite e pielonefrite);<br />
-Fatores pós-renais (obstrução do trato urinário inferior);<br />
-Doenças imunológicas (lúpus, PIF e glomerulonefrite idiopática);<br />
-Amiloidose;<br />
-Neoplasias;<br />
-Nefrotoxinas (antimicrobianos, aminoglicosídeos, cefalosporinas, quinolonas,<br />
sulfonamidas, tetraciclinas, piroxicam, aspirina, fenilbutazona, hemoglobina, mioglobina, );<br />
-Infecção e inflamação (pielonefrite, leptospirose e urólitos renais);<br />
-Doenças congênitas e hereditárias (hipoplasia e displasia renal, rins policísticos e<br />
nefropatia familiar de raças como: Lhasa Apso, Rottweiller, Chow Chow, Sharpei, Golden Retriever,<br />
Cocker Spaniel e Beagle);<br />
-Fisiopatologia:<br />
-Idiopática (principal);<br />
Tem-se inicialmente por umas das etiologias já citadas um quadro de perda de néfrons. Após a<br />
injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas como hipertrofia e hiperplasia dos<br />
néfrons parcialmente e totalmente normais, no entanto, quando os néfrons hipertrofiados não conseguem<br />
mais manter a função renal adequada, ocorrem uma insuficiência renal. As mudanças adaptativas<br />
compensatórias ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. As alterações<br />
adaptativas que aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam<br />
na fase tardia da doença. Após um determinado período,essas são substituídas por alterações destrutivas<br />
de gravidade variável como atrofia,inflamação, fibrose e mineralização. Com a perda da função renal,<br />
observa-se retenção de substâncias e comprometimento da função endócrina renal (renina, eritropoetina e<br />
ativação de vitamina D) desencadeando os sinais clínicos característicos da enfermidade.<br />
*A inflamação renal provocada pela deposição de imunocomplexos é uma das varias causas da<br />
progressão da doença, esta pode ser controlada através do uso de antiinflamatórios e ácidos graxos<br />
poliinsaturados – ômega-3.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Perda de peso (diferentemente da IRA): nem sempre é observada a perda de peso;<br />
-Poliúria e polidipsia (ingestão cima de 80 a 100ml/kg/dia e urina acima de<br />
50ml/kg/dia). Tonicidade medular está comprometida, tem-se diminuição da TFG com diminuição da<br />
reabsorção;<br />
*Diferenciar de diabetes, hipercortisolismo e piometra (E. coli inibe ação do ADH no túbulo);<br />
77 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
-Mucosas pálidas (anemia): causada pela diminuição da produção da eritropoetina,<br />
baixa meia vida das hemácias, perda de sangue via trato gastrointestinal, supressão da eritropoese,<br />
desnutrição (deficiência de ferro, vitamina B e ácido fólico) ou por doença base (Ex.: erliquiose);<br />
*Anemia normocítica, normocrômica e sem reticulocitose (anemia arregenerativa);<br />
-Glossite/Estomatite/Gastro/Enterocolite (GEGE): se deve a diminuição da excreção de<br />
gastrina (a qual estimula a secreção de HCl) e por efeito direto das toxinas urêmicas sobre a mucosa<br />
(uréia é transformada em amônia a qual é tóxica para a mucosa, causando isquemia e necrose local). E<br />
observam-se episódios de vômitos devido o efeito direto da uréia em quimiorreceptores no centro do<br />
vômito no bulbo.<br />
-Sinais Neurológicos: convulsões, alteração comportamental, tremores, vocalização,<br />
pedalagem, ataxia e diminuição do nível de consciência. A maioria dos sinais clínicos neurológicos<br />
parece ser causada pelos efeitos das toxinas urêmicas ou do hiperparatireoidismo. A hipocalcemia pode<br />
provocar tremores, mioclonia e tetania.<br />
-Sinais Oftálmicos: estão relacionados a hipertensão (acima de 180mmHg). Observa-se<br />
hifema (sangue na cavidade anterior) e deslocamento de retina.<br />
-Hipertensão Arterial Sistólica: ocorre pela ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona<br />
(retenção de sódio e conseqüentemente água), pela diminuição de vasodilatadores e aumento<br />
da responsividade a vasopressores (Ex.: NO);<br />
sangue.<br />
-Azotemia: é definido como o acúmulo de componentes nitrogenados não protéicos no<br />
-Uréia: especificidade limitada. Também pode estar aumentada por aumento da<br />
ingestão protéica, hemorragia do trato gastrointestinal, catabolismo e reabsorção tubular.<br />
78 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Pressão<br />
< 140mmHg : normotensivo<br />
140mmHg : duvidoso<br />
>160mmHg : hipertensivo<br />
-Creatinina: mais específica;<br />
Azotemia<br />
Pré-Renal: hipovolemia/hipotensão<br />
Renal: IRA ou IRC<br />
Pós-Renal: obstrução urinária ou ruptura do trato<br />
urinário<br />
-Hiperfosfatemia/Hipocalcemia (osteodistrofia fibrosa): ocorre pela diminuição da<br />
excreção de fosfatos, baixa produção de vitamina D3, baixa reabsorção de cálcio nos rins. Causando um<br />
aumento da produção de PTH (feedback) tendo como conseqüência a osteodistrofia fibrosa, supressão da<br />
medula óssea e calcificação de tecidos mole (agravando a lesão renal). Os ossos do crânio são mais
afetados pela desmineralização, onde os dentes tornam-se moveis e a mandíbula pode ficar encurvada ou<br />
distorcida, devido à proliferação de tecido conjuntivo.<br />
*Acomete com maior freqüência pacientes jovens, porque o osso em crescimento, metabolicamente ativo,<br />
é susceptível aos efeitos do PTH.<br />
-Hipocalemia: de ocorrência mais freqüente em gatos. O potássio exerce duas funções<br />
principais: atua no metabolismo celular e no potencial de membrana. Devido a este ultimo é que os sinais<br />
clínicos se manifestam como disfunção neuromuscular. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento<br />
da hipocalemia em gatos com IRC não foram totalmente elucidados. A ingestão inadequada de potássio,<br />
dietas acidificantes e dietas com baixo teor de magnésio parecem demonstrar ser um fator importante na<br />
promoção da hipocalemia. E também pode ser em decorrência dos episódios repetidos de vômito.<br />
-Acidose Metabólica: ocorre devido à incapacidade dos rins em excretar hidrogênio e<br />
reabsorver bicarbonato através dos túbulos renais. A dieta é muito importante porque pode provocar o<br />
desenvolvimento da acidose. A constituição dos aminoácidos da dieta interfere no pH final da parte<br />
absorvida.<br />
-Proteinúria/Hipoalbuminemia: marco diagnóstico de lesão glomerular (ferramenta de<br />
diagnóstico precoce de IRC). Os principais sinais clínicos acarretados pela proteinúria/hipoalbuminemia<br />
são a ascite e edema subcutâneo (síndrome nefrótica);<br />
*A redução da ingestão de proteína na alimentação parece reduzir a proteinúria em pacientes com IRC<br />
através da redução da hipertensão glomerular. A restrição protéica parece melhorar a capacidade da<br />
barreira glomerular em limitar a passagem das proteínas, de acordo com seu diâmetro, através de<br />
mecanismos independentes da estrutura glomerular.<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
79 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Hemograma: anemia tende a ser normocítica normocromica arregenerativa;<br />
-Bioquímica sérica: uréia e creatinina;<br />
-Urinálise: verificar proteinúria e sedimentos. Pode-se ser observado<br />
hipostenúria ou isostenúria (urina não concentrada);<br />
*Pacientes com doença renal crônica têm urina muito diluída e muitas vezes não são observadas células,<br />
hemácias e piócitos na urina;<br />
**Relação Proteína/Creatinina urinária: devem-se fazer três mensurações consecutivas;<br />
Relação P/C<br />
Até 0,2 : não é proteinúria<br />
0,2 a 0,5 : limite<br />
Acima de 0,5 : é proteinúria*
*Só é importante se for persistente. Deve-se mensurar uma vez na semana por um mês. E valores únicos<br />
acima de 2 não necessitam de repetição;<br />
(pielonefrite);<br />
presença de urólitos;<br />
80 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Urocultura: uma infecção pode ser fator complicador ou primário<br />
-Radiografia: baixo valor diagnóstico, geralmente utilizada para verificar a<br />
-Ultrassonografia: verifica-se baixa definição córtico-medular;<br />
-Dosagens: fósforo, potássio, cálcio iônico e paratormônio (PTH);<br />
-Aferição da pressão arterial sistólica;<br />
Estádios da Doença Renal Crônica (Estadiamento IRIS)<br />
Creatinina Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV<br />
Cães 5,0<br />
Gatos 5,0<br />
Relação P/C urinária Não Proteinúrico Limite Proteinúrico<br />
Cães 0,5<br />
Gatos 0,4<br />
Pressão Arterial<br />
Sistólica<br />
160mmHg<br />
Classificação Normotensiva Hipertensiva marginal ou duvidosa Hipertensiva<br />
Diferenciação entre IRA e IRC<br />
IRA IRC<br />
Histórico de isquemia/nefrotoxina PU/PD ou histórico de doença renal<br />
Ht normal ou aumenado Anemia arregenerativa (Ht diminuído)<br />
Rins aumentados Rins diminuídos e irregulares<br />
Hipercalemia e oligúria Hipocalemia ou normal<br />
Acidose mais grave Acidose discreta ou normal<br />
Sedimento urinário ativo Sedimento urinário inativo<br />
Boa condição corpórea Perda de peso
Sinais graves para nível de disfunção Sinais discretos para nível de disfunção<br />
-Tratamento Doença Renal Crônica:<br />
01-Tratamento do Fator Primário:<br />
01.1-Infecções do Trato Urinário:<br />
01.2-Urolitíases:<br />
-Terapia com antibióticos:<br />
-Tratamento: cirúrgico (para oxalato de cálcio) ou dissolução com dieta específica<br />
(cálculos de estruvita);<br />
01.3-Leishmaniose:<br />
-Tratamento nefrotóxico<br />
-Anti-inflamatório:<br />
*Quando utilizado contra a leismaniose, é administrado com componentes antimônicos pentavalentes<br />
como meglumine antimonite (glutamina) ou estibogluconato de sódio (Pentosan ® );<br />
**Tratamento não permitido pela legislação Brasileira.<br />
01.4-Erliquiose: quando é crônico o diagnóstico é difícil (dificuldade em encontrar a mórula);<br />
-Terapia com antibiótico:<br />
02-Tratamento Nerfroprotetor:<br />
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID por 10 a 15 dias<br />
02.1-Tratamento anti-hipertensivo:<br />
Objetivo: manter pressão arterial sistólica abaixo de 150mmHg<br />
81 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Anfotericina B:<br />
Aluporinol:<br />
Doxiciclina:<br />
0,5mg/kg a cada 48 horas EV (lento)<br />
10mg/kg : VO – BID por 4 meses<br />
5mg/kg : VO – BID por 28 dias
-Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA):<br />
*IECA podem não controlar sozinhos a pressão arterial sistólica aumentada;<br />
*Não usar isoladamente.<br />
Enalapril:<br />
-Bloqueador de canal de cálcio:<br />
-O ideal é iniciar com um IECA e reavaliar a pressão em 7 a 15 dias. Caso não haja melhora,<br />
associa-se IECA com bloqueador de canais de cálcio;<br />
02.2-Tratamento da hiperfosfatemia:<br />
-Restrição dietética (comercial ou caseira) : ad eternum<br />
-Quelante de fósforo:<br />
02.3-Tratamento da Hipocalcemia:<br />
*Difícil de se administrar em animais e não se pode manipular ou remanipular;<br />
82 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Cães: 0,5mg/kg VO : SID ou BID (pode-se aumentar<br />
para 1mg/kg)<br />
Benazepril:<br />
Amlodipina*:<br />
Gatos: 0,25 – 0,5mg/kg VO : SID ou BID<br />
Cães: 0,25 – 0,5mg/kg : VO – SID<br />
Gatos: 0,5 – 1mg/kg : VO - SID<br />
Cães: 0,1mg/kg VO : SID<br />
Gatos: 0,625mg/gato inicialmente e depois<br />
aumentar para 1,25mg/gato VO : SID<br />
Hidróxido de Alumínio (Pepsamar®):<br />
30mg/kg VO : SID<br />
Calcitriol*:<br />
2,5ng/kg/dia
02.4-Tratamento da Proteinúria / Hipertensão Glomerular:<br />
-Primeiro passo: manejo dietético reduzindo a quantidade de proteínas e mantendo as<br />
necessidades energéticas e caso necessite, suplementar com Omega-3 (óleo de peixe) a qual possui ação<br />
anti-inflamatória no glomérulo;<br />
*Omega-6 piora a condição e não deve-se administrar albumina;<br />
-Segundo passo: IECA também agem no glomérulo, diminuindo a pressão e<br />
proliferação do mesângio;<br />
83 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Anti-inflamatório:<br />
*Inibe a reação inflamatória glomerular e inibe a formação de tromboxanos.<br />
03-Tratamento dos Sinais Clínicos:<br />
03.1-Anemia:<br />
-Hormônio:<br />
*Avaliar hematócrito após a primeira semana de aplicações. Cuidado com tromboembolismo. Deve-se<br />
diminuir o intervalo de administração para uma vez por semana e depois uma vez a cada 15 dias;<br />
03.2-GEGE:<br />
Cães com P/C acima de 0,5 + azotemia : deve-se iniciar tratamento;<br />
Cães com P/C acima de 2,0 + azotemia ou não : deve-se iniciar tratamento;<br />
-Vômito:<br />
-Ácido Acetilsalicílico (aspirina)*:<br />
-Antiemético:<br />
0,5mg/kg VO : SID ou BID<br />
-Eritropoetina Recombinante Humana:<br />
100UI/kg : 3x por semana<br />
Associado com Sulfato Ferroso:<br />
10mg/kg : SID<br />
-Metoclopramida:<br />
0,5mg/kg : BID / SID
-Acidez gástrica:<br />
-Antiácidos:<br />
-Úlceras locais:<br />
84 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Anti-sépticos:<br />
03.3-Acidose Metabólica:<br />
-Dieta alcalinizante: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills ®<br />
-Alcalinizante:<br />
03.4-Hipocalemia: (geralmente em gatos)<br />
-Xarope de citrato/cloreto de potásssio 6%;<br />
*Cuidado com hipercalemia iatrogênica;<br />
03.5-Anorexia:<br />
-Ranitidina<br />
-Omeprazol:<br />
-Melhorar palatabilidade da dieta (aquecendo e/ou umidificando o alimento);<br />
-Estimulantes do apetite:<br />
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID<br />
*Cuidado em gatos e labradores : lesão hepática;<br />
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID<br />
-0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;<br />
-Cepacaína (não usar em gatos) : VO<br />
-Clorexidina 0,2% (Periogard® ou Nolvsan®) : VO<br />
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)<br />
-Diazepam*:<br />
0,2mg/kg : EV<br />
-Cobamamida + Cloridrato de ciproeptadina (Cobavital®)<br />
-2mg/animal : VO
04-Terapia com Fluídos:<br />
-Na crise urêmica;<br />
-Domiciliar: pacientes poliúricos e polidípsicos estão constantemente desidratados. Pode-se fazer<br />
uso de soluções poliônicas na dose de 10 a 50mg/kg : SC a cada 3 dias.<br />
*Não usar glicofisiológica 5%;<br />
32-Infecções do Trato Urinário em Cães (ITU)<br />
-Introdução:<br />
-Geralmente ocorre mais em cães, pois os felinos por concentrarem mais a urina tem<br />
alta capacidade de controlar infecções;<br />
crônica);<br />
-Classificação:<br />
-ITU inferior: bexiga e uretra;<br />
-ITU superior: rim e ureter (complicações: falência renal aguda ou doença renal<br />
-Patógenos comuns:<br />
-Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus, Enterobacter,<br />
Proteus, Klebsiella (multi-resistente) e Pseudomonas.<br />
positivas);<br />
-Etiologia:<br />
-Geralmente por um agente único (principalmente bactérias);<br />
-Infecções mistas: 20 a 30% dos casos;<br />
-Patógenos provenientes principalmente da flora intestinal e cutânea;<br />
-Virulência bacteriana (fator agravante);<br />
85 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Fímbrias (promovem a aderência);<br />
-Antígenos capsulares (impedem a fagocitose pelo sistema imune);<br />
-Antígenos O das endotoxinas (lipopolissacarídeo de parede de gram-<br />
-Resistência bacteriana (fator agravante): resistência hereditária, mutação ou<br />
transferência de fatores de resistência – fator R;<br />
-Mecanismo de defesa do hospedeiro:<br />
Provenientes da pele<br />
-Interferência na micção: diminuição do volume urinário por cada micção<br />
(incontinência urinária por algum trauma) predispõe a infecções, pois micções de volumes normais são<br />
responsáveis por eliminar cerca de 95% das bactérias do trato (ação mecânica), diminuição da freqüência
de micção por obstrução ou discopatia e baixo volume residual (esvaziamento incompleto),<br />
proporcionando um meio de cultura na bexiga.<br />
-Interferência nas estruturas anatômicas: formação de zonas de alta pressão<br />
(por uropatias – sondagem e cálculos), abertura uretral (uretrostomia e/ou sonda) e comprimento da uretra<br />
pequena (em fêmeas);<br />
-Interferência na defesa da mucosa: diminuição de anticorpos locais e<br />
mucoproteínas por lesão (urólitos ou traumas), destruição da flora não patogênica (por sondagem ou uso<br />
de antibióticos) e diminuição da concentração da urina (doença renal crônica ou diabete melitus) a qual<br />
diminui as propriedades antimicrobianas (amônia, uréia e outros) da urina. A diabetes além de diminuir a<br />
concentração pode proporcionar glicosúria (meio de cultura para bactérias). A baixa da imunidade<br />
sistêmica (hipercortisolismo ou tratamento citotóxico – ciclosporina / prednisolona) aumentam as chances<br />
de infecção.<br />
tratada;<br />
-Recidiva / Reinfecção:<br />
-Recidiva: ocorre a volta do quadro clínico por ação de uma bactéria anteriormente já<br />
-Causas: uso inadequado de antibióticos, resistência do patógeno, presença de<br />
urólitos (albergam agentes) e infecção prostática (normalmente antibióticos não ultrapassam a barreira<br />
hemato-prostática – quinolonas ultrapassam).<br />
tratada antes;<br />
01-ITU inferior:<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Reinfecção: ocorre a formação de um quadro clínico por ação de uma bactéria não<br />
-Disúria, hematúria e polaciúria;<br />
02-ITU superior (pielonefrite);<br />
86 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Causas: persistência de anormalidade primária;<br />
-Prostação, febre, anorexia, leucocitose, cilindrúria, azotemia e dilatação da pelve renal<br />
(ultrassonografia);<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Urinálise: verificar piúria, hematúria e bacteriúria;
-Urocultura:<br />
-Tipo de coleta e valores de referência para presença de infecção<br />
-Ultrassonografia: verifica-se presença de sedimento urinário, espessamento da parede<br />
da bexiga, dilatação da pelve renal e urólitos (‘cauda de cometa);<br />
*Também utilizado para guiar cistocentese;<br />
empírico<br />
-Tratamento:<br />
-Terapia com antibióticos: baseado em antibiograma, mas pode-se fazer o tratamento<br />
-Tratamento do fator primário;<br />
*Quinolonas (Ex.: enrofloxacino e ciprofloxacino): apenas 50% dos pacientes respondem.<br />
-Tempo de tratamento:<br />
-Pulsoterapia:<br />
87 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Cistocentese: acima de 1.000 UFC/ml<br />
Sondagem: acima de 10.000 UFC/ml<br />
Micção Natural: acima de 100.000 UFC/ml<br />
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:<br />
15mg/kg BID<br />
Sulfametazol + Trimetoprim<br />
100mg/kg VO (dose inicial) e 50mg/kg VO : BID<br />
-ITU inferior não complicada: 2 semanas;<br />
-ITU inferior complicada: 4 semanas<br />
Nitrofurantoína (Macrodentina®)<br />
-Administrar inicialmente 3 a 4 vezes ao dia e depois de urocultura<br />
negativa, espaçar aplicações: 1 vez ao dia ou 1 vez a cada 2 dias;<br />
-10mg/kg (dividida em 3 ou 4 doses diárias) : VO
33-Urolitíases em Cães<br />
-Definição: os urólitos são concreções minerais compostas predominantemente de cristalóides<br />
orgânicos ou inorgânicos (90-95%) e uma quantidade pequena de matriz orgânica (5-10%). Eles são<br />
formados dentro do trato urinário e podem ser denominados de acordo com sua localização (nefrólitos,<br />
renólitos, ureterólitos, urocistólitos, uretrólitos), forma (lisa, facetada, piramidal, laminada, em forma de<br />
amora, em forma de pedra de jogar ou ramificada) e também, de acordo com sua composição mineral.<br />
-Cristais: micro (não significa enfermidade, mas pode predispor);<br />
-Urólitos: macro<br />
-Composição: importante para se traçar um plano diagnóstico e terapêutico;<br />
-Etiopatogenia: a primeira etapa no desenvolvimento de um urólito é a formação do núcleo<br />
cristalino (embrião cristalino). Esta fase é denominada nucleação e depende da hipersaturação da urina<br />
com sais. O grau de hipersaturação pode ser influenciado pela magnitude da excreção renal do cristalóide,<br />
pH urinário, e inibidores da cristalização na urina (glicosaminoglicanos). Dois terços da matriz orgânica<br />
em pedras encontradas no trato urinário de cães são constituídas por proteínas. Depois que o núcleo<br />
cristalino se formou, ele poderá ser eliminado na micção ou retido no trato urinário, tendo posteriormente<br />
a possibilidade de crescer. Os eventos exatos que levam ao crescimento dos cristais não foram ainda<br />
identificados.<br />
-Fatores predisponentes: pH urinário, ITU (algumas bactérias produzem uréase, acarretando na<br />
formação de amônia, supersaturando a urina com amônia), fatores nutricionais, baixo consumo de água e<br />
hereditariedade;<br />
(ureterólito);<br />
-Conseqüências:<br />
-Inflamação do trato urinário;<br />
-Obstrução total ou parcial;<br />
-Formação de pólipos (formação não neoplásica);<br />
-Tipos de Urólitos:<br />
-Oxalato de cálcio (42%);<br />
-Estruvita (38%);<br />
-Urato (5%);<br />
-Outros (15%);<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Hematúria, disúria e polaciúria;<br />
-Uropatia obstrutiva: azotemia, prostração, desidratação, choque e hidronefrose<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
88 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Radiografia: verifica-se presença de urólitos ao longo do trato urinário.<br />
Urólitos são visíveis somente acima de 3mm de tamanho;<br />
-Ultrassonografia: verifica-se presença de urólitos (‘cauda de cometa’) e<br />
somente pode-se visualizar urólitos maiores que 3mm;<br />
-Urinálise: mensurar pH (estruvita : básico e outros : neutro à ácido),<br />
cristalúria, piúria, hematúria e bacteriúria;<br />
33.1-Estruvita<br />
-Tratamento:<br />
-Urocultura;<br />
-Correção de Causa Subjacente (tratamento da ITU)<br />
-Terapia com Antimicrobianos adequados com base em culturas e antibiogramas, quando houver<br />
associação de infecção do trato urinário<br />
*Considerações: evitar uso de antibióticos já utilizados, evitar fármacos nefrotóxicos, utilizar fármacos<br />
de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que atinjam concentração<br />
4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM).<br />
**Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente urocultura<br />
mensal.<br />
-Médico/terapêutico:<br />
-Reposição de líquidos e eletrólitos (se houver azotemia pós-renal)<br />
-Dietética: dissolução dos cálculos com o fornecimento da ração dietética Hills s/d ® ou Royal<br />
Canin ® Urinary, o tempo de dissolução varia em torno de 12 semanas geralmente;<br />
*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;<br />
-Inibidor de uréase:<br />
*Diminui a atividade da uréase que diminuí a concentração de NH3, diminui a alcalinidade da urina,<br />
diminui a cristalúria e promove a dissolução do cálculo.<br />
-Acidificante Urinário:<br />
89 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Ampicilina: 22mg/kg TID/QID : IM ou EV<br />
Enrofloxacina: 5 – 20mg/kg SID : IM, VO ou EV (cães)<br />
Ácido acetoidroxâmico: 12,5mg/kg BID : VO<br />
Cloreto de amônio: 200mg/kg TID : VO
33.2-Oxalato de Cálcio<br />
-Cálculo não dissolvível;<br />
-Tratamento cirúrgico;<br />
-Dieta: fornecer Prescription Diet u/d Hills ® (manter pH neutro);<br />
-Acidificante:<br />
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)<br />
-Diurético: visa minimizar a eliminação de cálcio pela urina<br />
-Manter pH entre 7 e 7,5 e sem cristais<br />
90 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Hidroclortiazida:<br />
2mg/kg VO : BID
Enfermidades do Sistema Respiratório<br />
Principais Sinais Clínicos<br />
-Secreção nasal: 3 tipos<br />
-Serosa: pode ser normal ou causada por infecções virais;<br />
-Mucopurulenta: pode ser causada por infecções virais (Herpesvirus felino, Calicivirus<br />
felino e vírus da influenza canina), infecções bacterianas (geralmente secundárias), infecções fúngicas<br />
(Aspergillus), parasitas nasais, corpos estranhos, neoplasias, extensão de doença oral (deformidades de<br />
palato, fístula oronasal e abscesso de raiz dentária) e rinites;<br />
-Hemorrágica (epistaxe): pode ser causada por trauma, corpo estranho, neoplasia (TVT<br />
nasal), infecções fúngicas, distúrbios de coagulação, vasculites, coagulopatias (erliquiose e leishmaniose),<br />
policitemia e hipertensão sistêmica;<br />
-Espirro: libertação explosiva de ar vindo dos pulmões através da cavidade nasal e oral. As<br />
principais causas são presença de corpos estranhos e infecções do trato respiratório superior.<br />
-Espirro Reverso: é o paroxismo de uma inspiração ruidosa e forçada, iniciada por uma irritação<br />
na nasofaringe e fechamento transitório da nasofaringe. Geralmente cessa em 30 a 60 segundos. As<br />
principais causas são presença de corpos estranhos, problemas de palato mole e inflamação da<br />
nasofaringe. Geralmente são idiopáticas e cães de raças pequenas o espirro reverso está associado a<br />
excitação ou a ingestão de líquidos.<br />
-Halitose;<br />
-Dor no focinho;<br />
-Descoloração das narinas: geralmente causada por rinites fúngicas;<br />
-Deformidade facial: geralmente causada por abscessos de raiz do dente carniceiro, resultando<br />
em inchaço, pode-se ter neoplasias e em gatos a criptococose;<br />
-Estridor: semelhante a um assobio (ar turbulento);<br />
-Estertor: refere-se ao ronco áspero associado à respiração e pode indicar obstrução das vias<br />
aéreas superiores. Geralmente causado por doenças de faringe, laringe e traquéia.<br />
-Sinais Sistêmicos: têm-se poucos sinais sistêmicos associados a enfermidades respiratórias;<br />
-Sinais Neurológicos; são raros e acontecem quando se tem o estendimento além da placa<br />
cribiforme;<br />
Exame Físico<br />
-Deve-se avaliar simetria facial, dentes, gengivas, palato mole, linfonodos regionais e olhos<br />
(exoftalmia por invasão retrobulbar);<br />
Exames Complementares<br />
-Radiografia: projeções LL (verifica nasofaringe), VD, DV com boca aberta e tangencial (para<br />
verificar seios paranasais).<br />
Exemplos: rinite não destrutiva com acúmulo de líquido causando um obscurecimento<br />
do padrão trabecular das coanas, sugestivo de rinite bacteriana. Rinite destrutiva, com destruição dos<br />
91 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
turbinados como na aspergilose por exemplo. Neoplasias, verifica-se presença de massas, destruição dos<br />
turbinados e lesão expansiva no carcinoma de células escamosas.<br />
-Rinoscopia: utilizado para verificar presença de corpos estranhos, morfologia de mucosa, erosão<br />
de turbinados, lesões expansivas, placas fúngicas (coloração branca), parasitas e colheita de amostras<br />
(biopsia);<br />
-Rinoscópio rígido: para visualização da porção rostral;<br />
-Rinoscópio flexível: para visualização da porção caudal;<br />
34-Polipos Nasofaríngeos (Rinopatia Inflamatória)<br />
-Definição: são formações benignas que ocorrem mais freqüentemente em filhotes e gatos<br />
jovens. Possui origem desconhecida e podem se estender até canal externo do ouvido, ouvido médio,<br />
faringe e cavidade nasal.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Dispnéia;<br />
-Estertor;<br />
-Secreção nasal mucopurulenta;<br />
-Sinais clínicos de otite média e interna: cabeça inclinada, nistagmo ou síndrome de<br />
Horner (prolapso da membrana nictante, ptose palpebral e miose uni ou bilateral);<br />
timpânica.<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
92 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia: verifica-se massa na região da nasofaringe;<br />
-Otoscopia;<br />
-Cirúrgico: pela cavidade oral (por tração) ou pode-se fazer a osteotomia da bula<br />
-Grande chance de recidivas após a excisão do pólipo;<br />
-Anderson e cols. (2000) relatou sucesso no tratamento apenas com tração,<br />
particularmente quando seguido por um curso de prednisolona em alguns gatos. A prednisolona foi<br />
administrada na dose de 1 a 2mg/kg SID por duas semanas, depois metade da dose original por uma<br />
semana e depois a cada dois dias por 7 a 10 dias adicionais.
35-Rinite Linfocítica Plasmocítica (Rinite Inflamatória)<br />
-Definição: enfermidade caracterizada por infiltrados inflamatórios na mucosa nasal, pode-se ter<br />
infiltrados de linfócitos, plasmócitos e neutrófilos.<br />
-Etiologia: alérgica, geralmente responsiva ao uso de glicocorticóides.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Secreção nasal mucóide crônica ou mucopurulenta (bilateral);<br />
-Epistaxe;<br />
-Erosão dos turbinados;<br />
-Inflamação das mucosas;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Biopsia;<br />
-Glicocorticóides:<br />
36-Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos (Rinite Infecciosa)<br />
-Etiologia:<br />
-Herpesvírus felino (rinotraqueíte);<br />
-Calicivírus felino;<br />
-Bordetella bronchiseptica;<br />
-Chlamydophila felis;<br />
-Transmissão: aerossóis e contato direto com infectados (doentes ou portadores);<br />
-Apresentação Clínica:<br />
-Aguda (mais comum);<br />
-Crônica intermitente;<br />
93 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
Prednisona: 1 a 2mg/kg BID : por 14 dias<br />
*Regressão progressiva até menor dose eficaz;<br />
90%
-Sinais Clínicos:<br />
-Crônica persistente;<br />
-Febre;<br />
-Espirros;<br />
-Secreção Nasal;<br />
-Conjuntivite;<br />
-Anorexia;<br />
-Desidratação;<br />
-Hipersalivação;<br />
*Herpesvírus Felino: animais apresentam úlcera de córnea, aborto e morte neonatal;<br />
**Calicivírus Felino: animais apresentam úlcera oral, pneumonia branda e poliartrite (jovens);<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Forma Aguda:<br />
94 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Sorologia (Chlamydophila felis);<br />
-Tratamento de suporte (hidricoeletrolítico e nutricional);<br />
-Limpeza das narinas;<br />
-Vaporização;<br />
-Descongestionantes nasais:<br />
-Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,025% - uma gota SID por 3 dias;<br />
-Antibióticos (para infecções secundárias):<br />
-Amoxicilina: 22mg/kg BID/TID<br />
-Para Bordetella, Chlamydophila e Mycoplasma:<br />
-Doxiciclina: 10mg/kg SID;<br />
-Cloranfenicol: 10 a 15mg/kg BID<br />
-Azitromicina: 5 a 10mg/kg SID por 3 dias e depois a cada 72 horas
antivirais tópicos:<br />
-Forma Crônica:<br />
95 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Tratamento da úlcera de córnea (causada pelo Herpesvirus felino) com<br />
-Facilitar drenagem das secreções com uso de vaporização, descongestionantes,<br />
salina tópica e lavagem da cavidade nasal;<br />
semanas);<br />
-Para Chlamydophila:<br />
-3 semanas de antibióticos e associar pomada oftálmica de cloranfenicol<br />
ou tetraciclina TID a manter até 14 dias após a resolução clínica;<br />
-Prevenção:<br />
-Vacinação;<br />
-Controlar infecções secundárias com uso prolongado de antibióticos (4 a 6<br />
-Tratar possível Herpesvirus felino:<br />
-Glicocorticóides<br />
-Intervenção cirúrgica: turbinectomia e ablação do seio frontal.<br />
-Cuidado de manejo (gatis e abrigos)<br />
-Separação de indivíduos;<br />
-Quarentena;<br />
-Trifluridina;<br />
-Idoxuridina;<br />
-Limpeza e desinfecção;<br />
-Ambiente ventilado;<br />
-Adenina anabinofideo;<br />
-Lisina: 250mg/gato BID por 4 semanas<br />
-Prednisolona: 0,5mg/kg BID e reduzir a dose em 7 dias em 0,25mg/kg a cada<br />
2/3 dias (pode ser suficiente);<br />
-Imunização geral e específica;
37-Rinite Bacteriana em Felinos (Rinite Infecciosa)<br />
-Etiologia: rinite bacteriana primária é incomum, geralmente ocorre rinite bacteriana secundária<br />
a corpos estranhos, viroses ou neoplasias;<br />
-Agente: Chlamydophila felis<br />
*Cronicidade da enfermidade: deve-se considerar FIV e FeLV;<br />
-Transmissão: contato direto com objetos ou animais infectados;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Anorexia;<br />
-Tosse;<br />
-Dispnéia;<br />
-Lacrimejamento (devido a conjuntivite);<br />
-Secreção nasal;<br />
-Espirros;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
96 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Cultura e antibiograma (swab nasal);<br />
-Antibiótico de amplo espectro:<br />
-Descongestionantes Nasais:<br />
-Suporte nutricional e hidroeletrolítico;<br />
-Limpeza das narinas;<br />
-Vaporizações;<br />
Amoxicilina: 22mg/kg BID ou TID;<br />
-Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,025% - uma gota SID por 3 dias;
38-Aspergilose (Rinite Micótica)<br />
-Etiologia:<br />
-Patogenia:<br />
-Aspergillus fumigatus (raramente Penicillium);<br />
-Raro em gatos;<br />
-São fungos produtores de hemolisinas, proteases e micotoxinas. A capacidade de<br />
invasão do agente está ligada à virulência da espécie e à dose infectante (quantidade de conídios que foi<br />
inalada). A principal porta de entrada tanto na aspergilose nasal, quanto na disseminada é a via<br />
respiratória. Na forma não invasiva da aspergilose nasal, ocorre a formação de um aspergiloma (bola<br />
fúngica) que se organiza na cavidade nasal, mas não invade a mucosa, sendo esta forma considerada rara<br />
em cães, mas freqüente em humanos. A forma invasiva é a mais comum em cães e, embora, as lesões<br />
sejam limitadas à cavidade e aos seios paranasais, causam marcada destruição da mucosa e atingem os<br />
tecidos moles periorbitais e osso.<br />
*Mecanismos de Defesa: limpeza mucociliar das vias respiratórias superiores, proteínas de defesa<br />
antifúngicas produzidas pelo epitélio respiratório, glicoproteínas que impedem a ligação do fungo ao<br />
epitélio, secreção de IgA, e fagocitose pelos polimorfonucleares e macrófago.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Secreção nasal mucóide, mucopurulenta ou hemorrágica;<br />
-Espirros;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Sensibilidade a palpação da face (característico);<br />
-Ulceração da parte externa das narinas;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Rinoscopia (pode-se usar otoscópio): verifica-se a presença de colônias<br />
(brancas, amarelas ou verde-claras) e também a destruição tecidual local.<br />
97 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Exame histopatológico: pela biópsia de tecido;<br />
-Cultivo e Identificação: fragmentos de tecidos podem ser cultivados em ágar<br />
Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol;<br />
-Radiografia: aumento da radiotransparência (destruição óssea);
-Tratamento:<br />
-Antifúngicos:<br />
-Cetoconazol (47% de eficácia) - VO;<br />
-Fluconazol (60% de eficácia) – VO;<br />
-Itraconazol: 5mg/kg BID 60 a 90 dias de tratamento (60 a 70% de eficácia) – VO;<br />
*Pode-se fazer infusão de Clotrimazol na cavidade nasal (paciente sedado) – 90% de<br />
eficácia;<br />
39-Criptococose (Rinite Micótica)<br />
-Etiologia: Criptococcus neoformans<br />
-Geralmente em gatos e raro em cães;<br />
-Transmissão: inalação (leveduras presente em fezes de pássaros);<br />
*O microorganismos não é transmitido entre animais ou pessoas, diferentemente de outras micoses.<br />
-Patogenia:<br />
Depois da entrada do agente no trato respiratório este pode colonizar somente o local ou<br />
disseminar-se via hematógena ou linfática. O estabelecimento e a propagação da infecção é dependente da<br />
imunidade do hospedeiro. Em gatos a infecção por FeLV ou FIV pode ser um fator predisponente para a<br />
criptococose. Com a disseminação, o fungo pode se dirigir a locais como: o sistema nervoso central,<br />
olhos e pele. Os achados oftalmopáticos dizem respeito a coriorretinites granulomatosas, hemorragias<br />
retineanas, edema papilar e neurite óptica, midríase e cegueira. Por vezes, há uveíte anterior. Com o<br />
envolvimento tegumentar há lesões cutâneas elementares evidenciadas em 20% dos casos, geralmente na<br />
região da cabeça, são erosões e úlceras (nasais, linguais, palatinas, gengivais, labiais, podais e no leito<br />
ungueal). Por vezes, há formações tegumentares abscedantes com múltiplos trajetos fistulosos.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Ulceração do plano nasal;<br />
-Linfadenopatia;<br />
-Febre;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Sinais neurológicos, oftálmicos e respiratórios;<br />
-Nódulos subcutâneos;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exames Físicos;<br />
98 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
-Exames Complementares:<br />
-Citologia: swab da região com lesão cutânea, aspiração do líquido<br />
cefalorraquidiano e de linfonodos;<br />
-Tratamento:<br />
-Antifúngicos:<br />
40-Neoplasias de Cavidade Nasal<br />
-Principais Neoplasias:<br />
99 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Histopatologia e cultura;<br />
-Cães: mais comum são as neoplasias intranasais (Ex.: carcinoma indiferenciado,<br />
adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas);<br />
-Gatos: mais comum são neoplasias de plano nasal e vestíbulo (Ex.: carcinoma de<br />
células escamosas e linfoma);<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Cetoconazol (34% de eficácia) - VO;<br />
-Fluconazol (96% de eficácia): 50mg/gato SID/BID - VO<br />
-Itraconazol: (57% de eficácia) – VO;<br />
-Outros: sarcomas e tumores benignos (Ex.: adenomas, fibromas e TVT);<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Radiografia: verifica-se padrão destrutivo;<br />
-Rinoscopia;<br />
-Citologia e histopatologia: diagnóstico definitivo;<br />
-Cirúrgico: eleição para neoplasias benignas;<br />
-Radioterapia: eleição para maioria das neoplasias;<br />
-Quimioterapia: eleição para linfoma e TVT<br />
*Pode-se fazer a aplicação local de Carboplatina em carcinoma de células escamosas;
41 -Paralisia de Laringe<br />
-Definição: obstrução dinâmica do fluxo aéreo pela falha da abdução das cartilagens aritenóides<br />
(bilateral) e geralmente são idiopáticas (polineuropatias).<br />
*Típico de cães idosos de grande porte (Ex.: Labrador);<br />
neoplasias.<br />
-Causas:<br />
-Idiopática;<br />
-Lesão cervical ventral: trauma à nervos (trauma direto, inflamação ou fibrose)e<br />
-Lesão torácica anterior: neoplasias e traumas (pós-operatório);<br />
-Polineuropatia e Polimiopatia: idiopática, imunomediada, endocrinopatia<br />
(hipotireoidismo), entre outras;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Miastenia grave;<br />
-Estridor (crônico e tende a piorar);<br />
-Mudança na voz (latido diferente – típico de doenças de laringe);<br />
-Dispnéia inspiratória e piora com exercícios;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Laringoscopia: primeiramente deve-se anestesiar superficialmente o animal ou<br />
anestesia mais profunda com associação de Doxapram e então verificar os movimentos das cartilagens.<br />
*O animal quando entubado, o estresse respiratório característico desaparece;<br />
aéreas.<br />
-Tratamento:<br />
-Emergencial (em casos de angústia respiratória grave): aliviando a obstrução das vias<br />
-Tratamento da causa base (Ex.: hipotireiodismo);<br />
-Cirúrgico: existem várias técnicas descritas como a lateralização da aritenoide<br />
(retroligadura), laringectomia parcial, laringoplastia encastelada e amputação cartilagem cuneiforme<br />
(Furneaux, 2010);<br />
*Complicações pós-cirúrgicas: broncopneumonia aspirativa<br />
100 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong>
42-Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos<br />
-Definição: conjunto de anormalidades anatômicas causando restrição na entrada do ar e perda<br />
da capacidade de termorregulação.<br />
-Anormalidades Anatômicas: estenose de narinas e vestíbulo nasal, corneto hiperplásico e<br />
displásico, corneto aberrante rostral e caudal, hipoplasia traqueal, broncomalácia, palato mole prolongado<br />
e espesso, colapso nasofaríngeo e laringomalácia.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Ruídos respiratórios altos;<br />
-Estertor;<br />
-Aumento do esforço inspiratório;<br />
-Cianose;<br />
-Síncope;<br />
-Sinais gastrointestinais: ptialismo, regurgitação e vômito;<br />
*Os sinais clínicos ficam exacerbados em condições de exercícios físicos e altas temperaturas ambientais.<br />
-Diagnóstico:<br />
-Tratamento:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
101 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Laringoscopia;<br />
-Radiografia (avaliação traqueal);<br />
-Cirúrgico: redução do volume do palato mole hipertrófico, alargamento das narinas<br />
estenóticas e vestibuloplastia para correção do vestíbulo nasal estenótico;<br />
-Perda de peso;<br />
-Manter boca aberta;<br />
43-Condromalácia Traqueal (Colapso de Traquéia)<br />
-Definição: doença da cartilagem do anel traqueal, levando a diminuição do lúmen durante o<br />
ciclo respiratório.<br />
-Etiologia: desconhecida e provavelmente de origem hereditária.
-Epidemiologia: atinge geralmente raças de pequeno porte (Ex.: maltês, yorkshire, poodle) e<br />
geralmente os animais adultos são acometidos.<br />
-Fisiopatologia:<br />
Ocorre uma degeneração da cartilagem hialina (colágeno tipo II) da traquéia e dos<br />
proteoglicanos (sulfato de queratano de condroitina), esta degeneração pode estar fortemente ligada as<br />
alterações de pressões nas vias aéreas e tosse que contribuem para o estreitamento da traquéia, e a<br />
presença crônica de mediadores inflamatórios (colagenases e proteases) enfraquecem a estrutura traqueal.<br />
Os proteoglicanos somem e há substituição do tecido normal por tecido fibroso e também ocorre perda de<br />
água. Membrana traqueal dorsal se estica e o anel deformado perde a rigidez.<br />
Na inspiração tem-se colapso da membrana dorsal da traquéia cervical enquanto na<br />
expiração tem-se colapso da traquéia torácica. Pode-se ter somente um destes eventos, geralmente ocorre<br />
o colapso da traquéia cervical.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Tosse crônica (pode ser aguda também), que piora em exercício ou quando a região do<br />
pescoço é comprimida.<br />
-Diagnóstico:<br />
-Dispnéia (geralmente inspiratória);<br />
-Estertor respiratório;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
*Exame negativo não descarta enfermidade;<br />
-Tratamento:<br />
102 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia (projeção LL): verifica-se tamanho do lúmen traqueal.<br />
-Traqueoscopia;<br />
-Glicocorticóides (para animais que apresentam tosse);<br />
-Broncodilatadores<br />
-Antitussígeno<br />
Prednisona: 1mg/kg SID/BID : por 7 dias<br />
Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID<br />
Codeína: 0,5 – 2mg/kg TID<br />
-Perda de peso (diminui a dificuldade respiratória);<br />
-Cirúrgico: colocação de próteses endo e extra-luminais.
*Tem-se muitas complicações, como a paralisia de laringe por dano nervoso.<br />
inflamação;<br />
-Co-morbidades:<br />
-Hiperadrenocorticismo: pela alta concentração sérica de cortisol não tem-se<br />
-Cardiopatias;<br />
*Bronquite crônica, colapso de traquéia e degeneração de válvula mitral: são os maiores causadores de<br />
tosse em cães;<br />
44-Traqueobronquite Infecciosa (Tosse dos canis)<br />
Principais agentes<br />
-Definição: enfermidade aguda altamente contagiosa localizada nas vias aéreas.<br />
-Etiologia: causada por um ou mais agentes infecciosos.<br />
-Adenovírus canino II;<br />
-Vírus da parainfluenza;<br />
-Coronavírus respiratório canino;<br />
-Bordetella bronchiseptica;<br />
-Transmissão: aerossóis e contato direto;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Enfermidade autolimitante;<br />
-Tosse produtiva ou não produtiva;<br />
-Corrimento nasal;<br />
-Anamnese e História Clínica (histórico de transporte recente, hospitalização ou contato<br />
com cães com o mesmo quadro clínico);<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Tratamento:<br />
103 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia: pode verificar-se leve padrão broncointersticial;<br />
-Laboratorial: parâmetros não alterados (normais);<br />
-Lavado traqueal e análise do fluído (cultura e antibiograma);<br />
-Enfermidade autolimitante, geralmente induzida por vírus, então deve-se fazer<br />
o acompanhamento do paciente;
104 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Glicocorticóides<br />
-Antibióticos (caso necessário)<br />
-Antitussígenos:<br />
45-Massas Traqueais Obstrutivas<br />
-Massas:<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Intraluminais: tumores, pólipos, amiloidose, nódulos, granulomas e corpos estranhos;<br />
-Extraluminais: enfermidades de tireóide e paratireóide compressivas;<br />
-Aumento da resistência do fluxo;<br />
-Hipoventilação (acidose respiratória);<br />
-Dispnéia;<br />
-Tosse;<br />
-Ruídos;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
46-Trauma Traqueal (ruptura traqueal)<br />
-Radiografia: verificar presença de massa causando protrusão do lúmen.<br />
-Etiologia: geralmente por mordedura;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
Dexametazona: 0,1 – 0,2mg/kg IM<br />
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID : EV, IM ou VO<br />
Cefalexina: 30mg/kg BID : EV, IM ou VO<br />
Butorfanol: 0,5mg/kg BID/TID :<br />
VO
-Diagnóstico:<br />
pneumomediastino;<br />
-Dispnéia;<br />
-Taquipnéia;<br />
-Enfisema subcutâneo;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Tratamento:<br />
47-Bronquite Crônica Canina<br />
105 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia: perda de continuidade do revestimento da traquéia e<br />
-Traqueoscopia;<br />
-Bandagem e aspiração (enfisema subcutâneo);<br />
-Cirúrgico;<br />
-Definição: é uma síndrome definida como tosse que ocorre na maioria dos dias durante 2 ou<br />
mais meses consecutivos. Há uma inflamação crônica e incluem-se fibrose, hiperplasia epitelial,<br />
hipertrofia glandular e infiltrados inflamatório.<br />
-Etiologia: obscura, mas presume-se que a bronquite crônica canina seja conseqüência de um<br />
processo inflamatório crônico iniciado por infecção, alergia, irritantes ou toxinas inaladas.<br />
-Epidemiologia:<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Enfermidade que atinge geralmente cães de meia idade à idosos e de raças pequenas.<br />
-Raças comumente afetadas: Terriers, Poodles e Cocker Spaniels.<br />
-Tosse crônica;<br />
-Criptações e sibilos;<br />
-Insuficiência respiratória;<br />
-Hipersecreção de muco;<br />
-Intolerância a exercício;<br />
*Caso tenha infecção bacteriana secundária: febre, hiperexia, exacerbação da tosse, padrão alveolar e<br />
leucocitose com desvio à esquerda;
-Complicações:<br />
-Bronquiectasia (dilatação dos brônquios);<br />
-Exacerbação bacteriana (infecção secundária);<br />
-Hipertensão pulmonar (geralmente necessita intervenção): ecocardiografia mostra<br />
aumento da velocidade de refluxo entre o ventrículo e o átrio na sístole ventricular.<br />
-Diagnóstico:<br />
ou círculos radiopacos);<br />
-Tratamento:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
106 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia (não muito sensível): pode-ser verificar padrão bronquial (linhas<br />
-Broncoscopia;<br />
-Semelhante ao tratamento do colapso de traquéia;<br />
-Deve-se ajustar a dose e freqüência das administrações conforme o paciente;<br />
-Glicocorticóide aerossol;<br />
-Broncodilatadores<br />
-Antitussígenos<br />
-Antibióticos (em casos de infecção bacteriana secundária)<br />
-Outras medidas:<br />
Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID<br />
*Por 15 dias e depois uma nova avaliação;<br />
Codeína: 0,5 a 2mg/kg TID<br />
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID<br />
Cefalexina: 30mg/kg BID<br />
Meropenem: 8,5mg/kg BID : SC ou 24mg/kg BID : EV<br />
-Vaporizações/Nebulizações;<br />
-Manutenção da saúde oral (diminuição da carga bacteriana);<br />
-Manejo ambiental (diminuição da exposição à alérgenos);
48-Broncomalácia<br />
-Vacinação;<br />
107 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Diminuição do peso (obesidade atrapalha condição respiratória);<br />
-Definição: enfermidade pouco entendida e é caracterizada por flacidez bronquial.<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Tratamento (empírico)<br />
-Broncoscopia;<br />
-Glicocorticóides:<br />
-Broncodilatadores:<br />
-Antitussígenos:<br />
49-Pneumonia Bacteriana<br />
-Etiologia: enfermidade desencadeada por uma ampla variedade de microorganismos.<br />
Geralmente acomete cães e é secundária a algum evento.<br />
-Causas Primárias:<br />
Prednisona: 1mg/kg BID com manutenção com pulsoterapia;<br />
-Aspiração (Ex.: animais que convulsionam);<br />
-Broncopatias (Ex.: bronquite, broncomalacia);<br />
-Infecções virais (Ex.: cinomose);<br />
-Imunossupressão sistêmica;<br />
Aminofilina: 10mg/kg BID/TID<br />
Codeína: 0,5 a 2mg/kg TID
neutrofilia;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Tosse;<br />
-Diagnóstico:<br />
lobos consolidados;<br />
tóxicos;<br />
-Tratamento:<br />
-Secreção nasal;<br />
-Intolerância à exercícios;<br />
-Dispnéia expiratória;<br />
-Taquipnéia;<br />
-Sinais sistêmicos: anorexia, letargia, febre e leucocitose com desvio a esquerda por<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Casos Brandos:<br />
108 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Radiografia: verifica-se padrão alveolar crânio-ventral (manchas radiopacas) e<br />
-Hemograma: neutrofilia com desvio à esquerda e presença de neutrófilos<br />
-Cultura e antibiograma com lavador broncopulmonar;<br />
-Antibióticos:<br />
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID/TID – VO;<br />
Cefalexina: 30mg/kg TID – VO;<br />
Sulfametoxazol + Trimetoprim: 20mg/kg BID - VO<br />
-Casos Moderados á Graves:<br />
-Internação e terapia antibiótica endovenosa:<br />
Ceftriaxona: 25 a 50mg/kg SID/BID - EV<br />
Meropenen: 8mg/kg TID - EV<br />
Outros: -Duração cefalotina do + enrofloxacino/gentamicina Tratamento Antimicrobiano: ou clindamicina + enrofloxacino<br />
-Não complicadas: entre 3 a 4 semanas;
50-Asma Felina<br />
-Outros:<br />
109 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Complicadas: não inferior a 1 mês (entre 6 e 8 semanas);<br />
-Nebulização com ou sem gentamicina;<br />
-Reposição hidroeletrolítica;<br />
-Broncodilatadores:<br />
-Fisioterapia: tapotamento da caixa torácica;<br />
-Terapia com oxigênio: manter oximetria acima de 90%;<br />
-Definição: enfermidade caracterizada pela inflamação das vias aéreas (brônquios) levando a<br />
contração da musculatura lisa, edema da parede brônquica e hipertrofia das glândulas mucosas causando<br />
obstrução do fluxo de ar (hiperinsuflação).<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Tosse (difícil);<br />
-Angústia respiratória (dispnéia);<br />
-Sibilos;<br />
-Cianose;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Respiração com a boca aberta;<br />
-Fase expiratória longa;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Radiografia: verifica-se hiperinsuflação (deslocando o diafragma caudalmente<br />
e vasos pulmonares estão muito evidentes) e padrão bronquial evidente;<br />
-Tratamento:<br />
-Terapia com oxigênio;<br />
-Broncodilatadores:<br />
Aminofilina: 10mg/kg BID/TID
-Glicocorticóides:<br />
110 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Emergência:<br />
-Manutenção:<br />
*Corticóides aerossóis são bem aceitados (bomba + máscara);<br />
-Antibióticos (geralmente não é necessário):<br />
*Necessita de tratamento constante. E recomenda-se para que os proprietários tenham corticóide injetável<br />
em casa para possíveis emergências.<br />
51-Neoplasias Pulmonares<br />
-Tipos:<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Primárias: raras<br />
-Metastáticas: são freqüentes.<br />
Ex.: tumores mamários, próstata e carcinoma de tireóide;<br />
-Sinais clínicos respiratórios causados por compressão e obstrução com anormalidades<br />
de ventilação e perfusão.<br />
-Diagnóstico:<br />
Terbutalina: 0,1mg/kg TID – VO e manutenção com teofilina;<br />
-Sinais clínicos não respiratórios: anorexia e letargia;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
Dexametasona: 2,2 – 4,4mg/kg EV<br />
Prednisolona: 1mg/kg BID por 7 dias e regredir dose;<br />
Metilprednisolona: 10 a 20mg a cada 2 semanas;<br />
Doxiciclina: 3 a 5mg/kg BID – VO ou EV<br />
-Radiografia: verifica presença de massas (acima de 0,3cm);
*Síndrome Paraneoplásica (Osteopatia Hipertrófica): as principais síndromes paraneoplásicas<br />
encontradas nos animais com câncer são: manifestações gastrointestinais (caquexia e ulceração<br />
gastroduodenal), endocrinológicas (hipercalcemia e hipoglicemia), hematológicas<br />
(hipergamaglobulinemia, anemia, eritrocitose, leucocitose neutrofílica e trombocitopenia), cutâneas<br />
(alopecia, eritema e dermatofibrose nodular), neurológica (miastenia grave e neuropatia periférica), renais<br />
(glomerulonefropatias) e outras (osteopatia hipertrófica* – caracterizada por uma reação periosteal e<br />
febre)<br />
-Tratamento:<br />
-Cirúrgico;<br />
-Quimioterapia;<br />
52-Doença Tromboembólica Pulmonar<br />
-Definição: enfermidade caracterizada por obstrução de artérias e arteríolas pulmonares por<br />
êmbolos (bacterianos, corpos estranhos, ar, gordura, parasitas e trombos);<br />
arteriosclerose;<br />
-Enfermidades Associadas:<br />
-Ruptura Endotelial: sepse, dirofilariose, neoplasias, trauma, choque, aterosclerose e<br />
-Fluxo Sanguíneo Anormal: obstrução vascular, cardiopatia, endocardite, choque, ICC,<br />
decúbito prolongado e outros;<br />
-Maior Coagulabilidade: doença glomerular, hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica<br />
imunomediada, pancreatite, neoplasias, CID e cardiopatia.<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Angústia respiratória (dispnéia);<br />
-Dor torácica;<br />
-Tosse;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Pulso jugular positivo;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
111 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Hemogasometria: verifica-se hipóxia e hipercapnia;<br />
-Angiografia contrastada: verificar interrupção de fluxo;<br />
-Cintilografia de perfusão;
-Tratamento:<br />
53-Hipertensão Pulmonar<br />
112 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Ecocardiografia: verificar hipertensão;<br />
-Terapia com oxigênio;<br />
-Terapia anticoagulante: heparina e ácido acetil-salicílico;<br />
-Terapia de dissolução: estreptoquinase<br />
-Definição: aumento da pressão arterial pulmonar acima de 25mmHg;<br />
-Tipos:<br />
-Diagnóstico:<br />
-Pré-Capilar: causada por doenças pulmonares;<br />
-Pós-Capilar: causada por ICC esquerda;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Ecocardiografia: verifica-se dilatação atrial e ventricular direita, hipertrofia<br />
ventricular direita, dilatação da artéria pulmonar e hipertrofia do septo interventricular, além disso podese<br />
verificar dimensões do ventrículo esquerdo menores e a fração de encurtamento diminuída<br />
-Tratamento:<br />
54-Hérnia Diafragmática<br />
-Tipos:<br />
-Cateterização cardíaca;<br />
-Eliminar causa primária;<br />
-Inibidores da Fosfodiesterase:<br />
Sildenafil: 1mg/kg - VO<br />
-Pleuroperitoneal: invaginação para dentro da cavidade torácica;<br />
-Pleuropericárdica: invaginação para dentro do saco pericárdico;<br />
Pouca utilização
-Sinais Clínicos:<br />
-Agudo: sinais de choque (taquicardia, taquisfigmia, aumento do TPC e mucosas<br />
pálidas), fraturas, pneumopatia restritiva (dispnéia);<br />
pós o trauma);<br />
-Diagnóstico:<br />
-Crônico: sinais respiratórios e gastrointestinais (Ex.: vômito);<br />
-Anamnese e História Clínica (a hérnia não precisa ser formada necessariamente logo a<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Radiografia: verifica-se perda do contorno normal do diafragma, presença de<br />
opacidades gasosas na caixa torácica (alças intestinais), obscurecimento da silhueta cardíaca e efusão<br />
pleural secundária (aumento da pressão hidrostática);<br />
*Pode ser feita radiografia contrastada com sulfato de bário;<br />
tórax;<br />
-Tratamento:<br />
55-Efusão Pleural<br />
-Causas:<br />
-Cirúrgico;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
113 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Ultrassonografia: pode ser útil para verificação de estruturas abdominais no<br />
-Aumento da permeabilidade vascular (vasculite);<br />
-Comprometimento da drenagem linfática;<br />
-Aumento da pressão hidrostática;<br />
-Diminuição da pressão oncótica;<br />
-Dispnéia (pneumopatia restritiva);<br />
-Taquipnéia;<br />
-Tosse;<br />
-Anorexia;<br />
-Febre;<br />
-Apatia;
-Diagnóstico:<br />
-Mucosas pálidas;<br />
-Desidratação;<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Radiografia: verifica-se obscurecimento da silhueta cardíaca, opacidade<br />
homogênea (semelhante a tecido mole), visualização de fissuras interlobares, deslocamento de traquéia.<br />
*Deve-se repetir a radiografia após drenagem.<br />
líquido e cultura;<br />
-Características dos Líquidos:<br />
-Transudato Puro:<br />
-Claro e transparente;<br />
-Proteína abaixo de 2,5g/dL<br />
114 <strong>Veterinarian</strong> <strong>Docs</strong><br />
-Ultrassonografia: geralmente para guia para toracocentese;<br />
-Toracocentese: análise citológica e bioquímica (verificar tipos de exsudato) do<br />
-Presença de células mesoteliais e macrófagos;<br />
-CCNT abaixo de 1.500/ml (Contagem de Células Nucleadas Totais);<br />
-Doenças associadas: hipoalbuminemia (insuficiência renal, parasitoses, insuficiência hepática e<br />
doença intestinal inflamatória – enteropatia com perda protéica);<br />
-Transudato Modificado:<br />
-Enevoado a turvo ou serosanguinolento;<br />
-Proteína entre 2,3 e 3,0g/dL;<br />
-CCNT: entre 1.000 e 7.000/ml<br />
-Presença de células mesoteliais, macrófagos, eosinófilos e linfócitos;<br />
-Doenças associadas: aumento da pressão hidrostática (ICC direita, pericardiopatias, neoplasias –<br />
compressão da vasculatura e processo inflamatório);<br />
*ICC esquerda: causa edema pulmonar;<br />
**Com inflamação as células epiteliais ficam reativas e são semelhantes à células neoplásicas;<br />
-Exsudato:<br />
-Opaco;<br />
-Proteína acima de 3,0g/dL;
Específico<br />
-CCNT: acima de 5.000/ml<br />
-Pode ser séptico ou asséptico;<br />
-Doenças associadas: aumento da permeabilidade vascular (Ex. asséptico: PIF, neoplasias e<br />
torção de lobo pulmonar e sépticos: ferida penetrante, extensão de pneumonias e espontâneo)<br />
-Quilo:<br />
-Opaco;<br />
-Proteína variável;<br />
-CCNT: acima de 10.000/ml<br />
-Triglicerídeos: acima da concentração sérica (característico);<br />
-Doenças associadas: traumas, neoplasias (leucemia felina), cardiomiopatias, dirofilariose, ICC<br />
direita, hérnia diafragmática e idiopática;<br />
-Hemotórax:<br />
-Causas: trauma, distúrbios de coagulação, neoplasias, torção de lobo pulmonar e intoxicação<br />
(Ex.: dicumarínicos);<br />
*Diferenciar de hemorragia pulmonar: hemorragia pulmonar tem-se padrão intersticial e alveolar na<br />
radiografia e hemotórax tem-se líquido entre as pleuras;<br />
0,9%;<br />
Geral<br />
-Tratamento:<br />
-Toracocentese: drenar os 2 hemitórax;<br />
-Terapia com oxigênio;<br />
-Tratamento do fator causal<br />
-Piotórax:<br />
-Quilotórax:<br />
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-Antibióticos:<br />
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg TID - EV<br />
-Colocação de dreno torácico para aspiração e lavagem com solução de NaCl<br />
-Tratamento de suporte: terapia com fluídos e nutrição;<br />
-Toracocentese intermitente (avaliar necessidade e freqüência);<br />
-Dieta pobre em gordura;<br />
-Vitamina:<br />
Rutina (Vitamina P): 50 a 100mg/kg TID
56-Pneumotórax<br />
-Causas: geralmente por trauma;<br />
-Tipos:<br />
-Sinais Clínicos:<br />
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-Cirúrgico (ligadura de ducto);<br />
-Aberto: comunicação com parede torácica;<br />
-Fechado: ruptura do parênquima pulmonar;<br />
-Dispnéia aguda (padrão respiratório restritivo);<br />
-Outras evidências de traumatismo;<br />
-Cianose;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Radiografia: verifica-se pulmões colapsados, elevação do coração em relação<br />
ao esterno e borda pulmonares visíveis;<br />
-Tratamento:<br />
-Toracocentese;<br />
-Terapia com oxigênio;<br />
-Analgésicos:<br />
-Antiinflamatório:<br />
Tramadol: 4 a 6mg/kg TID – VO, IM ou EV<br />
Dipirona: 25mg/kg TID – VO, IM ou EV<br />
Metadona: 0,5mg/kg TID/QID – VO, IM ou EV<br />
-Intervenção cirúrgica;<br />
Meloxican: 0,1mg/kg – VO, EV
57-Doenças do Mediastino<br />
cabeça);<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Disfagia;<br />
-Regurgitação;<br />
-Dispnéia;<br />
-Tosse;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Síndrome de Horner;<br />
-Síndrome da Veia Cava (compressão da veia cava cranial resultando em edema de<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
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-Radiografia;<br />
57.1-Pneumomediastino<br />
-Ultrassonografia;<br />
-Definição: presença de ar no espaço mediastínico;<br />
-Causas: ruptura de traquéia, brônquios e alvéolos;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Tratamento:<br />
57.2-Massas Mediastínicas<br />
-Enfisema subcutâneo;<br />
-Tratamento da causa primária (ruptura);<br />
-Neoplasias: linfoma mediastínico e timoma;<br />
-Não Neoplasias: abscessos, granulomas e hematomas;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Distrição respiratória;<br />
-Tosse;
-Diagnóstico:<br />
opacidade de tecidos moles;<br />
58-Edema Pulmonar<br />
-Causas:<br />
-Tratamento:<br />
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-Regurgitação (por compressão esofágica);<br />
-Edema de fase (síndrome da veia cava);<br />
-Anamnese e História Clínica;<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
-Radiografia: verifica-se deslocamento de estruturas, efusão pleural e<br />
-Ultrassonografia;<br />
-PAAS: para citologia;<br />
-Linfoma: quimioterapia;<br />
-Timoma: cirúrgico;<br />
-Hematoma tímico: transfusão, cirurgia e vitamina K;<br />
-Hipoalbuminemia;<br />
-Cardiogênico (ICC esquerda);<br />
-Hiperhidratação;<br />
-Aumento da permeabilidade vascular;<br />
-Neurogênico;<br />
-Sinais Clínicos:<br />
-Taquipnéia;<br />
-Dispnéia;<br />
-Tosse;<br />
-Diagnóstico:<br />
-Crepitações;<br />
-Espuma sanguinolenta na boca;<br />
-Anamnese e História Clínica;
-Tratamento:<br />
-Exame Físico;<br />
-Exames Complementares:<br />
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-Radiografia: verifica-se padrão intersticial e alveolar;<br />
-Terapia com oxigênio;<br />
-Sedação:<br />
-Diurético:<br />
-Broncodilatadores:<br />
Morfina: 0,1mg/kg<br />
Furosemida: 4 a 8mg/kg EV<br />
Aminofilina: 10mg/kg TID
Referências Bibliográficas<br />
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Roca, 2008.<br />
BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo:<br />
Roca, 1998.<br />
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole,<br />
1992.<br />
Freqüência de Giardia lamblia em cães atendidos em clínicas veterinárias de<br />
Porto Alegre, RS, Brasil – ADRIANE BARTMANN, FLAVIO ANTÔNIO PACHECO DE<br />
ARAUJO.<br />
MARK P. G. Manual Saunders: Terapêutico Veterinário. 2. Ed. São Paulo: Editora<br />
MedVet, 2009.<br />
THRALL. M.A, et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São<br />
Paulo: Roca, 2007.<br />
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Paulo: Elsevier, 2010.<br />
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