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V e t e r i n a r i a n D o c s 

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Doenças Infecto-Contagiosas 

Vírus 

01-Febre Catarral Maligna 

-Divisão: 

-Família: Herpesviridae (Gammaherpesvirinae) 

-Gênero: Rhadinovirus 

-Características: 

-DNA; 

-Envelopado; 

-Resistência: baixa resistência, é inativado em pH menor que 5,5 e maior que 

8,5, hipoclorito de sódio 2%. 

-Epidemiologia: 

-Hospedeiros: 

-Baixa morbidade e alta mortalidade 

-Ovino, caprino e gnu (reservatórios); 

*Ovinos disseminam o vírus durante a parição, e o agente penetra nos bovinos 

provavelmente pela via respiratória. 

-Transmissão: 

-Ruminantes (hospedeiro clínico); 

-Pode atingir suínos; 

-Animais silvestres também podem ser portadores; 

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-Transplacentária (em bovinos); 

-Através de secreções (nasal / ocular) 

-Aerossóis 

-Necessita contato próximo 

-Necessita ovinos/gnus em contato com bovinos para a transmissão. A 

transmissão de bovino para bovino não ocorre bem. 

-Formas: 

-Suscetibilidade variável: 

-Bos indicus e Bos taurus: moderada 

-Veados, bisão, búfalos: alta 

-Bos javanicus e Elaphurus davidianus: extremamente alta 

-FCM guinú-associada – Alcelaphine herpesvirus 1 (AIHV-1) 

-FCM ovino-associada – Herpesvirus ovino tipo 2 (OvHV-2) 

-Sinais Clínicos: 

-PI: entre 9 e 44 dias, em bovinos (normalmente entre 3 e 10 semanas); 

-Febre, descarga nasal e ocular, sialorréia, dispnéia, cianose, diminuição do 

apetite, lesões ulcerativas (crostas no focinho, língua e face), eczema em períneo, 

escroto e úbere, edema de pálpebra, opacidade de córnea, conjuntivite, fotofobia e 

cegueira, infarto de linfonodos e distúrbios neurológiocs. 

-Histopatologia: 

-Vasculite generalizada, edema intestinal e hemorragias, erosão de mucosa, 

congestão pulmonar e emaciação da carcaça. 

-Diagnóstico: 

-Clínico; 

-Laboratorial: 

-Material para laboratório: fragmentos de órgãos (encéfalo, fígado, 

miocárdio, pele da região corneocutânea de chifre e cascos). 

-Diagnóstico Diferencial: 

-Teste: histopatológico (mais utilizado) e ELISA. 

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-Doenças vesiculares: língua azul, HPV-1, BVD, febre aftosa, estomatite 

vesicular; 

-Controle: 

-Doenças neurológicas: raiva, HBV-5, doença de aujesky, BSE. 

-Evitar a introdução de ovinos de regiões contaminadas em rebanhos bovinos; 

02-Doença da Língua Azul 

-Divisão: 

-Família: Reoviridae 

-Gênero: Orbivirus 


-RNA; 

-Envelopado; 

-Resistência: inativado em 50ºC por 3 horas, 60ºC por 15 minutos ou pH abaixo 

de 6,0 e acima de 8,0. Inativado também por compostos iodóforos, fenólicos e β- 

propiolactona. 

-Hospedeiros: 

-Alta morbidade e média mortalidade; 

-Ruminantes domésticos (ovinos, bovinos e búfalos) 

*Bovinos são reservatórios; 


-Vetores: mosquitos hematófagos (gênero Cullicoides, apenas as fêmeas). 

Estações quentes e úmidas favorecem o aparecimento destes mosquitos. Após a 

ingestão, o vírus de multiplica em tecidos intestinais e em outros tecidos do inseto, 

incluindo as glândulas salivares. 

-Patogenia: 

-Vertical: sêmen, embriões, sangue. 

-Ovinos: PI: entre 5 e 10 dias e causa dano aos endotélios. Há a replicação 

primária na região da picada e gânglios linfáticos. Faz viremia em células sanguíneas e 

dissemina-se para células endoteliais (principalmente ao endotélio microvascular bucal). 

Causa hiperplasia e hipertrofia deste endotélio, causando hipóxia do local, levando à 

uma necrose local. 

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-Bovinos: há uma reação de hipersensibilidade tipo 1 (IgE), aumentando a 

concentração de histamina e leucotrienos. O agente viral pode ser encontrado em 

eritrócitos de bovinos após 140 dias. 

*Há reação cruzada; 


-Febre, inapetência, descarga nasal e salivar, edema de face e lábios, úlceras 

bucais, cianose da língua, queda de pêlos, vômitos, lesão em patas e cascos, abortos, 

hidrocefalia. 



-Material para laboratório: sangue e tecidos (baço, medula, coração, 

linfonodos mesentéricos) 

-Testes: inoculação de células em ovo embrionado (para pesquisa de Ag) 

e soroneutralização, IDGA e ELISA (para pesquisa de Ac); 


-Ectima contagioso, febre aftosa, fotossensibilização, diarréia viral bovina, 

rinotraqueíte infecciosa bovina, estomatite vesicular e FCM. 

-Tratamento: 

-Controle: 

-Não há tratamento; 

-Controle de vetores (mosquitos); 

-Separação de bovinos e ovinos; 

-Vacinação (não há no Brasil); 

03-Complexo Respiratório Bovino (Pneumonia Enzoótica) 

-Vírus respiratório sincicial bovino (BRSV); 

-Vírus da parainfluenza (PI-3); 

-Herpesvírus bovino tipo-1; 

-Vírus da diarréia viral bovina; 

-Bactérias: Pasteurella, Streptococcus, Mycoplasma e Clamydia; 

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3.1-Vírus Respiratório Sincicial Bovino (BRSV) 

-Divisão: 

-Família: Paramyxoviridae 

-Gênero: Pneumovirus 


-RNA, polaridade negativa; 

-Não faz hemoaglutinação; 

-Resistência: sensível à solventes orgânicos, pH 3,0 (ácido) e aquecimento a 

56ºC por 30 minutos; 

-Envelopado; 

-Hospedeiros: 

-Bovinos; 


-Contato direto ou aerossóis; 

-Por animais persistentemente infectados; 

*Ocorre mais casos no outono/inverno e o estresse torna os animais mais susceptíveis. 

-Patogenia: 

-Ocorre replicação no trato respiratório. Causando destruição do epitélio 

bronquial, formando sincícios. BRSV é imunossupressor, tornando o animal mais 

susceptível a infecções secundárias. Ocorre também uma bronquiolite necrosante. 


-Descarga ocular e nasal (pneumonia intersticial), salivação, edema ventral, 

baixa mortalidade, tosse, animal respira pela boca (característico), ciclo da doença é em 

torno de 2 semanas. 



-Material para laboratório: levado traqueo-pulmonar, swab nasofaríngeo, 

pulmão e soro. 

-Testes: isolamento viral, imunofluorescência, histopatologia, 

soroneutralização, ELISA (com amostras pareadas); 

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-Controle: 

-Divisão: 

-Cuidar com fatores estressantes; 

-Boa higiene; 

-Vacinação (imunidade de curta duração, 6 meses); 

-Separação de terneiros por idade; 

3.2-Parainfluenza 

-Família: Paramyxoviridae 

-Gênero: Respirovirus 


-RNA; 

-Hospedeiros: 

-Faz hemoaglutinação; 

-Bovinos 


-Patogenia: 

-Pode atingir ovinos; 

-Contato direto; 

-Aerossóis; 

-Infecção do epitélio ciliado, alvéolos e macrófagos do trato respiratório. 

Destruição do epitélio e diminuição da atividade dos macrófagos, fazendo com que haja 

maior suscetibilidade de infecções secundárias. 


-Sinais brandos (mais graves em animais novos), tosse, lacrimejamento, 

aumento da temperatura corpórea, corrimento nasal, dispnéia e polipnéia, espuma 

branca na boca juntamente com respiração pela boca. 



-Material para laboratório: soro, secreção nasal, swab nasal e pulmões. 

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-Teste: teste da inibição da hemoaglutinação, ELISA e histopatologia 

(células sinciciais). 

-Controle: 

-Evitar superpopulações, manter ambiente ventilado, evitar mudanças bruscas 

nos ambientes 

-Diminuição dos níveis de anticorpos nas 3 primeiras semanas pode estar 

relacionado à pneumonia. 

-Vacinação: nos primeiros meses (1-2 meses) e repetir em 20/30 dias. Caso 

necessário repetir novamente em 6 meses. 

-Uso de antibióticos para evitar infecções secundárias e fazer uso de 

antiinflamatórios. 

-Divisão: 

3.3-Diarréia Viral Bovina 

-Família: Flaviviridae 

-Gênero: Pestivirus 


-RNA, polaridade positiva 

-Envelopado 

-2 biotipos: 

-Citopatogênico: animais se infectam e apresentam sinais clínicos 

(diarréia, problemas respiratórios e aborto); 

-Não Citopatogênico: responsável pelo aparecimento de animais 

persistentemente infectado (PI), que são animais que transmitem o vírus sem 

apresentar sinais clínicos. 

*Animais PI: ocorre quando o animal é infectado por uma amostra NCP (não 

citopatogênica) entre 40 e 120 dias de gestação. Este animal se torna portador do vírus e 

apresenta resposta ao antígeno. Na sorologia se mostra negativo (filhote), mas a mãe é 

positiva. 

-2 genótipos: 

-Tipo I: dividido em BVDV 1a e 1b, estão relacionados com a forma 

clássica da doença (citopatogênico e não citopatogênico); 

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-Tipo II: dividido em BVDV 2a e 2b, estão relacionados a uma forma 

hemorrágica; 

*A reação cruzada é baixa; 

-Hospedeiros: 


-Bovinos e ruminantes silvestres; 

-Através de mucosas (oronasal / genital); 

-Transplacentária; 

-Infecções e Sinais Clínicos: 

--Infecção de Animais não prenhes pelo Tipo I: 

Assintomático ou pode apresentar febre, hipersalivação, descarga nasal, 

tosse, lesões ulcerativas na mucosa oral, alta morbidade e baixa mortalidade, 

causa queda da imunidade predispondo a infecções secundárias. 

-Infecção de Animais não prenhes pelo Tipo II: 

Doença hemorrágica (trombocitopenia e diabetes melitus), baixa 

morbidade e alta mortalidade; 

-Infecção de Animais prenhes: 

Infertilidade em fêmeas com retorno ao cio após a monta ou a 

inseminação e diminuição da qualidade do sêmen. 

Fêmea 3 opções para o recém-nascido (dependendo da época da gestação 

que atinge): 

-CP ou NCP: soropositivo ou livre do vírus; 

-NCP: persistentemente infectado 

-CP ou NCP: natimortos, aborto, defeitos (Ex.: 

artrogripose e hipoplasia cerebelar). 

-Animais Persistentemente infectados: 

Animais aparentemente normais, com retardo no crescimento e 

problemas reprodutivos. 


3.4-Doença das Mucosas 

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-É uma enfermidade gastrentérica fatal, desencadeada quando um animal PI 

(portador de um BVDVncp) é superinfectado com um BVDV citopatogênico, 

antigenicamente semelhante. 

-Ocorre em PI entre 6 meses e 2 anos de idade; 

-100% fatal; 

-O BVDVcp que determina o desenvolvimento da doença das mucosas 

geralmente se origina do BVDVncp to próprio animal PI por mutações. Vários tipos de 

mutações, deleções e rearranjamentos genéticos têm sido identificados na geração de 

BVDVcp, todos esses mecanismos resultam na expressão da proteína viral NS3. 


-Febre alta, salivação, descarga ocular e nasal, diarréia hemorrágica, hemorragia 

de mucosas, leucopenia, desidratação e morte dentro de poucos dias. 

-Diagnóstico BVDV: 

-Clínico: perdas embrionárias, abortos, má formações, animais fracos e diarréia. 

-Doença das Mucosas pode se confundir com doenças vesiculares. 

-Diferencial: herpesvírus tipo I, estomatite vesicular e FCM. 

-Material para laboratório: sangue com anticoagulante, baço, intestino e feto 

-Testes: isolamento viral, imunofluorescência (para pesquisa do vírus e de 

células infectadas), soroneutralização (amostras pareadas – soroconversão 14 e 20 dias). 

*Animais PI não possuem anticorpos para a doença. 

-Controle: 

-Com Vacinação (com amostras regionais ou rotação de vacinas) 

-Preventiva: antes do período de monta; 

-Para identificação: vacinar animais PI (em 2 doses) e mesmo assim não 

apresentará anticorpos. 

-Sem Vacinação: identificar e eliminar animais PI, controle do ingresso de 

animais e sêmen. 

Divisão: 

3.5-Herpesvirus Bovino 

Família: Herpesviridae 

Subfamília: Alphaherpesviridae 

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Gênero: Varicellovirus 

-Tipo I (BoHV-1) e foi dividido em 3 genótipos diferentes: 

-BoHV-1.1: relacionado com a rinotraqueíte infecciosa bovina; 

-BoHV-2a: relacionado com balanopostite / vulvovaginite 

infecciosa (subtipo mais patogênico); 

Gênero: Simplexvirus 

-Tipo 5 (BoHV-5): relacionado com a meningoencefalite / encefalite 

herpética bovina 

Características: 

-Causa infecção vitalícia (latência); 

-Reativação periódica ou contínua; 

-Reativação ocorre por estresse ou medicamentos; 

-Infecções por hespesvírus são bastante restritas ao hospedeiro natural. 

Epidemiologia: 

-Distribuição mundial; 

-Erradicado na Dinamarca e na Finlândia; 

-Alemanha e Suiça estão em processo de erradicação (com vacinação e 

eliminação de positivos); 

Transmissão: 

Patogenia: 

-Aerossóis e contato direto; 

-Vírus está presente em secreções, excreções e sêmen. 

-Restos de tecidos do sistema nervoso (BoHV-5) 

-Há a penetração do vírus pelas mucosas, ocorrendo a replicação primária, então, 

atinge as terminações nervosas locais e posteriormente migra para os gânglios (gânglios 

trigêmio) e podem permanecer em latência (na forma epissomal – material genético na 

forma circular) até a reativação e nova replicação, e ocorre o transporte de partículas 

virais para o local da infecção primária. 

-Gene LAT é expresso quando o vírus entra em latência e interrompe a produção 

de RNAα, assim não havendo produção de proteínas α, β e ɤ. 

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Reativação: 

-Induzida por fatores estressantes, como o transporte, superlotação, infecções 

intercorrentes, utilização de glicocorticóides (3 dias para a reativação) 

-Os sinais clínicos são mais brandos na reativação, mas há liberação de grande 

quantidade de partículas virais no meio ambiente. 

Sinais Clínicos: 

-Relacionados ao local de infecção; 

-Sinais respiratório, reprodutivos, abortos, infertilidade e sinais nervosos; 

-PI: até 4 dias; 

1-Sinais Clínicos da Rinotraqueíte: 

-Inflamação aguda da mucosa respiratória, febre, apatia, hiperemia de mucosas, 

aparecimento de vesículas (úlceras), secreção serosa com progressão para 

mucopurulenta e sanguinolenta, animal respira pela boca, secreção ocular (uni ou 

bilateral). 

2-Sinais Clínicos Reprodutivos (na reativação ou na infecção primária): 

-Inflamação aguda da mucosa genital, vulvovaginite, balanopostite, pústulas 

infecciosas podendo causar necrose. 

3-Sinais Clínicos em Fêmeas Prenhes: 

-Aborto (a partir do 3º mês mais comum), reabsorção, infecção neonatal 

generalizada (replicação ocorre em baço, fígado, musculatura, intestinos, etc.), 

conjuntivite, enterites, mastite e encefalite. 

4-Sinais Clínicos BoHV-5: 

-Depressão profunda, nistagno, epistótono, tremores, marcha para trás, andar 

cambaleante, convulsões e quedas, cegueira e ranger de dentes; 

Imunidade: 

-Alta mortalidade com baixa morbidade (atinge mais jovens – 8 meses) 

-Resposta celular detectada em 5 dias – linfócitos T citotóxicos; 

-Anticorpos detectados após 7-10 dias; 

-Imunidade da mucosa participa ativamente da resposta imune (IgA); 

-Anticorpos impedem a disseminação pelo organismo; 

-Após a infecção natural, anticorpos estão presentes no soro até 3 anos; 

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Diagnóstico: 


-Material para laboratório: swab nasal e genital (com meio de transporte 

– Ex.: solução fisiológica), tecido fetal (rim, baço, adrenal, pulmões) 

-Testes: imunofluorescência e ELISA de captura (para antígeno); 

sorologia (soroneutralização ou ELISA) são os mais utilizados para verificar o efeito 

citopatogênico. Utiliza-se amostras pareadas em um intervalo de 20-30 dias e o aumento 

do título em 4x indica infecção aguda. O material deve ser sempre coletado na fase 

aguda. 

-Diagnóstico para BoHV5: utiliza-se anticorpos monoclonais (para 

diferenciação de BoHV-1 de BoHV-5), imunofluorescência, imunohistoquímica ou 

PCR. 

*Anticorpos monoclonais: são anticorpos direcionados à epítopos específicos (parte do 

antígeno que é reconhecida pelo anticorpo); 

Controle: 

-Testes periódicos; 

-Sacrifício de positivos; 

-Separar animais positivos de animais negativos; 

-Vacinação (geralmente recomendado em surtos graves): usa-se amostras 1.1 

mas possui reação cruzada com 1.2. 

*E vacinas que usam cepas vivas podem causar aborto em fêmeas prenhes; 

4-Border Disease (Doença da Fronteira) 

-Divisão: 

-Família: Flaviviridae 

-Gênero: Pestivirus 

-Hospedeiros: ovinos e também pode infectar caprinos, bovinos e suínos. 

-Transmissão: oronasal e vertical 

-Patogenia: 

-Animal adulto pode apresentar infecção inaparente, cursando com leucopenia 

brada ou apresentar infecção aguda, com leucopenia prolongada, com sinais: anorexia, 

diarréia, febre, conjuntivite e descarga nasal. 

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-Fêmea prenha infectada: infecta o feto causando diferentes sinais (dependendo 

da época que atinge o feto): morte fetal, natimortos (hipoplasia cerebelar) ou PI com lã 

lisa com aspecto de pele. 



abortado. 

-Material para laboratório: sangue com anticoagulante, soro, e feto 

*Não há no Brasil. 

-Controle: 

-Testes: ELISA, imunofluorescência (para pesquisa de Ag). 

-Detecção de PI; 

-Utilizar animais negativos para reprodução. 

5-Coronavírus 

-Divisão: 

Ordem: Nidovirales 

Família: Coronaviridae 

Gênero: Coronavirus 


-RNA com polaridade positiva; 

-Envelopado 

-Resistência: vírus sensível ao calor, formaldeído e solventes lipídicos. 

-Doenças relacionadas com Coronavirus: gastrenterite transmissível dos suínos, 

coronavírus respiratório dos suínos, diarréia epidêmica dos suínos, encefalomielite 

hemaglutinantes dos suínos, PIF, coronavirus canino, coronavirus bovino, bronquite 

infecciosa das galinhas; 

5.1-Coronavírus Bovino 


-Diarréia em terneiros de até 3 meses de idade; 

-Associado a diarréia de inverno em adultos; 

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-Patogenia: 

-Fecal oral; 

-Costuma ser endêmico em áreas afetadas; 

-O vírus penetra pela via oral e atinge o intestino pela via digestiva, onde replica 

em enterócitos das vilosidades da porção distal do intestino delgado e também no cólon. 

A diarréia ocorre como conseqüência da má-absorção e distúrbios da atividade 

intestinal, provocados pela atrofia das vilosidades induzida pela replicação viral. 

≠ entre Resfriado e Gripe: 

-Sinai Clínicos: 

Resfriado: causado por bactérias, geralmente coronavírus; 

Gripe: causada por vírus, vírus influenza; 

-PI: 2 dias; 

-Em jovens: Os sinais aparecem em 3-21 dias com diarréia intensa, pode-se ter 

sinais respiratórios (corrimento nasal seroso), desidratação. 

-Em adultos: o PI é de 7 dias, e tem-se diarréia com início repentino e fétida, 

contendo ou não sangue, há diminuição da produção, anorexia e depressão. 



-Complexo Diarréia Neonatal, Rotavírus, E. coli, Parasitas e Protozoários. 


-Material para laboratório: fezes ou conteúdo intestinal; 

-Testes: microscopia eletrônica de coloração negativa 

(preferencialmente), imunofluorescência (mais utilizado) e RT-PCR. 

-Controle: 

-Separar animais com sinais clínicos; 

-Vacinação de prenhes e recém-nascidos; 

-Desinfecção do ambiente (utilizando formalina ou hipoclorito de sódio 2%); 

6-Rotavírus 

-Divisão: 

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-Família: Reoviridae 

-Gênero: Rotavírus 


-Não envelopados; 

-RNA; 

-Resistência: são resistentes à éter, clorifórmio, ácidos, enzimas proteolíticas e 

condições ambientais. 

-Hospedeiros: 

-Mamíferos (há infecção cruzada – humanos podem se infectar com rotavírus 

bovino/suíno e vice-versa); 


-Patogenia: 

-Fecal oral; 

-Afeta mais jovens; 

-Há infecção via oral, e chegada do vírus até o intestino, causa lise e descamação 

do epitélio intestinal. Em decorrência da grande injúria tecidual, a reposição celular é 

feita por células cubóides, imaturas, perdendo a capacidade absortiva e digestiva. Por 

deficiência da enzima lactase (células do topo das vilosidades produzem lactase – mas 

são destruídas), ocorre falha na digestão da lactose, e o leite não digerido entra em 

fermentação, intensificando a diarréia (pelo aumento da pressão osmótica) (diarréia por 

má absorção). 

*Mesmo o leite agravando em alguns casos a diarréia, ele possui grande quantidade de 

IgA. 

-A proteína não estrutural, NSP4, pode atuar como uma enterotoxina e induzir 

diarréia, semelhante com a enterotoxina da Escherichia coli. A NSP4 interage com um 

receptor celular do epitélio intestinal, ativando uma via sinalizadora da tradução, que 

aumenta os níveis de Ca ++ intracelular. O Ca ++ , induz o aumento da permeabilidade da 

membrana ao cloro, que então, é secretado (diarréia por hipersecreção) e também age no 

sistema nervoso entérico, aumentando a secreção de água pelas células. 

-Ocorre recuperação em 3-4 dias ou morte por desidratação ou infecção 

secundária. 



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-Material para laboratório: fezes, conteúdo intestinal e intestino; 

-Testes: PAGE (eletroforese em gel de poliacrilamida), ELISA (para 

pesquisa de Ag), RT-PCR (simples ou multiplex) 

*RT-PCR: 

Simples: somente para um agente (Ex.: rotavírus bovino) 

Multiplex: para diferentes agentes (Ex.: rotavírus suíno, rotavírus bovino e 

rotavírus humano); 

*Não usa-se sorologia, porque o vírus é endêmico e a presença de anticorpos não prova 

que o animal está infectado. 

-Controle: 

7-Raiva 

-Divisão: 

-Isolamento de infectados; 

-Criar grupos de animais na mesma faixa etária; 

-Rodízio de piquetes de parto; 

-Vazios sanitários das instalações; 

-Colostro confere proteção (banco de colostro); 

-Vacinação (de prenhes e recém-nascidos); 

-Família: Rhabdovíridae 

-Gênero: Lyssavirus 


-Envelopado; 

-Formato de cone/projétil; 

-RNA, polaridade negativa; 

-1 genótipo e 1 sorotipo; 

-Ciclos infecciosos: 

-Raiva urbana (transmissão: cães e gatos); 

-Raiva rural (transmissão: bovinos, eqüinos e suínos); 

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-Raiva silvestre (transmissão: morcego, guaxinins e raposas); 

-Suscetibilidade: 

-Humanos e animais domésticos: moderado; 

-Animais silvestres: alta 

-É uma zoonose; 

-Resistente: a pH 5-9, congelamento e descongelamento 

-Sensível: UV e pasteurização 

-Arranhões ou lambeduras (com lesão); 

-Mordeduras; 

-Grupos de risco (médico veterinários e biólogos); 

-Animais infectados excretam vírus na saliva antes do aparecimento de sinais 

clínicos. 

-Patogenia: 

-Há a inoculação do vírus e ocorre a replicação primária nos miócitos. Então há 

uma migração retrógrada até o SNC (lesão neuronal pela replicação), e o vírus retorna e 

atinge outros tecidos (Ex.: glândulas salivares); 

-PI: variável (até 6 meses) – depende da espécie, local da inoculação e 

quantidade de agente inoculado. 

-Resposta imunológica é demorada, pois o vírus se encontra dentro de células; 


1-Carnívoros domésticos: 

-Fase prodrômica: animal apresenta confusão mental, desorientação 

-Fase furiosa (excitativa): animal apresenta-se agressivo, hiperexcitado 

-Fase silenciosa (paralítica): animal apresenta fraqueza muscular, 

dificuldade de deglutição, salivação intensiva, hidrofobia (paralisia faríngea), mandíbula 

caída. 

2-Herbívoros: 

-Apatia, isolamento, agressividade, andar cambaleante, opacidade de 

córnea, dificuldade de engolir líquidos, dificuldade em defecar e paralisia de membros. 

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-Material para laboratório: encéfalo (Eqüino: medula espinhal também); 

-Conservação: até 24 horas (resfriado), mais de 24 horas (congelar) e sem 

refrigeração (conservar em soro fisiológico e glicerina 50%). 

-Necropsia: corpúsculos de negri (corpúsculos de inclusão); 

-Testes: histopatológico (corpúsculos de negri), imunofluorescência 

direta, isolamento viral (em ovo embrionado ou camundongos), RT-PCR. 

-Controle: 

-Controle de colônias de morcegos; 

-Vacinas em animais de zonas endêmicas; 

-Vacinação de carnívoros domésticos; 

-Tratamento (humanos): 

-Vírus migra a uma velocidade de 1cm/dia (depende do local da mordida) 

-Vacina Fuenzalida e Palácios (pode dar reação anafilática, por restos celulares 

de SNC de camundongos), aplica-se até 13 vacinas. 

-Soro hiperimune (com anticorpos específicos para a raiva); 

-Outras vacinas (produzidas em cultivo de células com ou sem soro – mais 

caras), aplica-se 7 vacinas; 

8-Herpesvírus Eqüino (EHV) 

-Divisão: 

Família: Hespesviridae 

Gênero: Alphaherpesvirus 

EHV-1: aborto em eqüinos 

EHV-4: rinopneumonite eqüina 

*Mas os 2 tipos (EHV-1 e EHV-4) podem causar qualquer uma da doenças. 


-DNA duplo 

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-Envelopado 


-Patogenia: 

-Aerossóis, urina, líquidos de envoltórios fetais, placenta, sêmen. 

O vírus penetra e se multiplica inicialmente no epitélio da cavidade nasal, 

faringe, traquéia, brônquios e bronquíolos, infectando a seguir leucócitos e células 

endoteliais de vasos sanguíneos e linfáticos. A infecção dissemina-se para linfonodos 

locais, a partir dos quais células mononucleares infectadas entram na circulação 

sanguínea (viremia). Com a viremia pode-se desenvolver doença respiratória, 

neurológica ou reprodutiva (doença neonatal ou abortos). 


1-Sinais Clínicos EHV-1 

-Respiratórios: febre, descarga nasal (serosa, mucóide ou mucopurulenta) 

e conjuntivite. 

-Abortos: após infecções respiratórias, sem sinais prévios, pode ocorrer 

casos isolados ou múltiplos, não afeta o trato reprodutivo em novos ciclos. 

-Doença Neonatal: ocorre quando há infecção próxima ao nascimento, 

patologia respiratória grave com morte alguns dias após o nascimento. 

-Doenças Neurológica: casos isolados ou múltiplos, pode estar associado 

a doença respiratória e abortos, início rápido com pico em 48 horas, animal apresenta 

andar cambaleante e debilidade. 

2-Sinais Clínicos EHV-4: 

-Respiratórios: indistinguível da doença pelo EHV-1, sinais clínicos mais 

severos na infecção primária, sinais clínicos podem estar ausentes em animais vacinados 

ou em reativação, mas verifica-se secreção nasal e cansaço intenso após exercício. 


-Reprodutivo: abortos em casos isolados. 

soro. 

-Material para laboratório: tecidos fetais, encéfalo, pulmão, swab nasofaríngeo e 

-Testes: isolamento viral, imunofluorescência em corte de tecidos congelados, 

histopatologia e sorologia (pareada – aumento de 4x o título, comprova-se animal 

positivo). 

-Controle: 

19 


-Vacinação; 

-Isolamento de fêmeas que abortaram e potros fracos; 

-Desinfecção do ambiente; 

-Evitar trânsito animal; 

-Evitar coberturas no período da doença clínica; 

9-Encefalite Viral Eqüina 

-Divisão: 

Família: Togaviridae 

Gênero: Alphavirus 

-Doenças: encefalite eqüina venezuelana (VEE), encefalite eqüina do leste (EEE) e 

encefalite eqüina do oeste (WEE). 



-RNA, polaridade positiva; 

-Resistência: vírus sensível à éter e clorifórmio. 

-Vetores biológios: Culex, Anopheles, Aedes e Culiseta. Relacionados a 

condições climáticas (calor e umidade). 

-Hospedeiros: 

-Patogenia: 

-Animais jovens são mais susceptíveis. 

-Aves (EEE e WEE) e roedores (VEE): reservatórios; 

-Mosquitos: vetores biológicos 

-Eqüinos e humanos: hospedeiro acidental ou terminal 

-Após a inoculação pela picada do mosquito, o vírus replica em tecidos 

próximos ao local da inoculação e nos linfonodos regionais (viremia primária). A 

replicação secundária ocorre em órgãos linfóides e em tecidos musculares (viremia 

secundária) com eventual invasão no cérebro. A partir do sangue, o vírus pode invadir o 

cérebro, causando degeneração neuronal, vasculite necrosante e destruição das células 

de Purkinge. 


20 


-PI: entre 3 dias e 3 semanas; 

-EEE e VEE são mais neuroinvasivos (mais virulentos); 

-Sinais clínicos: ranger de dentes, depressão, ataxia, andar em círculos, pressão 

na cabeça contra parede, hiperexcitação, paralisia, cegueira, paralisia esofágica. 


-Curso clínico: 2 a 14 dias; 

-Soro: amostras pareadas (soroneutralização e inibição da hemoaglutinação); 

-Cérebro: isolamento viral ou inoculação intracraniana em camundongos 

lactentes; 

-Líquor: para detecção de IgM específica para o vírus (indica infecção primária); 

-Sangue: utilizado para isolamento viral na fase febril; 


-Raiva, leucoencefalomalacia (por ingestão de milho mofado) e encefalite (por 

herpesvírus); 

-Controle: 

-Da população de insetos; 

-Vacinação; 

10-Gripe Equina (Influeza) 

-Divisão: 

-Família: Orthomyxoviridae 

-Gênero: Influenza eqüina 

-Subtipos: 


-H7N7 

-H3N8 

-RNA segmentado 

-HA (hemaglutinina): necessária para ligação em receptores (para penetrar nas 

células); 

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-NA (neurominidase): proteína de superfície com ação mucolítica, auxiliando a 

HÁ na ligação na célula. 


-Patogenia: 

-Vírus bastante sensível; 

-Aerossóis (tosse / espirros); 

Ocorre inalação de partículas virais, as quais, algumas atingem as vias 

respiratórias inferiores. A infecção das células do epitélio ciliar e a replicação viral 

nessas células levam à sua destruição e conseqüente liberação de partículas víricas 

infecciosas. A progênie viral se dissemina pelo trato respiratório superior. A superfície 

epitelial dessas regiões torna-se descamada e sem cílios. E alguns receptores são 

estimulados, causando hipersecreção das glândulas serosas, prejudicando a função de 

proteção do epitélio muco-ciliar. 

Essas alterações permitem instalação de patógenos oportunistas como: 

Pasteurella e Streptococcus. 



-PI: 1 a 3 dias; 

-Febre alta, tosse seca, severa, não produtiva por 3 dias. 

-Enfermidade auto-limitante 

-Problema em exposições (confinamentos de animais); 

-Material para laboratório: secreção oral, conjuntival, nasal e soro. 

-Diagnóstico: hemoaglutinação, inoculação experimental em ovo embrionado e 

isolamento viral (não tem efeito citopatogênico); 

-Controle: 

-Vacinação(anualmente); 

11-Papilomavírus 

-Divisão: 

Família: Papilomaviridae 

Gênero: Papilomavirus 

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-Hospedeiros: 

-DNA, fita dupla circular; 

-Não envelopado; 

-Difícil cultivo em células; 

-Específico para cada hospedeiro; 

-Morbidade e mortalidade baixos 

-Bovinos, eqüinos e caninos (são os mais importantes), mas atinge outros 

animais. 


-Patogenia: 

-Contato direto (lesões cutâneas), vetores mecânicos e fômites; 

-Os papilomavírus são tecido-específicos, com tropismo por células do epitélio 

escamoso. E necessitam da diferenciação celular do epitélio para a sua replicação. 

Inicialmente o vírus infecta os queratinócitos basais (por meio de microlesões) e assim 

diferentes etapas da replicação ocorrem sucessivamente de acordo com o estágio de 

diferenciação celular haver a liberação de vírus pela camada escamosa. 

-Papilomavírus por Espécie: 

1-Bovinos: 

-Grupos: A e B (classificado pelo tamanho do genoma e local da lesão), 

podendo ser papilomas ou fibropapilomas. 

-GRUPO A: 

o 1 e 2: fibropapiloma bovino, sarcóide eqüino e relacionado com a 

hematúria enzoótica. 

o 5: fibropapiloma de tetos 

-GRUPO B: 

o 3: papiloma cutâneo; 

o 4: papiloma do trato digestório e neoplasia (relacionado com a 

ingestão de samambaia); 

23 


o 6: papiloma de tetos; 

*Existem 15 tipos de papilomas bovinos (diferenciados pela análise molecular do gene 

L1); 

-Sinais Clínicos: verrugas, dificuldade em deglutição, timpanismo ruminal, 

diminuição do peso e dor na ordenha. 


-Clínico (observação de verrugas); 

-Laboratorial: histopatologia, microscopia eletrônica e molecular 

(tipificação viral) 

-Necropsia; 

-Tratamento: 

-Cirúrgico; 

aplicação); 

-Auto-vacina (presença de diferentes tipos e necessário 7 dias entre cada 

5 doses via SC (curativo); 

3 doses via SC (preventivo) 

2-Eqüinos: 

-Regressão espontânea; 

-Animais recuperados se tornam imunes à reinfecção; 

-2 tipos: 

Tipo 1: papiloma de focinho e pernas; 

Tipo 2: papiloma genital; 

-Transmissão: semelhante ao dos bovinos; 

*Sarcóide: 

-Tumor fibroblástico de pele; 

-Invasivo localmente; 

24 


-Atinge cavalos, burros e mulas; 

-Relacionado com o BPV 1 e 2 (papilomavirus bovino); 

-Ocorre em qualquer região do corpo (geralmente em cabeça, membros e região 

ventral do abdômen); 

-Limitante e não é transmitido pelos eqüinos (hospedeiro terminal); 

-Tratamento: 

-Cirúrgico (convencional ou criocirurgia); 

-Recorrência é comum; 

-Outros métodos: radiação, quimioterapia, estimulação com BCG 

(tuberculose humana); 

3-Caninos: 

-Auto-vacina: não indicado, há irritação com o sulfato de alumínio. 

-Papilomas transmissíveis múltiplos na região da orofaringe 

-Auto-vacina não é muito eficaz; 

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Referências Bibliográficas 

JOACHIM BEER. Doenças Infecciosas em Animais Domésticos. 2 ed. São Paulo: 

Editora Rocca, 1999. 

FLORES, E.F. Virologia Veterinária. 1 ed. Santa Maria: Editora da Universidade 

Federal de Santa Maria, 2007. 

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