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Patogenia
O antígeno ofensor pode ingressar através do sistema gastrointestinal, pele e
sistema respiratório. Uma vez na circulação sistêmica, o antígeno (alérgeno) junta-se
com a IgE e IgGd a qual está fixado à mastócitos cutâneos, induzindo a degranulação
mastocitária. Normalmente os antígenos que induzem o IgE são absorvidos pela
membrana da pele ou mucosas. Os antígenos absorvidos por via percutânea devido a
mudanças microestruturais da epiderme encontram-se com IgE nas células de
Langerhans, os quais são capturados, processados e apresentados aos linfócitos T
alérgeno-específicos. Há uma conseqüente expansão preferencial de células T “helper”
2 culminando em produção aumentada de IgE pelos linfócitos B. A IgE interage com
mastócitos e basófilos através dos receptores específicos. A exposição subseqüente ao
alérgenos forma ligações cruzadas com duas moléculas de IgE induzindo degranulação
e liberação ou produção de mediadores que produzem reações alérgicas-histamina,
leucotrienos e citocinas. Os mecanismos da dermatite atópica, ainda não são totalmente
definidos, porém, sabe-se que a patogenia da atopia envolve alguns aspectos como: um
defeito na barreira epidérmica, que pode provocar maior contato entre o sistema
imunológico cutâneo e antígenos ambientais; sensibilização maior das células de
Langerhans; maior ativação de linfócitos T; mastócitos – IgE e liberação de mediadores
como a histamina e diferentes interleucinas. Esta complexa interação resulta em
sintomas como inflamação e congestão resultando em eritema e prurido, levando a
escoriações e maior exposição a microorganismos oportunistas como bactérias e
leveduras, finalmente oferecendo processos secundários de disqueratinização,
malasseziose e foliculites bacterianas, levando a um controle difícil da sintomatologia.
Os alérgenos responsáveis pela indução da atopia canina geralmente são
provenientes do ar (Ex.: pólen de grama, árvores e ervas-daninhas, esporos de mofo,
poeira doméstica e material da epiderme humana ou animal).
Fisiopatologia do Prurido
O prurido é aceito como uma sensação cutânea primária, juntamente como o
tato, dor, calor e frio. A pele não possui receptores específicos para o prurido.
Terminações nervosas nuas, localizadas predominantemente na junção
dermoepidérmica, transmitem a sensação de coceira. Estas terminações nervosas nuas
podem aumentar em sua quantidade, respondendo a um limiar mais baixo de
estimulação depois de terem ocorrido lesões na pele (Ex.: escoriações). O conceito de
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