GLANDA TIROIDĂ Rapel anatomic, histologic şi embriologic Glanda ...

Tireotoxicoza tranzitorie gestaţională, cu hipertiroidism subclinic –poate dura pâna la
sfârşitul primului trimestru de sarcină dar nu necesită tratament.
Hiperemesis gravidarum – un sindrom ce asociază greţuri şi vărsături cu scădere
concomitentă cu mai mult de 5% din greutate. Nivelul estradiolului plasmatic şi al hCG sunt
mult crescute, în acest context apare şi tireotoxicoza. Nu necesită tratament specific cu
ATS.
Hipertiroidismul trofoblastic — apare în cazul prezenţei molei hidatiforme (afecţiune
benignă) dar care se poate transforma în coriocarcinom. În ambele se descriu nivele
crescute ale hCG sau izoforme anormale, poate apărea şi guşa difuză şi semne clinice de
hipertiroidsm.
Hipertiroidia gestaţională familială.
Diagnosticul de hipertiroidie în sarcină este dificil, trebuie făcut în context clinic şi paraclinic (în
primul rând TSH < 0.01mUI/L). Sarcinile mamelor cu BBG necesită monitorizare embrio-fetală
specială (frecvenţa cardiacă şi urmărirea creşterii). Hipertiroidia incorect tratată în sarcină poate
determina apariţia de:
Avorturi spontane şi mortalitate neonatală;
Preeclamsie;
Naşteri premature;
Insuficienţă cardiacă;
Greutate mică la naştere.
Tratamentul în formele de hipertiroidie nemediate prin hCG se face cu :
Betablocante: Atenolol 50 mg ½ -1 tb/zi, în formele uşoare, pe termen scurt, deoarece crește
riscul de avort spontan.
ATS: este de preferat utilizarea Propiltiouracilului în doze minime (capabile să menţină fT4 la
limita superioară a normalului)– cu monitorizare hormonală lunară.
Administrarea iodului radioactiv este contraindicată.
Ablaţie chirurgicală numai în situaţii de excepţie,de exemplu: contraindicaţii pentru ATS dar
numai după cel de-al doilea trimestru de sarcină.
Hipertiroidia fetală și neonatală apare la 2% din copiii femeilor cu BBG care râmân însărcinate
(indiferent de statusul hormonal al mamei). Frecvența cardiacă fetală depășește 160 bătăi/minut și
apare și gușă. Atc TSH-R care trec bariera feto-placentară sunt responsabili de această
simptomatologie. Se impune administrarea ATS la mamă. Hipertiroidia fetală poate determina apariția
retardului mintal.
La nou născut manifestările clinice sunt greutate redusă, tahicardie, iritabilitate,
hepatosplenomegalie, gușă uneori cu fenomene compresive, agitație marcată, insuficiență cardiacă.
Dacă mama nu este sub tratament cu ATS, manifestările sunt de la naștere. Nou născuții ai căror
mame iau ATS pot fi eutiroidieni sau chiar hipotiroidieni la naștere și dezvoltă ulterior, la câteva zile
chiar săptămâni, simptomatologia descrisă (pe măsură ce ATS, care au ajuns la nou-născut, sunt
eliminate).
Indiferent de debut, boala este autolimitată, după 3-12 săptămâni, atc TSH-R materni dispar
din circulația copilului. Pe această perioadă de hipertiroidie însă este nevoie de tratament cu PTU 5-
10 mg/kgcorp/zi sau Metimazol 0,5-1 mg/kgcorp/zi, Propranolol 1 mg/kgcorp/zi în 3 prize cu dozarea
frecventă a fT4 și fT3 și reducerea treptată a dozelor în funcție de răspuns. Formele severe pot
beneficia și de administrarea de glucocorticoizi sau de iod sub forma picăturilor Lugol după începerea
tratamentului cu ATS. Complicații tardive descrise: craniosinostoză, retard de creștere, tulburări de
comportament, hiperactivitate.
46